domingo, 19 de julio de 2020

VARÓN DE 52 AÑOS CON FIEBRE, TOS E HIPOXEMIA.



Un hombre de 52 años fue trasladado a este hospital para evaluación y tratamiento de hipoxemia. El paciente había estado en su estado de salud habitual hasta 7 días antes del traslado a este hospital, cuando comenzó con tos no productiva y fiebre intermitente con temperaturas de hasta 38.2 ° C. Durante los siguientes 4 días, estos síntomas persistieron y estaban acompañados de malestar, anorexia leve, debilidad y disnea de esfuerzo. No tenía dolor en el pecho, palpitaciones, antecedentes de síntomas respiratorios, erupciones cutáneas, síntomas en las articulaciones o pérdida de peso. La administración de dextrometorfano y paracetamol no mejoró los síntomas. En la mañana antes de la transferencia a este hospital, la disnea ocurrió con esfuerzos mínimos. El paciente consultó  a una clínica local de atención de urgencias, donde la frecuencia cardíaca fue de 113 latidos por minuto y la saturación de oxígeno fue del 91% mientras respiraba aire ambiente. Fue referido al departamento de emergencias de un hospital local para una evaluación adicional. En la presentación al otro hospital, la temperatura era de 37,6 ° C, la frecuencia cardíaca  de 115 latidos por minuto, la presión arterial 126/83 mm Hg y la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto. La saturación de oxígeno fue del 90% mientras el paciente estaba respirando aire ambiente y luego aumentó al 93% mientras recibía oxígeno a través de una cánula nasal a una velocidad de 2 litros por minuto. No había distensión venosa yugular y no había aumento en el trabajo respiratorio. La auscultación del tórax reveló roncus y sibilancias ocasionales en el lado derecho y un soplo sistólico prominente en el borde esternal superior derecho. El resto del examen fue normal. El nivel de péptido natriurético de tipo N pro terminal B fue de 4850 pg por mililitro (rango de referencia, 0 a 900), el nivel de dímero d 2487 ng por mililitro (referencia rango, menos de 244), y el nivel de lactato deshidrogenasa 458 U por litro (rango de referencia, 110 a 210); otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.  Se obtuvieron muestras de sangre para hemocultivos.




TABLA 1


Una radiografía de tórax posteroanterior y lateral iniciales (Fig. 1A y 1B) mostraron opacidades pulmonares marcadamente asimétricas ubicadas predominantemente en la porción central del lóbulo superior derecho.
Un electrocardiograma (Fig. 2A) mostró taquicardia sinusal con desviación del eje a la izquierda, anormalidad auricular izquierda, progresión temprana de la onda R  y depresiones del segmento ST en las  derivaciones anteriores. Un examen ultrasonográfico bedside del corazón, mostró un ventrículo izquierdo hiperdinámico.
Secomenzó con la administración de ceftriaxona, azitromicina, aspirina, atorvastatina y solución salina normal intravenosa, y suplementos de oxígeno a través de una cánula nasal. El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos (UCI) del otro hospital.
Esa tarde, 5 horas después de la presentación en el otro hospital, la hipoxemia empeoró; la saturación de oxígeno fue del 86% mientras el paciente estaba recibiendo oxígeno a través de una cánula nasal en una tasa de 6 litros por minuto, y la frecuencia respiratoria era de 34 respiraciones por minuto. Los niveles mejoraron después de la administración de oxígeno suplementario; la saturación de oxígeno aumentó al 92% mientras recibía oxígeno a través de una mascarilla no renovadora a un ritmo de 15 litros por minuto y luego aumentó al 100% mientras recibía oxígeno a través de un flujo alto por cánula nasal a razón de 60 litros por minuto (fracción de oxígeno inspirado [Fio2], 1.0), y la frecuencia respiratoria disminuyó a 28 respiraciones por minuto.
Una radiografía de tórax con equipo portátil (Fig. 1C) mostró la persistencia de las opacidades pulmonares asimétricas. También se observaron nuevas líneas septales, aumentadas, engrosamiento de la cisura menor derecha, y aumento de la opacidad perihilar.





Figura 1. Radiografías de tórax.
Las radiografías iniciales de tórax anteroposterior y lateral obtenidas  en la presentación en otro hospital (paneles A y B, respectivamente) muestran opacidades pulmonares marcadamente asimétricas ubicadas predominantemente en la porción central del lóbulo superior derecho (Panel A, flechas). Una radiografía de tórax portátil anteroposterior semisentada obtenida 5 horas después de la presentación en el otro hospital (Panel C) muestra opacidades pulmonares asimétricas persistentes. También se muestran nuevas líneas septales (flechas negras), aumento del engrosamiento de la cisura menor derecha (punta de flecha) y aumento de la opacidad perihilar (flechas blancas). Una radiografía de tórax portátil anteroposterior obtenida en la presentación a este hospital (Panel D) muestra un aumento de la turbidez perivascular difusamente, con una distribución más generalizada de las opacidades previamente vistas, que permanecen más densas en el lóbulo superior derecho. También hay una  reducción del ángulo costofrénico izquierdo nueva (flecha).
El tubo endotraqueal, el tubo nasogástrico, la sonda de temperatura esofágica y el catéter venoso central están en el lugar apropiado.



Ocho horas después de la presentación a otro hospital, empeoró la dificultad respiratoria, y se agregó diaforesis. En el examen, la temperatura  era de 37.7 ° C, la frecuencia cardíaca de 146 latidos por minuto, la presión arterial 150/76 mm Hg, la frecuencia respiratoria 46 respiraciones por minuto, y la saturación de oxígeno 88% mientras recibía oxígeno a través de una máscara no rebreather (Fio2, 1.0). Las pruebas de antígeno rápido para influenza tipo A y B fueron negativas.
Una prueba de ventilación no invasiva con presión positiva se realizó, pero la dificultad respiratoria persistió, de modo que la tráquea fue  intubada obteniéndose abundantes secreciones espumosas.  Se inició ventilación mecánica con control de presión (presión inspiratoria, 15 cm de agua; presión positiva al final de la espiración [PEEP], 10 cm de agua; Fio2 1.0; frecuencia respiratoria, 14 respiraciones por minuto; pico  de presión inspiratoria, 31 cm de agua). Propofol fue administrado. La hipoxemia persistió a pesar del uso de ventilación mecánica, aspiración profunda, y maniobras de reclutamiento; se inició una infusión de cisatracurio  para inducir parálisis.  Se realizó una broncoscopía  flexible que reveló una vía aérea de aspecto normal con secreciones espumosas rosadas, sin exudados purulentos o sangrado; lavados bronquiales y muestras de lavado broncoalveolar (BAL) fueron obtenidos para pruebas microbiológicas. Un catéter venoso central se colocó en la vena yugular  interna derecha; la presión venosa central no fue registrada
Un nuevo electrocardiograma (Fig. 2B), mostró taquicardia sinusal con desviación del eje a la izquierda y moderado mejoramiento de la depresión del ST en derivaciones anteriores.







Figura 2. Electrocardiogramas
Un electrocardiograma obtenido en la presentación en el otro hospital (Panel A) muestra taquicardia sinusal con desviación del eje a la izquierda, anormalidad auricular izquierda, progresión temprana de la onda R  y depresiones inespecíficas del segmento ST en las derivaciones anteriores. Una repetición de electrocardiograma obtenido 12 horas después de la presentación al otro hospital (Panel B) muestra una mejora en las depresiones del segmento ST en las derivaciones anteriores. Un electrocardiograma obtenido en la presentación a este hospital (Panel C) muestra ritmo sinusal normal con resolución de la depresión del segmento ST, sin el desarrollo de ninguna ondas Q patológicas.

Glucocorticoides, vancomicina, cefepima, levofloxacina, trimetoprima sulfametoxazol y furosemida se administraron por vía intravenosa.
En análisis seriados de gases en sangre arterial realizado durante un período de 12 horas, el paciente tenía un pH tan bajo como 7.11, una presión parcial de oxígeno de 45 a 74 mm Hg, una saturación de oxígeno de 86 al 89% mientras recibía oxígeno a través de un ventilador mecánico (Fio2, 1.0), y persistente taquicardia de 120 a 150 latidos por minuto.
Temprano a la mañana siguiente, fue trasladado en ambulancia a la UCI de este hospital.
En la presentación a este hospital, se obtuvo información adicional de parte de un compañero del paciente. El paciente tenía antecedentes de hiperlipidemia, hipertensión, hipertrofia prostática benigna,  y hemorroides. Se había sometido a una amigdalectomía, pero no otras cirugías. Sus medicamentos ambulatorios incluían atorvastatina, hidroclorotiazida, fluticasona inhalada e hidrocortisona crema rectal, pero no había estado tomando ningún medicamento regularmente.  No tenía alergias conocidas. a los medicamentos Su padre había muerto de un infarto de miocardio a los 61 años de edad, y dos tíos paternos también habían muerto de enfermedad de arteria coronaria, uno en la quinta década y uno en la sexta década No fumaba tabaco, no bebía alcohol, ni consumía drogas ilícitas. Tenía una pareja masculina desde hacía mucho tiempo pero no era sexualmente activo. Él trabajaba en una universidad. Había viajado a Washington D.C., la semana antes de la presentación.
En el examen, la temperatura fue de 36,7 ° C, la frecuencia cardíaca 98 latidos por minuto, la TA  116/77 mm Hg, y la saturación de oxígeno 93% mientras el paciente recibía oxígeno a través de un ventilador mecánico (volumen corriente, 420 ml; PEEP, 15 cm de agua; Fio2, 1,0; frecuencia respiratorioa, 28 respiraciones por minuto; presión meseta, 26 cm de agua). La presión venosa central variaba de 12 a 15 cm de agua. La auscultación del tórax reveló ruidos cardíacos regulares, un soplo sistólico (grado 3/6) que se escuchaba mejor en el borde esternal superior derecho y escasos rales y roncus bilateralmente. Los brazos y las piernas estaban calientes, sin edema; se observaban áreas sutiles de livedo reticularis, pero no se observó rash cutáneo.
El resto del examen era normal. Pruebas para el serogrupo 1 de Legionella pneumophila y los antígenos de Streptococcus pneumoniae en la orina fueron negativos, como lo fueron las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa para influenza tipos A y B y virus sincitial respiratorio en las muestras de BAL. Pruebas para adenovirus y antígenos del virus de la parainfluenza en el esputo y antígeno del virus de inmunodeficiencia humana p24 y los anticuerpos en la sangre fueron negativos.
La tinción de Gram de las muestras de BAL mostraron pocos  neutrófilos y ningún microorganismo. El nivel de proteína C-reactiva fue de 333.0 mg por litro (normal menos de 8.0); otros resultados de pruebas de laboratorio se muestra en la tabla 1.
Un electrocardiograma (Fig. 2C) mostró ritmo sinusal normal con progresión de  onda R temprana  y resolución de la depresión del segmento ST observad previamente.
Una radiografía de tórax portátil (Fig. 1D) mostró un aumento de la opacidad perivascular difusamente, con una distribución más generalizada de las opacidades previamente vistas, que permanecieron más densas en el lóbulo superior derecho. Había también borramiento nuevo del ángulo costofrénico izquierdo.
El tubo endotraqueal, tubo nasogástrico, esofágico sonda de temperatura y venosa central catéter estaban en las posiciones apropiadas.
Cuando el paciente llegó a este hospital, el modo de ventilador había sido cambiado a ventilación controlada por volumen para protección pulmonar, y la PEEP aumentó. La dosis de cisatracurio se incrementó, y se inició una infusión intravenosa de hidromorfona para optimizar la sincronía paciente-ventilador. Cuatro horas después de la llegada, se inició  la administración de óxido nítrico inhalado. Ocho horas después de la llegada la Fio2 se redujo de 1.0 a 0.4.
Se realizaron pruebas de diagnósticas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este hombre de 52 años se presentó con fiebre baja, hipoxemia y un infiltrado pulmonar que inicialmente estaba confinado en el lóbulo superior derecho. En cuidados críticos, frecuentemente debemos que construir un diagnóstico diferencial alrededor la mayoría de cuadros con falla orgánica que ponen en peligro la vida, que en este caso es la hipoxemia. Posibles causas de hipoxemia incluyen una baja presión parcial de oxígeno  inspirado (Pio2), alteraciones de la difusión, hipoventilación, alteraciones o desajustes de la ventilación-perfusión y shunts.1
Tres de estas causas de hipoxemia pueden ser descartadas rápidamente en este paciente. Una baja Pio2 es típicamente observado en las grandes alturas, y podría ser observado a nivel del mar solo en un conjunto inusual de circunstancias. Las alteraciones  de la difusión (falla de equilibrio entre la presión parcial de oxígeno en el extremo capilar de la sangre pulmonar y la presión parcial de oxígeno alveolar) ocurre con poca frecuencia en reposo. Suele ocurrir en gran altitud y durante altos niveles de ejercicio, así como durante bajos niveles de ejercicio en pacientes con enfermedades pulmonares intersticiales.2 Una hipoventilación aislada puede resultar en hipoxemia con un normal gradiente alveolar-arterial.3 En este paciente, el el gradiente alveolar-arterial está notablemente elevado y la presión parcial de dióxido de carbono arterial es baja, hallazgos que descartan hipoventilación como la causa de la hipoxemia Por lo tanto, nos quedamos con desajuste de ventilación-perfusión y un shunt, ya sea solos o en combinación, como posibles causas de la enfermedad potencialmente mortal de este paciente.
El contenido de oxígeno arterial refleja el equilibrio entre flujo de aire (ventilación) y el flujo de sangre (perfusión) en los espacios aéreos alveolares. La relación de estos flujos, conocida como relación ventilación/perfusión, es baja cuando se inclina la balanza hacia la perfusión y es alta cuando el equilibrio es inclinado hacia la ventilación.4 Cuando la relación ventilación/perfusión es baja o alta, se produce una falta de coincidencia (missmatch) entre ventilación y perfusión. Una relación baja puede conducir a hipoxemia arterial
Este paciente inicialmente tuvo una respuesta a suplementos oxígeno. Tal respuesta clásicamente descarta la presencia de un shunt, 5 pero pueden coexistir múltiples mecanismos de hipoxemia6,7. La respuesta al oxígeno suplementario sin embargo,  indica la presencia de una baja relación  ventilación/perfusión en al menos algunas unidades pulmonares, o áreas del pulmón, para que podamos construir nuestro diagnóstico diferencial sobre la base de este hallazgo.
¿Por qué este paciente tiene una baja relación ventilación/perfusión en algunas unidades pulmonares? En presencia de un infiltrado pulmonar, podemos inferir que ha tenido una pérdida de estabilidad alveolar y una posterior disminución de la ventilación. Una pérdida de la estabilidad alveolar puede ocurrir cuando líquido ingresa al espacio aéreo e interrumpe el equilibrio de fuerzas en la interface  aire-líquido, facilitada por el surfactante. Esto puede resultar de una mayor permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar (en el edema pulmonar no cardiogénico) o edema  pulmonar con presión venosa elevada (edema pulmonar cardiogénico). Dependiendo  de la gravedad de la perturbación, el resultado final es ya sea una baja relación ventilación-perfusión o un shunt intrapulmonar completamente desarrollada, en el cual la sangre fluye a una unidad pulmonar completamente no aireada.
Posibles causas de una baja relación ventilación-perfusión en este paciente incluye la neumonía adquirida en la comunidad, el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), embolia pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial, hemorragia pulmonar y edema pulmonar por insuficiencia cardíaca o disfunción valvular, particularmente la insuficiencia mitral.8

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Este paciente presentó fiebre baja, un nivel elevado de proteína C reactiva, y un infiltrado pulmonar. Sin embargo, se realizó una rutina diagnóstica tendiente a confirmar o descartar una infección y los resultados fueron negativos. Aún así, podría tener neumonía causada por un organismo difícil de identificar o porque se inició rápidamente un régimen  antibiótico. Por lo tanto, aunque la neumonía es un diagnóstico posible, queda relegado a una posición baja en mi lista de diagnóstico diferencial

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
El SDRA es una causa clásica de enfermedad por edema pulmonar no cardiogénico.9 Las características definitorias del SDRA incluyen un inicio agudo de enfermedad, hipoxemia y un infiltrado bilateral. En pacientes con SDRA, grave la hipoxemia se asocia con mayor frecuencia con una disminución severa  en la distensibilidad pulmonar y un infiltrado pulmonar generalizado. Se dijo que después de cambiar el modo del ventilador a ventilación controlada por volumen, este paciente tenía una presión de meseta de 26 cm de agua y una PEEP de 15 cm de agua. La presión de driving (la diferencia entre la presión de la meseta y la PEEP) de solo 11 cm de agua y el volumen corriente de 420 ml sugieren una desconexión entre hipoxemia severa y la alteración moderada de la compliance pulmonar.

EMBOLIA PULMONAR
La embolia pulmonar puede conducir a una baja relación ventilación/perfusión, ya que el gasto cardíaco es redirigido desde las unidades pulmonares afectadas. De todos modos, no suele dar lugar a infiltrados, y el infiltrado visto en este paciente no es clásico para un infarto pulmonar Además, no hay historia sugestiva de un estado protrombótico. Por lo tanto, la embolia pulmonar es poco probable en este caso.

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL
La enfermedad pulmonar intersticial puede ser aguda bajo algunas circunstancias. La neumonía intersticial aguda, la neumonía organizativa y la neumonía y eosinofílica aguda también pueden imitar un proceso infeccioso agudo. Sin embargo, este paciente no tiene hallazgos de imágenes específicos o antecedentes que serían consistentes con enfermedad pulmonar intersticial y el hecho que la enfermedad es aguda también hace este diagnóstico improbable.

HEMORRAGIA PULMONAR
Los pacientes con hemorragia pulmonar pueden presentarse con infiltrados pulmonares e hipoxemia. La hemorragia pulmonar es el resultado clásico de varias causas de capilaritis pulmonar, pero las coagulopatías también pueden provocar hemorragia. El diagnostico se basa en la presencia progresiva de sangre en el líquido del BAL, que no se encontró en este paciente; la ausencia de este hallazgo descarta este diagnóstico.

EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO
Causas agudas de edema pulmonar cardiogénico incluyen síndrome coronario agudo, fallo cardíaco agudo y enfermedad cardíaca valvular aguda, específicamente regurgitación mitral aguda. La disfunción sistólica aguda que resulta en una elevación de la presión en cuña pulmonar (ya sea de causa isquémica o una exacerbación aguda de una disfunción sistólica crónica), no es consistente con la presencia de un ventrículo izquierdo hiperdinámico en el ultrasonido realizado aen elexamen bedside. La miocardiopatía hipertrófica obstructiva podría ser consistente con un ventrículo izquierdo hiperdinámico y puede resultar en una presión diastólica final ventricular izquierda elevada y soplo sistólico. Sin embargo, el inicio agudo es raro y se asocia más a menudo con hipotensión e hipoxemia que con hipoxemia aislada. Además, en pacientes con miocardiopatía  hipertrófica obstructiva, la hipoxemia está a menudo asociada con regurgitación mitral. Estenosis mitral y taquicardia puede conducir a edema pulmonar agudo e hipoxemia, pero normalmente estaría asociado con un soplo diastólico.
El diagnóstico de insuficiencia mitral aguda puede estar respaldado por ciertos aspectos de la historia, como el soplo sistólico, que puede estar asociado con el flujo regurgitante que se escuchó mejor en el el borde esternal superior derecho y que puede reflejar grave regurgitación mitral que se dirige anteriormente, posiblemente hacia la vena pulmonar superior derecha.
Los pacientes con insuficiencia mitral aguda pueden presentarse con un infiltrado pulmonar asimétrico que se desarrolla cuando un jet regurgitante excéntrico conduce a presiones diferenciales en las venas  pulmonares y edema regional desproporcionado10, ventrículo izquierdo hiperdinámico en la ecografía bedside también es consistente con regurgitación mitral aguda.  Finalmente, una insuficiencia mitral aguda puede asociarse con hipoxemia severa, ya que el aumento en el volumen resulta en un gran aumento en la presión en la aurícula izquierda. Sospecho que la insuficiencia mitral aguda es la causa más probable del edema pulmonar y de la hipoxemia de este paciente  . Para confirmar éste  diagnóstico, obtendría un ecocardiograma transtorácico formal.

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
REGURGITACIÓN MITRAL AGUDA.


ECOGRAFÍA TRANSTORÁCICA
Un ecocardiograma transtorácico obtenido en el día 2 del hospital mostró función sistólica del ventrículo izquierdo hiperdinámica. Una gran porción de la valva mitral posterior estaba agitada  (Fig. 3A). Ecodensidades lineales móviles que representaban cuerdas rotas fueron vistas prolapsando en la aurícula izquierda (Fig. 3B). La válvula mitral no tenía un aspecto mixomatoso clásico. Había insuficiencia mitral dirigida anteriormente, que fue severa tanto para la evaluación con  Doppler color como con medidas cuantitativas. La calidad de la imagen no era adecuada para evaluar la inversión del flujo en las venas pulmonares; sin embargo, en Doppler color, el flujo se dirigía hacia la vena pulmonar superior derecha.
La aurícula izquierda estaba dilatada y el tabique interauricular estaba inclinado hacia la derecha. El gradiente medio a través de la válvula mitral (medida a una frecuencia cardíaca de 100 latidos por minuto) fue de 6 mm Hg, lo que indica alto flujo de transmisión. En el muestreo con  Doppler espectral, las velocidades estimadas en el tracto de salida del ventrículo izquierdo indicaban un  volumen sistólico anterógrado bajo con bajo volumen sistólico (Fig. 3C), un hallazgo que refleja la gravedad de la insuficiencia mitral. Había hipertensión pulmonar con una presión sistólica ventricular derecha estimada de  derecho estimado de 79 mm Hg (Fig. 3D), así como regurgitación tricuspídea de leve a moderada.  La función sistólica del ventrículo derecho era normal no había anormalidades de la motilidad parietal regionales  o vegetaciones en las válvulas, y no había derrame pericárdico.





Figura 3. Ecocardiograma transtorácico.
Se obtuvo un ecocardiograma transtorácico el día 2 del hospital. La vista del eje largo paraesternal (Panel A) muestra una brecha de coaptación entre las valvas mitrales anterior y posterior (flecha doble) y una valva mitral posterior plana (punta de flecha). La vista apical de cuatro cámaras (Panel B) muestra cuerdas sometidas prolapsando en la aurícula izquierda (flecha) e inclinación hacia la derecha del tabique interauricular. En el muestreo espectral Doppler (Panel C), el tiempo de velocidad integral en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (línea discontinua) indica un volumen de carrera frontal de 37 ml (rango de referencia, 60 a 120). También en el muestreo Doppler espectral (Panel D), hay hipertensión pulmonar con una presión estimada ventricular derecha de  79 mm Hg.


DISCUSIÓN DEL MANEJO
En pacientes con insuficiencia mitral aguda, el volumen regurgitante conduce a una aumento brusco de la presión auricular izquierda y una reducción del flujo anterógrado, lo que comúnmente resulta en hipotensión y shock. En pacientes con distensibilidad auricular izquierda normal, la insuficiencia mitral aguda también conduce a un aumento dramático en la presión de llenado hacia atrás en los capilares pulmonares, que pueden resultar en edema pulmonar severo.
El enfoque del manejo de la insuficiencia mitral aguda es apoyar la hemodinámica del paciente y el estatus respiratorio. La estabilización médica con nitroprusiato intravenoso y la terapia  inodilatadora (dobutamina o milrinona), como un puente para el tratamiento correctivo. La ventaja de los agentes inodilatadores es que no solo reducen la poscarga sistémica sino también aumentan la contractilidad, que potencialmente puede mejorar el flujo anterógrado. Los vasopresores están relativamente contraindicados debido al agonismo del receptor alfa-adrenérgico, lo que provoca un aumento de la poscarga sistémica que puede empeorar el grado de regurgitación. Si la terapia con nitroprusiato y la terapia inodilatadora son insuficientes para mantener un soporte hemodinámico adecuado, se consideraría el soporte circulatorio mecánico.
Una bomba de balón intraaórtica reduce la poscarga y también aumenta la perfusión coronaria, que puede ser beneficioso en pacientes con regurgitación mitral isquémica.11 Ocasionalmente, otras formas de soporte circulatorio mecánico que proporcionan un mayor flujo, como un dispositivo percutáneo de asistencia ventricular  transaórtica microaxial u oxigenación con membrana extracorpórea venoarterial, se utilizan para mantener la estabilidad  hemodinámica.
Estas terapias sirven como un puente hacia el tratamiento correctivo de la insuficiencia mitral aguda. El siguiente paso en el tratamiento de este paciente es determinar la causa subyacente de la regurgitación mitral aguda. Algunas posibilidades son la enfermedad isquémica de la válvula mitral, insuficiencia mitral no isquémica debido a enfermedad mixomatosa o endocarditis, y con menos frecuencia, la enfermedad cardíaca reumática, trauma o ruptura espontánea. El ecocardiograma no mostró evidencia de enfermedad  mixomatosa, endocarditis o enfermedad cardíaca reumática. R La ruptura aguda del músculo cordal o papilar puede ser la causa en este paciente.
En el caso de insuficiencia mitral isquémica aguda, es importante considerar el suministro de sangre a la válvula mitral. La ruptura del músculo papilar anterolateral es una complicación poco frecuente de infarto de miocardio porque el músculo papilar anterolateral tiene un doble suministro de sangre de la circunfleja izquierda y de la  descendente anterior izquierda.  La rotura  del músculo papilar posteromedial es más común porque el músculo papilar posteromedial tiene un único suministro de sangre de la arteria descendente posterior.12 La revascularización coronaria de emergencia se considera como el tratamiento de elección para la regurgitación mitral isquémica aguda.13-15
En ausencia de enfermedad arterial coronaria epicárdica  clínicamente significativa, la insuficiencia mitral aguda  todavía puede resultar de causas isquémicas en una condición conocida como infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas (MINOCA) 16; tales causas incluyen vasoespasmo de la arteria coronaria, enfermedad tromboembólica coronaria aguda, la enfermedad microvascular  y las  miocardiopatía por estrés. El  espectro de las  enfermedades valvulares mitrales isquémicas agudas varía desde ruptura del muscular papilar completa hasta la rotura parcial del músculo papilar o el desplazamiento muscular sin ruptura. La presencia de cualquier grado de ruptura es una indicación para una intervención quirúrgica rápida
En este caso, sobre la base de Los hallazgos de la  ecocardiografía y la presencia de inestabilidad  hemodinámica, el paciente fue derivado para cirugía cardíaca de emergencia. Como parte de la evaluación. asociado con esa cirugía, un cateterismo cardíaco fue realizado.

ARTERIOGRAFÍA
La arteriografía coronaria fue realizada para determinar si la arteria coronaria se necesitaría un injerto de derivación durante la cirugía de la válvula mitral y para dilucidar el mecanismo de ruptura del músculo papilar. La atención fue primero dirigida hacia la arteria coronaria derecha dominante de este paciente, el vaso que da origen a la arteria descendente posterior y suministra irrigación al  músculo papilar posteromedial. No había  evidencia de enfermedad obstructiva clínicamente significativa  de la arteria  coronaria derecha ni izquierda.  Después de que se realizó la arteriografía, el paciente fue sometido a cirugía de válvula mitral de emergencia.

ECOCARDIOGRAFÍA  TRANSESOFÁGICA
Un ecocardiograma transesofágico intraoperatorio que se obtuvo antes de  iniciar el bypass cardiopulmonar mostró función sistólica ventricular izquierda hiperdinámica. Una gran parte de los pliegues de las valvas mitral posterior y anterior estaban hipermóviles, causando un chorro excéntrico  de regurgitación mitral dirigido anteriormente. Cuerdas rotas y un pequeño segmento de la cabeza del músculo papilar se vio unido al segmento con hipermovilidad y prolapsante en la aurícula izquierda; estos hallazgos son consistentes con ruptura del músculo papilarposteromedial. Los hallazgos intraoperatorios confirmaron una ruptura del soporte del músculo papila de la valva mitral posterior.
Se realizó una resección triangular para eliminar el segmento de la valva y el resto  se volvió a aproximar para simular  la anatomía normal.
Se colocó un anillo de anuloplastia completo. En las imágenes obtenidas después del bypass cardiopulmonar, el anillo de anuloplastia estaba bien asentado y parecía haber mínimos restos de insuficiencia mitral residual. El gradiente medio a través de válvula mitral reparada (medida a una frecuencia cardíaca de 95 latidos por minuto) fue de 2 mm Hg.

DISCUSIÓN PATOLÓGICA
La muestra de la valva mitral escindida y el músculo papilar fueron enviados para evaluación patológica. El espécimen consistió de un fragmento de válvula de 2,1 cm y músculo papilar unido, así como un fragmento de 1.0 cm de valva. El fragmento resecado de mitral la válvula mostró degeneración mixomatosa leve. La tinción con hematoxilina y eosina reveló evidencia de infarto agudo de miocardio del músculo papilar que había ocurrido aproximadamente 6 a 10 días antes (Fig. 4). No se identificó una causa específica de infarto.





Figura 4. Muestra de material escindido.
Tinción con hematoxilina y eosina del músculo papilar infartado (Panel A) muestra eosinofilia y pérdida de tinción nuclear alrededor del infarto. Hay un infiltrado inflamatorio que surge del ventrículo y moviéndose a través del revestimiento endocárdico hacia el miocardio necrótico subyacente (de arriba a abajo). Hay respeto de los cardiomiocitos superficiales  debido a la perfusión dese el  espacio ventricular. La ausencia de inflamación en el interior del infarto se debe a la ausencia de perfusión. A mayor aumento (Panel B), hay  cardiomiocitos necróticos y un infiltrado inflamatorio compuesto predominantemente de macrófagos (puntas de flecha) con algunos neutrófilos residuales (flecha).


MANEJO POSTOPERATORIO
Un ecocardiograma transtorácico postoperatorio mostró funciones biventriculares preservadas y un  anillo de anuloplastia apropiadamente colocado. No había evidencia de un foramen oval permeable en muestreo Doppler espectral o en estudios obtenido después de la inyección de solución salina agitada, tanto en reposo como durante una maniobra de Valsalva.
Había rastros de insuficiencia mitral residual y un gradiente transvalvular medio (medido con una frecuencia cardíaca de 93 latidos por minuto) de 4 mm Hg.
Después de la cirugía, el paciente tuvo una lesión renal aguda pero posteriormente tuvo una recuperación completa de su función renal. Todas los cultivos permanecieron negativos.
Se descubrió que tenía una trombosis venosa profunda de la vena femoral común derecha, por la cual él fue tratado con warfarina (con un plan para continuar tratamiento por 6 meses). Fue dado de alta en el hospital día 19.
En previsión de la rehabilitación cardíaca, el paciente completó 10 minutos 30 segundos (un 13 equivalentes metabólicos estimados) de una prueba de esfuerzo estándar de acuerdo con el protocolo de Bruce, logrando el 88% de su frecuencia cardíaca máxima prevista. La  imagen de perfusión nuclear mostró un defecto de perfusión inferolateral fijo que sugería una pequeña cicatriz.
El paciente fue atendido para una visita de seguimiento. 1 mes después del alta y no tenía síntomas residuales.  Regresó a trabajar a tiempo completo después la finalización exitosa de la rehabilitación cardíaca.
Realizaba 30 minutos de ejercicio aeróbico diariamente sin síntomas, y continuó haciéndolo 6 meses después del alta.

DIAGNOSTICO FINAL
RUPTURA DE VALVA DE VÁLVULA MITRAL DEBIDA A INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DEL MÚSCULO PAPILAR EN AUSENCIA DE ENFERMEDAD CORONARIA OBSTRUCTIVA.


Traducción de:
“A 52-Year-Old Man with Fever, Cough, and Hypoxemia”
Charles C. Hardin, M.D., Ph.D., Rajeev Malhotra, M.D., Milena Petranović, M.D., Sheila Klassen, M.D., Nino Mihatov, M.D., and Derek H. Oakley, M.D., Ph.D.

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