viernes, 10 de mayo de 2024

Varón de 27 años con debilidad en las piernas de comienzo agudo.

Un hombre de 27 años fue evaluado en este hospital debido a debilidad en las piernas.

El paciente se encontraba en su estado de salud habitual hasta 3 días antes de la presentación actual, cuando desarrolló mialgias en la parte superior de las piernas. Inicialmente atribuyó el dolor al aumento de la actividad física mientras trabajaba en la construcción. Cuando despertó la mañana de la presentación actual, no podía levantar las piernas para moverse en la cama ni para levantarse. También tenía debilidad en los brazos, aunque menos pronunciada que la debilidad en las piernas. Pidió a su familia que lo llevaran al departamento de emergencias de este hospital para su evaluación.

En el servicio de urgencias, el paciente refirió debilidad continua. No tenía antecedentes de traumatismo, dolor de espalda ni anestesia en silla de montar. No hubo cambios en la sensación. No tenía otros antecedentes médicos relevantes y no tomaba medicamentos prescritos. Se había mudado a Boston desde El Salvador 5 meses antes de la presentación actual.

Después de llegar a Boston, el paciente comenzó a tener cada vez más dificultades para conciliar y permanecer dormido, lo que atribuyó al estrés. Había tenido heces blandas pero apetito normal y comía normalmente sin dolor abdominal, náuseas ni vómitos; estimó una pérdida de peso de aproximadamente 5 kg desde que se mudó a Boston. Además, informó que había tenido temblores en las manos durante varios meses antes de la actual presentación, lo que también había atribuido al estrés. Cuatro días antes de la presentación actual, comenzó a tomar un suplemento a base de hierbas (vendido bajo la marca Nervitran) cuyo objetivo era reducir el estrés. No tenía alergias conocidas. Bebía alcohol ocasionalmente, nunca había fumado tabaco y no consumía drogas ilícitas. No había antecedentes familiares de hipertensión o enfermedad hepática; una tía materna había tenido un episodio de debilidad, pero la paciente no tenía conocimiento del diagnóstico.

En el examen, la temperatura temporal era de 36,2°C, la presión arterial de 144/79 mm Hg, el pulso de 96 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno de 99% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal fue de 21,6. Había inyección conjuntival en ambos ojos. La fuerza muscular fue de 4/5 en abducción de ambos hombros y en flexión y extensión de codos, muñecas y dedos. La fuerza muscular fue de 5/5 en flexión y extensión de rodilla y de 3/5 en flexión de cadera, dorsiflexión de tobillo y flexión plantar. La sensación al tacto ligero y a la temperatura era normal. Los reflejos rotulianos eran 3+. Había un temblor fino de baja amplitud y alta frecuencia en las manos, que era más prominente en la mano izquierda que en la derecha. El resto del examen era normal.

El hemograma completo fue normal, al igual que los resultados de las pruebas de coagulación. Una prueba de toxicología sanguínea fue negativa para salicilatos, paracetamol, etanol y medicamentos antidepresivos tricíclicos. El nivel sanguíneo de aspartato aminotransferasa fue de 56 U por litro (rango de referencia, 10 a 40), el nivel de alanina aminotransferasa de 65 U por litro (rango de referencia, 10 a 55), el nivel de fosfatasa alcalina de 137 U por litro (rango de referencia, 45 a 115), el nivel de bilirrubina total 1,3 mg por decilitro (22 μmol por litro; rango de referencia, 0,0 a 1,0 mg por decilitro [0 a 17 μmol por litro]), el nivel de potasio 1,8 mmol por litro (rango de referencia, 3,4 a 5,0), el nivel de creatina quinasa 382 U por litro (rango de referencia, 60 a 400) y el nivel de aldolasa 9,9 U por litro (valor de referencia, <7,7); Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 . No se realizó análisis de orina. Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal, bloqueo incompleto de la rama derecha y anomalías inespecíficas del segmento ST y de la onda T. Se administró cloruro de potasio por vía oral a una dosis de 60 meq. Tres horas después, el nivel de potasio en sangre era de 4,2 mmol por litro y la debilidad en brazos y piernas del paciente había disminuido.

 


TABLA 1. Datos de laboratorio.

 

Se realizaron pruebas diagnósticas adicionales.

Diagnóstico diferencial

Este hombre de 27 años, previamente sano, presentó un historial de 3 días de mialgias y debilidad muscular proximal que había durado varias horas, y se encontró que tenía hipopotasemia grave. El diagnóstico diferencial de la debilidad de los músculos proximales es amplio. La presencia de hipopotasemia grave en combinación con una disminución de los síntomas después de la reposición de potasio sugiere que la hipopotasemia es la causa más probable de debilidad muscular en este paciente. Por lo tanto, centraré mi diagnóstico diferencial en las posibles causas de la hipopotasemia, teniendo en cuenta que el diagnóstico más probable también deberá tener en cuenta los síntomas más subagudos del paciente: pérdida de peso, diarrea, temblores e insomnio.

 

HOMEOSTASIS DEL POTASIO

El potasio es el catión más abundante en el cuerpo, con un contenido corporal total de casi 3500 mmol. El noventa y ocho por ciento del contenido corporal total de potasio se encuentra en el líquido intracelular debido a la bomba de sodio-potasio (Na + /K + –ATPasa), que lo transporta activamente a través de las membranas celulares y deja sólo unos 60 mmol de potasio disponibles en el espacio extracelular. Una dieta occidental típica incluye aproximadamente 100 mmol de potasio por día. Para manejar esta carga sin aumentos posprandiales peligrosos en el nivel de potasio en sangre, el cuerpo debe regular el nivel de potasio extracelular de manera rápida y eficiente. Esto ocurre mediante un desplazamiento intracelular a través de la Na + /K + –ATPasa, que es estimulada por catecolaminas e insulina. A largo plazo, aproximadamente el 90% del potasio ingerido se excreta en la orina a través de la nefrona distal, y el resto se excreta en las heces y a través de la piel. Este paciente informó que comía normalmente, aunque no se nos dijo si consumía una dieta occidental típica. De todos modos, es inusual que se desarrolle hipopotasemia en pacientes como resultado de una ingesta dietética inadecuada únicamente porque la excreción urinaria de potasio puede reducirse hasta 20 mmol por día. Por lo tanto, el siguiente paso en este caso debe centrarse en determinar si la causa de la hipopotasemia de este paciente está relacionada con pérdidas renales, pérdidas no renales o desplazamientos intracelulares. 1

La cuantificación de la excreción urinaria de potasio es generalmente el primer paso en las pruebas diagnósticas de hipopotasemia ( Figura 1 ). Se prefiere el uso de una recolección de orina de 24 horas o una muestra puntual de orina al uso del gradiente transtubular de potasio. 2-4 Una excreción urinaria de potasio de al menos 20 mmol por día (o ≥15 mmol por litro en una muestra puntual de orina) sugiere pérdida renal de potasio. Por el contrario, una excreción menor de 20 mmol por día (o <15 mmol por litro en una muestra puntual de orina) sugiere que la hipopotasemia se debe a pérdidas no renales o desplazamientos transcelulares. Es importante señalar las limitaciones de las pruebas para cuantificar el potasio urinario. En primer lugar, el uso de diuréticos confunde la evaluación del potasio urinario. En segundo lugar, la excreción renal de potasio depende del aporte de sodio a la nefrona distal para que el sodio pueda reabsorberse a cambio de potasio. En pacientes con alteración del suministro de sodio a la nefrona distal (p. ej., depleción grave del volumen intravascular), un nivel bajo de sodio en la orina hace que la interpretación del nivel de potasio en la orina sea menos útil. Finalmente, un volumen elevado de orina puede provocar un nivel bajo de potasio en una muestra puntual de orina a pesar de la pérdida renal de potasio. 5,6 Normalizar el nivel de potasio en una muestra de orina puntual con creatinina en orina puede ayudar a compensar los efectos del alto volumen de orina. En este caso no se proporcionó información que hubiera cuantificado la excreción urinaria de potasio, por lo que a continuación consideraré la pérdida renal de potasio, la pérdida no renal de potasio y los desplazamientos intracelulares.

 


FIGURA 1. Algoritmo para el diagnóstico diferencial de hipopotasemia.

11β-HSD2 indica 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa 2.

 

PÉRDIDA RENAL DE POTASIO

Las causas de la pérdida renal de potasio se pueden caracterizar aún más en función de la presión arterial del paciente. La causa más común de pérdida renal de potasio asociada con normotensión o hipotensión es el uso de diuréticos. Los vómitos o la salida por la sonda nasogástrica también pueden causar hipopotasemia debido al hiperaldosteronismo secundario resultante de la contracción del volumen además de la pérdida de ácido gástrico del estómago. Este proceso conduce a alcalosis metabólica y a un aumento del suministro de bicarbonato a la nefrona distal, con la posterior excreción renal de bicarbonato y potasio juntos.

Las afecciones genéticas como el síndrome de Gitelman o el síndrome de Bartter imitan un efecto diurético y los pacientes generalmente presentan hipopotasemia en la infancia o en la edad adulta temprana. En el contexto de presión arterial normal o baja, la hipopotasemia puede ser inducida por otras formas de acidosis tubular renal genética o adquirida (es decir, exposición a acetazolamida o anfotericina) e hipomagnesemia, que conduce a la activación del canal ROMK y a la salida de potasio. 7 Debido a que este paciente era hipertenso, estos diagnósticos son poco probables.

La pérdida renal de potasio en el contexto de la hipertensión generalmente está mediada por el receptor de mineralocorticoides. Tanto el aldosteronismo primario (caracterizado por un estado alto de renina y alto aldosterona) como el hiperaldosteronismo secundario (caracterizado por un estado bajo de renina y alto aldosterona) pueden provocar hipertensión y pérdida renal de potasio mediante la activación de receptores mineralocorticoides por la aldosterona. El aldosteronismo primario puede ser causado por hiperplasia suprarrenal, adenoma suprarrenal o carcinoma suprarrenal. El hiperaldosteronismo secundario puede ser causado por tumores secretores de renina o estenosis de la arteria renal. Sin embargo, ni el aldosteronismo primario ni el hiperaldosteronismo secundario explicarían la diarrea, el temblor y el insomnio de este paciente.

Los receptores de mineralocorticoides también pueden ser activados por el cortisol, que tiene una fuerte afinidad por estos receptores pero normalmente es inactivado a cortisona por la hormona 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa 2 (11β-HSD2). En las células epiteliales que responden a la aldosterona, la inhibición de 11β-HSD2 conduce a niveles elevados de cortisol intracelular (ya que la enzima reside en la célula) y a la activación de receptores de mineralocorticoides. Otros inhibidores de 11β-HSD2 incluyen medicamentos (p. ej., los antimicóticos triazol itraconazol y posaconazol) y ciertas sustancias presentes en los alimentos (p. ej., ácido glicirretínico, un componente del regaliz). 8 Sin embargo, no se sabía que este paciente tomara estos medicamentos ni comiera dichos alimentos. La acción de 11β-HSD2 puede verse anulada en pacientes con síndrome de Cushing o tumores secretores de cosintropina. 8,9 Dada la hipertensión y la debilidad de los músculos proximales de este paciente, el síndrome de Cushing sería una explicación más probable si tuviera un nivel de potasio urinario inapropiadamente elevado; sin embargo, los hallazgos característicos del síndrome de Cushing, como plétora facial, bolsas de grasa supraclavicular y estrías abdominales, no estaban presentes en el examen físico.

Además, varios trastornos genéticos se asocian con un exceso aparente de mineralocorticoides, incluida la deficiencia de 11β-HSD2, el síndrome de Liddle, la hiperplasia suprarrenal congénita y el aldosteronismo remediable con glucocorticoides. Aunque este paciente era hipertenso, no se conocían antecedentes familiares de hipertensión y ninguna de estas condiciones explicaría la pérdida de peso, la diarrea, los temblores y el insomnio.

 

PÉRDIDA DE POTASIO NO RENAL

La exposición excesiva al calor y el esfuerzo también pueden provocar hipopotasemia debido a la pérdida de potasio a través de la piel, aunque este paciente no informó ninguno de estos. Informó que había tenido diarrea, que puede provocar pérdidas gastrointestinales de potasio, así como acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico resultante de la pérdida de bicarbonato en las heces. Sin embargo, la aparición de diarrea no explicaría los temblores o el insomnio, por lo que consideraré otras causas de hipopotasemia.

 

INTERCAMBIO (SWITCH) INTRACELULAR

Las personas con pérdidas renales y no renales de potasio tienen un déficit corporal total de potasio. Una caída del nivel de potasio en sangre de aproximadamente 1 mmol por litro puede dar lugar a una reducción de más de 100 mmol por litro en las reservas corporales totales de potasio. Por el contrario, los pacientes con hipopotasemia asociada con desplazamiento intracelular tienen niveles normales de potasio corporal total y el tratamiento con pequeñas cantidades de potasio normalizará el nivel de potasio en sangre. En este paciente, el tratamiento con sólo 60 meq de cloruro de potasio normalizó el nivel de potasio en sangre, lo que sugiere que su hipopotasemia es causada por un desplazamiento intracelular de potasio. Sin embargo, en tales casos, se debe controlar el nivel de potasio en sangre en las horas y días posteriores a la normalización inicial en respuesta a la reposición de potasio. Si este paciente hubiera tenido reservas bajas de potasio total en el cuerpo, el aumento inicial en el nivel de potasio en sangre puede haber sido seguido por una disminución a medida que el potasio administrado se redistribuye en la reserva intracelular con el tiempo. Además, se desarrollará hiperpotasemia transitoria durante la reposición de potasio en uno de cada seis pacientes con hipopotasemia. 10

¿Qué podría impulsar un desplazamiento intracelular de potasio en este paciente? No tenía hipotermia y no usó ningún medicamento asociado con desplazamientos intracelulares de potasio, como insulina, teofilina o agentes β-adrenérgicos (incluidos descongestionantes que contienen pseudoefedrina o efedrina). No había nada en la historia del paciente que pudiera sugerir un síndrome de realimentación o una crisis leucémica, los cuales causan cambios intracelulares de potasio debido al aumento de la hematopoyesis. 11,12 Además, todas estas causas de desplazamiento intracelular de potasio están asociadas con hipopotasemia leve. Es más probable que los cambios intracelulares que resultan en una hipopotasemia más profunda y sintomática, como se observó en este paciente, sean causados ​​por una parálisis periódica hipopotasémica familiar o una parálisis periódica tirotóxica (PPT) ( Tabla 2 ). 13,14

 


TABLA 2. Comparación de la parálisis periódica tirotóxica y la parálisis periódica hipopotasémica familiar.

 

La parálisis periódica hipopotasémica familiar es un trastorno hereditario autosómico dominante causado por mutaciones en los canales de calcio, sodio o potasio de los músculos esqueléticos. Se diagnostica con mayor frecuencia en pacientes menores de 20 años que son de ascendencia asiática y tienen antecedentes familiares de la enfermedad. PPT es un trastorno adquirido que resulta en un aumento de la sensibilidad Na + /K + -ATPasa. Ocurre mayoritariamente en hombres de ascendencia asiática entre 20 y 50 años de edad, aunque la PPT también se ha descrito en pacientes de ascendencia latinoamericana . 13,14 Además, la PPT clásicamente puede causar hipomagnesemia e hipofosfatemia asociadas, pero no se detectaron en este paciente. Un estudio reciente de asociación del genoma identificó múltiples loci de susceptibilidad para PPT en una población de más de 2000 pacientes chinos con enfermedad de Graves (537 de los cuales tenían PPT), un hallazgo que sugiere que PPT es un subtipo molecular de la enfermedad de Graves. 15 Una pérdida de función o mutaciones dominantes negativas en el canal de potasio Kir2.6 específico del músculo esquelético pueden contribuir a la PPT, y se ha descrito una variante promotora de ganancia de función en el gen codificante en un paciente con parálisis periódica normopotasémica. 16-19 Los estudios de asociación del genoma también han implicado consistentemente una variante en KCNJ2 , el gen 15,20 que codifica un canal de potasio del músculo esquelético relacionado, Kir2.1, que se asocia con una predisposición a TPP. Es importante señalar que en los músculos esqueléticos de los pacientes con PPT se reduce una corriente de potasio rectificadora hacia adentro y dirigida hacia afuera, mediada por canales de Kir (principalmente tetrámeros Kir2.1 y Kir2.2). 21

Los episodios clínicos en pacientes con PPT y parálisis periódica hipopotasémica familiar consisten en debilidad muscular proximal intermitente y a menudo progresiva e incluso parálisis en el contexto de hipopotasemia profunda. Los episodios suelen ocurrir después de una ingesta elevada de carbohidratos (lo que da lugar a la liberación endógena de insulina, lo que impulsa aún más el potasio hacia las células mediante la Na + /K + –ATPasa); ejercicio extenuante (de un influjo rebote de potasio de regreso a las células luego de la liberación del músculo esquelético durante la actividad física); o como en este caso, al despertar por la mañana.

Aunque este paciente tenía una tía materna que había tenido un episodio inespecífico de debilidad, yo esperaría una historia de más episodios repetidos si hubiera una verdadera historia familiar de parálisis periódica. Además, la edad de este paciente es más consistente con PPT que con parálisis periódica hipopotasémica familiar. Es importante señalar que su pérdida de peso, taquicardia, hipertensión, inyección conjuntival y temblor sugieren hipertiroidismo, lo que favorece el diagnóstico de PPT. Además, las anomalías electrocardiográficas se encuentran con mayor frecuencia en pacientes con PPT que en aquellos con parálisis periódica hipopotasémica familiar, posiblemente debido a los efectos cardíacos de la tirotoxicosis. En este caso, un electrocardiograma no mostró ondas U (pequeñas desviaciones que siguen a las ondas T), pero había evidencia de bloqueo de rama derecha. Aunque los episodios clínicos son similares en pacientes con parálisis periódica hipopotasémica familiar y aquellos con PPT, distinguir entre los dos diagnósticos es importante para el tratamiento y el pronóstico. La PPT puede curarse funcionalmente con la corrección del hipertiroidismo, mientras que la parálisis periódica hipopotasémica familiar a menudo produce debilidad muscular progresiva a pesar de evitar los desencadenantes.

 

OTRAS POSIBILIDADES DE DIAGNÓSTICO

El paciente tenía acidosis respiratoria mixta y metabólica sin desequilibrio aniónico, que no se explica por un diagnóstico de PPT. Su acidosis metabólica sin brecha aniónica probablemente esté relacionada con la diarrea, que conduce a una mayor pérdida de bicarbonato en el tracto gastrointestinal. La acidosis respiratoria podría haber sido causada por debilidad de los músculos respiratorios en el contexto de hipopotasemia. Alternativamente, los efectos sedantes de las sustancias podrían haber provocado acidosis respiratoria. Este paciente estaba tomando un suplemento a base de hierbas (Nervitran) que contiene valeriana, pasiflora y lúpulo y se comercializa en América Latina como tratamiento para el estrés, la ansiedad y el insomnio. No pude encontrar ningún informe de caso publicado que asocie este producto con hipopotasemia, pero se postula que cada uno de estos componentes tiene efectos sedantes, posiblemente a través de la interacción con los receptores del ácido γ-aminobutírico.

La PPT deja sin explicación otras anomalías de laboratorio, incluido un nivel ligeramente elevado de aldolasa y niveles elevados de aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa. Quizás estos hallazgos se deban a un bajo grado de muerte de las células musculares o al efecto hepatotóxico del consumo de alcohol o suplementos.

En general, la presentación de este hombre de 27 años con síntomas subagudos que sugerían hipertiroidismo e hipopotasemia sintomática, que ocurrieron después del esfuerzo físico y respondieron a una modesta repleción de potasio, es más consistente con un diagnóstico de PPT. Confirmaría el diagnóstico con pruebas de función tiroidea. Dada la asociación entre PPT y la enfermedad de Graves, también probaría la presencia de autoanticuerpos activadores del receptor de tirotropina.

 

Diagnóstico Presuntivo

Parálisis periódica tirotóxica.

 

Pruebas de diagnóstico iniciales

El nivel de tirotropina se suprimió por completo (<0,1 μUI por mililitro; rango de referencia, 0,4 a 5,00). Sobre la base del resultado de tirotropina, se obtuvo una muestra de sangre para medir la función tiroidea. Las pruebas mostraron niveles notablemente aumentados de tiroxina libre (T4 libre), a 6,7 ​​ng por decilitro (rango de referencia, 0,9 a 1,8), y triyodotironina total (T3), a 525 ng por decilitro (rango de referencia, 60 a 181). Se envió una muestra de sangre a un laboratorio central de referencia para su evaluación. El índice de la prueba de inmunoglobulina estimulante de la tiroides fue de 4,6 (valor de referencia, ≤1,5) y el nivel de inmunoglobulina inhibidora de la unión a tirotropina, de 26 UI por litro (rango de referencia, 0,00 a 1,75), un valor que es 99% específico para la enfermedad de Graves.

 

Discusión de la gestión

Debido a que la hipopotasemia en pacientes con PPT está relacionada con el desplazamiento intracelular de potasio, existe el riesgo de una corrección excesiva que puede provocar una hiperpotasemia mortal. 22-24 Por lo tanto, se recomienda que el reemplazo de potasio se limite a no más de aproximadamente 90 meq en las primeras 24 horas o menos de 10 meq por hora. 22 Este paciente recibió un total de 110 meq de cloruro de potasio en las primeras 24 horas, con un nivel máximo de potasio en sangre de 5,2 mmol por litro que posteriormente se normalizó.

La hormona tiroidea aumenta directamente la actividad de la Na + /K + –ATPasa, pero también la estimula a nivel genético aumentando su transcripción. La actividad adrenérgica, que aumenta en el contexto del hipertiroidismo, también estimula la Na + /K + –ATPasa. 25 Inicialmente, aconsejamos al paciente sobre la eliminación de los factores precipitantes, incluidos los alimentos ricos en carbohidratos (que pueden provocar hiperinsulinemia), los aumentos repentinos de catecolaminas y la ingesta de alcohol. En última instancia, la hipopotasemia en pacientes con PPT es rápidamente reversible con la corrección del hipertiroidismo.

El paciente fue tratado con metimazol y propranolol. Algunos expertos recomiendan el uso inicial de propranolol para corregir la hipopotasemia asociada con PPT. 26 Tuvo resolución de la hipopotasemia y los síntomas clínicos dentro de las 24 horas posteriores al inicio del tratamiento. Se obtuvieron estudios de imagen.

La ecografía en escala de grises de la tiroides reveló una glándula agrandada de forma difusa con ecotextura heterogénea ( Figura 2 ). Las imágenes Doppler color mostraron un aumento difuso del flujo vascular. Los hallazgos imagenológicos fueron compatibles con un diagnóstico clínico de enfermedad de Graves.

 


FIGURA 2. Imágenes de ultrasonido de la tiroides.

Una imagen transversal en escala de grises (Panel A) muestra una glándula agrandada con ecotextura heterogénea. Una imagen transversal Doppler color (Panel B) muestra un aumento difuso de la vascularización.

 

El paciente fue seguido de cerca después de que fue dado de alta de este hospital. Los niveles sanguíneos de T4 libre y T3 total disminuyeron y estuvieron cerca o dentro del rango normal dentro de las 3 semanas posteriores al alta. Durante ese tiempo, su nivel de potasio se mantuvo dentro del rango normal, con valores entre 3,5 y 5,0 mmol por litro.

Dado el riesgo de recurrencia de hipopotasemia potencialmente mortal, el paciente decidió proceder con tiroidectomía total como solución permanente. Fue operado 39 días después de su presentación inicial.

Discusión patológica

La glándula tiroides extirpada pesaba 52 g (límite superior del rango normal, 25) y el lóbulo derecho era ligeramente más grande que el lóbulo izquierdo. La apariencia macroscópica era uniforme bilateralmente, con una vaga apariencia verticilada que variaba en color del rojo al tostado y al rosa. La evaluación microscópica reveló agregados linfoides dispersos con un patrón de crecimiento histológicamente nodular y proyecciones papilares hiperplásicas en coloide ( Figura 3 ). Las áreas con coloide aclarado y un patrón mixto de macrofolículos periféricos y microfolículos comprimidos son diagnósticas de enfermedad de Graves parcialmente tratada, dada la mezcla de folículos vacíos y macrofolículos normales.

 


FIGURA 3. Muestra de resección de tiroides.

La tinción con hematoxilina y eosina de secciones de una muestra de glándula tiroides extirpada muestra agregados linfoides con centros germinales (Paneles A y B, flechas) que son el sello distintivo de la tiroiditis crónica. A menor aumento (Panel A), todos los folículos son macrofolículos que normalmente se ven (excepto los agregados linfoides) en el tejido tiroideo normal. La enfermedad de Graves se evidencia por la hiperplasia, que aparece en un patrón nodular con proyecciones arquitectónicas papilares en los folículos ricos en coloides (Panel C, flechas). Estas proyecciones papilares (Panel D, flecha) tienen núcleos fibrovasculares y núcleos normocromáticos redondos. Los folículos vacíos (Panel E, asteriscos) indican coloide excretado después de la estimulación con inmunoglobulina estimulante de la tiroides. El patrón mixto de folículos vacíos y comprimidos (Panel F, centro) y macrofolículos normales (Panel F, periferia) es indicativo de un tratamiento médico eficaz.

 

Diagnóstico patológico

Hiperplasia folicular nodular difusa con arquitectura papilar compatible con enfermedad de Graves parcialmente tratada.

 

Gestión Adicional

Después de la cirugía, se inició tratamiento de reemplazo con levotiroxina. Desde entonces, el paciente permanece asintomático y ha retomado todas sus actividades diarias. En el momento de su último seguimiento, los niveles sanguíneos de tirotropina y T4 libre eran normales.

 

Diagnostico final

Parálisis periódica tirotóxica asociada con la enfermedad de Graves.

 

Traducción de:

Case 13-2024: A 27-Year-Old Man with Leg Weakness

Authors: Andrew S. Allegretti, M.D., Cynthia L. Czawlytko, M.D., Nikolaos Stathatos, M.D., and Peter M. Sadow, M.D., Ph.D.Author Info & Affiliations

Published April 24, 2024

N Engl J Med 2024;390:1514-1522

DOI: 10.1056/NEJMcpc2312728

VOL. 390 NO. 16

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2312728

 

 

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