miércoles, 28 de octubre de 2020

MUJER DE 44 AÑOS CON DOLOR TORÁCICO, DISNEA Y SHOCK

Una mujer de 44 años fue ingresada en este hospital por falta de aire y dolor en el pecho.

Ocho días antes del ingreso,  y 3 días después de que su esposo comenzara a tener fatiga, tos no productiva y fiebre, la paciente comenzó a tener escalofríos, dolor de garganta, tos no productiva y mialgias. Después de 2 días de síntomas progresivos, se comunicó con su médico de atención primaria. Se organizó una visita de telemedicina como parte de una estrategia de salud pública local para reducir la propagación de la enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19), la enfermedad causada por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2), durante la pandemia. La paciente refirió dolor en las costillas con tos, así como temperatura de 35,3 ° C. Se sospechó infección por SARS-CoV-2. Se recomendaron reposo, medidas de aislamiento para reducir la transmisión viral y una mayor ingesta oral de líquidos, junto con acetaminofén y dextrometorfano-guaifenesina según fuera necesario. Tres días después, tuvo diarrea y dolor de espalda, pero la tos se había vuelto menos frecuente. Durante una visita de seguimiento de telemedicina, el médico de atención primaria recomendó que la paciente tomara acetaminofén según sea necesario para el dolor de espalda y le aconsejó que buscara una evaluación médica en persona si los síntomas empeoraban.

 

Tres días después, el paciente comenzó a tener dolor en el pecho diferente al dolor en las costillas al toser; el dolor torácico estaba presente en reposo y se acompañaba de nueva disnea. Llamó a los servicios médicos de emergencia. En la evaluación inicial, la frecuencia cardíaca fue de 116 latidos por minuto, la presión arterial sistólica de 110 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 99% mientras respiraba aire ambiente. La paciente fue trasladada en ambulancia al servicio de urgencias de este hospital.

 

A su llegada, la paciente refirió sentirse débil, mareada y febril, con escalofríos. Informó que el malestar en el pecho se sentía como presión, se localizaba principalmente en la parte anterior del pecho y era de intensidad leve, pero empeoraba con la inspiración profunda o la tos. También informó náuseas y algunos episodios de diarrea no sanguinolenta. Ella había recibido una vacuna contra la influenza 6 meses antes.

 

El historial médico de la paciente fue notable por enfermedad por reflujo gastroesofágico con evidencia histológica de metaplasia intestinal del esófago, distensión abdominal crónica y estreñimiento, apnea obstructiva leve del sueño, hipertiroidismo subclínico, quistes uterinos y depresión. Los medicamentos incluían trazodona y acetaminofén según fuera necesario. No se conocieron alergias a medicamentos.

 

La paciente había nacido en Centroamérica y había emigrado a los Estados Unidos aproximadamente 20 años antes. Vivía en Nueva Inglaterra con su esposo e hijos adolescentes. Trabajaba como conserje pero no tenía exposición conocida al polvo, alérgenos o solventes. No fumaba tabaco, no bebía alcohol ni consumía drogas ilícitas. Su madre había tenido hipertensión y un infarto de miocardio; su padre había muerto de cáncer genitourinario y varios parientes paternos tenían antecedentes de cáncer.

 

En el examen, la temperatura era de 36,4 ° C, la frecuencia cardíaca de 103 latidos por minuto, la presión arterial de 79/51 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 30 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 99% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal fue de 23,7. Estaba pálida y ligeramente diaforética. Podía hablar con frases completas, pero parecía letárgica. Los pulmones estaban limpios a la auscultación. El corazón estaba taquicárdico, con un primer y segundo ruido cardíaco normal (S 1 y S 2 ) y sin galopes (S 3 o S 4). Había dolor abdominal leve y difuso a la palpación. Las piernas estaban frías al tacto. El resto del examen era normal. Se administró por vía intravenosa solución Ringer lactato.

 






Figura 1.

Una imagen ecográfica cardíaca en el punto de atención (Panel A) muestra que el ventrículo izquierdo está levemente dilatado, con una dimensión telediastólica del ventrículo izquierdo de 55 mm (línea discontinua), lo que sugiere que la disfunción cardíaca es aguda. El grosor de la pared del ventrículo izquierdo es normal, con un grosor de la pared del tabique interventricular de 9 mm (flecha doble). Un electrocardiograma (panel B) muestra ritmo sinusal a 96 latidos por minuto, voltaje QRS bajo y elevación submilimétrica del segmento ST en las derivaciones I y aVL. Una radiografía de tórax (Panel C) muestra pulmones limpios, sin evidencia de consolidación focal del espacio aéreo o edema pulmonar. Las imágenes angiográficas por tomografía computarizada del tórax obtenidas en la fase angiográfica pulmonar (Paneles D y E) muestran una excelente opacificación del lado derecho del corazón y las arterias pulmonares, pero una opacificación pobre del lado izquierdo del corazón y la aorta, lo que sugiere una disfunción cardíaca ( Panel D). Hay opacidades dispersas, predominantemente periféricas en vidrio esmerilado en la língula, el lóbulo medio derecho y ambos lóbulos inferiores (Panel E), al igual que un rastro de derrame pleural. Aunque los hallazgos pulmonares son inespecíficos, sugieren inflamación o infección que, en este contexto clínico, probablemente se deba al síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2).

 

 



Tabla 1.

Datos de laboratorio.

 

 

En los análisis de sangre, la gonadotropina coriónica humana fue indetectable. Los niveles sanguíneos de magnesio, bilirrubina, fosfatasa alcalina y tiroxina libre fueron normales, al igual que el tiempo de protrombina, el RIN y el tiempo de tromboplastina parcial; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1 . Se obtuvo un hisopo nasofaríngeo para su análisis y se obtuvo sangre para cultivo. Se administraron vancomicina y cefepima por vía intravenosa.

 

El electrocardiograma (ECG) mostró ritmo sinusal a 96 latidos por minuto, elevación submilimétrica del segmento ST en las derivaciones I y aVL y bajo voltaje QRS ( Figura 1B ). Los resultados de la radiografía de tórax fueron normales ( Figura 1C ).

 

Una hora después de la administración de líquidos intravenosos y antibióticos, persistió la hipotensión y se inició tratamiento con noradrenalina intravenosa. El paciente tuvo un breve episodio de falta de respuesta en el contexto de un empeoramiento de la hipotensión y se le añadió dobutamina intravenosa. La ecografía cardíaca repetida a pie de cama reveló una disfunción ventricular izquierda grave, un pequeño derrame pericárdico anterior y una vena cava inferior dilatada sin variación respirofásica; el grosor de la pared del ventrículo izquierdo era normal.

 

La angiografía por tomografía computarizada (TC) de tórax, realizada después de la administración de contraste intravenoso, no reveló evidencia de embolia pulmonar. Las imágenes del corazón y los grandes vasos mostraron una excelente opacificación del lado derecho del corazón y de las arterias pulmonares, pero mala opacificación del lado izquierdo del corazón y la aorta debido a la prolongación del tiempo de circulación pulmonar, lo que sugiere una disfunción cardíaca ( Figura 1D). ). No se encontró calcificación de las arterias coronarias radiográficamente significativa. Las imágenes de los pulmones mostraron algunas opacidades dispersas, predominantemente periféricas en vidrio esmerilado en la língula, el lóbulo medio derecho y ambos lóbulos inferiores ( Figura 1E), así como un rastro de derrame pleural. Aunque los hallazgos pulmonares son inespecíficos, sugieren inflamación o infección que, en este contexto clínico, probablemente se deba al SARS-CoV-2. Debido a que el paciente tenía dolor abdominal a la palpación e hipotensión, también se obtuvo una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis; las imágenes mostraban una pequeña cantidad de ascitis y edema periportal, hallazgos que son indicativos de presión venosa central elevada.

 

Tres horas después de la presentación inicial, LA paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos cardíacos (UCI). Estaba letárgica y reportó náuseas. La temperatura era de 36,4 ° C, la frecuencia cardíaca de 121 latidos por minuto, la presión arterial de 99/79 mm Hg mientras estaba recibiendo norepinefrina y dobutamina, la frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 98% mientras respiraba ambiente. aire. Los brazos y las piernas estaban fríos.

 

Se consultó a especialistas en insuficiencia cardíaca, cuidados intensivos y cirugía cardíaca. Durante las siguientes 4 horas, se colocaron catéteres en la arteria radial y en la arteria pulmonar a través de la vena yugular interna derecha. Las mediciones de gases en sangre arterial, obtenidas mientras la paciente respiraba aire ambiente, fueron notables por un pH de 7,45, una presión parcial de dióxido de carbono de 20 mm Hg y una presión parcial de oxígeno de 103 mm Hg. La presión venosa central fue de 21 mm Hg, la presión arterial pulmonar de 37/19 mm Hg, la presión de enclavamiento capilar pulmonar de 25 mm Hg y el gasto cardíaco por termodilución de 2,2 litros por minuto. Se aumentó la dosis de dobutamina. La prueba del frotis nasofaríngeo fue negativa para el ADN del virus de la influenza A y B y del virus sincitial respiratorio, pero fue positiva para el ARN del SARS-CoV-2.

 

Durante las siguientes 3 horas, la paciente permaneció letárgica, con mareos, náuseas y un episodio de emesis no sanguinolenta. La temperatura aumentó a 37,9 ° C, la frecuencia cardíaca a 140 latidos por minuto y la frecuencia respiratoria a 31 respiraciones por minuto; la presión arterial era lábil, con episodios intermitentes de presión arterial sistólica inferior a 70 mm Hg a pesar del tratamiento con norepinefrina y dobutamina. Se intubó la tráquea y se inició ventilación mecánica para reducir las demandas metabólicas cardiopulmonares. Se agregaron vasopresina intravenosa y milrinona. La frecuencia cardíaca se mantuvo por encima de 140 latidos por minuto, la presión arterial sistólica se mantuvo por debajo de 70 mm Hg y el gasto cardíaco por termodilución fue de 1,7 litros por minuto. Se desarrolló oliguria. Se obtuvieron estudios de laboratorio adicionales ( Tabla 1). Se tomaron decisiones de manejo urgentes.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Este paciente con infección por SARS-CoV-2 tenía una disfunción cardiovascular grave, presumiblemente reversible, en ausencia de manifestaciones pulmonares clínicamente significativas de la infección. Varios informes de casos publicados sugieren que su presentación, aunque poco común, no es única. 1-9

 

No se ha dilucidado la base de la disfunción miocárdica en pacientes con Covid-19, pero se han sugerido varios mecanismos patobiológicos, como miocardiopatía por estrés, desajuste entre oferta y demanda macrovascular o microvascular, tormenta de citocinas y miocarditis con o sin pericarditis. Parece probable que cada uno de estos mecanismos se encuentre en algunos casos de disfunción miocárdica asociada a Covid-19, pero ninguno sería una causa unificadora única para explicar todos los casos. Consideraré cada uno de estos mecanismos como una causa potencial de la disfunción miocárdica de esta paciente, a la luz de nuestra comprensión prepandémica de estos síndromes y nuestra comprensión en evolución del SARS-CoV-2, otros coronavirus y el corazón.

 

CARDIOMIOPATÍA POR ESTRÉS

La miocardiopatía por estrés es un síndrome caracterizado por malestar torácico, anomalías del segmento ST en el ECG, niveles elevados de troponina y disfunción miocárdica en una distribución no coronaria en la ecocardiografía. 10 Ocurre clásicamente en mujeres mayores y típicamente sigue al estrés emocional o físico. Los mecanismos subyacentes no se comprenden completamente, pero dada la superposición fenotípica de este síndrome con la miocardiopatía que puede seguir a una hemorragia intracraneal o una terapia electroconvulsiva, en particular, el desarrollo frecuente de inversión de la onda T y prolongación del intervalo QT, se ha sugerido un mecanismo neurocardiogénico. 11Esta paciente tenía un colapso cardiovascular, un nivel de troponina levemente elevado y una sutil elevación del segmento ST, características que son compatibles con este síndrome. Sin embargo, era relativamente joven, no tenía un factor estresante claro aparte de los síntomas leves de Covid-19 y no tenía abombamiento apical (el patrón de takotsubo, que se observa en tres cuartas partes de los casos). Estos factores hacen que la miocardiopatía por estrés sea un diagnóstico poco probable en este caso.

 

DISCREPANCIA ENTRE LA OFERTA Y LA DEMANDA MACROVASCULAR O MICROVASCULAR

Los niveles elevados de troponina son comunes entre los pacientes hospitalizados con Covid-19 y se asocian con un mayor riesgo de arritmias, insuficiencia respiratoria hipoxémica y muerte. 12-15 El estrés y la infección pueden provocar la rotura de la placa en las arterias coronarias epicárdicas que resulta en un infarto de miocardio. Sin embargo, esta joven no tenía ningún factor de riesgo cardiovascular conocido ni calcificación coronaria, y tenía una disfunción miocárdica global más que una disfunción miocárdica regional, que iría acompañada de una elevación del nivel de troponina mucho mayor que la observada en este caso.

 

En pacientes con Covid-19, los niveles elevados de dímero d se han asociado con una enfermedad grave, a menudo con disfunción multisistémica. Esta asociación ha llevado a la hipótesis de que la trombosis microvascular por un estado tromboinflamatorio puede estar muy extendida entre estos pacientes. 12 La coagulación intravascular diseminada parece poco probable en este paciente, dada la modesta trombocitopenia y la mínima evidencia de una coagulopatía de consumo; Se ha sugerido que la elevación del tiempo de tromboplastina parcial activada que se produce en algunos casos es el resultado de un anticoagulante lúpico. 16,17En algunas series se han notificado microtrombos en pulmón, riñón e hígado, pero no se han descrito microtrombos en el corazón en informes sobre pacientes con disfunción miocárdica grave 2,5 o en informes de exámenes post mortem de pacientes con Covid-19, incluyendo algunos que murieron por causas cardiovasculares y algunos que murieron por causas no cardiovasculares. 18-20 Los microtrombos que están lo suficientemente diseminados como para causar el grado de disfunción miocárdica que se observa en este paciente probablemente causarían una elevación mucho más alta y sostenida del nivel de troponina T cardíaca que la observada en este caso. Sin embargo, la endotelitis, que se ha informado en múltiples tejidos, 21,22 puede resultar de la entrada viral directa o de efectos mediados por citocinas en el endotelio que potencialmente alteran su permeabilidad y conducen a edema de miocardio.

 

TORMENTA DE CITOQUINAS

Se ha observado un aumento vertiginoso de las citocinas inflamatorias en pacientes que reciben terapia de células T con receptor de antígeno quimérico (CAR) (chimeric antigen receptor),  y probablemente desempeña algún papel en la disfunción multisistémica que puede ocurrir en pacientes con Covid-19 grave, que se caracteriza por niveles muy altos de proteína C reactiva, interleucina-6 y ferritina. 23 La tormenta de citocinas de la terapia con células T con CAR se ha asociado con disfunción miocárdica y arritmias. 24 En pacientes con Covid-19, un curso que progresa desde una enfermedad leve a moderada hasta un síndrome de dificultad respiratoria aguda seguido de disfunción miocárdica suele ir acompañado de una elevación de los niveles de ferritina e interleucina-6. 12Se están realizando ensayos de interleucina-6 y otros antagonistas de citocinas. En este caso, los niveles de proteína C reactiva e interleucina-6 estaban mínimamente elevados y la afectación pulmonar no era prominente en el momento de la disfunción miocárdica grave. Estos hallazgos nos llevaron a descartar inicialmente un papel de la inflamación sistémica. Se desconoce si los mediadores inflamatorios producidos localmente en el corazón podrían explicar la disfunción miocárdica de este paciente en ausencia de una afectación pulmonar clínicamente significativa al principio.

 

MIOCARDITIS CON O SIN PERICARDITIS

Están surgiendo muchos informes en la literatura sobre Covid-19 que sugieren que la disfunción miocárdica puede reflejar una miocarditis con o sin compromiso pericárdico. 1-4,6,7 En teoría, la presencia de receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) en los cardiomiocitos podría ser un mecanismo por el cual el SARS-CoV-2 causa miocarditis linfocítica.

 

Este paciente tenía dolor torácico pleurítico, derrame pericárdico, voltaje QRS bajo con sutil elevación del segmento ST en el ECG y un rápido aumento en el nivel de troponina cardíaca, hallazgos que son todos de naturaleza precipitada y clínicamente sugestivos de miopericarditis fulminante. La identificación de un aumento del grosor de la pared ventricular también se correlacionaría con el edema de miocardio y la miocarditis. Los dos estudios ecocardiográficos obtenidos poco después de la presentación mostraron un grosor de pared normal, pero la ecocardiografía posterior reveló un aumento del grosor de la pared del ventrículo izquierdo. Dado que el pulmón es una fuente importante de inflamación sistémica en el Covid-19 grave, los niveles iniciales relativamente bajos de marcadores inflamatorios nos llevaron a descartar la tormenta de citocinas, pero es posible que el perfil de biomarcadores se midiera en una etapa temprana del curso clínico. ,

 

Sin embargo, debido a que existe una falta de evidencia histológica convincente asociada con la miocarditis linfocítica en los casos reportados hasta la fecha, 25 un término menos específico como “miocardiopatía inflamatoria aguda” puede ser más apropiado. 2,5,15,22 La mayor parte de los hallazgos clínicos en este caso podrían explicarse únicamente por el edema miocárdico, potencialmente sobre la base de la permeabilidad endotelial difusa, sin un infiltrado de células inflamatorias o la entrada viral directa en los cardiomiocitos. La resonancia magnética ha reemplazado en gran medida la biopsia endomiocárdica de rutina en la evaluación de la sospecha de miocarditis linfocítica. 25Sin embargo, la señal ponderada en T2 y el realce tardío de gadolinio son el resultado de un edema miocárdico que no se puede distinguir del edema de causas no miocárdicas como la lesión endotelial primaria. Debido a la preocupación por el control de infecciones y la enfermedad crítica del paciente, no se realizó la resonancia magnética.

 

DIAGNOSTICO CLINICO

INFECCIÓN SEVERA POR SARS-COV-2, CON MIOCARDIOPATÍA AGUDA AISLADA Y SHOCK CARDIOGÉNICO REFRACTARIO.

 

DISCUSIÓN DEL MANEJO

 Si el shock cardiogénico agudo no se revierte, se asocia con una alta mortalidad, con muerte como resultado del desarrollo progresivo de disfunción de órganos diana. En este caso, seguimos nuestra práctica institucional para implementar un enfoque del EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO DE SHOCK que implica una consulta rápida con intensivistas cardíacos, cirujanos cardíacos y cardiólogos. Este enfoque, que requiere la consideración de la gama completa de opciones disponibles para el soporte mecánico y farmacológico, ha llevado a mejores resultados en pacientes con shock cardiogénico. 26

 

OXIGENACIÓN POR MEMBRANA EXTRACORPÓREA

La opción adecuada para el soporte mecánico depende de muchos factores, incluido el tamaño del paciente y los requisitos de gasto cardíaco, el tamaño del ventrículo izquierdo, si el paciente necesita soporte pulmonar, el grado de insuficiencia de la válvula aórtica y factores técnicos. Debido a que este paciente tenía una disfunción biventricular grave, nos preocupaba que la inserción de un dispositivo percutáneo no proporcionara suficiente gasto cardíaco y que el dispositivo fuera demasiado grande para acomodarse en el ventrículo izquierdo no dilatado. Por tanto, se consideró la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO).

 

Una consideración durante la pandemia de Covid-19 es el uso de recursos limitados, incluidas camas de UCI, circuitos de ECMO y personal. Debido a que esta paciente era joven y no tenía un deterioro funcional o condiciones coexistentes al inicio del estudio, era potencialmente elegible para ser candidata para un dispositivo de asistencia ventricular duradera o un trasplante si la disfunción miocárdica no mejoraba y, por lo tanto, era candidata para un corto -término ECMO soporte. A pie de cama, obtuvimos acceso femoral arterial y venoso para facilitar la ECMO venoarterial periférica de emergencia, que se inició a un caudal de 4,1 litros por minuto.

 





Figura 2.

Estudios obtenidos después del inicio del soporte circulatorio mecánico.

Una radiografía de tórax obtenida después de la canulación de oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) venoarterial (Panel A) muestra la posición satisfactoria de la cánula ECMO venosa (puntas de flecha) en la aurícula derecha, así como posicionamiento satisfactorio del tubo endotraqueal y del catéter de arteria pulmonar. Un ecocardiograma transesofágico obtenido durante ECMO (Panel B) muestra descompresión de la cavidad ventricular izquierda, con una dimensión ventricular izquierda disminuida (línea discontinua). Sin embargo, el grosor de la pared tanto del ventrículo izquierdo (doble flecha) como del ventrículo derecho está aumentado, en comparación con los hallazgos ecográficos del día anterior, lo que sugiere edema de miocardio. Una radiografía de tórax portátil obtenida después de la decanulación con ECMO y la colocación de dispositivos de asistencia ventricular derecho e izquierdo (DAVD y DAVI, respectivamente) (Panel C) muestra una posición satisfactoria del DAVD (flechas; la punta del DAVD está en el tronco pulmonar y el catéter está en la arteria pulmonar principal izquierda) y del DAVI transaórtico (puntas de flecha). La radiografía también muestra pequeños derrames pleurales bilaterales, así como el desarrollo de opacidades bilaterales difusas del espacio aéreo, hallazgo compatible con edema pulmonar alveolar.

 

La radiografía de tórax portátil confirmó la colocación satisfactoria del tubo endotraqueal, el catéter de arteria pulmonar y la cánula de drenaje venoso ECMO ( Figura 2A ).

 

En las horas posteriores a la canulación con ECMO venoarterial, la frecuencia cardíaca disminuyó de 80 a 90 latidos por minuto, con una presión arterial media de aproximadamente 70 mm Hg. Salida de orina normalizada. Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 .

 

La ecocardiografía transtorácica que se realizó después de la canulación con ECMO mostró una disfunción biventricular grave. Los espesores de la pared posterior y septal del ventrículo izquierdo eran de aproximadamente 11 mm. La válvula aórtica no se abrió.

 

Aunque la perfusión sistémica estaba bien respaldada, nos preocupaba que el ventrículo izquierdo no se expulsara a pesar del soporte inotrópico, como lo demuestran los hallazgos en la ecocardiografía y la falta de una diferencia entre las mediciones de la presión arterial sistólica y diastólica (es decir, falta de pulsatilidad). La falta de eyección del ventrículo izquierdo se debe a la falla de la bomba y al aumento de la poscarga ejercida sobre el corazón por el flujo sanguíneo retrógrado hacia la aorta durante la ECMO, y puede resultar en edema pulmonar. Dado que la miocardiopatía asociada a Covid-19 es una entidad nueva, no pudimos predecir una línea de tiempo para la recuperación del miocardio, pero pensamos que podría ser necesario un apoyo circulatorio mecánico durante muchos días.

 

ESTRATEGIAS PARA DESCARGAR EL VENTRÍCULO IZQUIERDO Y AUMENTAR LA FUNCIÓN CARDÍACA

Diseñamos una estrategia percutánea que podría descargar el ventrículo izquierdo, proporcionar apoyo ventricular derecho de forma independiente si fuera necesario y configurarse para proporcionar oxigenación. Buscamos una estrategia que pudiera ser adecuada para los procedimientos a pie de cama para minimizar la necesidad de intervenciones quirúrgicas y transporte a los quirófanos y así disminuir el riesgo de transmisión viral a los trabajadores de la salud u otros pacientes. Se colocó una cánula de dispositivo de asistencia ventricular izquierda microaxial (DAVI) a través de un corte de la arteria axilar derecha y se colocó una cánula de dispositivo de asistencia ventricular derecha percutánea (DAVD) en la vena yugular interna derecha; posteriormente, se retiraron las cánulas de ECMO venoarterial. Durante el procedimiento, se observaron copiosas secreciones endotraqueales espumosas; este hallazgo fue compatible con edema pulmonar y probablemente fue el resultado de horas de apoyo ECMO venoarterial sin eyección del ventrículo izquierdo. Por lo tanto, se agregó un oxigenador al circuito RVAD para apoyar el intercambio de gases.

 

La ecocardiografía transesofágica intraprocedimiento mostró una disfunción biventricular severa. El tamaño de la cavidad ventricular izquierda se redujo notablemente con el uso de un DAVI. Sin embargo, el grosor de la pared de los ventrículos izquierdo y derecho aumentó ( Figura 2B), en comparación con los hallazgos ecográficos del día anterior, lo que indica un posible edema miocárdico.

 

Después de la decanulación con ECMO, la radiografía de tórax portátil confirmó el posicionamiento satisfactorio del DAVD y del DAVI transaórtico. La radiografía también reveló pequeños derrames pleurales bilaterales, así como el desarrollo de opacidades difusas del espacio aéreo bilateral, hallazgo compatible con edema pulmonar alveolar ( Figura 2C ).

 

SEGUIMIENTO

A falta de datos claros de ensayos controlados aleatorios de terapias antivirales o antiinflamatorias para el tratamiento de Covid-19 en ese momento, proporcionamos atención de apoyo general para este paciente. Debido a que inicialmente consideramos la posibilidad de miocarditis viral fulminante, administramos inmunoglobulina intravenosa (IGIV) durante 5 días, a partir del día 3 de hospitalización, sobre la base de datos históricos y contemporáneos de estudios no aleatorizados de su uso en pacientes con miocarditis probada o sospechada.  25

 

El oxigenador se retiró del circuito RVAD después de 4 días. Se mejoró la eyección biventricular del paciente, con aumento de la pulsatilidad tanto en los trazados de presión arterial sistémica como pulmonar. La ecocardiografía de cabecera mostró evidencia de una mejor función del ventrículo izquierdo. Los flujos de los dispositivos de asistencia ventricular se redujeron y el día 7 de hospitalización, después de 6 días de soporte mecánico, se retiraron el DAVD y DAVI. La ecocardiografía transesofágica intraoperatoria mostró evidencia de mejoría en la función biventricular.

 

Después de retirar los dispositivos de asistencia ventricular, se redujeron gradualmente los inotrópicos. La evolución clínica del paciente se caracterizó por la vasodilatación, con un gasto cardíaco por termodilución superior a 11 litros por minuto. No hubo leucocitosis ni fiebre clínicamente significativas y las investigaciones para otras causas infecciosas de vasodilatación fueron negativas, excepto por la identificación de algunas especies de pseudomonas y serratia en cultivos de aspirado traqueal.

La evolución de la evolución de este paciente se destaca por un aumento de los marcadores inflamatorios, con niveles máximos de reactantes de fase aguda en los días 2 a 5 de hospitalización (días 10 a 13 después del inicio de los síntomas) y - el nivel de proteína C reactiva alcanzó su punto máximo un poco más tarde, a 127,1 mg por litro el día 4 de hospitalización. Es de destacar que el nivel de troponina T de alta sensibilidad alcanzó su punto máximo dentro de las 24 horas posteriores a la presentación y luego disminuyó lentamente, y la disminución se produjo antes que la disminución de los marcadores inflamatorios y antes de la administración de IVIG ( Tabla 2). El estado clínico del paciente pasó de shock cardiogénico primario en los días 1 a 5 de hospitalización (días 9 a 13 después del inicio de los síntomas) a vasodilatación en los días 7 a 10 de hospitalización (días 15 a 18 después del inicio de los síntomas) que fue muy bien compensado y no dio lugar al uso de agentes vasoactivos.

 

 


Tabla 2.

Marcadores inflamatorios.

 

 

Los factores iatrogénicos pueden haber modulado el curso natural de la enfermedad de esta paciente. El uso de ECMO puede estar asociado con una respuesta inflamatoria sistémica. 27 La administración de IgIV empírica puede modular directamente las vías inflamatorias. Además, los efectos de la congestión de los pulmones cuando hay una "ventilación" inadecuada del ventrículo izquierdo en la ECMO venoarterial periférica son inciertos.

 

Es de destacar que la presentación y el curso de la enfermedad observados en este paciente son similares a las descripciones recientes del síndrome inflamatorio multisistémico en niños. 8,9

 

Esta paciente completó un ciclo empírico de 7 días de vancomicina intravenosa y cefepima y fue extubada el día 11 de hospitalización. Fue trasladada fuera de la UCI el día 15 de hospitalización.

 

Se realizó una ecocardiografía transtorácica repetida el día 16 de hospitalización (día 24 después del inicio de los síntomas) ( Figura 3). El paciente tenía una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 47%, un grosor de la pared del tabique interventricular de 11 mm y un grosor de la pared posterior del ventrículo izquierdo de 9 mm.

 

 


Figura 3.

Ecocardiograma de seguimiento.

La ecocardiografía transtorácica repetida se realizó el día 16 de hospitalización. Hay un grosor de la pared del tabique interventricular de 11 mm y un grosor de la pared posterior del ventrículo izquierdo de 9 mm. La función biventricular está levemente disminuida y el ventrículo izquierdo ya no está dilatado, con una dimensión telediastólica del ventrículo izquierdo de 50 mm (Panel A) y una dimensión telesistólica del ventrículo izquierdo de 38 mm (Panel B)

 

Se inició la terapia con un antagonista del receptor β-adrenérgico y un inhibidor de la ECA. No se requirió ningún agente diurético. La paciente refirió sentirse bien, sin dificultad para respirar, tos ni dolor en el pecho. Durante la fisioterapia tuvo un marcado deterioro del estado físico y deterioro del equilibrio, por lo que fue dada de alta a un centro de rehabilitación; Una semana después, fue dada de alta. Se le recomendó al paciente que evitara el ejercicio de alta intensidad durante al menos 3 meses. Dos semanas después del alta, en una visita de telemedicina de seguimiento, no informó síntomas en curso. Se le realizará una nueva ecocardiografía 3 meses después del alta.

 

DIAGNOSTICO FINAL

INFECCIÓN POR SARS-COV-2 COMPLICADA POR MIOCARDIOPATÍA INFLAMATORIA AGUDA GRAVE Y SHOCK CARDIOGÉNICO.

 

 

 

Traducción de

A 44-Year-Old Woman  with Chest Pain, Dyspnea, and Shock

Christopher Newton-Cheh, M.D., M.P.H., Daniel A. Zlotoff, M.D., Ph.D., Judy Hung, M.D., Andrey Rupasov, M.D., Jerome C. Crowley, M.D., and Masaki Funamoto, M.D., Ph.D.

https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMcpc2004975

 

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