miércoles, 29 de julio de 2020

CANDIDIASIS SUBMAMARIA.







La Cándida es un hongo que habita normalmente normalmente en la boca, en el tracto digestivo y en la vagina, y no suele causar ninguna lesión. Bajo ciertas condiciones principalmente calor, humedad, fricción y con enfermedades concomitantes la Candida infecta las membranas mucosas y las zonas húmedas de la piel. Las zonas características de infección son el revestimiento de la boca, las ingles, las axilas, los espacios entre los dedos de las manos y de los pies, el pene sin circuncidar, la piel de debajo de las mamas, las uñas y los pliegues de la piel del estómago.

Las situaciones que permiten a la Candida infectar la piel son las siguientes:
  • Clima cálido y húmedo
  • Ropa interior sintética y ajustada
  • Mala higiene
  • Cambio de pañal o de ropa interior poco frecuente, sobre todo en niños y ancianos
  • Un sistema inmunológico debilitado como consecuencia de una diabetes, una infección por el HIV/sida o el uso de corticoesteroides y otros fármacos que deprimen el sistema inmunológico
  • Embarazo, obesidad o uso de antibióticos.






Presentó                                                                       


Dr. Roberto Miranda Chapa
Dermatólogo.  Docente de Postgrado de Medicina Familiar y Medicina Interna.
Hospital General Regional 6 del IMSS Tampico
Tamaulipas Mexico.

viernes, 24 de julio de 2020

UN ATAJO PELIGROSO...


En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina

Mujer de 26 años con leucemia linfoblástica aguda (LLA) de células T  que presenta un catéter port A cath que consultó  con disnea progresiva. Un mes antes, había desarrollado disnea leve, sin deterioro funcional. Se descubrió que tenía múltiples embolias pulmonares en el lado derecho en la angiografía tomográfica computarizada (CTA) del tórax, y se inició la terapia con enoxaparina. A pesar del tratamiento, sus síntomas progresaron hasta el punto de no poder caminar más que unos pocos pasos. No refería dolor de cabeza, fiebre, escalofríos, tos, ortopnea, disnea paroxística nocturna, hinchazón en las piernas o los pies, o aumento de peso.


PONENTE
El diagnóstico diferencial de un cuadro de disnea progresiva subaguda en esta paciente es amplio e incluye causas cardiovasculares y pulmonares y anemia. Su presentación inicial es consistente con embolia pulmonar para lo cual tiene factores de riesgo conocidos (cáncer hematológico y catéter venoso central). A pesar del tratamiento con heparina de bajo peso molecular, el anticoagulante preferido para el tromboembolismo venoso asociado al cáncer, sus síntomas progresaron hasta el punto de presentar un deterioro funcional marcado. El tromboembolismo venoso recurrente temprano es poco frecuente en pacientes tratados con heparina de bajo peso molecular. Por lo tanto es,  importante considerar la posibilidad de un proceso cardiopulmonar diferente.


EVOLUCIÓN
La LLA de células T del paciente, diagnosticada 19 meses antes, había sido tratada con quimioterapia de inducción con prednisona, vincristina, doxorrubicina (dosis acumulada, 205 mg por metro cuadrado de superficie corporal), metotrexato y asparaginasa, seguido de quimioterapia intratecal, irradiación de cerebro completo y quimioterapia de consolidación (dosis más reciente, 2 semanas antes). Su curso de tratamiento había estado complicado por trombosis venosa profunda asociada al catéter venoso central, diagnosticada 15 meses antes y tratados con enoxaparina durante 9 meses, y remoción y reemplazo de catéter. Otros antecedentes médicos incluyeron un episodio de pancreatitis asociada a asparaginasa, trastorno afectivo bipolar, escoliosis y síndrome de intestino irritable. Los medicamentos incluían  aciclovir profiláctico y trimetoprim-sulfametoxazol, bupropión, citalopram, enoxaparina y ácido valproico. Ella no tenía alergias a medicamentos conocidas. Estaba desempleada. No usaba tabaco, alcohol o drogas ilícitas. Su historia familiar fue notable por un abuelo paterno con cáncer de colon y próstata.


PONENTE
La historia de trombosis venosa profunda asociada al catéter es un factor de riesgo adicional de tromboembolismo venoso. La exposición previa a quimioterapia con antraciclinas ( doxorrubicina) es relevante por el  riesgo de efectos cardiotóxicos, que pueden incluir disfunción ventricular izquierda y fallo cardíaco. Factores de riesgo para la miocardiopatía inducida por antraciclina incluye edad avanzada, sexo femenino, preexistencia enfermedad cardiovascular y, lo más importante, alta exposición acumulativa (más de 300 mg por metro cuadrado). La dosis acumulada de esta paciente es relativamente baja, lo que hace que la cardiotoxicidad por antraciclina sea improbable. No obstante, además de un examen pulmonar cuidadoso, el examen físico debe centrarse en los signos de insuficiencia cardíaca  izquierda y derecha.


EVOLUCIÓN
La temperatura era 36.4 ° C, frecuencia cardíaca 85/min, la TA 104/68 mm Hg, la frecuencia respiratoria 22/min  y la saturación de oxígeno 84% mientras  respiraba aire ambiente. Parecía ansiosa y utilizaba los músculos accesorios para respirar. No había inyección conjuntival palidez o ictericia. Las mucosas estaban húmedas y la orofaringe era normal. El cuello era flexible, sin linfadenopatía palpable o tiromegalia. Ambos pulmones estaban claros en la auscultación. El examen cardiovascular mostró una presión venosa yugular de 6 cm de agua, ritmo y frecuencia cardíacos regulares, ruidos cardíacos normales y un soplo holosistólico de grado 2/6 en el borde inferior izquierdo que aumentaba con la inspiración. El abdomen era blando, no doloroso y no distendido. Las piernas y los pies estaban calientes y sin edema. Exámenes de  piel y neurológicos eran normales.


PONENTE
Los signos vitales del paciente son notables por leve taquipnea y una baja saturación de oxígeno arterial (Sao2). La relación entre Sao2 y  la presión parcial de oxígeno arterial (Pao2) depende de la afinidad de unión de la hemoglobina por el oxígeno, representada por la curva de disociación oxígeno-hemoglobina. Dado que esta relación puede ser modificada por diversos factores exógenos (p. ej., pH, temperatura, y medicamentos), es importante confirmar el grado de hipoxemia por el análisis de gases en sangre arterial, que también puede proporcionar información sobre el mecanismo de la hipoxemia.
Hay cinco mecanismos de hipoxemia: la hipoventilación alveolar, que a menudo ocurre en el contexto de depresión del sistema nervioso central o debilidad neuromuscular; disminución de la presión parcial de oxígeno inspirado (Pio2), que generalmente resulta de baja tensión ambiental de oxígeno a grandes altitudes; mismatch ventilación-perfusión, en el que el flujo sanguíneo arterial pulmonar se dirige a segmentos pobremente ventilados (por ejemplo, neumonía lobular); el shunt,  en el cual el flujo sanguíneo evita, saltea o “bypasea” el intercambio de gases completamente (p. ej., a través de un defecto del tabique auricular); y una alteración de la difusión, con retraso del tránsito de oxígeno desde el alvéolo hasta el capilar (p. ej., enfermedad pulmonar intersticial). La ausencia de hallazgos pulmonares argumenta contra las alteraciones de la  vía aérea o del parénquima pulmonar, y tampoco existen evidencias  de hipoventilación o insuficiencia cardíaca, lo que reduce el diagnóstico diferencial a las enfermedades vasculares pulmonares (que conduce a alteraciones de la relación ventilación/ perfusión) y el shunt.
El soplo sistólico tiene características sugestivas de insuficiencia tricuspídea, que a menudo es funcional en el contexto de sobrecarga de presión o de volumen de ventrículo derecho, como puede ocurrir en el contexto de enfermedad vascular pulmonar. A pesar de que la insuficiencia tricuspídea primaria es menos común, el catéter venoso central permanente es un importante factor de riesgo de lesión de la válvula tricúspide.


EVOLUCIÓN
Los valores de electrolitos estaban dentro de los límites normales. El recuento de leucocitos fue de 6200/dl, hemoglobina 14.4 g/dl, hematocrito 41.7%, y el recuento de plaquetas 76,000/dl, (131,000/dl 3 semanas antes). Los resultados de las pruebas de función hepática fueron normales. El péptido natriurético pro-cerebro N-terminal fue de 278 pg por decilitro (normal rango, 0 a 900), y el nivel de troponina T fue menor de 0.01 ng por mililitro. Los tiempos de protrombina y de tromboplastina parcial estaban no prolongados. El análisis de gases en sangre arterial con el paciente respirando aire ambiente mostró un pH de 7.48, presión parcial de dióxido de carbono arterial (Paco2) de 28 mm Hg, y Pao2 de 54 mm Hg.


PONENTE
La Paco2 medida del paciente de 28 mm Hg es baja, lo que refleja hiperventilación alveolar en el contexto de taquipnea. La presión parcial de oxígeno alveolar (Pao2) se estima como [Fio2 × (Patm - Ph2o) - (Paco2 / RQ)], donde Fio2 es la fracción de oxígeno inspirado (aproximadamente 0.21), Patm el presión atmosférica (760 mm Hg al nivel del mar), Ph2o la presión parcial del vapor de agua (47 mm Hg a 37 ° C), y RQ el cociente respiratorio, o respiratorio relación de intercambio de oxígeno a dióxido decarbono (aproximadamente 0,8). Su PAo2 calculada es 115 mm Hg. La diferencia entre lo estimado PAo2 y la Pao2 medida ( gradiente alvéolo-arterial) es 61 mm Hg, está aumentado (normal menos de 10 mm Hg en una mujer de esta edad). Un aumento en el gradiente alvéolo arterial se puede ver en situaciones de mismatch de la relación ventilación-perfusión, en el  shunt  y en las alteraciones de la difusión. La respuesta al oxígeno suplementario puede ayudar a diferenciar entre estos mecanismos. El empeoramiento de su trombocitopenia probablemente sea consecuencia de su quimioterapia reciente.


EVOLUCIÓN
La radiografía de tórax reveló escoliosis moderada, tamaño cardíaco normal, campos pulmonares claros y  catéter de puerto con la punta colocada en la aurícula derecha. La angio-TC de tórax reveló varios pequeños émbolos pulmonares segmentarios y subsegmentarios en el lado derecho, que disminuyeron ligeramente en tamaño respecto del estudio anterior. Un ecocardiograma transtorácico mostró función biventricular normal, una gran masa pedunculada en el lado auricular de la válvula tricúspide, y moderada regurgitación tricuspídea (Fig. 1).





Figura 1. Ecocardiografía transtorácica.
Una vista de entrada del ventrículo derecho muestra una gran masa en el lado auricular de la válvula tricúspide (Panel A). Una visión de  offaxis apical de cuatro cámaras muestra regurgitación tricuspídea dirigida contra el tabique auricular



PONENTE
La ausencia de anomalías del parénquima pulmonar se corresponde con el examen físico. Aunque se esperaba una regurgitación tricuspídea, el descubrimiento de una  gran masa pedunculada en la válvula tricúspide creo que sorprendió. El diagnóstico diferencial de masas cardíacas incluye causas neoplásicas y no neoplásicas. Los tumores malignos más comunes identificados en el corazón son las lesiones metastásicas, pero el aspecto pedunculado y móvil de esta lesión no es típico de un tumor maligno. Los mixomas,  son los tumores cardíacos benignos reportados con mayor frecuencia, pero son más comunes de ver en la aurícula izquierda y están casi siempre adheridos al tabique interauricular. El fibroelastoma papilar, el segundo tumor cardíaco benigno más común, tienen una aspecto distintivo, con brazos frondosos que nacen de un núcleo central. Dada la ubicación de la masa en la válvula tricúspide y la presencia de un catéter venoso central permanente, causas no neoplásicas, incluidos trombos y vegetación, son más probables. Los hemocultivos deben ser obtenido de al menos tres sitios separados de venipunturas, y deben incubarse al menos durante 5 días para descartar infección endovascular. Dado la estabilidad clínica del paciente y la incertidumbre diagnóstica, el tratamiento empírico con antibióticos pueden diferirse, pero la anticoagulación terapéutica debería continuar. Sea trombo o vegetación podría causar hipoxemia al liberar fragmentos en la circulación pulmonar, sin embargo, la disminución en la carga embólica pulmonar en las imágenes sugiere que esta no es la causa del  empeoramiento de los  síntomas.


EVOLUCIÓN
Se comenzó con la administración de heparina no fraccionada. Después de obtener hemocultivos, vancomicina y ceftriaxona se iniciaron empíricamente.
Varias horas después del ingreso, el paciente permaneció persistentemente hipoxémico a pesar de la rápida escalada de oxígeno suplementario. El clínico asignado para la evaluación del paciente lo encontró sentado en posición vertical, con una saturación de oxígeno del 84% con oxígeno 100% inspirado. Cuando colocó al paciente  en posición supina, la saturación de oxígeno aumentó al 97%. La desaturación recurrió cuando se sentó nuevamente en posición vertical.


PONENTE
La falta de respuesta al oxígeno suplementario es el sello distintivo de la fisiología del shunt. Se produce shunt cuando la sangre pasa por alto, o saltea  áreas normales de intercambio de gases. En términos generales, los shunts pueden ser fisiológicos o anatómicos.  Los shunts fisiológicos ocurren cuando hay perfusión de alvéolos completamente sin ventilación (es decir, una forma  extrema de mismatch ventilación-perfusión). Éste mecanismo es poco probable en ausencia de un proceso de llenado alveolar en el examen o en las imágenes. Los  shunts anatómicos pueden ser intracardíacos (p. ej., defectos del tabique auricular) o extracardiacos (p. ej malformaciones arteriovenosas pulmonares)
La mejoría clínica en la posición supina es un signo revelador. En casos raros, derivaciones de derecha a izquierda empeoran con el posicionamiento vertical y mejora con posicionamiento supino, un fenómeno conocido como síndrome de platipnea-ortodeoxia. Éste  síndrome se debe más comúnmente a derivaciones de derecha a izquierda a través de una comunicación interauricular.
Una desaturación que se asocia específicamente con el posicionamiento vertical debe, por lo tanto, provocar un ecocardiograma con solución salina agitada (" estudio de burbuja"),  para evaluar un shunt intracardíaco de derecha a izquierda. La aparición de microburbujas en el lado izquierdo del corazón después de la inyección intravenosa de solución salina agitada establece la presencia de un shunt. La aparición de microburbujas en el lado izquierdo dentro de cuatro ciclos cardíacos después de la opacificación  auricular derecha indica shunt intracardiaco, mientras que una aparición posterior sugiere shunt extracardiaco.


EVOLUCIÓN
Un ecocardiograma bedside con solución salina agitada, obtenido con el paciente en posición vertical, mostró aparición temprana de microburbujas en el lado  izquierdo del corazón (Fig. 2 ) y un severo chorro regurgitante tricúspide excéntrico dirigido a lo largo del tabique auricular y a través de un foramen oval permeable  (Fig. 2 ); no hubo diferencias apreciables en la gravedad de la regurgitación con posicionamiento supino.


PONENTE
La naturaleza posicional del shunt en el síndrome de platipnea- ortodeoxia generalmente está relacionado con una diferencia en el vector de regurgitación relativa a la comunicación interauricular en lugar de una diferencia en la gravedad de la regurgitación. El estudio ecocardiografico lamentablemente no aborda o contesta  la dependencia posicional de la derivación pero confirma la presencia y mecanismo del shunt intracardíaco.


EVOLUCIÓN
Después de 48 horas de hemocultivos negativos, el paciente se sometió a resección operatoria dela masa valvular tricuspídea y cierre del foramen oval permeable.  En  la inducción anestésica e institución de ventilación a presión positiva, la saturación de oxígeno sistémico  cayó precipitadamente, lo que resultó en el inicio rápido de derivación cardiopulmonar; una ecocardiografía transesofágica mostró empeoramiento del shunt de derecha a izquierda. El examen macroscópico reveló erosión del anillo tricuspídeo con destrucción de la valva septal. Se colocó una  válvula bioprotésica y se cerró el foramen oval permeable. El examen microscópico de la masa reveló un trombo mal organizado con calcificación extensa. Se observaron cocos grampositivos en cadenas cortas aislados; sin embargo, las cultivos fueron negativos. Ella fue tratada con 6 semanas de dalbavancina por posible endocarditis.
Su curso postoperatorio estuvo complicado por síndrome pospericardiotomía, infección por Clostridium difficile y lesión renal aguda, pero finalmente se recuperó y permanece en remisión de su leucemia aguda linfoblástica de células T  2 años después.


PONENTE
La desaturación intraoperatoria aguda subraya La naturaleza potencialmente dinámica de la fisiología del shunt. La ventilación con presión positiva produce un aumento agudo de la presión intratorácica, que se transmite a las arterias pulmonares, y la anestesia sistémica resulta en una disminución aguda en las resistencias vasculares sistémicas, que conduce a un empeoramiento del shunt de derecha a izquierda e hipoxemia marcada.




Figura 2. Estudio ecocardiográfico con solución salina agitada.
La opacificación temprana del ventrículo izquierdo se observa con la prueba de la solución salina agitada, un hallazgo consistente con derivación interauricular.



COMENTARIO
Esta  paciente se presentó con disnea progresiva de esfuerzo y se determinó que tenía una  saturación arterial de oxígeno marcadamente reducida. El análisis de gases en sangre arterial reveló un aumento del gradiente alvéolo-arterial, y la Sao2 no mejoró con oxígeno suplementario, estableciéndose el diagnóstico de shunt de derecha a izquierda como el mecanismo de su hipoxemia. La observación de que su disnea e hipoxemia mejoraban con el posicionamiento supino, consistente con síndrome de platipnea-ortodeoxia, condujo a la realización de un estudio de  burbuja que demostró  un foramen oval permeable con una masa en la válvula tricúspide y regurgitación  tricuspídea grave.
Un foramen oval permeable está presente en más del 25% de la población adulta en autopsias.1
Aunque generalmente asintomático, 2 el foramen oval permeable  se asocia con un mayor riesgo de migrañas, particularmente entre pacientes con un shunt considerable3,4 Menos comunes  pero más serios, los eventos embólicos sistémicos graves ocurren con una frecuencia  aumentada entre pacientes con foramen oval permeable (especialmente entre aquellos con un aneurisma septal auricular concomitante), incluso en ausencia de maniobras aparentes de derecha a izquierda.5
El síndrome de platipnea-ortodeoxia es una consecuencia muy rara, requiriendo tanto un defecto anatómico como funcional.6 Cuando el síndrome de platipnea-ortodeoxia es el resultado de shunt  intracardíaco,  el defecto anatómico es un foramen  oval permeable  o una comunicación interauricular, y el defecto funcional es uno que dirige el flujo sanguíneo a través de ese defecto de la aurícula derecha a izquierda.
En condiciones normales, la sangre venosa regresa por la vena cava superior y la vena cava inferior se dirigen hacia las paredes anterior y posterior de la aurícula derecha, respectivamente.7 La distorsión anatómica de la aurícula derecha o del septum auricular, debido a causas como aneurismas aórticos, derrame pericárdico loculado, enfermedad pulmonar severa, o cirugía cardíaca previa, puede redirigir el flujo sanguíneo venoso hacia el tabique de una manera en que  puede ser exacerbado por los cambios de posición.6 La estenosis tricuspídea aguda también puede proporcionar un defecto funcional, como el aumento agudo de la presión auricular derecha conduce a una inversión transitoria del gradiente de presión de izquierda a derecha, facilitando el flujo de izquierda a derecha. Aunque una estenosis tricúspide funcional relacionada con el empeoramiento de la obstrucción de la válvula por la masa podría explicar un shunt dependiente de la posición en esta paciente, la regurgitación tricúspide es la explicación más probable dado el chorro regurgitante  excéntrico dirigido a través del foramen oval permeable. Esta fisiopatología es similar al desvío visto con la anomalía de Ebstein, en la que se asocian defectos del tabique auricular y deformidades de la válvula tricúspide anterior que puede conducir a una regurgitación  tricuspídea excéntrica severa a través del tabique interauricular.8
Aunque el shunt  intracardíaco es la causa más común del síndrome de platipnea ortodeoxia, este trastorno también puede ocurrir en el contexto de malformaciones arteriovenosas pulmonares. Estas pueden ser congénitas o secundarios a enfermedad hepática crónica (síndrome hepatopulmonar) 9,10.
Una evaluación completa del síndrome de platipnea ortodeoxia debe incluir una evaluación posicional de shunts, que implica un estudio de burbujas con ecocardiografía y evaluación Doppler  color del chorro regurgitante tricúspide con el paciente en las posiciones erguidas y supinas. Desafortunadamente, esta evaluación no se realizó en el presente caso.
Un aspecto intrigante de este caso es la relación entre la gran masa de la válvula tricúspide y el patrón de lesión de la válvula tricúspide. Los catéteres venosos centrales aumentan el riesgo de infección endovascular, trombosis venosa y lesión vascular, que a veces conduce a estenosis vascular y obstrucción. Dada la alta frecuencia de trombosis venosa entre pacientes con cáncer hematológico y catéteres permanentes, 11 no es sorprendente que el examen patológico de la masa revelara un trombo; sin embargo, es poco común para la trombosis asociada a catéter venoso que  cause este grado de lesión de la válvula tricúspide nativa. La insuficiencia tricuspídea es una complicación conocida de los catéteres de arteria pulmonar y dispositivos electrónicos implantables cardíacos que cruzan la válvula tricúspide, generalmente relacionada con catéter o cables en las valvas de la válvula tricúspide o aparatos subvalvulares.12 En raros casos, los catéteres permanentes también pueden conducir a erosión progresiva de las valvas de la válvula tricúspide con el patrón de lesión de nuestra paciente.13 A pesar de los cultivos negativos de sangre y tejidos, también es posible que la destrucción de la valva septal y la masa asociada fueron causadas por endocarditis que ha sido parcialmente tratado por trimetoprima sulfametoxazol. Dada la incertidumbre sobre infección endovascular y una nueva prótesis válvula tricúspide, el tratamiento empírico fue prudente.
El manejo definitivo del síndrome  platipnea-ortodeoxia implica cirugía o cierre percutáneo de la comunicación interauricular.8 En este caso, también se necesitaba un abordaje quirúrgico para resecar la masa de la válvula tricúspide.
Esta paciente se presentó inicialmente con embolia pulmonar asociada a catéter, pero el caso evolucionó atípicamente. Documentación de marcada hipoxemia y fisiología delshunt, seguida de reconocimiento de la desaturación de oxígeno dependiente de la posición, se  sugirió un shunt  de derecha a izquierda a través de un comunicación interatrial como mecanismo  más probable. Aunque el síndrome de platipnea ortodeoxia  es una causa rara de hipoxemia, este caso destaca la importancia de considerar sistemáticamente cada una de las cinco causas de hipoxemia al evaluar a un paciente con bajo nivel saturación de oxígeno arterial

Traducción de:
A Dangerous Detour
David D. Berg, M.D., James M. Kirshenbaum, M.D., Elizabeth Gay, M.D., Amy L. Miller, M.D., Ph.D., and Joseph Loscalzo, M.D., Ph.D.







References
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martes, 21 de julio de 2020

PACIENTE DE 70 AÑOS CON PÚRPURA SENIL.








Paciente femenina de 70 años, con antecedentes de hipertensión arterial tratada con IECA.
Consulta por la aparición de lesiones purpúricas espontáneas de localización casi exclusiva en miembros superiores no dolorosas. Algunas de ellas van desapareciendo con el tiempo, aunque en general no totalmente dejando cierta pigmentación residual. El examen de laboratorio incluyendo una hemostasia completa por hematología es absolutamente normal.
El diagnóstico que se estableció fue el de púrpura senil de Bateman.

PÚRPURA SENIL.
Son lesiones purpúricas con predominio de equimosis, muy frecuentes en pacientes añosos en cuyo caso y cuando no media algún otro factor evidente además de la edad se la llama púrpura senil de Bateman. Estos pacientes tienen atrofia dérmica y  fragilidad capilar (puede verse la transparencia de los vasos sanguíneos de la dermis profunda a través de la piel). También algunos la llaman púrpura actínica por verse más en zonas fotoexpuestas es decir sometidas por décadas a la radiación solar que además contribuye a las lesiones cicatrizales de aspecto estrellado que se ven en el dorso de la mano de ésta paciente  y que son debidas a pequeños traumas y defecto en la cicatrización. Es muy común ver en estos pacientes cómo se puede desprender la piel en amplias zonas a veces por traumas mínimos y a veces también por el manejo descuidado de enfermería al levantar algunos pacientes de la cama para pasarlos a una camilla. Si bien su relación con la edad es el factor más  importante, hay que interrogar sobre la ingesta de aspirina o corticoides, anticoagulantes, alcohol,  Gingko biloba, vitamina E, alto consumo de ajo (interfiere en la función plaquetaria), déficit nutricionales etc . Los corticoides no solamente administrados por vía sistémica sino en forma de aerosoles para el tratamiento del asma o EPOC. De hecho en el síndrome de Cushing de cualquier etiología puede verse este tipo de lesiones. No hay un tratamiento específico de estas lesiones, evitar traumatismos, algunos usan vitamina C, citroflavinoides (CVP duo) y medidas de protección solar.

Presentó
La Dra. Paola Pérez
Bogotá Colombia

Referencias UpToDate 2020

domingo, 19 de julio de 2020

VARÓN DE 52 AÑOS CON FIEBRE, TOS E HIPOXEMIA.



Un hombre de 52 años fue trasladado a este hospital para evaluación y tratamiento de hipoxemia. El paciente había estado en su estado de salud habitual hasta 7 días antes del traslado a este hospital, cuando comenzó con tos no productiva y fiebre intermitente con temperaturas de hasta 38.2 ° C. Durante los siguientes 4 días, estos síntomas persistieron y estaban acompañados de malestar, anorexia leve, debilidad y disnea de esfuerzo. No tenía dolor en el pecho, palpitaciones, antecedentes de síntomas respiratorios, erupciones cutáneas, síntomas en las articulaciones o pérdida de peso. La administración de dextrometorfano y paracetamol no mejoró los síntomas. En la mañana antes de la transferencia a este hospital, la disnea ocurrió con esfuerzos mínimos. El paciente consultó  a una clínica local de atención de urgencias, donde la frecuencia cardíaca fue de 113 latidos por minuto y la saturación de oxígeno fue del 91% mientras respiraba aire ambiente. Fue referido al departamento de emergencias de un hospital local para una evaluación adicional. En la presentación al otro hospital, la temperatura era de 37,6 ° C, la frecuencia cardíaca  de 115 latidos por minuto, la presión arterial 126/83 mm Hg y la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto. La saturación de oxígeno fue del 90% mientras el paciente estaba respirando aire ambiente y luego aumentó al 93% mientras recibía oxígeno a través de una cánula nasal a una velocidad de 2 litros por minuto. No había distensión venosa yugular y no había aumento en el trabajo respiratorio. La auscultación del tórax reveló roncus y sibilancias ocasionales en el lado derecho y un soplo sistólico prominente en el borde esternal superior derecho. El resto del examen fue normal. El nivel de péptido natriurético de tipo N pro terminal B fue de 4850 pg por mililitro (rango de referencia, 0 a 900), el nivel de dímero d 2487 ng por mililitro (referencia rango, menos de 244), y el nivel de lactato deshidrogenasa 458 U por litro (rango de referencia, 110 a 210); otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.  Se obtuvieron muestras de sangre para hemocultivos.




TABLA 1


Una radiografía de tórax posteroanterior y lateral iniciales (Fig. 1A y 1B) mostraron opacidades pulmonares marcadamente asimétricas ubicadas predominantemente en la porción central del lóbulo superior derecho.
Un electrocardiograma (Fig. 2A) mostró taquicardia sinusal con desviación del eje a la izquierda, anormalidad auricular izquierda, progresión temprana de la onda R  y depresiones del segmento ST en las  derivaciones anteriores. Un examen ultrasonográfico bedside del corazón, mostró un ventrículo izquierdo hiperdinámico.
Secomenzó con la administración de ceftriaxona, azitromicina, aspirina, atorvastatina y solución salina normal intravenosa, y suplementos de oxígeno a través de una cánula nasal. El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos (UCI) del otro hospital.
Esa tarde, 5 horas después de la presentación en el otro hospital, la hipoxemia empeoró; la saturación de oxígeno fue del 86% mientras el paciente estaba recibiendo oxígeno a través de una cánula nasal en una tasa de 6 litros por minuto, y la frecuencia respiratoria era de 34 respiraciones por minuto. Los niveles mejoraron después de la administración de oxígeno suplementario; la saturación de oxígeno aumentó al 92% mientras recibía oxígeno a través de una mascarilla no renovadora a un ritmo de 15 litros por minuto y luego aumentó al 100% mientras recibía oxígeno a través de un flujo alto por cánula nasal a razón de 60 litros por minuto (fracción de oxígeno inspirado [Fio2], 1.0), y la frecuencia respiratoria disminuyó a 28 respiraciones por minuto.
Una radiografía de tórax con equipo portátil (Fig. 1C) mostró la persistencia de las opacidades pulmonares asimétricas. También se observaron nuevas líneas septales, aumentadas, engrosamiento de la cisura menor derecha, y aumento de la opacidad perihilar.





Figura 1. Radiografías de tórax.
Las radiografías iniciales de tórax anteroposterior y lateral obtenidas  en la presentación en otro hospital (paneles A y B, respectivamente) muestran opacidades pulmonares marcadamente asimétricas ubicadas predominantemente en la porción central del lóbulo superior derecho (Panel A, flechas). Una radiografía de tórax portátil anteroposterior semisentada obtenida 5 horas después de la presentación en el otro hospital (Panel C) muestra opacidades pulmonares asimétricas persistentes. También se muestran nuevas líneas septales (flechas negras), aumento del engrosamiento de la cisura menor derecha (punta de flecha) y aumento de la opacidad perihilar (flechas blancas). Una radiografía de tórax portátil anteroposterior obtenida en la presentación a este hospital (Panel D) muestra un aumento de la turbidez perivascular difusamente, con una distribución más generalizada de las opacidades previamente vistas, que permanecen más densas en el lóbulo superior derecho. También hay una  reducción del ángulo costofrénico izquierdo nueva (flecha).
El tubo endotraqueal, el tubo nasogástrico, la sonda de temperatura esofágica y el catéter venoso central están en el lugar apropiado.



Ocho horas después de la presentación a otro hospital, empeoró la dificultad respiratoria, y se agregó diaforesis. En el examen, la temperatura  era de 37.7 ° C, la frecuencia cardíaca de 146 latidos por minuto, la presión arterial 150/76 mm Hg, la frecuencia respiratoria 46 respiraciones por minuto, y la saturación de oxígeno 88% mientras recibía oxígeno a través de una máscara no rebreather (Fio2, 1.0). Las pruebas de antígeno rápido para influenza tipo A y B fueron negativas.
Una prueba de ventilación no invasiva con presión positiva se realizó, pero la dificultad respiratoria persistió, de modo que la tráquea fue  intubada obteniéndose abundantes secreciones espumosas.  Se inició ventilación mecánica con control de presión (presión inspiratoria, 15 cm de agua; presión positiva al final de la espiración [PEEP], 10 cm de agua; Fio2 1.0; frecuencia respiratoria, 14 respiraciones por minuto; pico  de presión inspiratoria, 31 cm de agua). Propofol fue administrado. La hipoxemia persistió a pesar del uso de ventilación mecánica, aspiración profunda, y maniobras de reclutamiento; se inició una infusión de cisatracurio  para inducir parálisis.  Se realizó una broncoscopía  flexible que reveló una vía aérea de aspecto normal con secreciones espumosas rosadas, sin exudados purulentos o sangrado; lavados bronquiales y muestras de lavado broncoalveolar (BAL) fueron obtenidos para pruebas microbiológicas. Un catéter venoso central se colocó en la vena yugular  interna derecha; la presión venosa central no fue registrada
Un nuevo electrocardiograma (Fig. 2B), mostró taquicardia sinusal con desviación del eje a la izquierda y moderado mejoramiento de la depresión del ST en derivaciones anteriores.







Figura 2. Electrocardiogramas
Un electrocardiograma obtenido en la presentación en el otro hospital (Panel A) muestra taquicardia sinusal con desviación del eje a la izquierda, anormalidad auricular izquierda, progresión temprana de la onda R  y depresiones inespecíficas del segmento ST en las derivaciones anteriores. Una repetición de electrocardiograma obtenido 12 horas después de la presentación al otro hospital (Panel B) muestra una mejora en las depresiones del segmento ST en las derivaciones anteriores. Un electrocardiograma obtenido en la presentación a este hospital (Panel C) muestra ritmo sinusal normal con resolución de la depresión del segmento ST, sin el desarrollo de ninguna ondas Q patológicas.

Glucocorticoides, vancomicina, cefepima, levofloxacina, trimetoprima sulfametoxazol y furosemida se administraron por vía intravenosa.
En análisis seriados de gases en sangre arterial realizado durante un período de 12 horas, el paciente tenía un pH tan bajo como 7.11, una presión parcial de oxígeno de 45 a 74 mm Hg, una saturación de oxígeno de 86 al 89% mientras recibía oxígeno a través de un ventilador mecánico (Fio2, 1.0), y persistente taquicardia de 120 a 150 latidos por minuto.
Temprano a la mañana siguiente, fue trasladado en ambulancia a la UCI de este hospital.
En la presentación a este hospital, se obtuvo información adicional de parte de un compañero del paciente. El paciente tenía antecedentes de hiperlipidemia, hipertensión, hipertrofia prostática benigna,  y hemorroides. Se había sometido a una amigdalectomía, pero no otras cirugías. Sus medicamentos ambulatorios incluían atorvastatina, hidroclorotiazida, fluticasona inhalada e hidrocortisona crema rectal, pero no había estado tomando ningún medicamento regularmente.  No tenía alergias conocidas. a los medicamentos Su padre había muerto de un infarto de miocardio a los 61 años de edad, y dos tíos paternos también habían muerto de enfermedad de arteria coronaria, uno en la quinta década y uno en la sexta década No fumaba tabaco, no bebía alcohol, ni consumía drogas ilícitas. Tenía una pareja masculina desde hacía mucho tiempo pero no era sexualmente activo. Él trabajaba en una universidad. Había viajado a Washington D.C., la semana antes de la presentación.
En el examen, la temperatura fue de 36,7 ° C, la frecuencia cardíaca 98 latidos por minuto, la TA  116/77 mm Hg, y la saturación de oxígeno 93% mientras el paciente recibía oxígeno a través de un ventilador mecánico (volumen corriente, 420 ml; PEEP, 15 cm de agua; Fio2, 1,0; frecuencia respiratorioa, 28 respiraciones por minuto; presión meseta, 26 cm de agua). La presión venosa central variaba de 12 a 15 cm de agua. La auscultación del tórax reveló ruidos cardíacos regulares, un soplo sistólico (grado 3/6) que se escuchaba mejor en el borde esternal superior derecho y escasos rales y roncus bilateralmente. Los brazos y las piernas estaban calientes, sin edema; se observaban áreas sutiles de livedo reticularis, pero no se observó rash cutáneo.
El resto del examen era normal. Pruebas para el serogrupo 1 de Legionella pneumophila y los antígenos de Streptococcus pneumoniae en la orina fueron negativos, como lo fueron las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa para influenza tipos A y B y virus sincitial respiratorio en las muestras de BAL. Pruebas para adenovirus y antígenos del virus de la parainfluenza en el esputo y antígeno del virus de inmunodeficiencia humana p24 y los anticuerpos en la sangre fueron negativos.
La tinción de Gram de las muestras de BAL mostraron pocos  neutrófilos y ningún microorganismo. El nivel de proteína C-reactiva fue de 333.0 mg por litro (normal menos de 8.0); otros resultados de pruebas de laboratorio se muestra en la tabla 1.
Un electrocardiograma (Fig. 2C) mostró ritmo sinusal normal con progresión de  onda R temprana  y resolución de la depresión del segmento ST observad previamente.
Una radiografía de tórax portátil (Fig. 1D) mostró un aumento de la opacidad perivascular difusamente, con una distribución más generalizada de las opacidades previamente vistas, que permanecieron más densas en el lóbulo superior derecho. Había también borramiento nuevo del ángulo costofrénico izquierdo.
El tubo endotraqueal, tubo nasogástrico, esofágico sonda de temperatura y venosa central catéter estaban en las posiciones apropiadas.
Cuando el paciente llegó a este hospital, el modo de ventilador había sido cambiado a ventilación controlada por volumen para protección pulmonar, y la PEEP aumentó. La dosis de cisatracurio se incrementó, y se inició una infusión intravenosa de hidromorfona para optimizar la sincronía paciente-ventilador. Cuatro horas después de la llegada, se inició  la administración de óxido nítrico inhalado. Ocho horas después de la llegada la Fio2 se redujo de 1.0 a 0.4.
Se realizaron pruebas de diagnósticas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este hombre de 52 años se presentó con fiebre baja, hipoxemia y un infiltrado pulmonar que inicialmente estaba confinado en el lóbulo superior derecho. En cuidados críticos, frecuentemente debemos que construir un diagnóstico diferencial alrededor la mayoría de cuadros con falla orgánica que ponen en peligro la vida, que en este caso es la hipoxemia. Posibles causas de hipoxemia incluyen una baja presión parcial de oxígeno  inspirado (Pio2), alteraciones de la difusión, hipoventilación, alteraciones o desajustes de la ventilación-perfusión y shunts.1
Tres de estas causas de hipoxemia pueden ser descartadas rápidamente en este paciente. Una baja Pio2 es típicamente observado en las grandes alturas, y podría ser observado a nivel del mar solo en un conjunto inusual de circunstancias. Las alteraciones  de la difusión (falla de equilibrio entre la presión parcial de oxígeno en el extremo capilar de la sangre pulmonar y la presión parcial de oxígeno alveolar) ocurre con poca frecuencia en reposo. Suele ocurrir en gran altitud y durante altos niveles de ejercicio, así como durante bajos niveles de ejercicio en pacientes con enfermedades pulmonares intersticiales.2 Una hipoventilación aislada puede resultar en hipoxemia con un normal gradiente alveolar-arterial.3 En este paciente, el el gradiente alveolar-arterial está notablemente elevado y la presión parcial de dióxido de carbono arterial es baja, hallazgos que descartan hipoventilación como la causa de la hipoxemia Por lo tanto, nos quedamos con desajuste de ventilación-perfusión y un shunt, ya sea solos o en combinación, como posibles causas de la enfermedad potencialmente mortal de este paciente.
El contenido de oxígeno arterial refleja el equilibrio entre flujo de aire (ventilación) y el flujo de sangre (perfusión) en los espacios aéreos alveolares. La relación de estos flujos, conocida como relación ventilación/perfusión, es baja cuando se inclina la balanza hacia la perfusión y es alta cuando el equilibrio es inclinado hacia la ventilación.4 Cuando la relación ventilación/perfusión es baja o alta, se produce una falta de coincidencia (missmatch) entre ventilación y perfusión. Una relación baja puede conducir a hipoxemia arterial
Este paciente inicialmente tuvo una respuesta a suplementos oxígeno. Tal respuesta clásicamente descarta la presencia de un shunt, 5 pero pueden coexistir múltiples mecanismos de hipoxemia6,7. La respuesta al oxígeno suplementario sin embargo,  indica la presencia de una baja relación  ventilación/perfusión en al menos algunas unidades pulmonares, o áreas del pulmón, para que podamos construir nuestro diagnóstico diferencial sobre la base de este hallazgo.
¿Por qué este paciente tiene una baja relación ventilación/perfusión en algunas unidades pulmonares? En presencia de un infiltrado pulmonar, podemos inferir que ha tenido una pérdida de estabilidad alveolar y una posterior disminución de la ventilación. Una pérdida de la estabilidad alveolar puede ocurrir cuando líquido ingresa al espacio aéreo e interrumpe el equilibrio de fuerzas en la interface  aire-líquido, facilitada por el surfactante. Esto puede resultar de una mayor permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar (en el edema pulmonar no cardiogénico) o edema  pulmonar con presión venosa elevada (edema pulmonar cardiogénico). Dependiendo  de la gravedad de la perturbación, el resultado final es ya sea una baja relación ventilación-perfusión o un shunt intrapulmonar completamente desarrollada, en el cual la sangre fluye a una unidad pulmonar completamente no aireada.
Posibles causas de una baja relación ventilación-perfusión en este paciente incluye la neumonía adquirida en la comunidad, el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), embolia pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial, hemorragia pulmonar y edema pulmonar por insuficiencia cardíaca o disfunción valvular, particularmente la insuficiencia mitral.8

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Este paciente presentó fiebre baja, un nivel elevado de proteína C reactiva, y un infiltrado pulmonar. Sin embargo, se realizó una rutina diagnóstica tendiente a confirmar o descartar una infección y los resultados fueron negativos. Aún así, podría tener neumonía causada por un organismo difícil de identificar o porque se inició rápidamente un régimen  antibiótico. Por lo tanto, aunque la neumonía es un diagnóstico posible, queda relegado a una posición baja en mi lista de diagnóstico diferencial

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
El SDRA es una causa clásica de enfermedad por edema pulmonar no cardiogénico.9 Las características definitorias del SDRA incluyen un inicio agudo de enfermedad, hipoxemia y un infiltrado bilateral. En pacientes con SDRA, grave la hipoxemia se asocia con mayor frecuencia con una disminución severa  en la distensibilidad pulmonar y un infiltrado pulmonar generalizado. Se dijo que después de cambiar el modo del ventilador a ventilación controlada por volumen, este paciente tenía una presión de meseta de 26 cm de agua y una PEEP de 15 cm de agua. La presión de driving (la diferencia entre la presión de la meseta y la PEEP) de solo 11 cm de agua y el volumen corriente de 420 ml sugieren una desconexión entre hipoxemia severa y la alteración moderada de la compliance pulmonar.

EMBOLIA PULMONAR
La embolia pulmonar puede conducir a una baja relación ventilación/perfusión, ya que el gasto cardíaco es redirigido desde las unidades pulmonares afectadas. De todos modos, no suele dar lugar a infiltrados, y el infiltrado visto en este paciente no es clásico para un infarto pulmonar Además, no hay historia sugestiva de un estado protrombótico. Por lo tanto, la embolia pulmonar es poco probable en este caso.

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL
La enfermedad pulmonar intersticial puede ser aguda bajo algunas circunstancias. La neumonía intersticial aguda, la neumonía organizativa y la neumonía y eosinofílica aguda también pueden imitar un proceso infeccioso agudo. Sin embargo, este paciente no tiene hallazgos de imágenes específicos o antecedentes que serían consistentes con enfermedad pulmonar intersticial y el hecho que la enfermedad es aguda también hace este diagnóstico improbable.

HEMORRAGIA PULMONAR
Los pacientes con hemorragia pulmonar pueden presentarse con infiltrados pulmonares e hipoxemia. La hemorragia pulmonar es el resultado clásico de varias causas de capilaritis pulmonar, pero las coagulopatías también pueden provocar hemorragia. El diagnostico se basa en la presencia progresiva de sangre en el líquido del BAL, que no se encontró en este paciente; la ausencia de este hallazgo descarta este diagnóstico.

EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO
Causas agudas de edema pulmonar cardiogénico incluyen síndrome coronario agudo, fallo cardíaco agudo y enfermedad cardíaca valvular aguda, específicamente regurgitación mitral aguda. La disfunción sistólica aguda que resulta en una elevación de la presión en cuña pulmonar (ya sea de causa isquémica o una exacerbación aguda de una disfunción sistólica crónica), no es consistente con la presencia de un ventrículo izquierdo hiperdinámico en el ultrasonido realizado aen elexamen bedside. La miocardiopatía hipertrófica obstructiva podría ser consistente con un ventrículo izquierdo hiperdinámico y puede resultar en una presión diastólica final ventricular izquierda elevada y soplo sistólico. Sin embargo, el inicio agudo es raro y se asocia más a menudo con hipotensión e hipoxemia que con hipoxemia aislada. Además, en pacientes con miocardiopatía  hipertrófica obstructiva, la hipoxemia está a menudo asociada con regurgitación mitral. Estenosis mitral y taquicardia puede conducir a edema pulmonar agudo e hipoxemia, pero normalmente estaría asociado con un soplo diastólico.
El diagnóstico de insuficiencia mitral aguda puede estar respaldado por ciertos aspectos de la historia, como el soplo sistólico, que puede estar asociado con el flujo regurgitante que se escuchó mejor en el el borde esternal superior derecho y que puede reflejar grave regurgitación mitral que se dirige anteriormente, posiblemente hacia la vena pulmonar superior derecha.
Los pacientes con insuficiencia mitral aguda pueden presentarse con un infiltrado pulmonar asimétrico que se desarrolla cuando un jet regurgitante excéntrico conduce a presiones diferenciales en las venas  pulmonares y edema regional desproporcionado10, ventrículo izquierdo hiperdinámico en la ecografía bedside también es consistente con regurgitación mitral aguda.  Finalmente, una insuficiencia mitral aguda puede asociarse con hipoxemia severa, ya que el aumento en el volumen resulta en un gran aumento en la presión en la aurícula izquierda. Sospecho que la insuficiencia mitral aguda es la causa más probable del edema pulmonar y de la hipoxemia de este paciente  . Para confirmar éste  diagnóstico, obtendría un ecocardiograma transtorácico formal.

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
REGURGITACIÓN MITRAL AGUDA.


ECOGRAFÍA TRANSTORÁCICA
Un ecocardiograma transtorácico obtenido en el día 2 del hospital mostró función sistólica del ventrículo izquierdo hiperdinámica. Una gran porción de la valva mitral posterior estaba agitada  (Fig. 3A). Ecodensidades lineales móviles que representaban cuerdas rotas fueron vistas prolapsando en la aurícula izquierda (Fig. 3B). La válvula mitral no tenía un aspecto mixomatoso clásico. Había insuficiencia mitral dirigida anteriormente, que fue severa tanto para la evaluación con  Doppler color como con medidas cuantitativas. La calidad de la imagen no era adecuada para evaluar la inversión del flujo en las venas pulmonares; sin embargo, en Doppler color, el flujo se dirigía hacia la vena pulmonar superior derecha.
La aurícula izquierda estaba dilatada y el tabique interauricular estaba inclinado hacia la derecha. El gradiente medio a través de la válvula mitral (medida a una frecuencia cardíaca de 100 latidos por minuto) fue de 6 mm Hg, lo que indica alto flujo de transmisión. En el muestreo con  Doppler espectral, las velocidades estimadas en el tracto de salida del ventrículo izquierdo indicaban un  volumen sistólico anterógrado bajo con bajo volumen sistólico (Fig. 3C), un hallazgo que refleja la gravedad de la insuficiencia mitral. Había hipertensión pulmonar con una presión sistólica ventricular derecha estimada de  derecho estimado de 79 mm Hg (Fig. 3D), así como regurgitación tricuspídea de leve a moderada.  La función sistólica del ventrículo derecho era normal no había anormalidades de la motilidad parietal regionales  o vegetaciones en las válvulas, y no había derrame pericárdico.





Figura 3. Ecocardiograma transtorácico.
Se obtuvo un ecocardiograma transtorácico el día 2 del hospital. La vista del eje largo paraesternal (Panel A) muestra una brecha de coaptación entre las valvas mitrales anterior y posterior (flecha doble) y una valva mitral posterior plana (punta de flecha). La vista apical de cuatro cámaras (Panel B) muestra cuerdas sometidas prolapsando en la aurícula izquierda (flecha) e inclinación hacia la derecha del tabique interauricular. En el muestreo espectral Doppler (Panel C), el tiempo de velocidad integral en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (línea discontinua) indica un volumen de carrera frontal de 37 ml (rango de referencia, 60 a 120). También en el muestreo Doppler espectral (Panel D), hay hipertensión pulmonar con una presión estimada ventricular derecha de  79 mm Hg.


DISCUSIÓN DEL MANEJO
En pacientes con insuficiencia mitral aguda, el volumen regurgitante conduce a una aumento brusco de la presión auricular izquierda y una reducción del flujo anterógrado, lo que comúnmente resulta en hipotensión y shock. En pacientes con distensibilidad auricular izquierda normal, la insuficiencia mitral aguda también conduce a un aumento dramático en la presión de llenado hacia atrás en los capilares pulmonares, que pueden resultar en edema pulmonar severo.
El enfoque del manejo de la insuficiencia mitral aguda es apoyar la hemodinámica del paciente y el estatus respiratorio. La estabilización médica con nitroprusiato intravenoso y la terapia  inodilatadora (dobutamina o milrinona), como un puente para el tratamiento correctivo. La ventaja de los agentes inodilatadores es que no solo reducen la poscarga sistémica sino también aumentan la contractilidad, que potencialmente puede mejorar el flujo anterógrado. Los vasopresores están relativamente contraindicados debido al agonismo del receptor alfa-adrenérgico, lo que provoca un aumento de la poscarga sistémica que puede empeorar el grado de regurgitación. Si la terapia con nitroprusiato y la terapia inodilatadora son insuficientes para mantener un soporte hemodinámico adecuado, se consideraría el soporte circulatorio mecánico.
Una bomba de balón intraaórtica reduce la poscarga y también aumenta la perfusión coronaria, que puede ser beneficioso en pacientes con regurgitación mitral isquémica.11 Ocasionalmente, otras formas de soporte circulatorio mecánico que proporcionan un mayor flujo, como un dispositivo percutáneo de asistencia ventricular  transaórtica microaxial u oxigenación con membrana extracorpórea venoarterial, se utilizan para mantener la estabilidad  hemodinámica.
Estas terapias sirven como un puente hacia el tratamiento correctivo de la insuficiencia mitral aguda. El siguiente paso en el tratamiento de este paciente es determinar la causa subyacente de la regurgitación mitral aguda. Algunas posibilidades son la enfermedad isquémica de la válvula mitral, insuficiencia mitral no isquémica debido a enfermedad mixomatosa o endocarditis, y con menos frecuencia, la enfermedad cardíaca reumática, trauma o ruptura espontánea. El ecocardiograma no mostró evidencia de enfermedad  mixomatosa, endocarditis o enfermedad cardíaca reumática. R La ruptura aguda del músculo cordal o papilar puede ser la causa en este paciente.
En el caso de insuficiencia mitral isquémica aguda, es importante considerar el suministro de sangre a la válvula mitral. La ruptura del músculo papilar anterolateral es una complicación poco frecuente de infarto de miocardio porque el músculo papilar anterolateral tiene un doble suministro de sangre de la circunfleja izquierda y de la  descendente anterior izquierda.  La rotura  del músculo papilar posteromedial es más común porque el músculo papilar posteromedial tiene un único suministro de sangre de la arteria descendente posterior.12 La revascularización coronaria de emergencia se considera como el tratamiento de elección para la regurgitación mitral isquémica aguda.13-15
En ausencia de enfermedad arterial coronaria epicárdica  clínicamente significativa, la insuficiencia mitral aguda  todavía puede resultar de causas isquémicas en una condición conocida como infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas (MINOCA) 16; tales causas incluyen vasoespasmo de la arteria coronaria, enfermedad tromboembólica coronaria aguda, la enfermedad microvascular  y las  miocardiopatía por estrés. El  espectro de las  enfermedades valvulares mitrales isquémicas agudas varía desde ruptura del muscular papilar completa hasta la rotura parcial del músculo papilar o el desplazamiento muscular sin ruptura. La presencia de cualquier grado de ruptura es una indicación para una intervención quirúrgica rápida
En este caso, sobre la base de Los hallazgos de la  ecocardiografía y la presencia de inestabilidad  hemodinámica, el paciente fue derivado para cirugía cardíaca de emergencia. Como parte de la evaluación. asociado con esa cirugía, un cateterismo cardíaco fue realizado.

ARTERIOGRAFÍA
La arteriografía coronaria fue realizada para determinar si la arteria coronaria se necesitaría un injerto de derivación durante la cirugía de la válvula mitral y para dilucidar el mecanismo de ruptura del músculo papilar. La atención fue primero dirigida hacia la arteria coronaria derecha dominante de este paciente, el vaso que da origen a la arteria descendente posterior y suministra irrigación al  músculo papilar posteromedial. No había  evidencia de enfermedad obstructiva clínicamente significativa  de la arteria  coronaria derecha ni izquierda.  Después de que se realizó la arteriografía, el paciente fue sometido a cirugía de válvula mitral de emergencia.

ECOCARDIOGRAFÍA  TRANSESOFÁGICA
Un ecocardiograma transesofágico intraoperatorio que se obtuvo antes de  iniciar el bypass cardiopulmonar mostró función sistólica ventricular izquierda hiperdinámica. Una gran parte de los pliegues de las valvas mitral posterior y anterior estaban hipermóviles, causando un chorro excéntrico  de regurgitación mitral dirigido anteriormente. Cuerdas rotas y un pequeño segmento de la cabeza del músculo papilar se vio unido al segmento con hipermovilidad y prolapsante en la aurícula izquierda; estos hallazgos son consistentes con ruptura del músculo papilarposteromedial. Los hallazgos intraoperatorios confirmaron una ruptura del soporte del músculo papila de la valva mitral posterior.
Se realizó una resección triangular para eliminar el segmento de la valva y el resto  se volvió a aproximar para simular  la anatomía normal.
Se colocó un anillo de anuloplastia completo. En las imágenes obtenidas después del bypass cardiopulmonar, el anillo de anuloplastia estaba bien asentado y parecía haber mínimos restos de insuficiencia mitral residual. El gradiente medio a través de válvula mitral reparada (medida a una frecuencia cardíaca de 95 latidos por minuto) fue de 2 mm Hg.

DISCUSIÓN PATOLÓGICA
La muestra de la valva mitral escindida y el músculo papilar fueron enviados para evaluación patológica. El espécimen consistió de un fragmento de válvula de 2,1 cm y músculo papilar unido, así como un fragmento de 1.0 cm de valva. El fragmento resecado de mitral la válvula mostró degeneración mixomatosa leve. La tinción con hematoxilina y eosina reveló evidencia de infarto agudo de miocardio del músculo papilar que había ocurrido aproximadamente 6 a 10 días antes (Fig. 4). No se identificó una causa específica de infarto.





Figura 4. Muestra de material escindido.
Tinción con hematoxilina y eosina del músculo papilar infartado (Panel A) muestra eosinofilia y pérdida de tinción nuclear alrededor del infarto. Hay un infiltrado inflamatorio que surge del ventrículo y moviéndose a través del revestimiento endocárdico hacia el miocardio necrótico subyacente (de arriba a abajo). Hay respeto de los cardiomiocitos superficiales  debido a la perfusión dese el  espacio ventricular. La ausencia de inflamación en el interior del infarto se debe a la ausencia de perfusión. A mayor aumento (Panel B), hay  cardiomiocitos necróticos y un infiltrado inflamatorio compuesto predominantemente de macrófagos (puntas de flecha) con algunos neutrófilos residuales (flecha).


MANEJO POSTOPERATORIO
Un ecocardiograma transtorácico postoperatorio mostró funciones biventriculares preservadas y un  anillo de anuloplastia apropiadamente colocado. No había evidencia de un foramen oval permeable en muestreo Doppler espectral o en estudios obtenido después de la inyección de solución salina agitada, tanto en reposo como durante una maniobra de Valsalva.
Había rastros de insuficiencia mitral residual y un gradiente transvalvular medio (medido con una frecuencia cardíaca de 93 latidos por minuto) de 4 mm Hg.
Después de la cirugía, el paciente tuvo una lesión renal aguda pero posteriormente tuvo una recuperación completa de su función renal. Todas los cultivos permanecieron negativos.
Se descubrió que tenía una trombosis venosa profunda de la vena femoral común derecha, por la cual él fue tratado con warfarina (con un plan para continuar tratamiento por 6 meses). Fue dado de alta en el hospital día 19.
En previsión de la rehabilitación cardíaca, el paciente completó 10 minutos 30 segundos (un 13 equivalentes metabólicos estimados) de una prueba de esfuerzo estándar de acuerdo con el protocolo de Bruce, logrando el 88% de su frecuencia cardíaca máxima prevista. La  imagen de perfusión nuclear mostró un defecto de perfusión inferolateral fijo que sugería una pequeña cicatriz.
El paciente fue atendido para una visita de seguimiento. 1 mes después del alta y no tenía síntomas residuales.  Regresó a trabajar a tiempo completo después la finalización exitosa de la rehabilitación cardíaca.
Realizaba 30 minutos de ejercicio aeróbico diariamente sin síntomas, y continuó haciéndolo 6 meses después del alta.

DIAGNOSTICO FINAL
RUPTURA DE VALVA DE VÁLVULA MITRAL DEBIDA A INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DEL MÚSCULO PAPILAR EN AUSENCIA DE ENFERMEDAD CORONARIA OBSTRUCTIVA.


Traducción de:
“A 52-Year-Old Man with Fever, Cough, and Hypoxemia”
Charles C. Hardin, M.D., Ph.D., Rajeev Malhotra, M.D., Milena Petranović, M.D., Sheila Klassen, M.D., Nino Mihatov, M.D., and Derek H. Oakley, M.D., Ph.D.

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