domingo, 31 de marzo de 2019

IMÁGENES DE LA SALA. BURSITIS SÉPTICA PRERROTULIANA. A PROPÓSITO DE UN CASO.


 
Hospital Municipal de Azul "Dr. Ángel Pintos"










Se trata de un paciente que sufrió un accidente mientras nadaba. Cayó en un desnivel leve, pero con mucho caudal, de un arroyo de la zona. Sufrió algunos traumatismos menores y una lesión erosiva en la piel de la rodilla. A los pocos días debuta con calor, eritema, tumefacción progresiva y fiebre. Al examen, se palpaba la bursa pre rotuliana muy distendida, con contenido líquido en el interior por lo que se punzó y se obtuvo material purulento. 




Bursitis prerrotuliana

Aspecto purulento del líquido obtenido por punción





DIAGNÓSTICO.  BURSITIS SÉPTICA PRERROTULIANA. 

No se rescató ningún germen pero hay que tener en cuenta que los cultivos se obtuvieron 2 días después de comenzada la antibiooticoterapia EV.







Presentó  
Dr. Gustavo Rabazzano
Médico Especialista en Reumatología
Hospital Municipal de Azul









BURSITIS SÉPTICA
La  bursitis es una inflamación o degeneración de las estructuras en forma de saco que protegen los tejidos blandos de las prominencias óseas subyacentes [ 1 ]. La bursitis séptica se refiere a la inflamación de la bolsa que se debe a una infección, que suele resultar de una inoculación bacteriana directa (p. Ej.,herida punzante), diseminada desde tejidos blandos cercanos (p. Ej., celulitis) o hematógena (p. Ej., endocarditis bacteriana).

La bursitis no séptica debida a traumatismos repetitivos, enfermedades por cristales y otros trastornos sistémicos no serán tratatados aquí.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Hay más de 150 bolsas sinoviales en el cuerpo humano. Las bolsas se pueden dividir por ubicación en aquellas que son superficiales o profundas. Las bolsas superficiales son subcutáneas y separan la piel de los tejidos más profundos, como el periostio o los ligamentos. Las bolsas profundas sirven para reducir la fricción entre estructuras fibrosas, como los tendones, del hueso adyacente. Las bolsas están recubiertas por células sinoviales, que en circunstancias normales producen una pequeña cantidad de líquido lubricante.

Los factores que aumentan el riesgo de bursitis séptica incluyen la pérdida de integridad de la piel, la respuesta deficiente a la infección (p. Ej., diabetes mellitus, abuso de alcohol) y factores del huésped que conducen a una mayor cantidad de líquido o tejido bursal (como la artritis reumatoide o la gota tofácea crónica). Un estudio de la bursitis séptica del olecranon,  encontró que un tercio de los pacientes tenía al menos una enfermedad comórbida. No está claro si los estados de inmunocompromiso como el VIH / SIDA aumentan el riesgo de bursitis séptica.

BOLSAS SUPERFICIALES
Las bolsas superficiales o subcutáneas están predispuestos a la infección como resultado de trauma de la piel; una serie retrospectiva que incluyó 44 pacientes con bursitis séptica notó un traumatismo anterior en el 36 por ciento de los casos. Los mecanismos más comunes involucrados en la bursitis superficial séptica consisten en la inoculación directa debido a la punción de la piel suprayacente o la diseminación contigua de una celulitis. La mayoría de los casos notificados han sido en hombres. El traumatismo en la piel y la bolsa puede ser ocupacional, debido a actividades recreativas o relacionados con enfermedades concomitantes. Entre estos destacan los siguientes:

Bursitis séptica del olécranon: debido a traumas repetitivos en fontaneros, carpinteros, mineros, soldados de combate, atletas, pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (posiblemente como resultado de apoyarse en los codos) y pacientes que reciben hemodiálisis crónica mediante acceso vascular en el brazo.

Bursitis séptica pre-patelar o infrapatelar: en atletas y personas con ocupaciones arrodilladas como criadas, capas de alfombras, clérigos y jardineros.

Bursitis séptica isquioglútea: en tejedores y pacientes con lesión de la médula espinal.

Juanetes: se puede formar una bursa sobre la cara interna de la primera articulación metatarsofalángica en pacientes con hallux valgus donde la presión debida a los zapatos mal ajustados puede causar la ruptura de la piel con infección bursal.

La infección iatrogénica de la bolsa del olécranon se informó en 3 (12 por ciento) de  25 pacientes que recibieron inyección de triamcinolona intrabursal para tratar la bursitis traumática del olécranon. Se ha observado una asociación entre la bursitis séptica y el tratamiento con inhibidores de la proteasa de la hepatitis C.

BOLSAS PROFUNDAS 
La inoculación directa de la bursa profunda es poco frecuente, pero en raras ocasiones se puede producir una infección iatrogénica resultante de inyecciones de glucocorticoides (por ejemplo, subacromial, iliopsoas o bursas trocánteras) [ 18 ]. Un historial de aspiración e inyección conjunta reciente debe alertar al médico sobre una posible bursitis séptica profunda. En ausencia de una inoculación conocida, se presume que la infección de las bolsas profundas se debe a la siembra hematógena o la diseminación desde un sitio séptico adyacente, como la artritis séptica contigua [ 10,14 ].

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los  pacientes con bursitis séptica suelen presentar dolor y eritema y calor peribursal, a menudo en el contexto de diabetes, alcoholismo o inmunosupresión. La fiebre está presente en 40 a 44 por ciento de los pacientes con bursitis séptica [ 3,19 ]. El calor peribursal, el eritema, el edema y la sensibilidad al tacto sugieren un diagnóstico de sepsis bursal [ 3,19,20 ]. La presencia de una herida punzante o abrasión de la piel que recubre la bolsa involucrada sugiere un trauma antecedente. Es más probable que los pacientes con bursitis séptica aguda se presenten antes y tengan más dolor, eritema, calor y sensibilidad que los pacientes con bursitis no infecciosa [ 11]]. La distinción de bursitis no infecciosa puede ser más difícil en infecciones subagudas o crónicas.

Las características que distinguen la bursitis séptica de la aséptica incluyen sensibilidad (88 por ciento bursitis séptica versus 36 por ciento bursitis aséptica), eritema / celulitis (83 por ciento bursitis séptica versus 27 por ciento bursitis aséptica), calidez (84 por ciento bursitis séptica versus 56 por ciento bursitis aséptica), informe de Trauma o evidencia de una lesión en la piel (50 por ciento de bursitis séptica versus 25 por ciento de bursitis aséptica) y fiebre (38 por ciento de bursitis séptica versus 0 por ciento de bursitis aséptica) [ 21 ].

Una bursa infectada suele ser sensible al tacto, y hay una alta frecuencia de inflamación de los tejidos blandos peribursales y de lesiones cutáneas subyacentes. Sin embargo, los recuentos de glóbulos blancos sinoviales periféricos y bursales pueden no ser elevados y no difieren significativamente entre los pacientes con bursitis séptica y aséptica [ 20 ]. Por lo tanto, estos valores de laboratorio no pueden utilizarse para distinguir entre estas condiciones; La tinción de Gram y el cultivo del líquido sinovial bursal deben realizarse si se sospecha bursitis séptica.

Los sitios comunes para la bursitis séptica son el olécranon, el prepatelo y la bursa infrapatelar localizados superficialmente. Para estas bolsas superficiales, el movimiento de la articulación adyacente puede ser relativamente conservado; en contraste, la artritis séptica se asocia con una marcada limitación del movimiento articular.

Se pueden observar leucocitosis, neutrofilia y una mayor proporción de neutrófilos inmaduros (es decir, bandemia) [ 10 ]. La velocidad de sedimentación del eritrocito y la proteína C reactiva son generalmente elevadas. La bacteriemia es relativamente rara y es más a menudo una característica de la bursitis séptica profunda que de la superficial [ 14 ]. En una serie de 71 pacientes hospitalizados con bursitis, los hemocultivos fueron positivos en el 4 por ciento de los casos [ 22 ]. En otra serie que incluyó 62 pacientes, los hemocultivos fueron positivos en el 19 por ciento de los casos [ 10 ].

MICROBIOLOGÍA 
Staphylococcus aureus es el organismo causante en el 80 por ciento o más de los casos de bursitis séptica probada en cultivo [ 5,6,8,11,14,21-23 ]. Los estreptococos de varias especies son la siguiente causa más comúnmente informada [ 2,6,22 ]. Los organismos menos frecuentes que causan bursitis séptica aguda son los estafilococos coagulasa negativos, Enterococcus , Escherichia coli , Pseudomonas aeruginosa y anaerobios [ 6,9,24 ]. Las infecciones polimicrobianas constituyen una proporción significativa de la bursitis no relacionada con S. aureus , especialmente cuando el trauma fue el evento incitante, que osciló entre el 10 y el 36 por ciento de los casos [ 6,9,22].

La bursitis subaguda o crónica puede deberse a Brucella abortus , Mycobacterias (tanto Mycobacterium tuberculosis como micobacterias atípicas, como Mycobacterium kansasii [ 25 ]), hongos como la Candida , hongos dematiaceos [ 26 ], mohos y algas incluyendo Prototheca [ 14,27]. -41 ]. La infección sistémica debe considerarse en casos de bursitis causada por Brucella o M. tuberculosis en regiones endémicas [ 14 ].

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de bursitis séptica se sugiere por la presentación clínica y se confirma por el cultivo de líquido de la bursa afectada. Se justifica la aspiración de líquido para distinguir la bursitis séptica de la bursitis aséptica. Los estudios de imagen pueden ser útiles en algunas circunstancias, como se explica a continuación.

ASPIRACIÓN DE LA BURSA 
Aspiración del líquido de la bursa se indica cada vez que hay un derrame, y bursitis séptica se sospecha en el contexto del dolor, inflamación local, o fiebre. El líquido bursal se puede obtener por aspiración con aguja en la cabecera de la cama en la mayoría de los casos de bursitis prepatellar superficial ( imagen 1 ) y olecranon ( imagen 2 ).






Figura 3. Aspiración de la bursa prepatelar.
El paciente se coloca en posición supina. Cloruro de etilo se pulveriza sobre la piel. Se inserta una aguja de calibre 16 de 1 1/2 pulgada en la base de la bolsa; la aguja se pasa al centro del saco a una profundidad de 1/4 a 3/8 de pulgada y se aspira el líquido.





Figura 4. Aspiración de la bursa olecraneana.
El paciente está en posición supina con el codo flexionado a 90 grados y el antebrazo sobre el tórax. Se aplica cloruro de etilo o un agente similar en la piel para anestesia. Una aguja de calibre 16 de 1,5 pulgadas (3,75 cm) se inserta distalmente en la base de la bolsa, casi paralela al cúbito. Se inyectan por vía subcutánea 0,5 ml de lidocaína antes de la aspiración del líquido bursal.



El análisis de laboratorio del líquido bursal consiste en la determinación del recuento de células nucleadas (recuento de células blancas), tinción de Gram, cultivo y evaluación de cristales.

RECUENTO DE CÉLULAS: en la bursitis séptica, el recuento de glóbulos blancos de la bolsa  a menudo no es muy elevado. Un estudio de 13 pacientes con bursitis comprobada por cultivo observó que 8 pacientes tenían un recuento de leucocitos en el líquido bursal inferior a 20,000 / mm 3 [ 4 ]. Uno de los recuentos de glóbulos rojos más bajos en el líquido bursal en un caso de bursitis séptica comprobado por cultivo fue de 1200 / mm 3 [ 4 ]. En otro estudio que incluyó 36 pacientes con bursitis del olecranon o bursitis prepatellar, se observó un umbral para la leucocitosis bursal de  mayor de  2000 / mm 3  que tenía una sensibilidad y especificidad para bursitis séptica de 94 y 79 por ciento, respectivamente [ 11]. Un resumen de la literatura sobre la bursitis del olécranon encontró un promedio de leucocitos bursal de 62,923 / mm 3 (rango 900 a 392,500 / mm 3 ), que fue significativamente elevado en comparación con el promedio de leucocitos bursales en bursitis aséptica de 2215 / mm 3 (rango 50 a 11.700 / mm 3 ) [ 21 ]. Los huéspedes inmunocomprometidos pueden tener una respuesta inflamatoria embotada.

TINCIÓN DE GRAM: la sensibilidad de la tinción de Gram para la detección de microorganismos varía de 15 a 100 por ciento [ 3,4,14 ]. Cuando se ve un organismo, puede ser útil para guiar la terapia con antibióticos. Se observa una tinción de Gram positiva en el contexto de la bursitis del olécranon en la mitad a dos tercios de los casos [ 6,21 ].

CULTIVO: el fluido Bursa debe cultivarse para bacterias aeróbicas. Las tinciones y cultivos de hongos y / o micobacterias pueden ser apropiados en pacientes seleccionados (por ejemplo, jardineros con riesgo de esporotricosis, pescadores con riesgo de Mycobacterium marinum o pacientes inmunodeprimidos con riesgo de infecciones atípicas) y / o cuando el cultivo bacteriano normal es negativo. En un estudio retrospectivo de pacientes con infecciones profundas de la extremidad superior, incluida la bursitis séptica, aquellos con síntomas que duraron más de siete días tenían más probabilidades de tener cultivos positivos de hongos y / o micobacterias [ 43]]. La infección anaeróbica debe considerarse cuando los cultivos son inicialmente negativos, pero los signos y síntomas infecciosos persisten [ 24 ].

Identificación De Cristales: la microscopía polarizada compensada realizada por un médico o técnico con experiencia está autorizada para evaluar la presencia de cristales y, si está presente, clasificarlos en función de su forma y birrefringencia. La técnica es la misma que la empleada para identificar cristales en el líquido articular.

La glucosa del líquido bursal no se evalúa de forma rutinaria en la práctica clínica; La utilidad diagnóstica es incierta. En un informe que incluyó a 30 pacientes con olecranon o bursitis prepatellar (10 de los cuales tenían bursitis séptica), la concentración media de glucosa en el líquido bursal fue significativamente menor en la fosa séptica que en la bursal no séptica [ 19 ]. Se observó una proporción de glucosa en suero bursal: glucosa en suero de  más de 50 por ciento casi exclusivamente en casos de bursitis séptica. Sin embargo, la concentración de glucosa en el líquido bursal también puede ser baja en la bursitis no séptica que se presenta en pacientes con artritis reumatoide [ 44 ]. Por lo tanto, la glucosa del líquido bursal generalmente no se evalúa en la práctica clínica.

ESTUDIOS DE IMÁGENES:  en general, los estudios de imágenes no son útiles en el contexto de la bursitis superficial aguda (olecranon o prepatellar). En el contexto de la sospecha de penetración de cuerpo extraño, puede justificarse la obtención de imágenes con película plana, ecografía o TC. En el contexto de la sospecha de bursitis séptica profunda, se puede justificar la obtención de imágenes con TC o resonancia magnética para evaluar la presencia de un derrame bursal, abscesos asociados o estructuras adyacentes afectadas [ 14,42,45,46 ]. Se puede utilizar la ecografía o la TC para guiar la aspiración con aguja de la bolsa.

ESTUDIOS ADICIONALES:  en casos de sospecha de brucelosis, la serología sérica puede ser útil para el diagnóstico.

Si es necesaria la resección bursal, el examen histológico del tejido extirpado (además de los cultivos amplios de tejido [especialmente si los cultivos anteriores son negativos] para bacterias, micobacterias, anaerobios y hongos) puede ser útil. Por ejemplo, la inflamación granulomatosa sugiere enfermedad micobacteriana.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
El diagnóstico diferencial de la bursitis séptica incluye:

CELULITIS: la celulitis puede preceder o acompañar a la bursitis séptica [ 47 ]. La distinción de la celulitis con y sin bursitis depende de la palpación experta. Si se sospecha una afectación superficial de la bolsa, puede justificarse una ecografía; Si se sospecha una afectación profunda de la bolsa, se puede justificar la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética.

BURSITIS INDUCIDA POR CRISTALES: la inflamación periarticular puede ocurrir en pacientes con gota tofácea (o, con menos frecuencia, seudogota). Un historial de episodios previos de inflamación asociada a los cristales y / o el hallazgo de cristales en el líquido bursal es sugestivo. La gota o la seudogota pueden ocurrir concomitantemente con bursitis séptica; En una serie retrospectiva de 44 casos de bursitis séptica, se detectaron cristales en el líquido bursal de tres pacientes [ 8 ].

MONOARTRITIS AGUDA: el dolor y la marcada limitación de la movilidad articular son características de la monoartritis aguda. Un derrame en una sola articulación, si está presente, también es indicativo de monoartritis aguda. Sin embargo, los pacientes con bursitis séptica prepatellar o infrapatelar pueden tener un derrame concomitante de rodilla, en respuesta a la infección bursal suprayacente, que generalmente produce líquido sinovial con un recuento de glóbulos blancos relativamente bajo. Si existe alguna duda con respecto a la presencia de artritis séptica simultánea, la articulación debe aspirarse (preferiblemente a través de la piel clínicamente no afectada) [ 6 ]. El diagnóstico diferencial de la monoartritis aguda incluye artritis inducida por cristales (gota o seudogota), artritis reactiva, espondiloartritis periférica, artritis psoriásica y artritis reumatoide.

HEMOBURSA: el sangrado agudo en una bolsa puede causar hinchazón tensa, dolor y sensibilidad con los signos de inflamación. El intento de aspiración puede no producir sangre o fluidos significativos, ya que la sangre coagulada no se puede extraer a través de una aguja de gran calibre.

OSTEOMIELITIS PATELAR: esta condición rara debe considerarse en los entornos de bursitis que parece recaer [ 48 ]. Las imágenes con radiografías simples y la RMN pueden ser útiles para hacer este diagnóstico.

TRATAMIENTO 

El  tratamiento de la bursitis séptica requiere con antibióticos y drenaje del líquido bursal infectado. La selección inicial de antibióticos está guiada por patógenos comunes (la mayoría de las veces por estafilococos y por estreptococos) y por los resultados de la tinción de Gram. La aspiración diaria con aguja suele ser suficiente para el drenaje de las bolsas situadas superficialmente. El drenaje quirúrgico o por catéter puede ser necesario para la bursitis séptica complicada en sitios superficiales y para la infección profunda de la bolsa. No hay datos publicados que apoyen la inyección de corticosteroides de una bolsa infectada.

Las indicaciones para la hospitalización y / o la terapia con antibióticos por vía intravenosa (IV) para la bursitis séptica incluyen la presencia de infección local fulminante, evidencia de toxicidad sistémica o infección en un paciente inmunocomprometido.

La profilaxis contra el tétanos puede estar indicada en casos de bursitis debidos a traumas propensos al tétanos.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO INICIAL:  más del 80 por ciento de los casos de bursitis séptica son causados ​​por S. aureus y otros organismos grampositivos; sin embargo, la tinción de Gram es positiva solo en la mitad a dos tercios de los casos [ 6,21 ]. Si la tinción de Gram no revela organismos, uno de los siguientes enfoques puede ser apropiado según la gravedad de la inflamación y los factores del huésped (la terapia empírica inicial se modifica según los resultados de las pruebas de sensibilidad a los antibióticos y el cultivo, una vez que estén disponibles):

INFLAMACIÓN LEVE: si la inflamación es leve y el paciente no está inmunodeprimido ni es diabético y puede contactarse una vez que los resultados del cultivo estén disponibles, entonces la dicloxacilina (500 mg por vía oral cuatro veces al día) o la clindamicina oral (si es alérgica a la penicilina) pueden ser las primeras terapia de línea.

La clindamicina , la doxiciclina o el trimetoprim-sulfametoxazol oral son apropiados en regiones con altas tasas de infección de tejidos blandos debido a S. aureus resistente a la meticilina (SARM). Las tasas in vitro de susceptibilidad a la clindamicina son más altas entre los SARM adquiridos en la comunidad que entre los SAMR adquiridos en la atención médica, aunque existe una variación por región geográfica [ 49 ].

INFLAMACIÓN SEVERA: si existe una inflamación severa o el paciente está inmunocomprometido, se justifica un tratamiento antibiótico intravenoso. La vancomicina (15 a 20 mg / kg / dosis cada 8 a 12 horas, que no exceda los 2 g por dosis) puede iniciarse empíricamente.

La administración de antibióticos intravenosos generalmente requiere hospitalización, al menos inicialmente. Un estudio de 118 pacientes con bursitis séptica con olécranon demostró un tratamiento exitoso con terapia intravenosa secuencial administrada a través de un programa de terapia parenteral domiciliaria seguida de terapia oral y drenaje bursal en casos seleccionados [ 5 ]. El régimen antibiótico más común fue la administración intravenosa secuencial de cefazolina (durante una mediana de cuatro días) seguida de clindamicina por vía oral (durante una mediana de ocho días); 60 pacientes (51 por ciento) requirieron un procedimiento de drenaje, y solo un paciente requirió ingreso hospitalario.

ALTO RIESGO DE SARM: los pacientes con factores de riesgo de infección por SARM ( tabla 1 ) deben recibir un tratamiento empírico con un agente antimicrobiano que tenga actividad contra el SARM.





Tabla. Factores de riesgo para infección por SARM

En una serie de 12 casos de artritis séptica adquirida en la comunidad, 6 tenían SARM (50 por ciento), 4 tenían S. aureus susceptible a meticilina (SAMS; 33 por ciento), y 1 tenía Streptococcus pneumoniae , Enterococcus faecalis y Pseudomonas aeruginosa [ 50 ]. Estos datos sugieren que debe esperarse una mayor prevalencia de SARM adquirido en la comunidad en la bursitis séptica. Otra serie retrospectiva de 44 casos de bursitis séptica incluyó 28 casos de MSSA (64 por ciento) y 7 casos (16 por ciento) de MRSA [ 8 ].

HUÉSPED INMUNOSUPRIMIDO: los pacientes inmunosuprimidos deben tratarse con una cobertura de amplio espectro que incluya tanto cobertura anti-SARM como anti-pseudomonal mientras se esperan datos de cultivo. Un paciente inmunodeprimido puede requerir un tratamiento con antibióticos de mayor duración que un huésped sano [ 10,51 ].

DURACIÓN DE LA TERAPIA:  la duración de la terapia con antibióticos debe ser determinada por la respuesta clínica, los resultados del cultivo y la salud general del huésped. Muchos casos son tratados durante dos o tres semanas. Un estudio prospectivo que incluyó a 25 pacientes demostró que el tiempo necesario para lograr la esterilidad con la terapia con antibióticos (un promedio de cuatro días) se correlacionó con la duración de los síntomas antes del diagnóstico (es decir, una mayor duración de los síntomas se asoció con una respuesta tardía) [ 52 ]. Cuando se continuó la terapia con antibióticos durante cinco días adicionales después de la esterilidad del cultivo documentada, todos los pacientes en el ensayo se curaron (duración promedio de seguimiento de seis meses).

En un estudio retrospectivo posterior que incluyó 343 episodios de bursitis infecciosa grave (237 olécranon y 106 patelar) que requirieron atención hospitalaria y bursectomía, S. aureus fue el organismo predominante entre los 256 casos con un patógeno identificable (85 por ciento) [ 22]. La cirugía se realizó en 312 casos (91 por ciento); 142 pacientes se sometieron a una bursectomía de una etapa con cierre inmediato, y 146 pacientes se sometieron a una bursectomía de dos etapas, con un retraso del cierre hasta después de dos a cuatro días de tratamiento con antibióticos. Todos recibieron antibióticos durante una duración media de 13 días (la duración media de los antibióticos intravenosos fue de tres días); La curación se logró en el 85 por ciento de los casos. No hubo asociación entre la curación y la duración total de la terapia con antibióticos. Por lo tanto, los autores concluyen que la terapia con antibióticos adyuvantes puede limitarse a siete días en pacientes no inmunodeprimidos, aunque los pacientes que no se someten a un drenaje temprano pueden necesitar tratamientos más prolongados de antibióticos. En pacientes con bursitis por SAMS, un ensayo de cloxacilina IV(durante aproximadamente siete días) seguido de cloxacilina oral (durante aproximadamente 12 días) demostró una resolución completa en el 96 por ciento [ 53 ], lo que sugiere que los antibióticos orales además de un ciclo más corto de IV pueden ser suficientes.

DRENAJE:  la experiencia clínica sugiere que tratar la bursitis séptica con antibióticos solos es a menudo inadecuado. Por lo general, se puede lograr un drenaje adecuado sin intervención quirúrgica.

Las bolsas superficiales a menudo se pueden drenar con una aspiración diaria con aguja. Los pacientes que no responden a los antibióticos intravenosos y la aspiración percutánea de la bursa pueden requerir drenaje quirúrgico o bursectomía.

Las bolsas profundas son más difíciles de drenar mediante la aspiración con aguja repetida. Para estos sitios, la cirugía o la colocación de un catéter permanente guiado por imágenes son enfoques alternativos [ 42,46 ].

Se deben realizar aspiraciones repetidas hasta que el líquido bursal sea estéril o ya no se acumule. Un catéter permanente puede retirarse una vez que la cantidad de drenaje ha disminuido significativamente y solo una pequeña cantidad (por ejemplo, <5 a="" d="" drenaje.="" ml="" no="" o:p="" o="" observa="" se="">

INDICACIONES PARA LA CIRUGÍA: las  indicaciones para la intervención quirúrgica para la bursitis séptica aguda incluyen la incapacidad de drenar la bolsa adecuadamente mediante la aspiración con aguja o la colocación de un catéter, la presencia de un cuerpo extraño o una infección adyacente en la piel o partes blandas que requiera desbridamiento [ 6,14,54 ]. La escisión quirúrgica de una bolsa infectada también puede estar indicada en pacientes inmunocomprometidos o en estado crítico [ 54 ].

Por lo general, la bursectomía se realiza como un procedimiento de una etapa con cierre inmediato cuando la herida está muy limpia. De lo contrario, se puede realizar una bursectomía en dos etapas, retrasando el cierre hasta después de dos a cuatro días de tratamiento con antibióticos [ 22 ]. En un ensayo que incluyó a 164 pacientes con bursitis séptica (130 con bursitis de olécranon y 34 con bursitis prepatellar) aleatorizados para recibir una bursectomía de una o dos etapas (junto con una semana de terapia con antibióticos), el fracaso del tratamiento ocurrió con menos frecuencia entre los pacientes bursectomía en una etapa que bursectomía en dos etapas (10 contra 16 por ciento); las tasas de infección recurrente fueron similares (3 a 4 por ciento) [ 55 ].

Un estudio retrospectivo de pacientes adultos con 343 casos de olecranon infeccioso y bursitis patelar que se sometieron a drenaje temprano observó que la duración de la terapia con antibióticos podría acortarse; los pacientes que no se someten a un drenaje temprano pueden necesitar antibióticos más prolongados [ 22 ].

El desbridamiento abierto puede complicarse por la necrosis de la piel y la rotura de la herida, además de la sensibilidad de la cicatriz y una recuperación prolongada [ 56 ]. En una serie de ocho pacientes que se sometieron a una bursectomía endoscópica para el tratamiento de la bursitis prepatellar séptica, no se observaron recidivas, informes de sensibilidad o hipoestesia alrededor de la herida, complicaciones de la herida o necrosis de la piel [ 57 ]. Una revisión de 29 estudios publicados que incluyó 1278 pacientes con bursitis de olécranon sugirió que, en comparación con la bursectomía abierta o endoscópica, el tratamiento no quirúrgico podría producir tasas significativamente más altas de resolución clínica y menos complicaciones generales, como el drenaje persistente y la infección de bursal [ 23 ].

INFECCIÓN RECURRENTE:  si la bursitis séptica se repite después de la interrupción del tratamiento con antibióticos, generalmente se intenta otro ciclo más prolongado de antibióticos antes de recurrir a la cirugía. Si no se trata adecuadamente, la bursitis séptica puede provocar una infección crónica de la bolsa; Las posibles complicaciones incluyen osteomielitis o formación de fístulas cutáneas. Después de la primera recaída, si hay una recurrencia subsiguiente de la infección o la persistencia de una sinovial bursal gruesa, se debe considerar la escisión total de la bolsa durante una fase quiescente de la enfermedad [ 6 ]. En una serie, la inmunosupresión aumentó significativamente el riesgo de infección recurrente [ 22 ].

PREVENCIÓN DE LA RECURRENCIA: los  pacientes cuyas ocupaciones o actividades de ocio los ponen en mayor riesgo de bursitis superficial recurrente pueden beneficiarse del uso de almohadillas de rodillas (durante actividades que predisponen a la bursitis prepatellar o infrapatelar) o las almohadillas de codo.



Fuente UpToDate

Referencias
1 Sheon RP, Moskowitz RW, Goldberg VM. Dolor reumático de tejidos blandos: reconocimiento, manejo, prevención, 3ª ed., Williams & Wilkins, Baltimore 1996.
2 Valeriano-Marcet J, Carter JD, Vasey FB. Enfermedad de los tejidos blandos. Rheum Dis Clin North Am 2003; 29:77.
3 Ho G Jr, Tice AD, Kaplan SR. Bursitis séptica en las bolsas prepatellar y de olécranon: un análisis de 25 casos. Ann Intern Med 1978; 89:21.
4 Canoso JJ, Yood RA. Reacción de las bolsas superficiales en respuesta a estímulos específicos de la enfermedad. Arthritis Rheum 1979; 22: 1361.
5 Laupland KB, Davies HD, Grupo de estudio del programa de terapia parenteral en el hogar de Calgary. Bursitis séptica del olécranon en ambulatorio. El grupo de estudio del programa de terapia parenteral domiciliaria de Calgary. Clin Invest Med 2001; 24: 171.
6 Zimmermann B 3rd, DJ Mikolich, Ho G Jr. Bursitis séptica. Semin Arthritis Rheum 1995; 24: 391.
7 Söderquist B, Hedström SA. Factores predisponentes, bacteriología y antibioterapia en 35 casos de bursitis séptica. Scand J Infect Dis 1986; 18: 305.
8 Lieber SB, Fowler ML, Zhu C, et al. Características clínicas y resultados de la bursitis séptica. Infección 2017; 45: 781.
9 Cea-Pereiro JC, Garcia-Meijide J, Mera-Varela A, Gomez-Reino JJ. Una comparación entre la bursitis séptica causada por Staphylococcus aureus y las causadas por otros organismos. Clin Rheumatol 2001; 20:10.
10 García-Porrúa C, González-Gay MA, Ibañez D, García-País MJ. El espectro clínico de la bursitis séptica severa en el noroeste de España: un estudio de 10 años. J Rheumatol 1999; 26: 663.
11 Stell IM, Gransden WR. Pruebas simples para bursitis séptica: estudio comparativo. BMJ 1998; 316: 1877.
12 Enzenauer RJ, Pluss JL. Bursitis del olécranon séptico en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Am J Med 1996; 100: 479.
13 Rubayi S, Montgomerie JZ. Bursitis isquial séptica en pacientes con lesión medular. Paraplejia 1992; 30: 200.
14 Pequeño LN, Ross JJ. Tenosinovitis supurativa y bursitis séptica. Infect Dis Clin North Am 2005; 19: 991.
15 Schermann H, Karakis I, Dolkart O, et al. Bursitis del olécranon en una población militar: epidemiología y evidencia de morbilidad prolongada en reclutas de combate. Mil Med 2017; 182: e1976.
16 Weinstein PS, Canoso JJ, Wohlgethan JR. Seguimiento a largo plazo de la inyección de corticosteroides para la bursitis traumática del olécranon. Ann Rheum Dis 1984; 43:44.
17 Burke CC, Martel-Laferriere V, Dieterich DT. Bursitis séptica, una posible complicación del uso de inhibidores de proteasa en el virus de la hepatitis C. Clin Infect Dis 2013; 56: 1507.
18 Drezner JA, Sennett BJ. Bursitis séptica subacromial / subdeltoidea asociada con terapia con isotretinoína e inyección de corticosteroides. J Am Board Fam Pract 2004; 17: 299.
19 Ho G Jr, Tice AD. Comparación de bursitis no séptica y séptica. Otras observaciones sobre el tratamiento de la bursitis séptica. Arch Intern Med 1979; 139: 1269.
20 Smith DL, McAfee JH, Lucas LM, et al. Bursitis del olécranon séptico y no séptico. Utilidad de la sonda de temperatura superficial en la diferenciación temprana de casos sépticos y no sépticos. Arch Intern Med 1989; 149: 1581.
21 Reilly D, bursitis Kamineni S. Olecranon. J Shoulder Elbow Surg 2016; 25: 158.
22 Pérez C, Huttner A, Assal M, et al. Olecranon infeccioso y bursitis patelar: el tratamiento antibiótico adyuvante de corta duración no es un factor de riesgo para la recurrencia en pacientes hospitalizados adultos. J Antimicrob Chemother 2010; 65: 1008.
23 Sayegh ET, Strauch RJ. Tratamiento de la bursitis del olécranon: una revisión sistemática. Arch Orthop Trauma Surg 2014; 134: 1517.
24 Fischer PA, Kopp A, Massarotti EM. Bursitis séptica anaeróbica: reporte de un caso y revisión. Clin Infect Dis 1996; 22: 879.
25 Mathew SD, Tully CC, Borra H, et al. Bursitis subacromial séptica causada por Mycobacterium kansasii en un huésped inmunocomprometido. Mil Med 2012; 177: 617.
26 Gertner E. Bursitis séptica crónica causada por hongos dematiaceos. Am J Orthop (Belle Mead NJ) 2007; 36: E10.
27 Ramírez I, Nieto-Ríos JF, Ocampo-Kohn C, et al. Bursitis prototecal después de un trasplante simultáneo de riñón / hígado: reporte de un caso y revisión. Transpl Infect Dis 2016; 18: 266.
28 Ramos-Pascua LR, Carro-Fernández JA, Santos-Sánchez JA, et al. Bursectomy, Curettage, and Chemotherapy in Tuberculous Trochanteric Bursitis. Clin Orthop Surg 2016; 8:106.
29 Davis JM, Broughton SJ. Bursitis pre-patelar causada por Brucella abortus. Med J Aust 1996; 165: 460.
30 Un informe de un caso es la bursitis de Guiral J, Reverte D, Carrero P. Iliopsoas debido a una infección por Brucella melitensis. Acta Orthop Scand 1999; 70: 523.
31 McDermott M, O'Connell B, Mulvihill TE, Sweeney EC. Infección crónica por Brucella de la bolsa supra-patelar con formación de seno. J Clin Pathol 1994; 47: 764.
32 Friedman ND, Sexton DJ. Bursitis debida a Mycobacterium goodii, una micobacteria de rápido crecimiento recientemente descrita. J Clin Microbiol 2001; 39: 404.
33 Crespo M, Pigrau C, Flores X, et al. Bursitis trocantérica tuberculosa: reporte de 5 casos y revisión de la literatura. Scand J Infect Dis 2004; 36: 552.
34 Ornvold K, Paepke J. Aspergillus terreus como causa de la bursitis séptica del olécranon. Am J Clin Pathol 1992; 97: 114.
35 Wall BA, Grape Leaf ME, Darnall JT, Must H. Candida tropicalis artritis y bursitis. JAMA 1982; 248: 1098a
36 Torres HA, Bodey GP, Tarrand JJ, Kontoyiannis DP. Prototecosis en pacientes con cáncer: series de casos y revisión de la literatura. Clin Microbiol Infect 2003; 9: 786.
37 Samuel S, Boopalan PR, Alexander M, et al. Tuberculosis de y alrededor del tobillo. J Foot Ankle Surg 2011; 50: 466.
38 Al-Qattan MM, Al-Namla A, Al-Thunayan A, Al-Omawi M. Tuberculosis de la mano. J Hand Surg Am 2011; 36: 1413.
39 Garrigues GE, Aldridge JM tercero, Toth AP, Stout JE. Bursitis por olécranon micobacteriana no tuberculosa: informes de casos y revisión de la literatura. J Shoulder Elbow Surg 2009; 18: e1.
40 Leth S, Jensen-Fangel S. Bursitis infrapatelar con Mycobacterium malmoense relacionada con el síndrome inflamatorio de reconstitución inmune en un paciente VIH positivo. BMJ Case Rep 2012; 2012.
41 Ahbel DE, Alexander AH, Kleine ML, Lichtman DM. Bursitis del olécranon prototecal. Reporte de un caso y revisión de la literatura. J Bone Joint Surg Am 1980; 62: 835.
42 Ginesty E, Dromer C, Galy-Fourcade D, et al. Las bursopatías iliopsoas. Una revisión de doce casos. Rev Rhum Engl Ed 1998; 65: 181.
43 Kazmers NH, Fryhofer GW, Gittings D, et al. Infecciones profundas agudas de la extremidad superior: la utilidad de obtener cultivos atípicos en presencia de purulencia. J Hand Surg Am 2017; 42: 663.e1.
44 Goldin DS, Stangler DA, Canoso JJ. Rheumatoid subcutaneous bursitis. J Rheumatol 1981; 8:974.
45 Beltran J. Imágenes por RM de infección de tejidos blandos. Magn Reson Imaging Clin N Am 1995; 3: 743.
46 Manueddu CA, Hoogewoud HM, Balague F, Waldeburger M. Bursitis infecciosa iliopsoas. Un reporte de caso. Int Orthop 1991; 15: 135.
47  Coste N, Perceau G, Léone J, et al. Complicaciones osteoarticulares de la erisipela. J Am Acad Dermatol 2004; 50: 203.
48 Choi HR. Osteomielitis patelar que se presenta como bursitis prepatellar. Rodilla 2007; 14: 333.
49 Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América para el tratamiento de infecciones por Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina en adultos y niños. Clin Infect Dis 2011; 52: e18.
50 Frazee BW, Fee C, Lambert L. ¿Qué tan común es el SARM en la artritis séptica en adultos? Ann Emerg Med 2009; 54: 695.
51 Roschmann RA, Bell CL. Bursitis séptica en pacientes inmunocomprometidos. Am J Med 1987; 83: 661.
52 Ho G Jr, Su EY. Tratamiento antibiótico de la bursitis séptica. Su implicación en el tratamiento de la artritis séptica. Arthritis Rheum 1981; 24: 905.
53 Martínez-Taboada VM, Cabeza R, Cacho PM, et al. Tratamiento basado en la cloxacilina en la bursitis séptica grave: estudio retrospectivo de 82 casos. Joint Bone Spine 2009; 76: 665.
54 Baumbach SF, Lobo CM, Badyine I, et al. Bursitis prepatellar y de olécranon: revisión de la literatura y desarrollo de un algoritmo de tratamiento. Arch Orthop Trauma Surg 2014; 134: 359.
55 Uçkay I, von Dach E, Pérez C, et al. Bursectomía de una etapa contra 2 etapas para el olécranon séptico y la bursitis pre-patelar: un ensayo prospectivo aleatorizado. Mayo Clin Proc 2017; 92: 1061.
 56 Gendernalik JD, Sechriest VF 2do. Bursitis séptica pre-patelar: reporte de un caso de necrosis de la piel asociada con bursectomía abierta. Mil Med 2009; 174: 666.
57 Dillon JP, Freedman I, Tan JS, et al. Bursectomía endoscópica para el tratamiento de la bursitis pre-patelar séptica: una serie de casos. Arch Orthop Trauma Surg 2012; 132: 921.

sábado, 30 de marzo de 2019

VARÓN DE 54 AÑOS CON DIARREA RECURRENTE




Un hombre de 54 años ingresó en este hospital debido a diarrea, vómitos y pérdida de peso.

El paciente se encontraba bien hasta aproximadamente 2,5 años antes del ingreso, cuando se desarrollaron cólicos abdominales y diarrea no sanguinolenta 1 día después de volar desde el noreste a Colorado para un viaje de esquí; los síntomas persistieron durante la duración de sus vacaciones de 4 días. Cuatro días después de regresar a su casa, fue al departamento de emergencias de otro hospital debido a los síntomas persistentes, donde le dijeron que tenía un virus estomacal. Al día siguiente, vio a su proveedor de atención primaria y le administraron ciprofloxacina, sin beneficios. Un mes después, vio a un gastroenterólogo. Los estudios de laboratorio de rutina fueron normales. Una muestra de heces mostró muchos leucocitos y ningún huevo o parásitos; un ensayo de heces para Clostridium difficile y un cultivo de heces fueron negativos. Se administró un ciclo de metronidazol durante 10 días y los síntomas casi se resolvieron.

Dos años antes de esta admisión, una esofagogastroduodenoscopia reveló  un área de la mucosa gástrica ectópica que involucraba la circunferencia del esófago cervical y se extendía por lo menos 4 cm de longitud, múltiples erosiones del antro gástrico, gastritis antral, ulceraciones superficiales en el duodeno, y un prominente pliegue mucoso en el lado gástrico de la unión gastroesofágica. Una colonoscopia mostró varios pólipos pequeños. El examen patológico de las muestras de biopsia de la porción proximal del esófago mostró, según se informa, mucosa escamosa y mucosa de tipo gástrico, con metaplasia intestinal que se pensaba que era compatible con esófago de Barrett. El examen patológico de una muestra de biopsia de un pólipo en el colon transverso reveló cambios adenomatosos y displasia de bajo grado; también se observaron un pólipo rectal hiperplásico y fragmentos normales de mucosa duodenal. Las pruebas de Helicobacter pylori y giardia fueron negativas. Se prescribieron inhibidores de la bomba de protones.

Nueve meses después, 1 día después de otro vuelo a Colorado, el paciente se despertó nuevamente con calambres abdominales y diarrea acuosa (hasta un episodio por hora); a los 3 días se desarrollaron náuseas y vómitos. El examen de una muestra de heces en ese momento reveló Blastocystis hominis, y los síntomas se resolvieron nuevamente después del tratamiento con metronidazol.
Cuatro meses antes de la admisión, el paciente viajó a  Medio Este de los EEUU. Mientras viajaba, se alojó en hoteles y bebió sólo agua embotellada. El día después de la llegada, se desarrollaron calambres abdominales, con diarrea acuosa y no sanguinolenta que ocurría cada 1 a 2 horas durante el día y, ocasionalmente, lo despertaban por la noche. Su malestar aumentó con la comida. En el sexto día, se produjeron náuseas y vómitos no hemáticos (dos a tres episodios diarios), en asociación con un aumento de la diarrea y sin fiebre o diaforesis. Ninguno de sus 15 compañeros de viaje tuvo síntomas. Doce días después, el paciente volvió a su casa. Sus síntomas persistieron, y 3 semanas después de su aparición, fue a un segundo hospital para una evaluación; Se administraron líquidos intravenosos y metronidazol, pero los síntomas empeoraron. El examen de las heces para detectar patógenos y la detección de H. pylori fueron negativos. Durante los siguientes 3 meses, se desarrolló la anorexia y el paciente perdió 15.9 kg. Aproximadamente 2 semanas antes del ingreso, su médico le recetó trimetoprim-sulfametoxazol, con una mejoría parcial de la diarrea.

Ocho días antes del ingreso, el paciente fue atendido en la clínica de enfermedades infecciosas de este hospital. En el examen, la presión arterial fue de 114/86 mm Hg y el pulso fue de 88 latidos por minuto; El resto del examen físico fue normal. El recuento de plaquetas, la tasa de sedimentación eritrocítica, los índices de glóbulos rojos y los niveles séricos de glucosa, nitrógeno de urea, calcio, vitamina B12, proteína C reactiva, cortisol, tirotropina, amilasa y lipasa fueron normales, al igual que los resultados  de las pruebas de función hepática. Las pruebas de detección de anticuerpos IgA contra gliadina, antígeno endomisial y transglutaminasa tisular fueron negativas; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Las muestras de heces no mostraron patógenos entéricos, huevos o parásitos, y la prueba de toxina de C. difficile fue negativa. Durante la semana siguiente, los síntomas del paciente empeoraron e incluyeron diarrea (que se presenta cada hora a lo largo del día), náuseas constantes, vómitos dentro de los 3 minutos posteriores a la ingesta oral y debilidad, con mareo ortostático. Llegó al servicio de urgencias de este hospital.







Tabla 1. Datos de laboratorio.



El paciente no reportó fiebre, escalofríos, sudores, flushing o dolor de cabeza. Su único medicamento era omeprazol, 20 mg al día, que tomaba para los síntomas del reflujo gastroesofágico. No tenía alergias conocidas. Era de ascendencia judía Ashkenazi (Europa del Este), trabajaba en una industria de servicios y era monógamo con su novia. Bebía alcohol con moderación, había fumado cuando era un adulto joven y no consumía drogas ilícitas. No había estado expuesto a personas enfermas o animales y no tenía antecedentes de ingestión de productos lácteos no pasteurizados o carnes crudas. Había viajado anualmente al Caribe durante 14 años, más recientemente 8 años antes de la admisión. Su padre tenía 82 años de edad y tenía demencia, su madre había fallecido y tenía antecedentes de enfermedad de Parkinson y enfermedad cardíaca, y se informó que un tío tenía cáncer de estómago.
En el examen, la presión arterial fue de 133/94 mm Hg y el pulso de 120 latidos por minuto; La temperatura, las respiraciones y la saturación de oxígeno mientras el paciente respiraba aire ambiente eran normales, al igual que el resto del examen. El recuento de plaquetas, el tiempo de tromboplastina parcial activada y los niveles séricos de calcio, fósforo, magnesio y prealbúmina fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función hepática; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Un electrocardiograma fue normal. La solución salina normal se infundió. El paciente fue ingresado en este hospital.

La tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis después de la administración oral e intravenosa de material de contraste mostró engrosamiento y aumento de las paredes proximales del intestino delgado, dilatación leve en el intestino delgado, una gran cantidad de líquido en el intestino delgado y colon con niveles de aire-líquido, un ganglio retroperitoneal agrandado (1.3 cm en el eje corto), aterosclerosis calcificada de la aorta y un nódulo de vidrio esmerilado (0.7 cm de diámetro) en el lóbulo inferior del pulmón derecho. Se administraron omeprazol, proclorperazina y clorhidrato de ondansetrón, y se inyectó una solución cristaloide adicional por vía intravenosa. El análisis de orina reveló 1+ cetonas y albúmina y, por lo demás, era normal. Durante los siguientes 2 días, se encontró que los niveles de eritropoyetina y folato eran normales, y las pruebas de detección de anticuerpos contra el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativas; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Los estudios de heces nuevamente fueron poco reveladores.

En el cuarto día, el nivel de potasio en las heces fue de 21.7 mmol por litro (nivel sérico, 3.4 mmol por litro) y la grasa de las heces fue del 37% (rango de referencia, 0 a 19). La esofagogastroduodenoscopia reveló lesiones circunferenciales erosivas o exudativas (esofagitis de grado III, según la clasificación Savary-Miller modificada, que consta de grados I a V, con grado V que indica la metaplasia observada en el esófago de Barrett);  excesiva cantidad de líquidos (1600 ml) en el cuerpo gástrico; una úlcera duodenal parcialmente obstructiva  (30 mm en la dimensión más grande) en el bulbo duodenal, con un cráter ulceroso que era sospechoso de perforación; y úlceras múltiples, hasta 6 mm en la dimensión más grande, en la segunda porción del duodeno. El examen patológico de las muestras de biopsia de los bordes de la úlcera duodenal parcialmente obstructiva mostró mucosa duodenal con ulceración, metaplasia foveolar e hiperplasia de las glándulas de Brunner, sin evidencia de células malignas. La tinción de Gram de un aspirado del duodeno reveló pocas células polimorfonucleares y pocas formas de levadura; No se observaron huevos ni parásitos. En los cultivos del aspirado duodenal desarrollaron Candida albicans y tres tipos de colonias de estreptococos alfa-hemolíticos.







Figura 1 Imagen abdominal
Una imagen de reconstrucción coronal de una tomografía computarizada con contraste del abdomen y la pelvis (Panel A) muestra múltiples asas engrosadas de intestino delgado (puntas de flecha pequeñas), engrosamiento de los pliegues gástricos (punta de flecha grande) y una ulceración de la primera porción del duodeno (flecha). Una imagen axial de una tomografía computarizada con contraste del abdomen y la pelvis (Panel B) muestra asas de intestino delgado proximal engrosado con válvulas conniventes engrosadas (puntas de flecha). Además, durante la fase arterial (flecha) se observa una masa exofítica que aumenta de manera homogénea que surge del proceso de uncinado y la cabeza del páncreas.



Se realizaron procedimientos diagnósticos.



DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La imagen de reconstrucción axial y coronal a partir de un examen por TC con contraste revela un estómago distendido lleno de líquido con pliegues gástricos engrosados (Figura 1A). Este patrón también se observa en el duodeno y el yeyuno, donde hay asas engrosadas del intestino delgado con dilatación leve en comparación con otras asas normales del intestino delgado. Las consideraciones diferenciales para este hallazgo incluyen isquemia, vasculitis, enteritis infecciosas e inflamatorias, ingestión (particularmente materiales ácidos), hemorragia y trauma.


Se observa ulceración dentro del bulbo duodenal. La distensión líquida del intestino delgado combinada con el realce de contraste del intestino hace que este hallazgo sugiera una masa. En la imagen axial, se observa una masa en el proceso uncinado y la cabeza del páncreas (Figura 1B). La masa tiene realce homogéneo. Los hallazgos negativos pertinentes incluyen la ausencia de atrofia pancreática, dilatación ductal pancreática y dilatación ductal intrahepática.

Las consideraciones diferenciales para las úlceras duodenales incluyen la exposición al ácido, los tumores productores de ácido (el síndrome de Zollinger-Ellison) o la enfermedad ulcerosa péptica. Además, las consideraciones diferenciales para los tumores sólidos del páncreas siempre deben incluir adenocarcinoma pancreático, metástasis (generalmente de carcinoma de células renales o melanoma, y ​​ocasionalmente de cáncer de ovario) y tumores neuroendocrinos. Los hallazgos clásicos para el adenocarcinoma pancreático incluyen dilatación ductal del páncreas, dilatación biliar e ictericia, y este paciente no tuvo ninguno de ellos. Por lo tanto, los hallazgos negativos pertinentes asociados con este caso nos alejan de un diagnóstico de adenocarcinoma pancreático.



Este hombre de 54 años tenía una historia de dos años y medio de una enfermedad diarreica recurrente, dolores abdominales intermitentes y esófago de Barrett. Tuvo un curso clínico que empeoró rápidamente, con diarrea severa, vómitos y pérdida de peso clínicamente significativa, que requirió hospitalización.



ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
Los episodios iniciales de enfermedad diarreica de este paciente fueron típicos de gastroenteritis aguda, en los que a menudo no se identifica una causa definitiva. La mayoría de los episodios de diarrea aguda (los que duran más de 7 días) son causados ​​por infecciones bacterianas o virales autolimitadas; los protozoos, que incluyen cryptosporidium y Giardia lamblia.1, causan ciclos más prolongados de enfermedades diarreicas agudas.

Durante la segunda enfermedad diarreica del paciente, el hallazgo de B. hominis en la muestra de heces fue de relevancia clínica discutible. Este organismo se encuentra comúnmente en muestras de heces y la respuesta al tratamiento es variable.2,3 Por lo tanto, su mejoría después del tratamiento sugiere que puede haber tenido una infección por B. hominis sintomática, aunque no podemos estar seguros de que esta fue la causa de su enfermedad.

En este punto, las principales consideraciones diagnósticas incluyen gastroenteritis infecciosa recurrente o la presentación inicial de la enfermedad inflamatoria intestinal. Los estudios endoscópicos iniciales no revelaron evidencia de colitis, pero la endoscopia superior reveló erosiones del antro gástrico y del duodeno. Se debe considerar la enfermedad de Crohn, ya que la afectación del intestino delgado en pacientes con enfermedad de Crohn puede causar una enfermedad diarreica acuosa de gran volumen.

Durante los últimos 4 meses antes de la hospitalización de este paciente, tuvo una aceleración de su curso clínico. Por lo tanto, el diagnóstico diferencial de su enfermedad debe ampliarse para incluir las causas de la diarrea crónica, que se define como una enfermedad diarreica que dura más de 4 semanas.


EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DIARREA CRÓNICA 
Hay muchas causas de diarrea crónica (Tabla 2). El historial médico del paciente debe reevaluarse y debe realizarse una revisión de los sistemas, prestando especial atención a cualquier signo o síntoma de una enfermedad sistémica asociada con diarrea.






Tabla 2 Diagnóstico diferencial de la diarrea crónica.



Las principales causas de diarrea crónica se pueden evaluar combinando el historial de un paciente y la clasificación de las heces (inflamatorias, grasas o acuosas). Este paciente no tenía sangre en sus deposiciones y poca evidencia de inflamación o infección, y la evaluación endoscópica 2 años antes del ingreso no reveló evidencia concluyente de enfermedad inflamatoria intestinal. Se debe considerar la enfermedad celíaca, dada su pérdida de peso y diarrea, pero no tenía deposiciones grasosas o malolientes, y las pruebas de anticuerpos IgA contra el antígeno endomisial y la transglutaminasa tisular resultaron negativas.5,6 Finalmente, el examen de la muestra de biopsia duodenal del paciente no mostró la atrofia vellosa que es la característica patológica característica de la enfermedad celíaca7. Su cuadro clínico es más clasificable  como diarrea crónica de  heces acuosas.


DIARREA ACUOSA CRÓNICA
 La medición de las heces para determinar los niveles de electrolitos es informativa en este caso, como lo es el cálculo de la brecha osmótica de las heces (la diferencia entre la osmolalidad de las heces, en miliosmoles por kilogramo de agua, y el doble de la suma de los niveles de sodio y potasio de las heces, en milimoles por litro). Una brecha osmótica de heces  de menos de 50 sugiere fuertemente una diarrea secretora, y una brecha osmótica de más de 125 sugiere diarrea osmótica; el intervalo osmótico de heces calculado de este paciente estaba en el rango intermedio bajo a 70, con un alto nivel de sodio en las heces, lo que sugiere que un proceso secretor es más probable que la diarrea osmótica.

El diagnóstico diferencial de la diarrea secretora incluye infecciones, enfermedades estructurales, endocrinopatía y tumores secretores de péptidos. Se descartó satisfactoriamente una causa infecciosa de diarrea secretora. La enfermedad estructural del intestino, incluidos los tumores intestinales y pancreáticos y la enfermedad inflamatoria intestinal, se deben evaluar con una TC del abdomen, la enteroscopia del intestino delgado y la colonoscopia.

Este paciente fue evaluado apropiadamente para detectar las causas endocrinológicas más comunes de diarrea, incluida la diabetes mellitus, el hipertiroidismo y la insuficiencia suprarrenal. La mastocitosis sistémica podría ser un diagnóstico unificador para la enfermedad de úlcera péptica y diarrea; sin embargo, la ausencia de antecedentes de urticaria y la ausencia de hallazgos de infiltración de mastocitos en el examen de las muestras de biopsia esofágica previas hacen que este diagnóstico sea poco probable.

Una rara, pero importante, clase de enfermedades diarreicas crónicas secretoras es causada por tumores secretores de péptidos. Debido a que estos tumores son poco comunes, es esencial un enfoque crítico de la historia del paciente y otras características clínicas antes de realizar pruebas de laboratorio para estos péptidos. Es mucho más probable que los paneles de detección para estos tumores produzcan resultados falsos positivos que verdaderos positivos.4

TUMORES SECRETORES DE PÉPTIDOS
Los principales tumores secretores de péptidos que se deben considerar en este paciente son el tumor carcinoide, el tumor productor de péptido intestinal vasoactivo (VIPoma) y el gastrinoma. La ausencia de flushing hace que el tumor carcinoide sea menos probable. El VIPoma se asocia clásicamente con hipopotasemia profunda e hipoclorhidria, que no estaban presentes10.

El gastrinoma merece una seria consideración. En la segunda endoscopia superior del paciente, el hallazgo de una úlcera duodenal grande con un cráter, así como múltiples úlceras más pequeñas, genera preocupación por la hipersecreción ácido-gástrica. Este paciente tenía una prueba negativa para el anticuerpo contra H. pylori y no usaba medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, descartando las dos causas más comunes de la enfermedad ulcerosa péptica. 11 Se desarrollaron úlceras a pesar de su uso regular de un inhibidor de la bomba de protones, que es un hallazgo inusual Eso merece más investigación.
El gastrinoma, un tumor raro del páncreas y el duodeno, causa hipersecreción ectópica de gastrina y provoca hipersecreción de ácido gástrico, que conduce a una enfermedad ulcerosa péptica grave; este complejo de hallazgos se conoce como el síndrome de Zollinger-Ellison12 y a menudo se acompaña de enfermedad por reflujo esofágico y diarrea. Soy particularmente consciente de que en la primera endoscopia superior de este paciente (2 años antes del ingreso), se mencionó un prominente pliegue gástrico, un hallazgo inusual. En una serie, se encontró un prominente pliegue gástrico en más del 90% de los pacientes con el síndrome de Zollinger-Ellison. 13 Los factores que contribuyen a la diarrea asociada al gastrinoma son un alto volumen de ácido gástrico; inactivación de las enzimas digestivas pancreáticas por el ácido gástrico, causando esteatorrea; e inhibición de la reabsorción de sodio y agua por el intestino delgado, causando una diarrea secretora. 10

El gastrinoma es ligeramente más común en hombres que en mujeres, y la edad de inicio es generalmente entre 41 y 53 años. 10 En promedio, el diagnóstico se realiza 5 años después del inicio de los síntomas.13 Este paciente tenía 51 años de edad al inicio de sus síntomas, lo cual es típico.

Veinte a 25% de los pacientes con gastrinoma tienen el síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN-1). Casi todos los pacientes con MEN-1 tienen hiperparatiroidismo primario. 13,14 Revisaría el historial de este paciente en busca de episodios previos de cálculos renales y antecedentes familiares de tumores endocrinos. Dado que los niveles de calcio de este paciente se mantuvieron normales, incluso cuando estaba en un estado de deshidratación con contracción de volumen, es poco probable que tuviera hiperparatiroidismo.

Las pruebas o test diagnósticos para la confirmación o estudio de un probable gastrinoma comienza con la medición de un nivel de gastrina sérica en ayunas. El nivel de gastrina está elevado en prácticamente todos los pacientes con el síndrome de Zollinger-Ellison; por lo tanto, un nivel normal esencialmente descarta esta condición. Sin embargo, nuestras mediciones podrían confundirse con el uso reciente de inhibidores de la bomba de protones por parte del paciente, que puede elevar notablemente los niveles de gastrina en ayunas.15 La obstrucción de la salida gástrica de este paciente también podría elevar los niveles de gastrina, al igual que la enfermedad ulcerosa péptica. En esta circunstancia, sería útil suspender los inhibidores de la bomba de protones durante una semana antes de medir la gastrina (que podría presentar un desafío terapéutico debido a la grave úlcera péptica) o realizar una prueba de provocación que involucre la inyección intravenosa de secretina y la medición posterior del nivel de gastrina. Primero realizaría una prueba de gastrina en ayunas y, si está elevada, realizaría una prueba de estimulación con secretina. Un nivel de gastrina que aumenta en más de 120 pg por mililitro en respuesta a la secretina es diagnóstico de un gastrinoma. 16

Además, en la revisión de los estudios de imágenes de este paciente, nos enteramos de que había preocupación por una masa pancreática. Este hallazgo, en combinación con la presentación clínica del paciente, hace que el gastrinoma sea la explicación más probable de la enfermedad. Además de medir el nivel de gastrina en suero en ayunas, sospecho que también se realizó una biopsia de la masa pancreática.

En este paciente inicialmente nos enfocamos en una causa infecciosa o en   enfermedad inflamatoria intestinal como posibles causas de su síndrome diarreico. También nos intrigó la asociación de la diarrea con los viajes  aéreos y nos preguntamos si los cambios en la presión atmosférica podrían haber tenido un papel en desenmascarar sus síntomas. Sin embargo, estábamos más preocupados por la masa pancreática y pensamos que un tumor neuroendocrino era lo más probable.

DIAGNOSTICO CLÍNICO PRESUNTIVO 
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON ESPORÁDICO (NO ASOCIADO A NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE TIPO 1) (GASTRINOMA).




DISCUSION PATOLOGICA
Recibimos una muestra de la resección quirúrgica de la masa pancreática. La  muestra consistía en un segmento de estómago distal, de 6,5 cm de longitud, unido a un segmento de duodeno, de 25 cm de longitud, que rodeaba la cabeza del páncreas, que contenía una masa que medía 6,2 cm de diámetro. Una úlcera (2 cm de diámetro) sin bordes elevados estaba presente en el duodeno proximal (Figura 2A). La masa pancreática estaba circunscrita y estaba compuesta por un tejido blanco y firme y un tejido más oscuro y hemorrágico adyacente al páncreas amarillo bronceado de apariencia normal (Figura 2B). Microscópicamente, los nidos de células tumorales estaban separados por tejido fibroso. Las células tumorales eran relativamente uniformes y redondas, con citoplasma rosado y núcleos redondos centrales con la cromatina fina en "sal y pimienta" que es característica de las células neuroendocrinas (Figura 2C). La tinción inmunohistoquímica de las células tumorales fue positiva para gastrina (Figura 2D).










Figura 2. Masa pancreática.
Una muestra obtenida de la resección quirúrgica de la masa pancreática muestra una úlcera, de 2 cm de diámetro y sin bordes elevados, en el duodeno proximal (Panel A). Hay una masa circunscrita, de color rojo oscuro y blanco adyacente al páncreas amarillo lobulado  (Panel B). El examen microscópico de un corte de la masa pancreática muestra nidos de células de aspecto neuroendocrino con núcleos redondos y cromatina fina (Panel C, hematoxilina y eosina), y la tinción inmunohistoquímica de algunas de las células tumorales es positiva para gastrina (Panel D).



La Organización Mundial de la Salud distingue entre tres grados de tumores neuroendocrinos. Los grados 1 y 2 consisten en tumores bien diferenciados, y el grado 3 consiste en tumores poco diferenciados, incluido el carcinoma de células pequeñas. Grado 1 y grado 2 están separados por mitosis y el índice de proliferación, evaluado con inmunotinción Ki67. Otros factores predictivos incluyen la etapa y el tamaño y si la invasión es perineural o vascular. El tumor en este caso tenía menos de dos mitosis por 10 campos de alta potencia, tenía un índice de Ki67 de menos del 3% y expresaba los marcadores neuroendocrinos de cromogranina y sinaptofisina, así como la gastrina. Por lo tanto, el tumor se clasifica como una neoplasia neuroendocrina pancreática bien diferenciada (gastrinoma), grado 1. Había invasión linfática, los márgenes fueron negativos y 4 de los 31 ganglios linfáticos fueron positivos. Sobre la base del tamaño y la participación del tejido peripancreático, así como del número de ganglios linfáticos positivos, se determinó que la etapa era pT3N1Mx.

Los niveles séricos de gastrina en el momento de la cirugía estaban notablemente elevados, a 1329 pg por mililitro (rango de referencia, menos de 100). Después de la cirugía, los niveles de gastrina se normalizaron. Por lo tanto, el diagnóstico final en este caso fue de  síndrome de Zollinger-Ellison, causado por neoplasia neuroendocrina secretora de gastrina pancreática (gastrinoma).

INFORME DE ONCOHEMATOLOGÍA:
Se consultó a oncohematología   para evaluar la necesidad de terapia adyuvante debido a un margen posterior (retroperitoneal) de menos de 1 mm. No hay un papel establecido para la terapia adyuvante en esta enfermedad. Consideramos la terapia adyuvante en casos de un margen quirúrgico cercano o positivo, pero hay una escasez de datos que respalden dicha terapia. Nuestro enfoque estándar es ofrecer radioterapia en combinación con quimioterapia para servir como un sensibilizador de radiación. En este paciente, no pudimos iniciar la terapia adyuvante durante aproximadamente 3 meses porque se desarrolló una colección de líquido que requirió drenaje percutáneo. La imagen postoperatoria reveló un ganglio linfático paraaórtico residual. En pacientes con adenocarcinoma de páncreas, es poco probable que la extirpación de los ganglios linfáticos del tumor primario tenga un efecto significativo en el resultado clínico. Sin embargo, en pacientes con tumores neuroendocrinos pancreáticos, generalmente intentamos eliminar toda la enfermedad debido a las características biológicas más favorables de la enfermedad. En este paciente, un foco residual de la secreción de gastrina podría haber influido en la morbilidad y la calidad de vida. El cirujano creía que la extirpación de este ganglio linfático sería técnicamente un desafío y apoyó el procedimiento de quimiorradiación según lo previsto.

Aproximadamente 3 semanas después de la finalización de la quimiorradiación, el paciente se presentó a otro hospital con dolor abdominal intenso y los estudios de imagen sugirieron una perforación de víscera hueca. Fue trasladado a este hospital, y el cirujano reparó la úlcera y extrajo el ganglio linfático residual que se había visto en las imágenes postoperatorias. Veinte meses después de la quimioradiación, el paciente está bien. El nivel de gastrina es normal y no tiene evidencia de enfermedad recurrente.

¿Cuál es el pronóstico a largo plazo de este paciente, dados los ganglios linfáticos positivos y un tumor grande?

La tasa estimada de supervivencia a 5 años entre los pacientes con enfermedad regional es más del 50%. La recurrencia es posible, pero los tumores neuroendocrinos tienden a ser relativamente indolentes en comparación con el adenocarcinoma. Agentes como sunitinib y everolimus pueden ser opciones para este paciente si la enfermedad reaparece.




DIAGNOSTICO ANATOMICO

GASTRINOMA


Traducción de
A 54-Year-Old Man with Recurrent Diarrhea
Leigh H. Simmons, M.D., Alexander R. Guimaraes, M.D., and Lawrence R. Zukerberg, M.D.
N Engl J Med 2013; 368:757-765February 21, 2013DOI: 10.1056/NEJMcpc1208149








References

1

Thielman NM, Guerrant RL. Acute infectious diarrhea. N Engl J Med 2004;350:38-47
Full Text | Web of Science | Medline
.

2

Amin OM. The epidemiology of Blastocystis hominis in the United States. Res J Parasitol 2006;1:1-10
CrossRef
.

3

Tan KS. New insights on classification, identification, and clinical relevance of Blastocystis spp. Clin Microbiol Rev 2008;21:639-665
CrossRef | Medline
.

4

Schiller LR, Sellin JH. Diarrhea. In: Feldman M, Friedman LS, Bradt LJ, eds. Sleisinger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease. 9th ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 2010:211-32.

.

5

Stern M. Comparative evaluation of serologic tests for celiac disease: a European initiative toward standardization. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000;31:513-519
CrossRef | Web of Science | Medline
.

6

Sulkanen S, Halttunen T, Laurila K, et al. Tissue transglutaminase autoantibody enzyme-linked immunosorbent assay in detecting celiac disease. Gastroenterology 1998;115:1322-1328
CrossRef | Web of Science | Medline
.

7

Farrell RJ, Kelly CP. Celiac disease and refractory celiac disease. In: Feldman M, Friedman LS, Bradt LJ, eds. Sleisinger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease. 9th ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 2010:  1797-820  .

.

8

Fine KD, Schiller LR. AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999;116:1464-1486
CrossRef | Web of Science | Medline
.

9

Jensen RT. Gastrointestinal abnormalities and involvement in systemic mastocytosis. Hematol Oncol Clin North Am 2000;14:579-623
CrossRef | Web of Science | Medline
.

10

Jensen RT, Norton JA. Endocrine tumors of the pancreas and the gastrointestinal tract. In: Feldman M, Friedman LS, Bradt LJ, eds. Sleisinger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease. 9th ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 2010:491-523.

.

11

Ciociola AA, McSorley DJ, Turner K, Sykes D, Palmer JB. Helicobacter pylori infection rates in duodenal ulcer patients in the United States may be lower than previously estimated. Am J Gastroenterol 1999;94:1834-1840
CrossRef | Medline
.

12

Zollinger RM, Ellison EH. Primary peptic ulcerations of the jejunum associated with islet cell tumors of the pancreas. Ann Surg 1955;142:709-723
CrossRef | Web of Science | Medline
.

13

Roy PK, Venzon DJ, Shojamanesh H, et al. Zollinger-Ellison syndrome: clinical presentation in 261 patients. Medicine (Baltimore) 2000;79:379-411
CrossRef | Medline
.

14

Brandi ML, Gagel RF, Angeli A, et al. Guidelines for diagnosis and therapy of MEN type 1 and type 2. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:  5658-5671
CrossRef | Web of Science | Medline
.

15

Berna MJ, Hoffmann KM, Serrano J, Gibril F, Jensen RT. Serum gastrin in Zollinger-Ellison syndrome: I. Prospective study of fasting serum gastrin in 309 patients from the National Institutes of Health and comparison with 2229 cases from the literature. Medicine (Baltimore) 2006;85:295-330
CrossRef | Medline
.

16

Deveney CW, Deveney KS, Jaffe BM, Jones RS, Way LW. Use of calcium and secretin in the diagnosis of gastrinoma (Zollinger-Ellison syndrome). Ann Intern Med 1977;87:680-686
Web of Science | Medline
.