Un hombre de 36 años que consulta con dolor abdominal, fiebre e hipoxemia.

En el siguiente caso, proporcionamos la presentación del caso tanto al Dr. Gurpreet Dhaliwal, clínico maestro y experto en razonamiento clínico, como al "Dr. CaBot", un sistema de inteligencia artificial (IA) creado, en parte, con el uso de todos los registros de casos publicados del Hospital General de Massachusetts. Tanto el Dr. Dhaliwal como el Dr. CaBot, designados a lo largo del caso como Dr. CaBot (IA), recibieron exactamente la misma presentación del caso y los estudios de imagen seleccionados iniciales, y ninguna de las partes tuvo acceso al análisis del caso de la otra. Este caso fue seleccionado debido al complejo razonamiento clínico requerido para generar un diagnóstico diferencial, y fue el primer y único caso que se proporcionó para que el sistema de IA lo analizara. El resultado del análisis de IA que se presenta a continuación es el texto original textual (incluidas las referencias seleccionadas por el sistema de IA), que no ha sido editado de ninguna manera. La discusión generada por IA del Dr. CaBot no ha sido analizada para verificar su exactitud; Se han conservado los errores factuales presentes para que el lector pueda observar las fortalezas y limitaciones del sistema. Los registros de casos del Hospital General de Massachusetts y la Revista no tienen ningún tipo de relación financiera con el sistema de IA Dr. CaBot, que se utilizó únicamente para brindar a los lectores de la Revista la oportunidad de familiarizarse con el uso de la IA en la medicina y la toma de decisiones clínicas. El lector debe determinar si la IA tiene un uso legítimo en la toma de decisiones clínicas.

 

Presentación del caso

Un hombre de 36 años fue ingresado en este hospital debido a dolor abdominal, fiebre, hipoxemia y trombocitopenia.

El paciente había estado en su estado de salud habitual, que incluía trastorno por consumo de alcohol caracterizado por consumo excesivo de alcohol, hasta 2 semanas antes de la presentación actual, cuando desarrolló un dolor leve y sordo en el abdomen inferior derecho y la espalda baja derecha. Cinco días antes de la presentación actual, el paciente tuvo dolores corporales y fiebre subjetiva. Al día siguiente, fue evaluado en el centro de atención de urgencias afiliado al consultorio de su médico de atención primaria. El examen fue normal; los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. El análisis de orina fue normal y las pruebas de detección de los tipos A y B del virus de la influenza y el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo fueron negativas. Se administró tratamiento con líquidos intravenosos y ketorolaco intravenoso. El dolor abdominal se resolvió y el paciente fue dado de alta.

 

Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

Tres días antes de la presentación actual, el dolor abdominal recurrió y desarrolló diarrea. El paciente tomó acetaminofén e ibuprofeno de venta libre, pero el dolor no disminuyó. Un día antes de la presentación actual, desarrolló náuseas con vómitos y el paciente fue evaluado nuevamente en el mismo centro de atención de urgencias. No informó consumo de alcohol desde la evaluación anterior. Además, informó nueva disnea y tos. La temperatura temporal fue de 36,9 °C, el pulso de 115 latidos por minuto, la presión arterial de 89/64 mm Hg y la frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto. La saturación de oxígeno fue del 85% mientras el paciente respiraba aire ambiente y aumentó al 98% mientras se administraba oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a una velocidad de 4 litros por minuto. El paciente tenía mal aspecto, con aumento del trabajo respiratorio y crepitaciones sobre los campos pulmonares posteriores en la auscultación. Había ictericia escleral. Tenía dolor a la palpación y defensa en el abdomen superior derecho. Tras la administración de 2 litros de líquidos intravenosos, la presión arterial era de 78/60 mmHg. El paciente fue trasladado al servicio de urgencias de este hospital para una evaluación más exhaustiva.

En el servicio de urgencias, el paciente refirió que la fiebre subjetiva intermitente había continuado tras el alta de la clínica de urgencias 4 días antes. No se observaron factores que exacerbaran ni aliviaran el dolor abdominal. La tos producía esputo de color canela. Solía ​​beber de 4 a 5 cervezas por noche entre semana y hasta 12 cervezas por noche la mayoría de los fines de semana; su tratamiento previo para el trastorno por consumo de alcohol incluía naltrexona, que había dejado de tomar 3 meses antes de la presentación actual. Entre sus antecedentes médicos se encontraba la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), que se creía que se había agravado por el consumo de alcohol y bebidas con alto contenido en

cafeína; se le había recetado un tratamiento de un mes con pantoprazol 8 meses antes de la presentación actual, y los síntomas de ERGE se habían resuelto y no habían reaparecido. No tomaba ningún medicamento y no tenía reacciones adversas conocidas a los mismos. El paciente nació en Centroamérica y había vivido en Estados Unidos durante 16 años. Trabajaba en la construcción y vivía en un suburbio de Boston con su pareja y sus dos hijos. Había sido no fumador durante toda su vida y no consumía drogas ilegales. No tenía antecedentes personales ni familiares de coágulos sanguíneos.

En el examen, la temperatura temporal fue de 38,6 °C, la presión arterial de 92/50 mm Hg, el pulso de 110 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 28 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 94% mientras se administraba oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a una velocidad de 4 litros por minuto. El índice de masa corporal fue de 28,3. El paciente estaba alerta y orientado sin asterixis. Las escleróticas estaban ictéricas. Se observaron crepitaciones en ambos campos pulmonares posteriores. El paciente tenía dolor a la palpación en el abdomen superior derecho; podía tomar respiraciones profundas completas sin pausa mientras se palpaba el abdomen superior derecho y el dolor no aumentaba durante la inspiración. Las membranas mucosas estaban húmedas y no tenía petequias, úlceras orales ni signos de infección dental. No había edema en las piernas, sarpullido ni ruptura de la piel.

Las pruebas de laboratorio revelaron trombocitopenia y niveles elevados de fosfatasa alcalina, bilirrubina total y bilirrubina directa; los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. El análisis de orina mostró bilirrubina 2+ (valor de referencia, negativo), urobilinógeno 2+ (valor de referencia, negativo) y cetonas 1+ (valor de referencia, negativo) pero por lo demás era normal. El frotis de sangre periférica mostró glóbulos rojos normocrómicos que eran normales en tamaño y tenían características morfológicas normales; se observaron células de rebaba ocasionales, esquistocitos y esferocitos. Las plaquetas eran bajas en número con características morfológicas y granularidad normales; se observaron plaquetas gigantes ocasionales.

La radiografía de tórax reveló una vasculatura pulmonar congestionada e indistinta con opacidades reticulares en ambos pulmones y opacidades irregulares en el espacio aéreo con predominio en los lóbulos inferiores.

Se administraron dos litros adicionales de líquidos intravenosos y la presión arterial aumentó a 116/59 mmHg. Se realizaron estudios de imagen adicionales.

Se realizó una tomografía computarizada (TC) del tórax, abdomen y pelvis después de la administración de material de contraste intravenoso con sincronización de angiografía pulmonar en el tórax y con sincronización venosa portal en el abdomen y la pelvis. No se encontró evidencia de embolia pulmonar. Se observaron opacidades irregulares multifocales del espacio aéreo en todos los pulmones, la mayoría de las cuales se concentraron de forma dependiente en el lóbulo superior posterior derecho y ambos lóbulos inferiores; se observaron más opacidades en el lóbulo inferior derecho que en el lóbulo inferior izquierdo ( Figura 1A ). Se observó engrosamiento del tabique interlobulillar en ambos pulmones, junto con opacidades en vidrio deslustrado centrolobulillares asociadas y trazas de líquido pleural ( Figura 1B ). Múltiples ganglios linfáticos mediastínicos estaban agrandados, incluidos los ganglios hiliares derechos, perivasculares y subcarinales. El hígado estaba agrandado con edema periportal difuso; las paredes del conducto biliar parecían estar engrosadas y se observó linfadenopatía periportal. La vesícula biliar estaba contraída y se observó un ligero edema pericolecístico. Se observó un trombo parcialmente oclusivo de la vena renal superior derecha que se extendía hacia la vena cava inferior ( Figura 1C ). Tras el informe inicial, una segunda revisión presencial con el equipo de ingreso reveló hallazgos adicionales, como un sutil engrosamiento proximal de la pared duodenal e hiperemia mucosa, junto con una posible conexión de tejidos blandos entre el duodeno y el riñón derecho ( Figura 1D ). Se recomendó una resonancia magnética (RM) abdominal.

 

Figura 1. Estudios de imagen iniciales.

Se obtuvieron imágenes de TC de tórax tras la administración de contraste intravenoso para evaluar las arterias pulmonares. Una vista axial (Panel A) muestra opacidades multifocales en parches dependientes del espacio aéreo (flechas blancas), engrosamiento del tabique interlobulillar con opacidades en vidrio deslustrado centrolobulillares (flecha negra) y trazas de derrame pleural en el lado derecho. Una vista coronal (Panel B) también muestra engrosamiento del tabique interlobulillar con opacidades en vidrio deslustrado centrolobulillares (flechas), un hallazgo compatible con edema intersticial y alveolar. Una imagen coronal de TC de abdomen, obtenida tras la administración de contraste intravenoso (Panel C), muestra un pequeño defecto de llenado triangular compatible con un trombo en la vena renal superior derecha que se extiende a la vena cava inferior (flecha) y un hígado agrandado. Una imagen axial de TC (Panel D) muestra un engrosamiento de la pared duodenal con una conexión anormal de tejido blando que se extiende hasta el riñón derecho (flecha negra), un ganglio linfático periportal agrandado (flecha blanca) y edema periportal. Una imagen coronal de RMN abdominal (Panel E), obtenida tras la administración de contraste intravenoso, confirma la presencia de un trombo triangular sin realce («simple») en la vena renal superior derecha y la vena cava inferior (flecha). Una imagen sagital (Panel F) confirma la presencia de una conexión entre el duodeno y el riñón derecho (flecha), visible únicamente en esta imagen.

Se obtuvo sangre para cultivo y se inició tratamiento empírico con piperacilina-tazobactam intravenoso, vancomicina y aciclovir. La ecografía de las piernas no mostró evidencia de trombosis venosa profunda ni superficial. Se transfundieron dos unidades de plaquetas y el paciente ingresó en el hospital.

Quince horas después de su ingreso en urgencias, la temperatura corporal aumentó a 39,2 °C. Las pruebas de laboratorio repetidas mostraron nueva leucocitosis y un aumento del recuento plaquetario; los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. En tres de los cuatro hemocultivos obtenidos al ingreso en el hospital se observaron cocos grampositivos en pares y cadenas.

Se realizó una resonancia magnética abdominal tras la administración de contraste intravenoso; sin embargo, la calidad de la imagen se vio sustancialmente afectada por el movimiento del paciente. No se identificaron lesiones de masa en el hígado, las vías biliares ni el páncreas. Se confirmó la presencia de un trombo no oclusivo en la vena renal superior derecha, que se extendía a la vena cava inferior y no presentaba realce ( Figura 1E ). El duodeno proximal presentaba un engrosamiento circunferencial, con imágenes asociadas ponderadas en T2 que mostraban hiperintensidad compatible con edema. Se confirmó la sospecha de tejido blando en el espacio pararrenal anterior entre el duodeno y el hilio renal derecho, pero su evaluación fue deficiente debido al movimiento ( Figura 1F ).

El primer día de hospitalización, los cocos grampositivos aislados en tres de los cuatro hemocultivos se identificaron como Streptococcus anginosus . Las pruebas de detección del virus de la inmunodeficiencia humana tipos 1 y 2 fueron negativas; no se detectaron anticuerpos antinucleares. Se interrumpió el tratamiento con piperacilina-tazobactam, vancomicina y aciclovir, y se inició el tratamiento con ceftriaxona intravenosa y doxiciclina oral. La hipotensión se resolvió, pero la fiebre persistió con una temperatura temporal máxima de 38,7 °C. El recuento de plaquetas había aumentado después de la transfusión de plaquetas; los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Se inició el tratamiento con heparina intravenosa por trombosis en la vena renal y la vena cava inferior. La prueba del anticoagulante lúpico fue positiva, sin evidencia de anticuerpos IgG o IgM contra la β 2 -glicoproteína o cardiolipina.

El segundo día de hospitalización, la fiebre persistió. La temperatura máxima temporal fue de 39,0 °C.

Se realizó una prueba diagnóstica y se tomaron decisiones de manejo.

Diagnóstico diferencial

Dr. Gurpreet Dhaliwal: Este hombre de 36 años presentó dolor abdominal y de espalda que remitió espontáneamente. Dos semanas después, desarrolló sepsis con anomalías gastrointestinales, pulmonares, hematológicas, hepáticas, linfáticas y retroperitoneales.

Al considerar la causa más probable de la presentación de este paciente, no pude identificar un diagnóstico convincente para los hallazgos sin descartar selectivamente una o más anomalías importantes, un enfoque que no era lógico ni defendible. Por lo tanto, adopté una estrategia más adecuada para casos complejos: construir una vía causal. Este método organiza los hallazgos clínicos en una secuencia temporal de relaciones fisiopatológicas ( Figura 2 ). 1

 

Figura 2. Diagrama causal.

La construcción de un diagrama causal obliga al clínico a organizar los hallazgos clave en una secuencia temporal y fisiopatológica que pone de manifiesto la teoría del caso. La elaboración de este esquema mecanicista puede ser una herramienta de razonamiento diagnóstico, un instrumento para la narración de historias o un andamiaje cognitivo para la docencia. Cada flecha trazada entre los puntos de datos requiere justificación y la consideración de escenarios contrafácticos, y debe contribuir a una historia coherente que resista los contraargumentos. Este rigor inevitablemente expone lagunas de conocimiento, saltos inferenciales y suposiciones no examinadas. Subsanar estas vulnerabilidades en la lógica agudiza el juicio clínico y mejora el desempeño futuro, que es el propósito final de estos ejercicios. El inicio del diagrama causal (Panel A) tiene un ancla clínica indiscutible: la sepsis (resaltada en verde). Las múltiples anomalías asociadas con la presentación de este paciente pueden entonces organizarse por causalidad (resaltadas en naranja, morado y amarillo). A continuación, se muestran dos secuencias fisiopatológicas paralelas que permanecen inconexas (Panel B): neumonía por aspiración relacionada con el consumo de alcohol (resaltada en azul) y una cascada que comienza con un proceso duodenal indefinido que conduce a sepsis. El diagrama causal muestra cómo un antecedente común (el consumo de alcohol, que provocó un deterioro de la protección y la función aerodigestiva) desencadenó dos cascadas paralelas (Panel C) al permitir que el contenido orofaríngeo entrara en los pulmones y que un palillo de dientes entrara en el tracto intestinal (resaltado en rojo), donde perforó la pared duodenal.

 

Septicemia

La construcción de la vía causal comienza con un punto de referencia clínico indiscutible sobre el cual se pueden mapear otros hallazgos secuencialmente. Este paciente ingresó con sepsis, definida como infección sospechada o confirmada acompañada de lesiones orgánicas características.

En pacientes con sepsis, la trombocitopenia y la ictericia son manifestaciones comunes de disfunción hematológica y hepática, respectivamente. La disminución y recuperación abruptas del recuento plaquetario (con la ayuda de la transfusión) y el rápido aumento y disminución de los niveles de bilirrubina y fosfatasa alcalina se observaron en paralelo con la evolución de la bacteriemia por S. anginosus no tratada y la tratada posteriormente , lo que respalda un vínculo mecanicista entre estas anomalías de laboratorio y la sepsis ( Figura 2A ).

S. anginosus pertenece al grupo de estreptococos viridans, que coloniza la orofaringe. El factor predisponente más fuertemente asociado a la bacteriemia por S. anginosus es la enfermedad gastrointestinal que provoca un aumento de la permeabilidad intestinal. 2 En el diagrama causal, la vía que conduce a la bacteriemia por S. anginosus motiva, por lo tanto, la búsqueda de una lesión en el tracto digestivo.

 

Retroperitoneo

El engrosamiento proximal de la pared duodenal observado en las imágenes localiza la brecha intestinal responsable de la salida del estreptococo. Esta duodenopatía también desencadenó dos procesos retroperitoneales, debido a la proximidad del duodeno, el riñón derecho y la vena cava inferior. En primer lugar, se formó un puente de tejido blando que unió el duodeno anormal a un riñón derecho estructuralmente normal; esta conexión pudo haber albergado S. anginosus, que tiene predilección por la formación de abscesos. En segundo lugar, se desarrolló un trombo que se extendió a ambos lados de la vena cava inferior y la vena renal superior derecha. Cuando un trombo se limita a un único sitio anatómico contiguo a una infección o inflamación, probablemente se trate de una respuesta vascular local en lugar de una manifestación de hipercoagulabilidad sistémica. 3

Sin embargo, debe considerarse un estado protrombótico tras la detección del anticoagulante lúpico. Si bien este hallazgo sugiere la posibilidad de síndrome antifosfolípido, este diagnóstico puede rechazarse por dos razones. En primer lugar, no se detectaron anticuerpos antifosfolípidos específicos contra la β2 - glicoproteína ni la cardiolipina. En segundo lugar, este paciente presentaba una concentración elevada de proteína C reactiva, que se une a las superficies de los fosfolípidos utilizadas en los ensayos de coagulación. Esto imita el efecto inhibidor de los anticuerpos antifosfolípidos y prolonga los tiempos de coagulación, lo que puede producir un resultado engañoso en la prueba del anticoagulante lúpico .

El diagrama causal puede ampliarse considerando la duodenopatía como desencadenante de una fístula renal, trombosis local y bacteriemia estreptocócica ( Figura 2A ). La sepsis se relaciona con múltiples anomalías de laboratorio posteriores, incluyendo un falso positivo en la prueba del anticoagulante lúpico. Queda por identificar la causa de la duodenopatía.

 

Duodeno

La isquemia, la inflamación, la infección y la infiltración son los principales mecanismos de la enfermedad intestinal. La isquemia mesentérica del duodeno es poco frecuente debido a su doble irrigación arterial y a su extensa circulación colateral. La enfermedad de Crohn podría explicar la fistulización renal, pero la afectación duodenal aislada y la ausencia de síntomas crónicos son hallazgos poco comunes. La infección por Helicobacter pylori podría provocar una úlcera duodenal que posteriormente se perforaría ; sin embargo, no se observó ningún defecto mucoso ni neumoperitoneo en la TC. Los procesos infiltrativos, como el linfoma o el carcinoma, rara vez afectan al duodeno; el linfoma gastrointestinal se presenta con mayor frecuencia en el estómago o el íleon.

 

Pulmones

Me preguntaba si resolver la enfermedad pulmonar, inexplorada hasta el momento, proporcionaría una pista sobre la causa de la duodenopatía en este paciente. Dada la constante exposición de los pulmones al medio ambiente, se debe considerar su historial social. Si bien las obras de construcción que implican la alteración del suelo podrían provocar la inhalación de hongos y micobacterias no tuberculosas, es poco probable que dichos patógenos causen una infección en este paciente, presuntamente inmunocompetente.

La estrongiloidiasis, una infección parasitaria que el paciente podría haber adquirido en Centroamérica o Estados Unidos, 6 tiene un ciclo de vida que incluye migración pulmonar y colonización duodenal. La translocación de patógenos entéricos puede ocurrir cuando los gusanos adultos invaden el intestino; sin embargo, este proceso se asocia principalmente con bacterias gramnegativas, en lugar de estreptococos. 7 Además, las fases pulmonar y duodenal de la estrongiloidiasis suelen ser asincrónicas. 8

En este paciente, la distribución y apariencia de las opacidades son poco comunes en embolias pulmonares sépticas, y la endocarditis es un diagnóstico improbable dada la ausencia de soplo, signos embólicos o anomalías de la conducción. Además, entre los estreptococos viridans, S. anginosus es la especie con menor probabilidad de infectar las válvulas cardíacas. 9,10

En general, es mejor dejar de lado estas hipótesis pulmonares debido a su complejidad innecesaria y la baja prevalencia de las enfermedades candidatas. La explicación más común para la fiebre, tos productiva, disnea, hipoxemia y opacidades en las imágenes es la neumonía. El consumo excesivo de alcohol de este paciente y la distribución dependiente de las opacidades sugieren neumonía por aspiración. Un contraargumento sustancial a esta proposición es un eslabón perdido con la duodenopatía, que deja a la neumonía por aspiración sin ancla en el diagrama causal ( Figura 2B ). Es poco elegante invocar dos procesos concurrentes independientes en un paciente joven con una sola condición crónica: el trastorno por consumo de alcohol. Debe haber una conexión.

 

Tracto aerodigestivo

Trazar una cadena causal obliga al clínico a preguntarse no solo qué sucedió, sino también por qué. ¿Cómo conduce el consumo de alcohol a la aspiración? El etanol altera la consciencia y atenúa los reflejos protectores (p. ej., la tos y las náuseas), lo que altera los mecanismos normales de control del tracto aerodigestivo superior. 11-13 Añadir este paso intermedio a la cadena causal invita a razonar por analogía: si el consumo excesivo de alcohol puede provocar la desviación del contenido oral hacia los pulmones, ¿podría también desviar elementos no alimentarios hacia el tracto gastrointestinal?

Entre los objetos comunes que se ingieren inadvertidamente se incluyen monedas, pilas, alfileres, agujas y joyas. Sin embargo, estos objetos metálicos suelen ser radiopacos. De igual manera, las espinas pequeñas de pollo o pescado pueden perforar el intestino, pero muchas son radiopacas debido a su calcificación. Sin embargo, un cuerpo extraño de origen vegetal podría ser más difícil de detectar mediante imágenes.

Este razonamiento lleva a la búsqueda de un objeto orgánico que podría ingerirse al comer y beber, aparentemente inofensivo, pero que se vuelve invasivo al entrar en el tracto gastrointestinal. El principal sospechoso es un palillo de madera, un objeto común en sándwiches y utilizado para la higiene dental. La ingestión de palillos suele pasar desapercibida, pero una vez identificada, se considera una emergencia médica debido a su propensión a causar perforación visceral y lesión vascular. 14,15

El dolor abdominal y de espalda en el lado derecho, que comenzó dos semanas antes de la presentación actual, probablemente marcó el paso del palillo a través del duodeno hasta el retroperitoneo y el riñón, lo que creó un nido para la supuración de S. anginosus y su entrada al torrente sanguíneo. Aproximadamente al mismo tiempo, una borrachera alcohólica podría haber facilitado la aspiración que progresó a neumonía. En el diagrama causal ( Figura 2C ), ambos eventos se relacionan con una única vulnerabilidad: una incapacidad momentánea para controlar el tracto aerodigestivo.

Yo recomendaría hacer una endoscopia para visualizar y retirar el palillo.

Diagnóstico del Dr. Gurpreet Dhaliwal

Perforación del duodeno por cuerpo extraño (palillo de madera).

Introducción al Dr. CaBot (IA)

Dr. Arjun (Raj) K. Manrai y Sr. Thomas A. Buckley: El sistema de IA del Dr. CaBot 16 fue creado para generar diagnósticos diferenciales al estilo de un experto en discusión a partir de los registros de casos del Hospital General de Massachusetts. El sistema produce tanto un diagnóstico diferencial escrito como un video de una presentación basada en diapositivas, utilizando solo la información proporcionada en la presentación inicial del caso. Busca millones de artículos de la literatura clínica y más de 6000 registros de casos y luego crea un diagnóstico diferencial con el uso de un gran modelo de lenguaje al estilo de casos similares, respaldado por referencias relevantes. El sistema de IA del Dr. CaBot puede interpretar tanto texto como imágenes, y puede emular el estilo de un experto en discusión de cualquier década. Actualmente, el sistema tarda aproximadamente 5 minutos en generar un diagnóstico diferencial escrito y un video que lo acompaña. El diagnóstico diferencial escrito generado por el sistema de inteligencia artificial del Dr. CaBot se muestra en cursiva a continuación, en su forma original y sin editar.

El nombre “Dr. CaBot” es un homenaje al Dr. Richard C. Cabot, fundador y primer editor de los Registros de Casos del Hospital General de Massachusetts, que la revista ha publicado continuamente durante el último siglo. 17

Diagnóstico diferencial del Dr. CaBot (IA)

Dr. CaBot (AI): La narrativa clínica comienza con un hombre de 36 años, previamente sano, cuya enfermedad evolucionó de un dolor abdominal y lumbar leve en el lado derecho a sepsis franca, hipoxemia, trombocitopenia e ictericia colestásica. Las imágenes transversales revelaron opacidades pulmonares parenquimatosas multifocales, hepatomegalia con edema periportal, engrosamiento de la pared biliar, edema circunferencial del duodeno proximal, inflamación de tejidos blandos que une el duodeno con el hilio renal derecho, y un trombo no oclusivo que se propaga desde la vena renal superior derecha hacia la vena cava inferior (VCI). Los hemocultivos mostraron un rápido crecimiento de Streptococcus anginosus en tres de los cuatro frascos, y la fiebre persistió a pesar del tratamiento antimicrobiano de amplio espectro inicial. Analizaré las principales áreas anatómicas afectadas y luego buscaré un hilo fisiopatológico unificador.

 

Bacteriemia por Streptococcus Anginosus

Los miembros del grupo S. anginosus (milleri) son comensales de la cavidad oral y el tracto gastrointestinal que, característicamente, invaden de forma contigua, formando abscesos ricos en pus y fibrina. En una revisión microbiológica de 10 años de abscesos hepáticos piógenos, se aisló S. milleri en 13 de 16 casos y fue el patógeno más común. 18 La propensión de estos organismos a sembrar colecciones profundas también se destaca en series pulmonares de empiema y absceso pulmonar, en las que S. milleri representó dos tercios de los aislamientos de estreptococos viridans y presentó una morbilidad sustancial. 19,20 Por lo tanto, la identificación temprana de S. anginosus exige una búsqueda diligente de un foco supurativo oculto.

 

Opacidades pulmonares sépticas

La TC de tórax muestra nodularidad bilateral en árbol en brote, opacidades reticulares periféricas y consolidaciones en forma de cuña, hallazgos que favorecen la siembra hematógena sobre la neumonía adquirida en la comunidad. Los émbolos sépticos surgen con mayor frecuencia de endocarditis derecha o tromboflebitis séptica. Aunque el grupo milleri puede causar endocarditis infecciosa, su prevalencia entre las infecciones del torrente sanguíneo por estreptococos es modesta, aproximadamente el 5% en un estudio poblacional amplio. 10 El descubrimiento simultáneo de un trombo en la VCI ofrece una fuente más parsimoniosa: un coágulo venoso infectado que se propaga cranealmente con una lluvia de material embólico a la circulación pulmonar, un análogo anatómico del síndrome de Lemierre centrado en el sistema venoso intraabdominal en lugar del yugular.

 

Trombocitopenia e hipercoagulabilidad

El recuento de plaquetas cayó precipitadamente a 24 000 por milímetro cúbico y luego se recuperó parcialmente después de la transfusión. La trombocitopenia grave ocurre en hasta el 20% de los pacientes sépticos críticamente enfermos y a menudo refleja una coagulopatía de consumo. 21 El dímero D elevado (>7650 ng por mililitro) y los niveles muy altos de fibrinógeno respaldan una reacción de fase aguda en la coagulación intravascular diseminada temprana. La positividad concomitante para un anticoagulante lúpico, en ausencia de anticuerpos de cardiolipina o β2-glicoproteína, no es inesperada; se han descrito anticuerpos antifosfolípidos transitorios en contextos infecciosos y no necesariamente implican autoinmunidad primaria. 22 Estos trastornos hemostáticos predisponen a la trombosis venosa y facilitan la extensión del coágulo séptico.

 

Afectación hepatobiliar

El dolor en el cuadrante superior derecho, la marcada elevación de la fosfatasa alcalina y el edema periportal plantean la sospecha de una infección hepatobiliar. El absceso hepático piógeno criptogénico se asocia fuertemente con el grupo milleri. 18,23 El exceso de alcohol, presente en este caso, es un factor adicional del huésped vinculado a la formación de abscesos hepáticos y a un pronóstico adverso. 24 La vesícula biliar en la TC se observa contraída en lugar de distendida, y no se describen cálculos obstructivos ni dilatación del conducto biliar común, lo que hace menos convincente la colecistitis litiásica aguda o la colangitis supurativa. En cambio, las imágenes podrían reflejar un edema reactivo adyacente a un absceso parenquimatoso o flemón no reconocido situado en el hilio hepático.

 

Inflamación duodenal y espacio retroperitoneal

Tanto la TC como la RMN muestran un engrosamiento concéntrico del duodeno proximal con hiperintensidad en T2 y una masa inflamatoria mal definida que parece unir la segunda porción del duodeno con el hilio renal derecho. El duodeno retroperitoneal colinda con la vena renal, la VCI y la cabeza pancreática; una úlcera duodenal penetrante, un divertículo perforado o un absceso intramural localizado podrían inocular estas estructuras. La propagación continua y contigua de la infección explicaría la trombosis de la vena renal superior derecha, el edema biliar (a través de la linfangitis regional y la congestión venosa) y, en última instancia, la bacteriemia sistémica. El reservorio gastrointestinal del grupo milleri encaja de forma natural con dicha fuente.

 

Tromboflebitis séptica de la vena renal y la vena cava inferior

La trombosis séptica en la VCI es poco común, pero se reconoce fácilmente en el contexto de una infección retroperitoneal adyacente o de dispositivos intravenosos. En una serie de trombosis sintomáticas del filtro de la VCI, un tercio de los pacientes presentó embolia pulmonar a pesar de la oclusión de la cava. 25 Es posible que se esté desarrollando una fisiología comparable en este caso: un trombo infectado en la confluencia de la vena renal y la VCI disemina los pulmones, provocando simultáneamente una respuesta inflamatoria sistémica e ictericia por congestión venosa hepática.

 

Consideraciones sobre la endocarditis

Dada la bacteriemia persistente y la exposición intravenosa al alcohol, pero no a drogas, se justifica la ecocardiografía. Sin embargo, el riesgo relativamente bajo de endocarditis por bacteriemia por S. anginosus, específico de la especie, 10 junto con la explicación anatómica más próxima que ofrece el trombo renocavo, hace que una causa valvular sea menos convincente.

La convergencia de bacteriemia por S. anginosus, embolia pulmonar séptica, trombosis renocava, flemón duodeno-retroperitoneal y lesión hepática colestásica puede sintetizarse mediante una sola lesión: un proceso duodenal perforado o penetrante que generó un absceso retroperitoneal, erosionó la vena renal y la VCI, produciendo tromboflebitis séptica, y metastatizó a los pulmones. El microorganismo milleri aislado en hemocultivos es totalmente compatible con un absceso gastrointestinal, y la ceftriaxona, que ha demostrado ser un tratamiento de primera línea eficaz para las infecciones por milleri 26 , constituye un tratamiento antimicrobiano de base adecuado mientras se busca el control de la fuente.

Diagnóstico del Dr. CaBot (IA)

Úlcera duodenal perforada o penetrante con absceso retroperitoneal causada por Streptococcus anginosus, complicada por tromboflebitis séptica de la vena renal superior derecha y la vena cava inferior y embolia pulmonar séptica resultante.

 

Pruebas de diagnóstico

El tercer día de hospitalización, la angiografía por TC abdominal mostró una resolución parcial de la inflamación duodenal, que reveló un cuerpo extraño hiperdenso lineal (de 5,2 cm de longitud) que atravesaba la segunda porción del duodeno, anclando su pared posterior, extendiéndose por el espacio pararrenal anterior y penetrando el hilio y el polo superior del riñón derecho ( Figura 3 ). No se observaron indicios de extravasación activa ni lesión vascular.

 

Figura 3. Angiografía por TC del abdomen realizada el tercer día de hospitalización.

Las imágenes axiales (Panel A) y sagitales (Panel B) de la angiografía por TC del abdomen, obtenidas antes de la administración de material de contraste intravenoso, muestran un cuerpo extraño hiperdenso lineal (que mide 5,2 cm) que ahora se ve perforando el segmento descendente del duodeno hacia el riñón derecho.

 

Se consultó al servicio de gastroenterología para la evaluación endoscópica superior del cuerpo extraño identificado en las imágenes. El momento del procedimiento se vio influenciado por el tipo de objeto y su ubicación en el tracto gastrointestinal. 27 Aunque el momento de la ingestión era incierto, se presumió que había ocurrido dos semanas antes. Era improbable que el objeto se expulsara espontáneamente, ya que estaba incrustado en el riñón, donde probablemente había permanecido durante semanas. Debido a la proximidad a órganos vitales, se procedió a la intervención inmediata.

La planificación de este procedimiento implicó un equipo multidisciplinario, que incluyó servicios de gastroenterología, cirugía y radiología. Debido a la complejidad del procedimiento y al riesgo de sangrado, la esofagogastroduodenoscopia se realizó en quirófano, con el paciente en decúbito supino.

El endoscopio se avanzó lentamente hasta el duodeno, donde se visualizó un objeto extraño que correspondía al objeto hiperdenso encontrado en la TC ( Figura 4A ). Debido a la orientación del objeto, se utilizaron fórceps de diente de rata para extraerlo ( Figura 4B ). Después de la extracción del cuerpo extraño, se reintrodujo el gastroscopio para evaluar el sangrado en el sitio. No se observó sangrado ni durante la extracción del cuerpo extraño ni durante 5 a 10 minutos después de la extracción ( Figura 4C ). El cuerpo extraño se identificó como un palillo de madera, que se había extraído intacto ( Figura 4D ). Después del procedimiento, la condición del paciente se mantuvo estable y tuvo una recuperación sin complicaciones.

 

Figura 4. Imágenes obtenidas durante la esofagogastroduodenoscopia.

Durante la esofagogastroduodenoscopia, se identificó un cuerpo extraño en el duodeno (Panel A). Posteriormente, se extrajo con pinzas de diente de rata (Panel B). Tras la extracción, se vigiló la zona para detectar sangrado (Panel C) y se inspeccionó el palillo, que se encontró intacto (Panel D).

 

 

Discusión sobre la gestión

Esta paciente presentó una bacteriemia grave por S. anginosus . Se identificó S. anginosus en dos de los cuatro hemocultivos obtenidos aproximadamente 48 horas después del inicio de la terapia antibacteriana de amplio espectro. Tras 5 días de incubación, en uno de los dos hemocultivos obtenidos aproximadamente 24 horas después del ingreso también se observó crecimiento de la especie Veillonella, anaerobios gramnegativos que habitan el tracto digestivo y se sabe que forman biopelículas. La presencia de esta bacteriemia polimicrobiana indicó una alteración de la superficie de la mucosa intestinal y generó aún mayor preocupación por la posible propagación bacteriana del gran coágulo a la vena cava inferior y la vena renal. El estado de la paciente mejoró rápidamente tras la extracción del palillo. Recomendé tratamiento con ceftriaxona intravenosa durante 3 semanas, seguido de 3 semanas de amoxicilina oral, dada la duración de su bacteriemia documentada, persistencia de fiebre y posible tromboflebitis séptica en vasos principales.

El paciente recibió tratamiento con apixabán para la trombosis de la vena renal. Durante la hospitalización, reanudó el tratamiento con naltrexona oral y se le administró una formulación de liberación prolongada por vía intramuscular antes del alta. Se le conectó con un asesor de recuperación para el trastorno por consumo de alcohol y asistió a reuniones de Alcohólicos Anónimos en español. En su última visita de seguimiento, 9 meses después del alta, el paciente se encontraba bien y se mantenía abstemio.

Diagnóstico final

Perforación del duodeno por cuerpo extraño (palillo de madera).

Traducido de

Case 28-2025: A 36-Year-Old Man with Abdominal Pain, Fever, and Hypoxemia

Authors: Gurpreet Dhaliwal, M.D., C. Michael Hood, M.D. https://orcid.org/0009-0005-8708-1118, Arjun K. Manrai, Ph.D. https://orcid.org/0000-0001-9657-9800, Thomas A. Buckley, B.S., Akwi W. Asombang, M.D., M.P.H., and Elizabeth L. Hohmann, M.D.Author Info & Affiliations

Published October 8, 2025 N Engl J Med 2025;393:1421-1434 DOI: 10.1056/NEJMcpc2412539 VOL. 393 NO. 14

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2412539?query=featured_secondary_home

 

 

 

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