lunes, 16 de agosto de 2021

Mujer de 63 años con fiebre, odinofagia, y confusión.

Presentación de caso

Una mujer de 63 años fue ingresada en este hospital debido a fiebre, dolor de cabeza, dolor de garganta y confusión.

 

La paciente había estado bien hasta 2 semanas antes de este ingreso, cuando apareció fiebre, escalofríos, mialgias y cefalea. También tenía dolor de garganta, odinofagia y la sensación de un "nudo" en el cuello. A la paciente le preocupaba tener la enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19) y buscó una evaluación en una clínica de atención urgente de otro hospital. La prueba de un hisopo nasofaríngeo para detectar el ARN del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) del síndrome respiratorio agudo severo fue negativa y se le indicó que se pusiera en cuarentena en casa.

 

Cinco días antes de este ingreso, la paciente regresó al otro hospital debido a la persistencia de los síntomas, incluida fiebre diaria. La temperatura era de 37,2 ° C y, según los informes, el resto del examen físico fue normal. La prueba de otro hisopado nasofaríngeo para ARN del SARS-CoV-2 fue negativa, al igual que la prueba  orofaríngea para la detección rápida del antígeno estreptocócico.

 

El día de la admisión, la hermana de la paciente visitó a la paciente y notó que tenía dificultad para encontrar palabras y realizar tareas básicas en casa. Se llamó a los servicios médicos de emergencia y el paciente fue trasladado al departamento de emergencias de este hospital.

 

En la evaluación, la paciente refirió fiebre, escalofríos, mialgias, fatiga, debilidad generalizada, dolores de cabeza, dolor de garganta y odinofagia. Reconoció que tenía una leve confusión y una "lentitud mental" de dos semanas de duración. Una revisión de los sistemas se destacó por un bulto en el cuello, falta de apetito, pérdida de peso involuntaria de 3 kg en las últimas 2 semanas y anosmia durante el último año, con inicio antes del comienzo de la pandemia de Covid-19. No había rigidez de cuello, fotofobia, tos, disnea, dolor abdominal, diarrea o disuria.

 

La paciente tenía hipertensión por lo que tomaba amlodipina y lisinopril; no  alergias a medicamentos. Había nacido en América del Sur y había emigrado a los Estados Unidos dos décadas antes. Vivía en una zona urbana de Nueva Inglaterra con su madre y su hijo. Su hijo tenía una lesión cerebral y las enfermeras lo visitaban todos los días; una enfermera había tenido una prueba de SARS-CoV-2 positiva 4 días antes de esta evaluación. No hubo otros contactos enfermos. La paciente trabajaba en gestión y disfrutaba de la jardinería como pasatiempo. No había tenido picaduras de insectos ni viajes recientes. Aunque no había estado sexualmente activa durante varios años, había tenido un episodio de relaciones sexuales sin protección con un nuevo compañero masculino 3 semanas antes de esta evaluación. Fumaba cuatro cigarrillos al día y lo había hecho durante 40 años. No bebía alcohol ni consumía drogas ilícitas.

La temperatura fue de 38,9 ° C, la presión arterial de 160/80 mm Hg, el pulso de 96 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 97% mientras respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal  era de 29,9. La paciente parecía fatigada, alerta y orientada. No pudo realizar cálculos simples, enumerar los días de la semana en orden inverso o seguir instrucciones de dos pasos. Las membranas mucosas estaban secas y se palpaba un pequeño ganglio linfático no doloroso en la parte posterior del cuello del lado izquierdo. El recuento de glóbulos blancos fue 3700 por microlitro (rango de referencia, 4500 a 11,000); el nivel de aspartato aminotransferasa fue de 280 U por litro (rango de referencia, 9 a 32) y el nivel de alanina aminotransferasa de 235 U por litro (rango de referencia, 7 a 33).Tabla 1 . El análisis de orina reveló la presencia de cetonas, nitritos y proteínas; había menos de 10 glóbulos blancos por campo de alta potencia (rango de referencia, <10). La prueba de un tercer hisopo nasofaríngeo para ARN del SARS-CoV-2 fue negativo y se obtuvieron muestras de sangre para cultivo.

 

 


Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

Una radiografía de tórax fue normal. La ecografía de abdomen mostró barro biliar. La tomografía computarizada (TC) de abdomen, realizada tras la administración intravenosa de contraste, mostró prominentes ganglios linfáticos gastrohepáticos, periportales, periaórticos e inguinales, el mayor de 1,4 cm de diámetro.

La TC de cabeza, realizada sin la administración de contraste intravenoso, mostró leves hipodensidades dispersas en la sustancia blanca periventricular y subcortical de los hemisferios cerebrales. La resonancia magnética (MRI) de la cabeza, realizada antes y después de la administración intravenosa de material de contraste, fue notable por hiperintensidades multifocales en parches en toda la sustancia blanca yuxtacortical y profunda de los hemisferios cerebrales en imágenes de recuperación de inversión atenuadas por líquido, sin la correspondiente difusión restringida o realce anormal ( Figura 1 ). Los hallazgos se mantuvieron sin cambios con respecto a los hallazgos de la resonancia magnética obtenidos 3 meses antes de la presentación.

 


 

Figura 1. Resonancia magnética de la cabeza.

Las imágenes de  FLAIR al nivel del centrum semiovale (Panel A) y al nivel de la corona radiata (Panel B) muestran hiperintensidades multifocales en parches en la sustancia blanca cerebral bilateralmente (flechas). Imágenes ponderadas en T1 axiales (paneles C y D) y ponderadas por difusión axial imágenes (Paneles E y F), obtenidas tras la administración intravenosa de material de contraste, no muestran realce o difusión restringida correspondiente a las hiperintensidades de materia blanca detectadas en el FLAIR

 

Se inició tratamiento empírico con ceftriaxona intravenosa y aciclovir e ingresó al hospital.

 

Se realizó una punción lumbar. La presión de apertura fue de 24 cm de agua; el líquido cefalorraquídeo (LCR) era transparente e incoloro. En el análisis de LCR, el nivel de proteína total fue 201 mg por decilitro (rango de referencia, 5 a 55) y el nivel de glucosa 43 mg por decilitro ( 50 a 75 mg por decilitro). Había 73 glóbulos blancos por microlitro (rango de referencia, 0 a 5), ​​de los cuales 65% eran linfocitos, 29% células plasmáticas y 6% monocitos. La tinción de Gram mostró abundantes células mononucleares y ausencia de organismos. Se interrumpió la administración intravenosa de ceftriaxona y aciclovir.

 

Se realizó una prueba de diagnóstico.

 

Diagnóstico diferencial

Esta mujer de 63 años presentó un síndrome progresivo que consistía en fiebre, dolor de cabeza, dolor de garganta y confusión, síntomas que son comunes en muchas enfermedades. Mi diagnóstico diferencial y razonamiento clínico se guiará por la historia subjetiva y los datos objetivos proporcionados en la presentación del caso. La historia subjetiva incluye información reportada por la paciente, su familia y otras personas que observaron directamente el síndrome y los comportamientos relevantes, así como factores de riesgo ambientales y epidemiológicos. Sobre la base de la historia subjetiva, podemos crear un diagnóstico diferencial integral. Los datos objetivos incluyen información medible, cuantificable y observable, específicamente los hallazgos en el examen físico, la evaluación de laboratorio y los estudios de imágenes. Combinando la historia subjetiva con los datos objetivos, podemos formar una interpretación bien razonada del caso para llegar al diagnóstico más probable. Esta evaluación razonada informará el plan de diagnóstico y tratamiento.

 

HISTORIA SUBJETIVA

Primero me centraré en la información subjetiva proporcionada en la historia del paciente. Tenía fiebre, dolor de cabeza y confusión que le dificultaban encontrar palabras. Nuestro diagnóstico diferencial debe incluir manifestaciones de infección del sistema nervioso central (SNC), a saber, encefalitis y meningitis. Hasta que se proporcione información adicional que descarte la infección del SNC, debemos considerar las causas virales de encefalitis, como los virus del herpes (p. Ej., Virus del herpes simple y virus varicela-zóster) y enterovirus (p. Ej., Virus coxsackie). 1 También debemos considerar las causas bacterianas comunes de la meningitis, como Streptococcus pneumoniae , Neisseria meningitidis y Listeria monocytogenes .

 

Además de los síntomas asociados con la infección del SNC, el paciente refirió dolor de garganta y odinofagia, características sugestivas de faringitis viral o bacteriana, específicamente faringitis estreptocócica. También informó mialgias, anosmia (durante 1 año) y pérdida de peso con poco apetito, hallazgos que sugieren un proceso viral sistémico, incluida la infección por SARS-CoV-2. 2 La mayoría de estos síntomas comenzaron de forma abrupta y progresaron durante un período de 2 semanas, lo que es compatible con una infección aguda o una inoculación.

 

Con respecto a los factores de riesgo ambientales y epidemiológicos, se proporcionan varias pistas potenciales en la historia. El paciente vivía en Nueva Inglaterra y disfrutaba de la jardinería. Varias enfermedades endémicas transmitidas por mosquitos y garrapatas en Nueva Inglaterra están asociadas con encefalitis o meningitis, incluida la meningoencefalitis de Lyme, la encefalitis equina del este y la encefalitis debida al virus del Nilo Occidental o al virus Powassan. 3 La ausencia de una picadura o erupción conocida de un insecto o garrapata no descarta de manera confiable estas infecciones; muchos pacientes infectados no pueden recordar una picadura o una erupción. Debido a que este paciente nació en América del Sur, también debemos considerar las infecciones endémicas en algunos países de América del Sur, incluida la meningitis por Mycobacterium tuberculosis y Taenia solium.infección con afectación del SNC (neurocisticercosis). 4

 

Este paciente refirió antecedentes de relaciones sexuales sin protección con una nueva pareja masculina 1 semana antes del inicio de los síntomas y 3 semanas antes del ingreso hospitalario. Debemos considerar las infecciones de transmisión sexual, incluido el virus de la inmunodeficiencia humana aguda tipo 1 (VIH-1) y la infección por Treponema pallidum (sífilis). Cuando se incluye la infección aguda por VIH en el diagnóstico diferencial, es importante considerar las infecciones oportunistas concurrentes. Los pacientes con infección aguda por VIH a menudo tienen una disminución transitoria pero clínicamente significativa en el recuento de células T CD4 +, a veces hasta un nivel de menos de 200 por microlitro, lo que puede provocar complicaciones por infecciones oportunistas como candidiasis mucocutánea, neumonía por neumocistis y reactivación. de la tuberculosis. 5

 

DATOS OBJETIVOS

Habiendo creado un diagnóstico diferencial, podemos recurrir a los datos objetivos disponibles para acotar la lista. Contamos con hallazgos limitados del examen físico, que incluyen fiebre, escasa concentración en el examen neurológico dirigido y linfadenopatía cervical. Es importante recordar el valor de un examen físico, que puede ayudar a distinguir entre meningitis y encefalitis (según la presencia o ausencia de rigidez de nuca), a identificar infecciones oportunistas (como enfermedad mucocutánea) y a diferenciar entre una enfermedad localizada. Proceso del SNC y enfermedad sistémica. 6

 

Dados los hallazgos limitados del examen físico, debemos confiar en los resultados de los estudios de laboratorio y de imágenes para delimitar aún más el diagnóstico diferencial. La paciente tuvo una prueba negativa de un hisopo orofaríngeo para antígeno estreptocócico y tres pruebas negativas del SARS-CoV-2, que ayudan a descartar esas infecciones. Los niveles elevados de aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa y la presencia de linfopenia sugieren una infección viral sistémica. La presencia de linfadenopatía difusa en las imágenes respalda un diagnóstico de trabajo de infección viral sistémica, y los hallazgos en la resonancia magnética de la cabeza ayudan a descartar neurocisticercosis. El análisis del LCR reveló un nivel de proteína levemente elevado, un nivel de glucosa ligeramente disminuido y pleocitosis linfocítica, con una presión de apertura normal.

 

Los datos de laboratorio objetivos y la presencia de linfadenopatía amplían el diagnóstico diferencial para incluir infecciones virales sistémicas adicionales que pueden causar un síndrome similar a la mononucleosis. Una consideración es la mononucleosis infecciosa aguda debida al virus de Epstein-Barr, que a menudo se transmite a través de las secreciones orales. Los adultos afectados se presentan con fiebre, linfadenopatía y faringitis, ocasionalmente con hepatitis y menos a menudo con encefalitis; A menudo hay linfocitosis con linfocitos atípicos, más que linfopenia. 7 Otras consideraciones incluyen infecciones agudas por citomegalovirus, toxoplasma, virus de la hepatitis A, B o C y VIH.

 

RAZONAMIENTO CLÍNICO

Habiendo utilizado los datos objetivos para enfocar el diagnóstico diferencial, ahora debemos pasar al razonamiento clínico, incorporando hallazgos subjetivos para apoyar el diagnóstico final. El diagnóstico diferencial incluye encefalitis viral, meningitis tuberculosa y una infección viral primaria sistémica aguda, como la infección aguda por VIH, con o sin complicación por una infección oportunista. La suspensión de aciclovir y ceftriaxona, que son los tratamientos de primera línea para las infecciones por herpesvirus y espiroquetas asociadas a garrapatas, respectivamente, nos permite descartar estos diagnósticos.

 

Entre las posibilidades restantes, la infección aguda por VIH (con o sin una infección oportunista concurrente) es la más alta en mi diagnóstico diferencial. Aunque la mayoría de los nuevos diagnósticos de infección por VIH en los Estados Unidos se informan en hombres cisgénero que tienen sexo con hombres, el 19% de los nuevos diagnósticos de infección por VIH en los Estados Unidos en 2018 se notificaron en mujeres cisgénero, con casi el 85% de esos atribuido al contacto heterosexual. 8 Se observaron nuevos casos incidentes de infección por el VIH en adultos y personas de la tercera edad; El 60% de todos los casos incidentes en mujeres cisgénero ocurrieron en mayores de 35 años. 8

 

La cronología de este caso, con un episodio de relaciones sexuales sin protección 1 semana antes del inicio de los síntomas y con progresión de los síntomas durante 2 semanas, es compatible con la infección aguda por VIH. Los pacientes con infección aguda por VIH a menudo presentan una constelación de síntomas virales, incluida la afectación del SNC. Más de la mitad de los pacientes presentan dolores de cabeza y más de 1 de cada 10 pacientes presentan síntomas de encefalitis o meningitis. 9 La presencia de manifestaciones del SNC no tiene alta sensibilidad para el diagnóstico de infección aguda por VIH (25%), pero sí tiene especificidad (82%), y la encefalopatía aguda ha sido reconocida como síntoma de seroconversión al VIH desde los primeros días de la la epidemia del VIH. 5,10

 

Como se mencionó anteriormente, la infección aguda por VIH puede resultar en una disminución clínicamente significativa en el recuento de células T CD4 +, lo que puede conducir a infecciones oportunistas. Con la excepción de la tuberculosis, una infección oportunista con afectación del SNC parece improbable en este caso sin hallazgos específicos en las imágenes cerebrales (que pueden sugerir toxoplasmosis, leucoencefalopatía multifocal progresiva o linfoma) y sin hallazgos específicos en el análisis del LCR (p. Ej., Aumento de la presión intracraneal, que se esperaría en la enfermedad criptocócica del SNC).

 

Si la paciente tiene una infección aguda por VIH con una disminución clínicamente significativa en el recuento de células T CD4 +, se debe considerar la meningitis tuberculosa. Nació en América del Sur, donde la exposición a M. tuberculosis puede ser común. En pacientes con meningitis tuberculosa aguda, el análisis del LCR mostraría pleocitosis neutrofílica, un nivel de proteína sustancialmente elevado y un nivel bajo de glucosa, con una presión de apertura levemente elevada. 11 En este paciente, los resultados del análisis de LCR, incluida la pleocitosis linfocítica, un nivel de proteína levemente elevado y un nivel de glucosa levemente disminuido, con una presión de apertura normal, son más consistentes con una infección viral aguda. Dados estos datos, eliminaré la meningitis tuberculosa aguda del diagnóstico diferencial.

 

Las infecciones virales sistémicas agudas distintas de la infección por VIH, como la mononucleosis por virus de Epstein-Barr o citomegalovirus, toxoplasmosis y hepatitis viral, son diagnósticos posibles pero poco probables en este caso. Aunque el virus de Epstein-Barr y el citomegalovirus pueden transmitirse en las secreciones orales durante el contacto sexual, la mononucleosis aguda debida a uno de estos virus se asocia más a menudo con linfocitosis que con linfopenia. 12Dado que algunos pacientes con infección aguda por citomegalovirus presentan linfopenia, este diagnóstico es más difícil de descartar en este caso; sin embargo, las manifestaciones prominentes del SNC hacen que la infección por citomegalovirus sea poco probable. La historia del paciente no sugirió una posible fuente de toxoplasmosis aguda, como el consumo de alimentos poco cocidos o leche no pasteurizada o la exposición a una caja de arena para gatos. 13 La hepatitis A, B o C aguda se puede transmitir durante el contacto sexual, pero los pacientes con hepatitis viral suelen presentar ictericia (un nivel elevado de bilirrubina). Además, el período medio de incubación de la hepatitis aguda A, B y C es de 28 días, 90 días y de 14 a 84 días, respectivamente. 14 En este caso, la aparición de los síntomas ocurrió 7 días después del contacto sexual, lo que se alinea más estrechamente con el período de incubación de la infección aguda por VIH.

 

Para establecer el diagnóstico de infección aguda por VIH, es importante comprender la aparición temporal de biomarcadores específicos del VIH ( Figura 2). El tiempo entre la exposición al VIH y el desarrollo de la viremia, llamado período de eclipse, suele durar de 7 a 10 días. Durante el período del eclipse, ninguna prueba de diagnóstico del VIH será positiva. Aproximadamente 10 días después de la exposición, se puede detectar viremia de alto nivel en un ensayo de ácido nucleico del VIH y los síntomas de infección aguda se desarrollan típicamente, aunque un pequeño grupo de pacientes permanece asintomático. Aproximadamente una semana más tarde (17 a 20 días después de la exposición), el antígeno p24 del VIH puede detectarse en un ensayo de antígeno y anticuerpos del VIH estándar de la sangre. Alrededor de 21 a 25 días después de la exposición, se pueden detectar anticuerpos contra el VIH-1 o el VIH-2. El tiempo entre la primera detección de viremia en un ensayo de ácido nucleico y la primera detección de antígeno o anticuerpos específicos del VIH (seroconversión) se denomina período de ventana.

 


Figura 2. Aparición temporal de biomarcadores específicos del VIH.

Se muestra la línea de tiempo esperada para el desarrollo de síntomas y hallazgos de laboratorio asociados con la infección  por virus de la inmunodeficiencia humana aguda (VIH). El tiempo entre la infección (día 0) y la detección de viremia en un ensayo de ácido nucleico (aproximadamente el día 10) se denomina período de eclipse. La detección de viremia se corresponde con el desarrollo de síntomas. La viremia conduce a la producción de antígeno p24 del VIH (detectable alrededor del día 17) y anticuerpos contra el VIH (detectables alrededor del día 22). Antígeno p24 del VIH y los anticuerpos pueden detectarse mediante pruebas estándar del VIH. El tiempo entre la primera detección de viremia y la primera detección del antígeno p24 del VIH se denomina el período de ventana. Los datos son de Sherin et al.15

 

En este caso, debido a que la exposición potencial al VIH ocurrió 3 semanas antes del ingreso hospitalario, es probable que la paciente tenga una carga viral de ARN del VIH detectable y un antígeno p24 del VIH detectable y puede tener anticuerpos contra el VIH-1 o VIH-2 detectables; aproximadamente el 30% de los pacientes con infección aguda por VIH tienen evidencia de una respuesta de anticuerpos en evolución.

 

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO

INFECCIÓN AGUDA POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA TIPO 1.

 

TEST DIAGNÓSTICOS

Un inmunoensayo para VIH-1 y VIH-2 fue reactivo ( Tabla 2 ). El ensayo utilizado en este caso está diseñado para detectar el antígeno del núcleo p24 del VIH-1 y los anticuerpos contra el VIH-1 y el VIH-2. La reactividad implica una posible infección por VIH sin indicar la cantidad o el tipo de dianas detectadas en la muestra o el tipo de virus del VIH (VIH-1 o VIH-2) que puede estar presente.

 


Tabla 2. Datos de laboratorio adicionales

 

De acuerdo con las pautas del Clinical and Laboratory Standards Institute, se debe realizar una prueba complementaria para confirmar el resultado inicial. En este caso, se realizó un ensayo inmunocromatográfico de flujo lateral que reveló la presencia de un anticuerpo contra un único componente antigénico de la envoltura del VIH-2, la glicoproteína 140 (gp140). No se detectaron anticuerpos específicos contra los antígenos del VIH-1. La detección de un solo anticuerpo se asocia con una especificidad imperfecta; deben estar presentes al menos dos anticuerpos contra los antígenos del VIH-1 o del VIH-2 para que un ensayo se considere positivo. Por lo tanto, la prueba complementaria en este caso fue negativa para los anticuerpos del VIH-1 e indeterminada para los anticuerpos del VIH-2.

 

El VIH-1 y el VIH-2 tienen proteínas antigénicas distintas pero similares. Debido a que las proteínas son similares, los anticuerpos contra los antígenos del VIH-1 pueden mostrar reactividad cruzada con los antígenos del VIH-2 (y viceversa), especialmente al principio del curso de la infección, cuando la especificidad de la respuesta inmune humoral al virus está evolucionando. Los resultados indeterminados en las pruebas complementarias también pueden ocurrir con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en etapa tardía y una respuesta inmune anti-VIH decreciente, con otras infecciones que tienen reactividad cruzada con los anticuerpos del VIH, con condiciones inmunomoduladoras y con contaminación de la muestra o error en la prueba. 16

 

En este caso, debido a que existía una sospecha clínica sustancial de infección aguda por VIH-1, se realizó un ensayo cuantitativo de ácidos nucleicos de VIH-1. La carga viral de ARN del VIH-1 se midió en 8.420.000 copias por mililitro de plasma, estableciendo el diagnóstico de infección por VIH-1. Un ensayo confirmatorio repetido realizado 10 días después del análisis inicial mostró reactividad para anticuerpos contra cuatro antígenos del VIH-1, así como persistencia del anticuerpo anti-gp140 específico del VIH-2, lo que confirma el diagnóstico de infección por VIH-1.

 

Para completar la evaluación del estado de la enfermedad del paciente, se realizó una citometría de flujo para evaluar el recuento de células T CD4 +. El recuento absoluto de células T CD4 + fue 446 por microlitro (rango de referencia, 348 a 1456), un nivel que está muy por encima del umbral utilizado para establecer el diagnóstico de SIDA (200 por microlitro). Sin embargo, el recuento relativo de células T CD4 + fue del 11,9% (basado en un recuento total de linfocitos de 3745 por microlitro), un nivel que cae por debajo del umbral del SIDA (14%). 17 En pacientes con infección aguda por VIH, esta profunda disminución en el recuento relativo de células T CD4 + es transitoria y representa el agotamiento de las células T CD4 + al mismo tiempo que la expansión de las células citotóxicas que se dirigen a las células infectadas por virus. 18

 

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

INFECCIÓN AGUDA POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA TIPO 1.

 

DISCUSIÓN DEL MANEJO

Las pautas del Departamento de Salud y Servicios Humanos recomiendan tratar a todos los pacientes con infección por VIH, independientemente del recuento de células T CD4 +. El tratamiento de pacientes con infección aguda por VIH puede ser especialmente importante, porque el inicio temprano de la terapia antirretroviral puede preservar las células T CD4 + específicas del VIH-1 que son más capaces de reconocer y coordinar la respuesta inmunitaria contra el VIH. También se ha demostrado que el inicio temprano de la terapia antirretroviral preserva las respuestas saludables de las células T CD4 + al VIH, similares a las observadas en los no progresores a largo plazo y los controladores de élite. 19

 

El recuento de células T CD4 + de este paciente fue notable, dado el bajo porcentaje de células T CD4 +. En algunos pacientes, el recuento de células T CD4 + disminuye a un nivel que cumple con el criterio para un diagnóstico de SIDA (<200 células por microlitro o <14%), en cuyo caso pueden desarrollarse infecciones oportunistas. 17,20 En la era anterior a la disponibilidad de la terapia antirretroviral combinada, vimos algunos casos en los que la infección aguda por VIH condujo a una infección oportunista, sida y progresión a la muerte en varios meses. En este paciente, el recuento absoluto de linfocitos T CD4 + estaba en el extremo inferior del rango normal (446 por microlitro), pero el recuento relativo de linfocitos T CD4 + se redujo sustancialmente (11,9%), cumpliendo el criterio para el sida y confiriendo un mayor riesgo de desarrollar infecciones oportunistas, especialmenteNeumonía por Pneumocystis jirovecii . También tuvo un marcado aumento en el recuento de células T CD8 + y, por lo tanto, una disminución de la proporción de células T CD4 + a células T CD8 + a 0,16 (rango normal,> 1,00), que se observa comúnmente en pacientes con infección aguda por VIH. 21,22

 

Cuando hablamos sobre el diagnóstico de infección aguda por VIH-1 con esta paciente, le brindamos un amplio asesoramiento y educación sobre la eficacia de la terapia antirretroviral, y le compartimos nuestro optimismo de que tendría una esperanza de vida normal. 23Ella eligió comenzar el tratamiento con una sola píldora combinada de bictegravir-emtricitabina-tenofovir alafenamida. El genotipado viral reveló una mutación del gen de la transcriptasa inversa en R211T y mutaciones del gen de la proteasa en L10I, I13V, I62V, L63P y H69Q; ninguna de estas mutaciones confirió una resistencia clínicamente significativa a su régimen antirretroviral. No se realizó una prueba de resistencia al inhibidor de la integrasa del VIH porque las mutaciones de resistencia contra esta clase de fármacos son poco frecuentes. Debido a que el recuento relativo de linfocitos T CD4 + de la paciente era inferior al 14% y estaba en riesgo de padecer neumonía oportunista por P. jirovecii , se obtuvo una muestra de sangre para medir el nivel de β- d -glucano como biomarcador de P. jiroveciiinfección. La prueba fue negativa y se inició la administración de trimetoprima-sulfametoxazol como profilaxis de la neumonía por P. jirovecii .

 

Los síntomas de la paciente se resolvieron poco después de iniciar la terapia antirretroviral. Sigue haciéndolo bien y comprende su diagnóstico y la importancia de cumplir con su régimen diario. Este caso muestra la importancia de obtener una historia sexual detallada; sin esto, el diagnóstico de infección por VIH en este paciente probablemente se habría perdido o retrasado.

 

DIAGNOSTICO FINAL

INFECCIÓN AGUDA POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA TIPO 1.

 

Traducción de:

“A 63-Year-Old Woman with Fever, Sore Throat, and Confusion”

Robert H. Goldstein, M.D., Ph.D., William A. Mehan, M.D., Bailey Hutchison, M.D., and Gregory K. Robbins, M.D.

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2107345?query=featured_home

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