En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina
Un hombre de 75 años con antecedentes de taquicardia
auricular, aleteo y fibrilación, insuficiencia tricuspídea de moderada a grave
y pericarditis acudió al consultorio de su cardiólogo con disnea que empeoraba,
hinchazón de las piernas y distensión abdominal que había comenzado después de
una ablación reciente con catéter para fibrilación auricular. Informó de una
pérdida de peso involuntaria de 6,4 kg (14 libras) respecto al año anterior. No
presentaba dolor torácico, ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos, fiebre
ni hematemesis.
Ponente
Dado el historial de taquiarritmias auriculares y
pericarditis de este paciente, lo más probable es que sus síntomas se deban a
causas cardíacas. La disnea, la hinchazón de las piernas y la distensión
abdominal sugieren síntomas de insuficiencia cardíaca derecha en ausencia de
síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda (disnea y ortopnea paroxística nocturna).
Los posibles desencadenantes de la insuficiencia cardíaca derecha incluyen
taquiarritmia auricular recurrente, derrame pericárdico recurrente con
taponamiento, pericarditis constrictiva y empeoramiento de la insuficiencia
tricuspídea. También se debe considerar la estenosis de la vena pulmonar, dado
el historial de ablación, aunque sería inusual en el contexto de un único
procedimiento de ablación realizado en el corazón izquierdo.
Evolución
A este paciente se le diagnosticó por primera vez
taquicardia auricular paroxística cuando era niño, y en ese momento también le
dijeron que tenía un pequeño “agujero en el corazón”, aunque no pudo dar más
detalles. Tenía síntomas mínimos y había sido un atleta de resistencia extrema
hasta aproximadamente 10 años antes del ingreso, cuando desarrolló un aleteo
auricular derecho sintomático. Esta condición fue tratada con ablaciones (8
años y 6 años antes del ingreso), y los síntomas habían desaparecido. Las
ecocardiografías transtorácicas (ETT) en serie realizadas durante este período
mostraron un agrandamiento grave y estable de la aurícula derecha, dilatación
del ventrículo derecho con función sistólica conservada, insuficiencia
tricuspídea secundaria al menos moderada y presión sistólica estimada normal de
la arteria pulmonar. Estos hallazgos se confirmaron con imágenes de resonancia
magnética cardíaca (RMC) que tampoco mostraron derivaciones apreciables. El
cateterismo cardíaco derecho con oximetría mostró presiones de llenado normales
y confirmó la ausencia de cortocircuitos. En ese momento, se pensó que una
taquiarritmia auricular primaria podría haber provocado una dilatación
progresiva de la aurícula derecha y del ventrículo derecho y una insuficiencia
tricuspídea funcional.
Ponente
Varios años antes se había descubierto que este
paciente tenía insuficiencia tricúspide causada por dilatación de la aurícula
derecha y del ventrículo derecho sin evidencia de una anomalía primaria de la
válvula tricúspide o hipertensión pulmonar. Una comunicación interauricular
podría explicar el “agujero en su corazón” junto con el agrandamiento de la
cámara derecha; Aunque la comunicación interauricular puede pasar desapercibida
con la ETT, se descartó definitivamente tanto mediante RMC como mediante
cateterismo. Esto sugiere que el “agujero” probablemente haya sido un foramen
oval permeable, que es muy común y típicamente clínicamente intrascendente, o
un defecto del tabique interventricular membranoso que se cerró
espontáneamente.
Evolución
El paciente estuvo bien hasta 3 meses antes de la
presentación, cuando desarrolló fibrilación auricular sintomática. Se inició
tratamiento con apixabán y metoprolol, planificándose cardioversión 4 semanas
después. Sin embargo, antes de la cardioversión, el malestar en el pecho y la
dificultad para respirar empeoraron. El ecocardiograma mostró disfunción
biventricular leve y gran derrame pericárdico y taponamiento, por lo que se le
realizó pericardiocentesis, con drenaje de 1,5 litros de líquido
serosanguinolento. El examen citológico identificó células mesoteliales
atípicas reactivas. Fue tratado con colchicina por presunta pericarditis; Se
continuó con apixaban después de sólo un breve período de interrupción
periprocedimiento. Su derrame pericárdico se resolvió, pero permaneció sintomático
debido a la fibrilación auricular y se sometió a una ablación con catéter
exitosa 2 semanas antes de la presentación.
Ponente
Este paciente tiene varios factores de riesgo de
fibrilación auricular, incluidos antecedentes de otras taquiarritmias
auriculares, pericarditis y participación en deportes de resistencia extrema.
Lo más probable es que su pericarditis sea idiopática, pero también se deben
considerar los trastornos reumatológicos sistémicos y el cáncer. Aunque la
ausencia de células malignas en la pericardiocentesis es tranquilizadora, la
sensibilidad de las pruebas citológicas es baja. El tratamiento con apixabán
pudo haberle predispuesto a un gran derrame en el contexto de una pericarditis
leve. Las decisiones de reiniciar la anticoagulación en este contexto son
difíciles y se deben sopesar cuidadosamente los beneficios y riesgos.
Evolución
A pesar de la ablación exitosa, su dificultad para
respirar empeoró y desarrolló nuevo edema en las piernas y distensión abdominal
en las 2 semanas anteriores a la presentación actual. Su historial médico fue
notable sólo por las condiciones cardíacas descritas anteriormente. Sus medicamentos
incluían apixaban (5 mg dos veces al día), dofetilida (250 mg dos veces al
día), succinato de metoprolol (25 mg al día), furosemida (20 mg al día) y
colchicina (0,6 mg al día). Rara vez bebía alcohol y no fumaba ni consumía
drogas recreativas. Era un profesor jubilado sin viajes recientes. No se le
conocía exposición a inhalantes nocivos, pero su familia había remodelado
recientemente un viejo sótano. Entre sus antecedentes familiares destacaba un
hermano con amiloidosis cardíaca (subtipo desconocido). No había antecedentes
familiares de fibrilación auricular de inicio temprano.
Al examen físico se encontraba afebril; la presión
arterial era de 99/63 mm Hg, la frecuencia cardíaca de 100 latidos por minuto y
la saturación de oxígeno de 91% mientras el paciente recibía 4 litros de
oxígeno suplementario por minuto. Un examen cardiovascular mostró una
frecuencia cardíaca regular con un soplo holosistólico 2/6 que era más fuerte
en el borde esternal inferior izquierdo y que aumentaba con la inspiración. La
presión venosa yugular se elevó a 10 cm de agua con ondas V prominentes. El
signo de Kussmaul estaba presente. La auscultación pulmonar se destacó por una
disminución de los ruidos respiratorios en la base de cada pulmón. Las piernas
estaban calientes y tenían edema periférico 2+. Un examen abdominal fue normal.
Ponente
La presión arterial normal baja, la hipoxemia, la
presión venosa yugular elevada y el edema son compatibles con insuficiencia
cardíaca aguda descompensada. Las ondas V grandes combinadas con un soplo en el
borde esternal inferior izquierdo que aumentaba con la inspiración son
consistentes con su conocida regurgitación tricuspídea. La presión venosa
yugular elevada y el edema indican presiones de llenado derechas elevadas.
Normalmente, la inspiración conduce a una disminución de las presiones
intratorácicas y la posterior disminución de la presión venosa yugular. Por el
contrario, el signo de Kussmaul se caracteriza por un aumento paradójico de la
presión venosa yugular con la inspiración, causado por la transmisión de
presiones abdominales aumentadas a través de un sistema venoso distendido y un
llenado diastólico derecho alterado. El signo de Kussmaul se puede observar
tanto en trastornos constrictivos como en trastornos restrictivos (como la
amiloidosis, que debe permanecer en el diagnóstico diferencial, especialmente
teniendo en cuenta los antecedentes familiares, aunque la amiloidosis por
transtiretina de tipo salvaje sería más probable que la amiloidosis
hereditaria). Junto con la historia clínica, el examen es altamente sugestivo
de insuficiencia cardíaca congestiva derecha con características fisiológicas
constrictivas.
Evolución
Fue admitido para evaluación adicional. Los hemogramas
completos y un panel metabólico completo no fueron notables. El nivel de
troponina T de alta sensibilidad fue de 107 ng por litro (valor normal,
<14), el nivel de propéptido natriurético tipo B N-terminal fue de 5503 pg
por mililitro (valor normal, <1800), el nivel de proteína C reactiva 101,9
mg por litro (valor normal, <3,0) y la velocidad de sedimentación globular
de 72 mm por hora (valor normal, <20). El electrocardiograma mostró ritmo
sinusal normal, bloqueo auriculoventricular de primer grado y bloqueo
bifascicular. La tomografía computarizada (TC) de tórax mostró agrandamiento
del corazón derecho, un derrame pericárdico moderado, derrames pleurales en
ambos pulmones y ninguna enfermedad pulmonar parenquimatosa ( Figura 1 ). La
ETT mostró disfunción ventricular
izquierda leve, disfunción ventricular derecha grave con dilatación ventricular
derecha moderada, dilatación auricular derecha grave, insuficiencia tricuspídea
grave y un pequeño derrame pericárdico. No se observaron masas pericárdicas
definitivas. Se observó una ecodensidad posterior a la aurícula izquierda y al
ventrículo izquierdo que se interpretó como un pulmón colapsado o un derrame
loculado. Hubo evidencia de características fisiológicas constrictivas con un
rebote septal prominente, variación respiratoria exagerada en los flujos transmitrales
e inversión del flujo diastólico espiratorio en la vena hepática. Un estudio de
burbujas mostró evidencia de derivación interauricular.
Figura 1. Tomografía Computarizada de Tórax.
La tomografía computarizada de tórax mostró derrame
pleural (asterisco) y derrame pericárdico moderado (estrellas). El ventrículo
derecho (VD) normalmente sería más pequeño que el ventrículo izquierdo (VI),
pero en este caso es notablemente más grande.
Ponente
Este paciente presenta signos de insuficiencia
cardíaca que afecta predominantemente al corazón derecho, insuficiencia
tricuspídea y características fisiológicas efusivas-constrictivas en el
contexto de niveles elevados de marcadores inflamatorios con evidencia de
lesión miocárdica. Las dos causas más probables son miopericarditis o
miocardiopatía inducida por taquicardia con pericarditis constrictiva
superpuesta, las cuales podrían explicar el nivel ligeramente elevado de
troponina. La RMC sería muy útil para evaluar la enfermedad pericárdica y
miocárdica. También se debe considerar el cateterismo hemodinámico con
mediciones simultáneas de la presión ventricular derecha e izquierda para
buscar la presencia de interdependencia ventricular y otros signos de
características fisiológicas constrictivas. El estudio de burbujas positivo
probablemente se explica por la realización de una punción transeptal,
necesaria para acceder a la aurícula izquierda durante la ablación de la
fibrilación auricular. Aunque estas punciones suelen cerrarse espontáneamente,
es común que persistan en este período posprocedimiento. Es poco probable que
la cardiopatía isquémica explique su presentación, pero debe descartarse
mediante angiografía coronaria invasiva o por TC.
Evolución
La angiografía coronaria no mostró enfermedad arterial
coronaria obstructiva. El cateterismo cardíaco derecho mostró una presión
auricular derecha de 14 mm Hg (valor normal, <5) con ondas V de 17 mm Hg,
presión ventricular derecha de 32/6 mm Hg (valor normal, <25/5), presión de
la arteria pulmonar de 32/12 mm Hg (valor normal, <25/10) y presión de
enclavamiento capilar pulmonar de 12 mm Hg (valor normal, <10). El índice
cardíaco de Fick (es decir, el gasto cardíaco en litros por minuto dividido por
la superficie corporal en metros cuadrados) fue de 1,97 (valor normal, ≥2,5).
El cateterismo ventricular izquierdo y derecho simultáneo no mostró una
variación discordante definida con la respiración o una apariencia de
"caída y meseta" en el trazado de la presión del ventrículo derecho.
Ponente
Los hallazgos en el cateterismo del corazón derecho
son notables por presiones de llenado marcadamente elevadas en la aurícula y el
ventrículo derechos, presiones de enclavamiento de la arteria pulmonar y de los
capilares pulmonares mínimamente elevadas y un gasto cardíaco reducido. No se
observaron signos definitivos de constricción (presiones ventriculares
izquierda y derecha simultáneas discordantes y el signo de caída y meseta en el
trazado del ventrículo derecho); sin embargo, ante la alta sospecha clínica de
constricción, debe permanecer en el diagnóstico diferencial. Se debe realizar
una RMC para evaluar la miopericarditis y evaluar más a fondo las
características constrictivas.
Evolución
Se realizó toracocentesis, durante la cual se drenaron
700 cc de líquido seroso. El análisis del líquido mostró un nivel de proteína
total de 2,5 g por decilitro y un nivel de lactato deshidrogenasa (LDH) de 151
U por litro; La tinción de Gram, el cultivo bacteriano y la tinción de bacilos
acidorresistentes fueron negativos. En suero, el nivel de proteína fue de 6,9
g por decilitro (rango normal, 6,4 a 8,3) y el nivel de LDH de 242 U por
litro (valor normal, <225). Un examen citológico mostró células mesoteliales
e histiocitos reactivos. La RMC mostró una extensa inflamación pericárdica con
derrames pericárdicos loculados ( Figura 2 ). Se visualizó nuevamente una
estructura posterior a la aurícula izquierda y al ventrículo izquierdo y se
interpretó que representaba un colapso pulmonar en lugar de un derrame
pericárdico loculado. Se observaron adherencias pericárdicas con evidencia de
características constrictivas y movimiento septal paradójico. Había dilatación
ventricular derecha grave y disfunción global, así como insuficiencia
tricuspídea grave. El tamaño del ventrículo izquierdo era normal, pero la
función sistólica estaba moderadamente disminuida. No hubo evidencia ni de
edema miocárdico ni de realce tardío con gadolinio.
Figura 2. Resonancia Magnética Cardíaca.
La resonancia
magnética cardíaca mostró un marcado engrosamiento pericárdico (4 a 7 mm,
flecha); el realce del pericardio después de la administración de material de
contraste indicó fibrosis pericárdica e inflamación (Panel A, imagen de eco de
gradiente de precesión libre en estado estacionario). El pericardio parecía
marcadamente edematoso en las imágenes ponderadas en T2 (Panel B, flecha,
imagen de eco de espín rápido ponderada en T2 con supresión grasa). Un derrame
pericárdico loculado (flecha) estaba adyacente y comprimía lateralmente una
aurícula derecha (AD) severamente dilatada (Panel C, imagen de eco de gradiente
de precesión libre en estado estacionario). Se interpretó que la estructura
posterior a la aurícula izquierda (asterisco) representaba un pulmón colapsado
con derrame pleural circundante. Las imágenes con realce tardío con gadolinio
(Panel D) mostraron un aumento del realce tardío con gadolinio tanto en el
pericardio parietal (flecha amarilla) como en el pericardio visceral (flecha
roja), hallazgos consistentes con inflamación pericárdica. Ao denota aorta,
ventrículo izquierdo del VI y ventrículo derecho del VD.
Ponente
Los estudios de líquidos son consistentes con un
derrame exudativo, sobre la base de una relación de LDH entre líquido y suero
superior a 0,6 y un nivel de LDH en líquido que era más de dos tercios del
límite superior del rango de referencia de LDH en suero. Los hallazgos de la
RMC son consistentes con pericarditis constrictiva con inflamación continua. La
inflamación pericárdica extensa puede indicar pericarditis inflamatoria
aislada; sin embargo, también se debe considerar un tumor primario pericárdico.
Diferenciar entre un derrame pericárdico loculado, un derrame pleural y un
tumor puede ser un desafío tanto en la ecocardiografía como en la resonancia
magnética. Además, este paciente presenta una marcada insuficiencia ventricular
derecha. La insuficiencia ventricular derecha es común en el contexto de
constricción. Aunque el mecanismo preciso no está claro, el anclaje pericárdico
probablemente contribuye al llenado diastólico anormal del ventrículo derecho y
a la disfunción sistólica. La ausencia de edema miocárdico o realce tardío con
gadolinio en la RMC hace que la miocarditis y la amiloidosis sean poco
probables. Aunque se debe considerar la miocardiopatía arritmogénica del
ventrículo derecho, los hallazgos en las imágenes no son característicos; Los
hallazgos característicos incluirían acinesia, discinesia o disincronía
regional del ventrículo derecho.
Evolución
Inicialmente se consideró al paciente para
pericardiectomía inmediata; sin embargo, dado su frágil estado clínico y su
extensa inflamación pericárdica, se añadió anakinra, un antagonista del
receptor de interleucina-1, para amortiguar la inflamación antes de la cirugía.
El panel reumatológico ampliado fue negativo. Sin embargo, a pesar del
tratamiento con anakinra, se desarrolló un shock cardiogénico refractario y el
paciente fue llevado a una cirugía de emergencia. Durante el procedimiento, se
observó que el pericardio estaba engrosado, nodular y envolvía el corazón y la
aorta ascendente. El material pericárdico se eliminó parcialmente pero
finalmente se consideró irresecable. Se cerró la derivación interauricular y se
realizó reparación tricúspide. Su evolución postoperatoria se complicó por un
shock refractario; fue trasladado a medidas de atención reconfortante y murió.
Se realizó una autopsia y los hallazgos fueron compatibles con un mesotelioma
pericárdico primario sin afectación pleural ( Figura 3 ).
Figura 3. Muestra de autopsia del corazón y masa
circundante.
El examen macroscópico del corazón (Panel A) mostró
una masa sólida de color tostado a blanco (flechas) que rodeaba el miocardio y
la raíz aórtica y medía hasta 5,3 cm de espesor. El examen histológico de la
masa (Panel B) mostró células tumorales epitelioides moderadamente atípicas que
crecían en láminas y hebras (tinción con hematoxilina y eosina) y formaban
estructuras glandulares (recuadro; tinción con hematoxilina y eosina). Las
células tumorales mostraron expresión de queratina AE1-AE3 (Panel C),
calretinina (Panel D) y podoplanina (D2-40) (Panel E), marcadores comúnmente
expresados en mesotelioma. Las imágenes microscópicas en el recuadro del Panel
B y en los Paneles C, D y E se muestran con el doble de aumento que la imagen
principal en el Panel B.
Comentario
Este paciente presentó inicialmente pericarditis aguda
y taponamiento y luego pericarditis efusiva-constrictiva. En la pericarditis
efusiva-constrictiva, el corazón está constreñido por el pericardio visceral en
asociación con un derrame pericárdico, y las presiones de la aurícula derecha
permanecen elevadas incluso después de la normalización de la presión
intrapericárdica mediante pericardiocentesis. 1 El pericardio no distensible en
la pericarditis constrictiva altera la relajación ventricular y conduce a un
mayor aumento de las presiones ventriculares para cualquier nivel dado de
retorno venoso. Además, el pericardio rígido crea interdependencia ventricular,
de modo que los aumentos en el llenado del corazón derecho se producen a
expensas del llenado del corazón izquierdo. En este caso, el pericardio no
distensible probablemente se debió tanto a la infiltración tumoral como a la
inflamación.
Los hallazgos de la exploración física en la
pericarditis constrictiva pueden incluir distensión venosa yugular, signo de
Kussmaul, golpe pericárdico (un sonido adicional que se escucha después de S2,
como resultado del cese abrupto del llenado ventricular temprano debido al
pericardio rígido), edema periférico y hepatomegalia. La ETT debe realizarse
cuando se sospecha constricción. 2,3 Hallazgos ecocardiográficos de rebote
septal (debido al rápido equilibrio diastólico de las presiones del ventrículo
derecho y del ventrículo izquierdo), desplazamiento respirofásico inspiratorio
hacia la izquierda debido a la interdependencia ventricular, aumento de la
velocidad del anular mitral medial, inversión del flujo diastólico espiratorio
de la vena hepática, variación exagerada en los flujos intracardíacos y la
inversión del patrón de velocidad anular lateral y medial (“anillo reverso”)
son muy sugestivos de características fisiológicas constrictivas. 2,3 La
insuficiencia tricuspídea es común en pacientes con pericarditis constrictiva y
se asocia con una mayor mortalidad. 4
La RMC es útil en evaluaciones adicionales porque
puede confirmar la interdependencia ventricular e identificar la presencia de
inflamación, engrosamiento y adherencias pericárdicas. 2,3 La TC cardíaca
también puede ser útil para identificar la calcificación y el engrosamiento pericárdico.
2,3 Finalmente, el cateterismo con evaluación hemodinámica tiene un papel en
casos seleccionados en los que el diagnóstico sigue siendo incierto después de
pruebas no invasivas. En el cateterismo, los hallazgos característicos de las
características fisiológicas constrictivas incluyen descensos bruscos en x e y
(debido a la relajación auricular acelerada y al llenado diastólico temprano
rápido, respectivamente), igualación de las presiones diastólicas derecha e
izquierda, un patrón de caída y meseta en las formas de onda ventricular debido
a la resistencia diastólica. al llenado y discordancia en las presiones
ventriculares izquierda y derecha con la respiración. Existe una superposición
en las características ecocardiográficas, de RMC y hemodinámicas de la
insuficiencia tricuspídea, la disfunción del ventrículo derecho y la
constricción, lo que puede dificultar el diagnóstico definitivo de
constricción.
La mayoría de los casos de pericarditis constrictiva
en los Estados Unidos son idiopáticos, aunque la cirugía cardíaca previa y el
tratamiento con radiación son las causas identificadas más comunes. 5 La
tuberculosis es la principal causa en los países en desarrollo. 6 El
tratamiento de primera línea para la pericarditis constrictiva inflamada activamente
incluye fármacos antiinflamatorios no esteroides y colchicina. Si estas
terapias no tienen éxito, también se pueden considerar los glucocorticoides y
los agentes agonistas del receptor de interleucina-1, como anakinra o
rilonacept. 1,7,8 En casos refractarios se puede realizar pericardiectomía
quirúrgica, aunque la mortalidad asociada al procedimiento sigue siendo alta. 9
En este paciente, la autopsia identificó un
mesotelioma pericárdico como la causa de la constricción. Aunque la detección
de células mesoteliales atípicas en el líquido pericárdico inicial puede haber
sido una pista para el diagnóstico en este paciente, este hallazgo no es
específico. 10 Además, aunque se observó una anomalía posterior a la aurícula
izquierda y al ventrículo izquierdo tanto en la ETT como en la RMC, parecía ser
extracardíaca y, en el contexto de otros hallazgos, se consideró inflamatoria.
En retrospectiva, es probable que esta anomalía haya sido tejido tumoral.
Los tumores cardíacos primarios malignos son raros y representan
sólo del 5 al 6% de todos los tumores cardíacos. 11 En una gran serie de casos
de tumores cardíacos primarios malignos, los sarcomas fueron los más comunes
(65%), seguidos del linfoma (27%) y el mesotelioma pericárdico (8%). 12 El
mesotelioma pericárdico aislado representa menos del 2% de los casos de
mesotelioma. 11 Dada su superposición genética morfológica, inmunohistoquímica
y molecular con el mesotelioma pleural, 13 también se presume que el
mesotelioma pericárdico está relacionado con la exposición al asbesto, aunque
no se ha establecido una relación causal definitiva. 11 Aunque los estudios de
modelos animales de mesotelioma han sugerido un posible beneficio de agentes
antiinflamatorios como anakinra (como se usó en este paciente en un esfuerzo
por reducir la inflamación preoperatoriamente), 14 la resección quirúrgica es
el tratamiento estándar cuando es posible. Sin embargo, la mayoría de los
tumores no son resecables y el pronóstico general es malo. 12
Aunque el presente caso representó en última instancia
un diagnóstico muy raro de mesotelioma pericárdico aislado, resalta la
necesidad de considerar la entidad más común de pericarditis constrictiva en
pacientes que presentan insuficiencia cardíaca inexplicable.
Los formularios de divulgación proporcionados por los
autores están disponibles con el texto completo de este artículo en NEJM.org.
Traducido de
Encased in Peril
Gurleen Kaur, M.D., Marc S. Sabatine, M.D., M.P.H.,
Inga-Marie Schaefer, M.D., Yee-Ping Sun, M.D., and Joseph Loscalzo, M.D., Ph.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2306031?query=featured_home
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