Un hombre de 52 años fue evaluado por consultorio externo de oftalmología debido a una pérdida de visión en el ojo izquierdo.
Veintisiete meses antes de la presentación actual, se
le diagnosticó en otro hospital un cáncer de pulmón de células pequeñas con
metástasis hepáticas. Se inició un tratamiento con carboplatino y etopósido; un
mes después, se añadió atezolizumab al régimen terapéutico. Cuatro meses más
tarde, una tomografía por emisión de positrones combinada con tomografía
computarizada (PET-CT) mostró signos de respuesta al tratamiento; se suspendió
la administración de carboplatino y etopósido, mientras que el tratamiento con
atezolizumab continuó.
Veintiún meses antes de la presentación actual, una
PET-CT reveló un nuevo nódulo suprarrenal izquierdo hipermetabólico, de 14 mm
en su dimensión mayor, sugestivo de enfermedad metastásica. Dos meses después
—es decir, 19 meses antes de la presentación actual—, se administró
radioterapia corporal estereotáctica sobre la glándula suprarrenal izquierda en
otro centro hospitalario. Un mes más tarde —18 meses antes de la presentación
actual—, una resonancia magnética (RM) cerebral reveló nuevas lesiones
hemorrágicas multifocales compatibles con metástasis, por lo que se administró
radioterapia holocraneal. La PET-CT mostró, además, evidencia de enfermedad en
la región cervical, con afectación de los ganglios linfáticos a lo largo de la
vena yugular interna; durante el mes siguiente, se suspendió el tratamiento con
atezolizumab y se inició la administración de lurbinectedina. Las posteriores
RM cerebral y PET-CT mostraron signos de respuesta al tratamiento.
Ocho meses antes de la presentación actual, el
paciente comenzó a experimentar visión borrosa y dolor intermitente en el ojo
izquierdo. Seis meses antes de la presentación actual, presentó un episodio
convulsivo, acompañado de afasia y debilidad en el hemicuerpo derecho. La RM
cerebral reveló la progresión de las lesiones supratentoriales, hallazgos
compatibles con enfermedad metastásica. Se inició tratamiento con levetiracetam
y glucocorticoides por vía oral. Un mes después, se administró radioterapia
estereotáctica. Se interrumpió el tratamiento con lurbinectedina y se inició el
tratamiento con irinotecán.
Una resonancia magnética (RM) cerebral y una PET-TC
posteriores mostraron indicios de respuesta al tratamiento.
Tres semanas antes de la presentación actual, la
visión borrosa en el ojo izquierdo comenzó a empeorar. El paciente presentaba
miodesopsias («moscas volantes»), dolor intermitente y una disminución reciente
de la visión en la periferia temporal del ojo izquierdo. Fue evaluado en la
consultorio de oftalmología.
En dicha clínica, se recabaron más antecedentes. El
paciente refirió haber padecido dolor de garganta y fatiga durante una semana,
dos meses antes de la presentación actual; ambos síntomas se resolvieron de
forma espontánea. No presentaba antecedentes de fiebre, escalofríos, sudores nocturnos,
odinofagia ni diarrea. Sus antecedentes médicos incluían fibrilación auricular,
diabetes mellitus, fracturas por compresión torácica y depresión. Su
tratamiento farmacológico consistía en levetiracetam, pantoprazol, dexametasona
a dosis bajas en días alternos para las náuseas (además de una dosis mayor de
dexametasona diariamente durante los 3 días posteriores a la administración de
quimioterapia) y sulfametoxazol-trimetoprima como profilaxis frente a la
neumonía por *Pneumocystis jirovecii*. No refería reacciones adversas conocidas
a medicamentos. El paciente nació en Egipto y vivió en el norte de África y
Oriente Medio durante la mayor parte de su vida. Se trasladó a Nueva Inglaterra
5 años antes de la presentación actual. Estaba jubilado y vivía con su esposa,
sus hijos adultos y sus nietos. Había fumado un paquete de cigarrillos al día
durante los últimos 38 años; no consumía alcohol ni drogas ilícitas. Un tío
paterno había padecido cáncer de próstata, y una tía paterna, cáncer de
estómago.
En la exploración, la agudeza visual era de 20/100 en
el ojo derecho y de 20/80 en el ojo izquierdo. Las pupilas eran simétricas y
reactivas a la luz. La presión intraocular era normal en ambos ojos. Se observó
un déficit parcial en el campo visual inferior externo del ojo izquierdo. Los
movimientos extraoculares eran normales. El examen con lámpara de hendidura
reveló cataratas en ambos ojos; por lo demás, los segmentos anteriores eran
normales. El examen de fondo de ojo con pupila dilatada (Fig. 1A y 1B) mostró
células en el vítreo (grado 2+) y una lesión extensa en forma de cuña en el ojo
izquierdo; dicha lesión, caracterizada por un blanqueamiento retiniano asociado
a hemorragias y algunos exudados duros, partía del borde inferior de la papila
óptica y se extendía hacia la zona temporal inferior de la retina periférica.
No se observaron anomalías en el ojo derecho durante el examen de fondo de ojo
con pupila dilatada.
Figura 1. Estudios de imagenología oftálmica
multimodal.
Las fotografías en color del fondo de ojo muestran que
el ojo derecho es normal (panel A), mientras que el ojo izquierdo presenta una
lesión retiniana (panel B). Las imágenes de tomografía de coherencia óptica
muestran el ojo derecho normal (panel C) y la lesión en el ojo izquierdo
(paneles D y E); se observa líquido intrarretiniano (panel D, asterisco) en la
mácula nasal del ojo izquierdo, junto con un engrosamiento intrarretiniano
extenso (panel E, asterisco) en el límite entre la retina normal y la lesión.
Una ecografía del ojo izquierdo muestra el marcado engrosamiento de la lesión
(panel F, asterisco).
La tomografía de coherencia óptica (OCT) (Fig. 1C, 1D
y 1E) reveló líquido intrarretiniano en la mácula nasal del ojo izquierdo,
junto con engrosamiento en el límite entre la retina normal y la lesión. La
ecografía del ojo izquierdo (Fig. 1F) mostró un marcado engrosamiento retiniano
en la zona de la lesión. Se realizaron estudios de laboratorio.
El recuento de glóbulos blancos, el recuento
diferencial y el recuento de plaquetas fueron normales; la concentración de
hemoglobina en sangre fue de 11,9 g por decilitro (intervalo de referencia:
13,5 a 17,5). Los niveles de electrolitos fueron normales, al igual que los
resultados de las pruebas de función renal. Las pruebas de detección del virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) tipos 1 y 2 fueron negativas. Basándose en
el aspecto de la lesión en el ojo izquierdo, se sospechó una retinitis atípica
por citomegalovirus (CMV). Se recomendó la obtención de una muestra de líquido
de la cámara anterior del ojo izquierdo con fines diagnósticos.
Tras analizar con el paciente los riesgos y beneficios
del procedimiento, se introdujo una aguja de calibre 30 en la cámara anterior a
través de la córnea temporal del ojo izquierdo, obteniéndose aproximadamente
100 μl de humor acuoso. Se realizó una prueba de amplificación de ácidos
nucleicos (NAAT, por sus siglas en inglés) para detectar ADN de CMV, virus del
herpes simple (VHS) y virus varicela-zóster (VVZ). El paciente recibió
foscarnet intravítreo y valganciclovir por vía oral ante el diagnóstico
presuntivo de retinitis por CMV.
Dos días después, se dispuso de los resultados de
otras pruebas de laboratorio. El recuento de linfocitos T CD4+ fue de 239 por
microlitro (intervalo de referencia: 295 a 1471), y la carga viral de ADN de
CMV en sangre fue de 348 UI por mililitro (valor de referencia: no detectable).
Se administró una segunda dosis de foscarnet intravítreo, y el paciente
continuó recibiendo dos dosis por semana durante las 2 semanas siguientes. El
paciente informó la desaparición de las «moscas volantes» (cuerpos flotantes)
en su ojo izquierdo. El área de blanqueamiento retiniano permaneció sin
cambios.
Diez días después, la carga viral de ADN de CMV en
sangre había disminuido a 47 UI por mililitro; la prueba de IgM para CMV
resultó no reactiva, mientras que la prueba de IgG para CMV fue positiva. No se
detectó ADN de CMV, HSV ni VZV en el humor acuoso.
Se llevó a cabo un procedimiento diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Se trata de un hombre de 52 años con cáncer de pulmón
de células pequeñas metastásico que presentó pérdida de visión en el ojo
izquierdo. El examen oftalmológico reveló vitritis y una extensa área de
infiltración retiniana. La ecografía ocular mostró engrosamiento retiniano en
la zona de la lesión. Dada la inmunosupresión del paciente, debida a la
quimioterapia y la terapia con glucocorticoides, comenzaré considerando las
causas infecciosas de la retinitis. Retinitis por CMV: El paciente recibió
tratamiento empírico con foscarnet intravítreo y valganciclovir oral ante un
diagnóstico presuntivo de retinitis por CMV, basado en la apariencia de la
lesión retiniana y los antecedentes de inmunosupresión. Dos días después de
iniciar el tratamiento, se detectó viremia por CMV de bajo nivel, lo que apoyó
el diagnóstico de retinitis por CMV. Sin embargo, un examen de seguimiento
realizado dos semanas después del inicio del tratamiento no mostró mejoría en
la apariencia de la lesión. Además de la falta de respuesta al tratamiento,
varios otros aspectos de la presentación clínica del paciente no son
compatibles con un diagnóstico de retinitis por CMV.
Primero, no se detectó ADN de CMV en el humor acuoso.
La prueba NAAT para CMV en humor acuoso es positiva en más del 90 % de los
pacientes con retinitis por CMV, por lo que un resultado negativo tiene un alto
valor predictivo negativo.1 Segundo, la retinitis por CMV suele presentarse en
pacientes con un compromiso inmunológico más grave que el de este paciente. El
tratamiento con carboplatino —el fármaco con mayor actividad inmunosupresora de
todos los que formaban parte del régimen de quimioterapia previo del paciente—
se había administrado más de un año antes del desarrollo de los síntomas oculares.
El recuento de linfocitos T CD4+ de 239 por microlitro es superior al recuento
típico de linfocitos T CD4+ en personas con infección por VIH que presentan
retinitis por CMV.² En tercer lugar, el nivel de viremia por CMV era bajo y no
podía utilizarse para establecer un diagnóstico definitivo de retinitis por
CMV, especialmente en el contexto de la prueba NAAT negativa para CMV en el
humor acuoso. Finalmente, la presencia de engrosamiento retiniano en la
ecografía ocular sería bastante inusual en la retinitis por CMV.
Otras causas de retinitis viral
La retinitis viral debida a la infección por VZV o HSV
es un posible diagnóstico en el caso de este paciente.
El VZV y el HSV pueden causar enfermedad retiniana
tanto en personas inmunocompetentes como inmunodeprimidas. El engrosamiento
retiniano se produce en raras ocasiones. Se sospecha retinitis por VZV y
retinitis por HSV.3 Sin embargo, el resultado negativo de la prueba NAAT en el
humor acuoso hace que ambos diagnósticos sean improbables. Además, la retinitis
por VZV o HSV debería haber remitido tras el tratamiento con foscarnet
intravítreo y valganciclovir oral.
Toxoplasmosis ocular
La infección por Toxoplasma gondii también puede
causar retinitis. Pueden verse afectadas grandes áreas de la retina, pero la
lesión retiniana de este paciente era mayor de lo esperado en una toxoplasmosis
ocular.4 El grado de hemorragia intrarretiniana observado en este caso también
sería atípico para la toxoplasmosis ocular. Aunque la toxoplasmosis ocular
puede presentar manifestaciones inusuales en personas inmunocomprometidas, este
paciente no tenía un inmunocompromiso. Además, la toxoplasmosis ocular provoca
una exudación perivascular retiniana y vitritis asociadas más graves que las
observadas en este paciente, especialmente considerando el tamaño de su lesión.
Infecciones por espiroquetas
La retinitis asociada a la sífilis suele presentar un
aspecto placoide sin engrosamiento ni hemorragia,⁵ a diferencia de la lesión
observada en este paciente.
Además, en pacientes con retinitis sifilítica, la OCT
generalmente muestra una pérdida de la arquitectura retiniana externa, junto
con pequeñas áreas nodulares de hiperreflectividad que se extienden por encima
del epitelio pigmentario retiniano;⁶ ninguno de estos hallazgos se observó en
este paciente.
La enfermedad de Lyme puede causar retinitis en casos
raros.⁷ Sin embargo, el grado de engrosamiento retiniano observado en este
paciente sería atípico para la retinitis asociada a la enfermedad de Lyme.
Infecciones fúngicas y bacterianas
Las infecciones fúngicas y bacterianas de la retina y
la coroides tienen mayor probabilidad que la retinitis viral de causar
engrosamiento de la retina e incluso pueden provocar abscesos. Estas
infecciones suelen introducirse mediante cirugía ocular o diseminación
hematógena al ojo.⁸ Este paciente no tenía antecedentes de cirugía ocular ni
síntomas sistémicos sugestivos de bacteriemia o fungemia. Además, las
infecciones bacterianas de la retina suelen ser rápidamente progresivas y
destructivas; sería muy inusual que un paciente tuviera endoftalmitis
bacteriana durante 8 meses sin daño ocular clínicamente significativo. Si bien
la endoftalmitis fúngica puede ser más indolente que la bacteriana, una zona de
infiltración fúngica retiniana tan extensa como la observada en este paciente
difícilmente se mantendría estable durante 2 semanas. Reacciones adversas al
tratamiento del cáncer
El paciente había recibido tratamiento con
atezolizumab, un inhibidor de puntos de control inmunitarios dirigido al
ligando 1 de muerte programada.
Los inhibidores de puntos de control inmunitarios
pueden causar uveítis grave que imita la retinitis infecciosa.⁹ Sin embargo, el
tratamiento con atezolizumab se había interrumpido casi un año antes del inicio
de los síntomas oculares en este paciente.
El inicio de la uveítis inducida por inhibidores de
puntos de control puede retrasarse, pero este grado de retraso sería muy
inusual.
Lurbinectedina, el medicamento, que estuvo asociado
temporalmente con la aparición de sus síntomas oculares, es un inhibidor
selectivo de la transcripción oncogénica y no se conoce que cause uveítis.
Cáncer
La metástasis en la retina ocurre en raras ocasiones
en pacientes con cáncer de pulmón de células pequeñas.10 La metástasis en la
coroides es más frecuente. En general, las metástasis intraoculares son más
comunes en pacientes que también presentan metástasis cerebrales,11 las cuales
se observaron en este paciente. El grado de engrosamiento retiniano,
evidenciado mediante OCT y ecografía ocular en este paciente, es más compatible
con un cáncer que con una infección o una reacción adversa al tratamiento
oncológico.
Pasos a seguir
Dada la variedad de posibles diagnósticos, cada uno
con un tratamiento muy distinto, el siguiente paso para determinar el
diagnóstico en este paciente es realizar una biopsia. En la mayoría de los
pacientes con retinitis, el abordaje diagnóstico comienza con una vitrectomía
(biopsia del humor vítreo), la cual conlleva menos riesgos que una biopsia
retiniana o coriorretiniana. La vitrectomía solo proporciona información
citológica, pero, en muchos casos, permite llegar a un diagnóstico definitivo.
Por lo general, solo se recurre a una biopsia retiniana o coriorretiniana si la
biopsia del humor vítreo no resulta diagnóstica. No obstante, añadir una
biopsia retiniana aumenta las probabilidades de obtener un diagnóstico en
comparación con realizar únicamente una biopsia del humor vítreo.12 Si el
paciente desea minimizar los procedimientos adicionales e iniciar el
tratamiento con prontitud, estaría justificado proceder directamente a realizar
una biopsia retiniana, además de la biopsia del humor vítreo.
Impresión clínica
La infección latente por CMV está muy extendida en la
población general, con una seroprevalencia de entre el 60 % y el 85 % en
adultos.13 La retinitis por CMV se ha descrito casi exclusivamente en pacientes
con una infección previa y un compromiso inmunitario celular clínicamente
significativo, lo que permite la reactivación del virus latente. La afección es
más frecuente en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida14 y menos
frecuente en pacientes con una inmunosupresión profunda de células T, inducida
farmacológicamente (p. ej., receptores de trasplantes de órganos sólidos o de
células hematopoyéticas).15-17
Tratamiento oncológico con un único agente inhibidor
de la topoisomerasa, que se le había administrado a este paciente, no provoca
linfodepleción y no cabría esperar que generara una predisposición a la
enfermedad por citomegalovirus (CMV) en órganos diana.18 Los ciclos breves de
glucocorticoides a dosis altas, que este paciente recibió para tratar las
náuseas inducidas por la quimioterapia, pueden derivar en viremia por CMV
(descrita recientemente como ADNemia por CMV)19 y en disminuciones transitorias
del recuento de linfocitos T CD4+.20 Por lo general, estos efectos no conllevan
una predisposición a infecciones oportunistas. Cabe destacar que el recuento de
linfocitos T CD4+ no parece correlacionarse bien con el riesgo de retinitis por
CMV en pacientes sin infección por VIH.16,21
En conjunto, este paciente representaría un caso
sumamente atípico de retinitis por CMV. No se recomienda el uso de pruebas de
amplificación de ácidos nucleicos (NAAT, por sus siglas en inglés) en sangre
para el diagnóstico de la retinitis por CMV, ya que esta afección no se desarrolla
en la mayoría de los pacientes con una infección por CMV detectable.22 Además,
el CMV solo se detecta en la sangre en una pequeña proporción de los pacientes
que padecen retinitis por CMV.23 Por consiguiente, la presencia de CMV en la
sangre de este paciente no constituía un indicador sólido de retinitis por CMV.
La falta de respuesta al tratamiento antiviral sistémico e intravítreo sugirió
la posibilidad de otro diagnóstico, por lo que se procedió a realizar una
evaluación adicional para determinar un diagnóstico alternativo.
Procedimiento diagnóstico
Dada la ausencia de respuesta clínica al tratamiento
antiviral intravítreo y sistémico, junto con un resultado negativo en la prueba
NAAT para CMV en el humor acuoso, se recomendó realizar una biopsia para
obtener un diagnóstico tisular definitivo de una posible lesión metastásica
derivada del carcinoma pulmonar de células pequeñas que padece el paciente. Se
informó al paciente sobre los riesgos y beneficios de una vitrectomía
diagnóstica con biopsia retiniana; un procedimiento que conlleva riesgos tales
como hemorragia intraocular, desprendimiento de retina y pérdida permanente de
la visión. La agudeza visual del paciente en el ojo izquierdo, antes de la
biopsia, había disminuido hasta el punto de que solo podía contar dedos, y se
consideraba que el pronóstico para la recuperación de la visión era
desfavorable. Se tomó la decisión de proceder con una vitrectomía y una biopsia
retiniana.
Se realizó una vitrectomía vía pars plana utilizando
un sistema de calibre 25 (25-gauge) y se obtuvo tejido vítreo para su análisis
citológico.
A continuación, se delimitó una zona en el límite entre
la lesión y la retina sana (de 3 mm por 4 mm) mediante endodiatermia y endoláser
antes de la disección con tijeras intraoculares. El tejido retiniano fue disecado
del epitelio pigmentario retiniano subyacente, dejando intacta la coroides, y
se extrajo mediante pinzas intraoculares a través de una incisión de esclerotomía
temporal para su examen histopatológico. Se logró la hemostasia mediante
diatermia, se realizó un intercambio fluido-aire y el ojo se rellenó con aceite
de silicona de 1000 centistokes.
Discusión patológica
Dado el tamaño y la fragilidad de la muestra de biopsia
retiniana, el cirujano de retina entregó el tejido personalmente en el laboratorio
de patología. Un fragmento de tejido de color blanco amarillento y
semitranslúcido (que medía 0,5 cm x 0,2 cm x <0,1 cm) fue aislado de inmediato,
colocado sobre una tarjeta de montaje, envuelto en papel de filtro especial y
sumergido, dentro de un casete, en formalina para su fijación.
La tinción con hematoxilina y eosina de los cortes de
la muestra, incluidos en parafina, reveló láminas de células redondas azules de
aspecto primitivo, de alto grado y con actividad mitótica, sin formación de
rosetas verdaderas (Fig. 2A); pequeñas franjas de retina externa ocupaban una minoría
de la muestra. Las células tumorales presentaban pleomorfismo nuclear, una
cantidad mínima de citoplasma y cromatina nuclear de aspecto pulverulento (Fig.
2B). El diagnóstico diferencial de un tumor compuesto por células redondas
primitivas es amplio; no obstante, el diagnóstico más probable para un tumor
intrarretiniano formado por células redondas azules pequeñas sería el retinoblastoma.
Por tanto, el contexto clínico resultó fundamental para determinar qué estudios
adicionales solicitar, especialmente dada la escasa cantidad de tejido
disponible.
Figura 2. Figura 2. Muestra de biopsia retiniana
obtenida del ojo izquierdo.
La tinción con hematoxilina y eosina (Panel A) muestra
células tumorales redondas, indiferenciadas y de aspecto primitivo. A mayor
aumento (Panel B), las células tumorales son pleomórficas, presentan un
citoplasma eosinófilo escaso y una cromatina nuclear finamente punteada
(aspecto de «sal y pimienta»); se observan restos de cariorrexis y una
actividad mitótica evidente (flechas). Se aprecia una pequeña porción de la
retina externa adyacente (óvalo), donde la capa nuclear externa está compuesta
por células redondas monomórficas situadas junto a los segmentos externos de
los fotorreceptores —bastones y conos—, que son eosinófilos (asteriscos). La
inmunohistoquímica para pancitoqueratina (AE1/AE3/CAM5.2) (Panel C) muestra una
tinción de intensidad variable en las células tumorales, a menudo con un patrón
perinuclear en forma de punto o anillo (flechas), sin que se observe tinción en
la retina (óvalo). La inmunohistoquímica para sinaptofisina (Panel D) resulta
positiva, lo que confirma la naturaleza neuroendocrina del tumor; también se
observa una tinción normal en forma de banda dentro de la retina (óvalo).
Debido a la edad del paciente y a sus antecedentes oncológicos
conocidos, se llevó a cabo un panel limitado de tinciones inmunohistoquímicas.
Las células tumorales mostraron inmunopositividad para pancitoqueratina (AE1/AE3/CAM5.2)
(Fig. 2C), con un patrón parcial en forma de puntos y anillos, así como para
sinaptofisina (Fig. 2D). Cabe destacar que tanto el carcinoma pulmonar de
células pequeñas como el retinoblastoma presentarían una pérdida de tinción
para la proteína del retinoblastoma (análisis no realizado en este caso); este
hallazgo podría constituir una posible trampa diagnóstica si se considera sin
el contexto clínico adecuado.
Los hallazgos confirmaron la afectación retiniana por un
carcinoma neuroendocrino de alto grado y fueron compatibles con una metástasis
retiniana de un carcinoma pulmonar de células pequeñas primario, el cual ya
había demostrado presentar metástasis en el sistema nervioso central. Una
muestra citológica del humor vítreo, obtenida durante el mismo procedimiento,
reveló escasas células atípicas, redondas e hipercromáticas, con moldeamiento
nuclear focal, en un contexto de inflamación y restos celulares procedentes de
cariorrexis y apoptosis. Aunque habría resultado muy difícil establecer un
diagnóstico definitivo basándose únicamente en el examen citopatológico, al
considerar los resultados de la biopsia retiniana, los hallazgos indicaron una
afectación mínima del humor vítreo por células tumorales en degeneración.
Diagnóstico anatomopatológico
Metástasis retiniana de carcinoma pulmonar de células
pequeñas.
Análisis del manejo clínico
El paciente fue derivado al servicio de oncología
ocular para una evaluación y tratamiento adicionales. En la exploración del ojo
izquierdo, no se observó percepción luminosa y la presión intraocular era de 28
mm Hg. La cámara anterior presentaba células clínicamente significativas, lo
que sugería la presencia de un tumor intraocular diseminado. El deterioro
gradual de la visión del paciente, hasta llegar a la ausencia de percepción
luminosa, planteaba la posibilidad de una infiltración tumoral del nervio
óptico.
Se informó al paciente y a su familia sobre el
pronóstico visual desfavorable. Se analizaron las posibles opciones
terapéuticas, que incluían la observación, la quimioterapia sistémica, la
radioterapia local y la enucleación. El paciente optó por la radioterapia
ocular paliativa, con el objetivo de proporcionar bienestar y preservar el
globo ocular. Fue derivado al servicio de oncología radioterápica, donde se
recomendó la irradiación generalizada del globo ocular izquierdo para aumentar
las probabilidades de control local de la enfermedad.
Se realizó una resonancia magnética (RM) específica de
la cara y las órbitas para evaluar la carga tumoral con el fin de planificar la
radioterapia. La RM reveló un realce nodular en la región posterolateral del
globo ocular izquierdo, así como un leve realce en el segmento intraocular del
nervio óptico izquierdo; hallazgos compatibles con una metástasis.
Posteriormente, se administró radioterapia de arco modulado volumétrico (VMAT)
en el globo ocular izquierdo, con una dosis total de 20 Gy repartida en cinco
fracciones. Se programó una cita de seguimiento en la clínica de oncología
ocular para 6 semanas después. Sin embargo, durante ese periodo, el paciente
regresó a su país de origen y, más tarde, falleció debido a complicaciones
derivadas de un cáncer de pulmón de células pequeñas en progresión.
Diagnóstico final
Metástasis retiniana de un cáncer de pulmón de células
pequeñas.
Traducido de:
“A 52-Year-Old Man
with Vision Loss in the Left Eye”
Lucia Sobrin, M.D., M.P.H.,1‑3 K. Matthew McKay,
M.D.,1‑3 Victor Kovac, M.D.,4,5
Frances Wu, M.D.,1‑3 and Anna M. Stagner, M.D.1,3,6‑8
The New England Journal of Medicine.
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