domingo, 13 de septiembre de 2020

VARÓN DE 36 AÑOS CON DOLOR ABDOMINAL, LINFADENOPATÍAS Y RASH CUTÁNEO.

Un hombre de 36 años ingresó en este hospital debido a dolor abdominal, erupción cutánea y adenopatías.

El paciente había estado bien hasta 4 años antes del ingreso, cuando desarrolló hinchazón en el lado derecho del cuello. Un año después, fue evaluado en este hospital e informó que la inflamación del cuello había persistido pero no había cambiado de tamaño. Él también informó que no había tenido fiebre, sudores nocturnos ni pérdida de peso. En el  examen, había un ganglio linfático cervical posterior agrandado (2 cm de diámetro) en el lado derecho. El ganglio era levemente sensible y libremente móvil, con una textura gomosa y forma ligeramente irregular. Los resultados de las pruebas de función hepática fueron normales, lo mismo que los niveles sanguíneos de hierro, ferritina y la capacidad total de unión al hierro. Una prueba para anticuerpos heterófilos y una prueba de cuarta generación para viru inmunodeficiencia humana para VIH-1 y VIH-2 y el antígeno p24 del VIH-1 fueron negativos; otros resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. La radiografía de tórax reveló una silueta cardíaca normal y pulmones limpios. Se recomendó biopsia del ganglio linfático, pero el paciente decidió no someterse al procedimiento.




Tabla 1

Dos años antes de la actual internación, apareció una erupción papular eritematosa, difusa, indolora en el tronco y luego se extendió a los brazos, piernas, cuero cabelludo y cara. Las  pápulas aparecían en grupos separados, y en un período de 1 a 2 meses, una pequeña cantidad de material purulento drenaba de cada pápula, después de lo cual las lesiones evolucionaban a nódulos hiperpigmentados. La erupción persistió y, 6 meses después, el paciente fue evaluado en otro hospital. Se realizó una biopsia de la piel del brazo izquierdo., y el examen histopatológico de la muestra de biopsia reveló hallazgos compatibles con foliculitis aguda. Se inició tratamiento con doxiciclina, pero la erupción persistió, con un patrón de exacerbaciones  y mejorías, durante los siguientes 8 meses. Se suspendió la doxiciclina y se inició clobetasol tópico que resultó en solo una leve disminución de la erupción.

Seis semanas antes del ingreso se realizó una biopsia de la piel del muslo derecho. El examen histopatológico de la muestra de biopsia reveló una foliculitis neutrofílica, con rotura folicular en la dermis media e inflamación aguda y crónica asociadas. Levaduras y bacterias superficiales estaban presentes, pero no había bacterias u hongos en la dermis. Se inició tratamiento con clindamicina y rifampicina orales, y se indicó al paciente que se lavara dos veces al día con clorhexidina y se aplicara mupirocina para abrir las pápulas.

Un día antes del ingreso, apareció dolor abdominal en el cuadrante superior derecho. El dolor era agudo, constante, empeoraba con el movimiento y la respiración profunda y sin cambios con la alimentación.  No había náuseas, vómitos ni diarrea. El dolor empeoró progresivamente en las siguientes  24 horas, y el paciente se presentó al departamento de emergencias de este hospital para evaluación.

En el servicio de urgencias, el paciente refirió  dolor abdominal continuo, así como una pérdida de peso de 4,5 kg durante el año anterior, que él atribuía al aumento del ejercicio regular en un gimnasio.

Cuatro semanas antes de la internación, había dejado de hacer ejercicio debido al aumento de la fatiga con el esfuerzo. El paciente refirió no haber tenido fiebre pero ocasionalmente se había cambiado el pijama por la noche debido a la sudoración. Tenía una anemia microcítica que se había atribuido a β-talasemia menor. Los únicos medicamentos eran clindamicina y rifampicina, y no había alergias a ningún fármaco conocido.

El paciente había  nacido en Marruecos y se había mudado  a los Estados Unidos 10 años antes de la internación. Visitaba a su familia en un pueblo rural de Marruecos cada pocos años y la última visita había sido  5 meses antes. El nunca había fumado, y no bebía alcohol ni consumía drogas ilícitas.  No consumía productos lácteos sin pasteurizar. Su padre había muerto de enfisema.

En el examen, la temperatura era de 37,6 ° C, el pulso 66 latidos por minuto, la presión arterial 132/82 mm Hg, la frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto, y la saturación de oxígeno del 97% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El peso era de 76,2 kg; el último peso registrado, 4 años antes, había sido 81,8 kilos El paciente no parecía estar enfermo pero tenía un malestar leve debido al dolor abdominal.

Pápulas foliculares eritematosas y nódulos hiperpigmentados, algunos con erosión central y ulceración, se distribuían en tronco, brazos, piernas, cara y cuero cabelludo (Fig. 1).

 

 


Figura 1 Las imágenes de la piel del paciente muestran  show pápulas basadas en folículos y nódulos hiperpigmentados en el tronco, brazos, piernas (paneles A,B y C respectivamente.

 

El examen del corazón y los pulmones eran normales. Los ruidos intestinales estaban presentes, y el abdomen estaba blando, con sensibilidad a la palpación del cuadrante superior derecho, pero no estaba distendido. Había axilar linfadenopatías axilares derechas pero no submandibular, cervical, supraclavicular o inguinal. Los niveles sanguíneos de electrolitos, glucosa y LDH fueron normales, al igual que los resultados de pruebas de función renal y hepática; otros resultados de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Los  anticuerpos contra Ag de superficie del virus de la hepatitis B (VHB) y anticuerpos contra el antígeno core del VHB fueron positivos. El antígeno de superficie del VHB, los anticuerpos  contra el virus C y contra Treponema pallidum fueron negativos, al igual que una prueba de cuarta generación de combinación de anticuerpos contra el VIH-1 y el VIH-2 y antígeno p24 del VIH-1. Un análisis de orina fue normal y los hemocultivos negativos.

Se obtuvieron estudios de imágenes. Una ecografía abdominal reveló una masa mal definida (9,0 cm por 5,6 cm) en el lóbulo derecho del hígado, sin evidencia de dilatación de la vía biliar intrahepática.

Una TC de tórax, realizada después con contraste intravenoso (Fig. 2A y 2B), mostró múltiples ganglios prominentes cardiofrénicos  de menos de 1 cm, predominantemente en lado derecho. También había múltiples ganglios  axilares agrandados de 3,4 cm de diámetro en el lado derecho, incluidos algunos con necrosis central. TC de abdomen y pelvis  (Fig. 2C) reveló múltiples hipodensidades mal definidas en todo el lóbulo derecho y en el segmento IV  del hígado, con la medida más grande 2,7 cm por 2,0 cm. Ascitis perihepática escasa y  esplenomegalia leve.

Una RMN del hígado, con contraste (Fig. 2D, 2E y 2F), reveló múltiples áreas anormales en el lóbulo derecho que correspondía a las lesiones observadas en la TC, con la más grande de 3,1 cm por 6,3 cm por 3,5 cm. Las lesiones tenían una leve hiperintensidad periférica en imágenes ponderadas en T2 y restricción de la difusión. En imágenes obtenidas durante la fase venosa portal, las lesiones tenían realce periférico con hipo realce central. Sobre las imágenes obtenidas 4 minutos después de la administración de contraste, las lesiones tenían un aspecto en  "racimo de uvas". También se detectó esplenomegalia leve.

 

 




Figura 2.  Estudios de imágenes del tórax y Abdomen.

Se realizó TC de tórax, abdomen y pelvis con contraste intravenoso.

Una imagen coronal (Panel A) muestra adenopatías axilares derechas grandes (flecha), de hasta 3,4 cm en la dimensión máxima del eje corto; algunos  ganglios linfáticos tienen necrosis central. Una imagen corona adicional (Panel B) muestra múltiples prominentes ganglios linfáticos cardiofrénicos  (flecha) que miden hasta 1 cm de diámetro máximo del eje corto. Una imagen axial (Panel C) muestra múltiples hipodensidades mal definidas (flechas) en el parénquima hepático. Luego se realizó una resonancia magnética del hígado después de la administración de contraste intravenoso. Una imagen axial ponderada en T2 (Panel D) muestra múltiples lesiones parenquimatosas hepáticas (flechas) con leve hiperintensidad periférica. Una imagen obtenida durante la fase venosa portal (Panel E) muestra realce periférico con hipo realce central de las lesiones. Una imagen obtenida 4 minutos después de la administración de contraste (Panel F) muestra un aspecto en "racimo de uvas" de las lesiones.

 

 

El paciente fue admitido en el hospital  para aspiración con aguja fina y biopsia central de un ganglio linfático axilar derecho.

El examen del aspirado y la muestra de biopsia (Fig.3) reveló un ganglio linfático con tejido de  aspecto benigno con arquitectura normal y restos necroinflamatorios asociados.

No había evidencia histológica de cáncer. Las tinciones para bacilos ácido alcohol resistentes,  metenamina de Gomori (plata, ácido periódico), tinciones de Schiff, Brown – Hopps y Steiner para microorganismos fueron negativos, al igual que una tinción inmunohistoquímica para espiroquetas. El tejido de la biopsia se envió al laboratorio de microbiología para cultivo.

 

 







Figura 3. Muestra de biopsia de ganglio linfático.

Tinción con hematoxilina y eosina de la biopsia central del ganglio linfático axilar derecho (Panel A) muestra tejido de ganglio linfático de aspecto benigno sin aparente desorden arquitectónico y con restos necroinflamatorios asociados (flecha). A mayor aumento (Panel B), los linfocitos parecen pequeños y los restos necróticos son pauciinflamatorios, sin un número sustancial de neutrófilos.

 

 

Se realizaron pruebas de diagnóstico adicionales, y se hizo un diagnóstico.

 

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Este hombre de 36 años tenía una enfermedad de curso  indolente  caracterizada por linfadenopatía generalizada y una erupción difusa, seguida finalmente de dolor agudo en el cuadrante superior derecho del abdomen. Los estudios de imagen fueron notables por lesiones hepáticas que sugerían pequeños abscesos piógenos.

La linfadenopatía se había detectado por primera vez en el cuello 4 años antes de la admisión; pero en el momento del ingreso, se detectaron ganglios  en las regiones peridiafragmáticas, mediastínicas anteriores y axilares, con algunos de ellos que medían más de 4 cm en de diámetro y con necrosis central. La erupción que se desarrolló 2 años antes de la admisión e involucraba la cara, brazos, piernas y torso, había sido diagnosticado como foliculitis y tratado con múltiples cursos de antibióticos, sin resolución. En examen de las fotografías clínicas (fig.1), las lesiones no parecían acentuarse en áreas con pelo. Esto cuestiona el diagnóstico de foliculitis. Sin embargo, estas fotografías no se tomaron con una resolución suficientemente alta para permitir una evaluación definitiva de si la erupción era folicular, un hallazgo que ayudaría a estrechar el diagnóstico diferencial. La  presencia de lesiones en la región central de la espalda argumenta contra un proceso de tipo prurigo autoinducido. La  erupción se describe como consistente en  nódulos y pápulas eritematoos e hiperpigmentadas, con ulceración, y las fotografías muestran que las lesiones tienen un aspecto marrón y firme lo cual es más consistente con un proceso granulomatoso. No se informan los resultados de la diascopía, pero el hallazgo de nódulos de "gelatina de manzana" en esta prueba habría proporcionado apoyo adicional para caracterización de las lesiones como manifestación de enfermedad granulomatosa.

Suponiendo que la linfadenopatía generalizada, los abscesos hepáticos y la erupción granulomatosa de la piel puedan explicarse mediante un diagnóstico unificador, se podría discutir el  diagnóstico diferencial en tres categorías de causas. Listados en orden creciente de  probabilidad, estas categorías son: enfermedades  autoinmunes (específicamente sarcoidosis), enfermedades linfoproliferativas e infecciones.

 

SARCOIDOSIS

Aunque varias enfermedades autoinmunes pueden tener una progresión indolente similar al curso de la enfermedad vista en este paciente, la erupción  granulomatosa de la piel  y las lesiones hepáticas que estaban presentes en este paciente pide específicamente la consideración de sarcoidosis y sería atípico de otras enfermedades autoinmunes. La sarcoidosis también podría explicar la presencia de linfadenopatía periférica1 y necrosis, 2,3 un hallazgo que fue evidente en algunos ganglios linfáticos axilares  en las imágenes. Sin embargo, la sarcoidosis se asocia típicamente con linfadenopatía mediastínica perihiliar, mientras que este paciente tenía linfadenopatía mediastínica anterior. Además, el 95% de los casos de sarcoidosis involucran los pulmones, 4 y la ausencia de síntomas pulmonares  como tos, disnea,  dolor torácico  y de opacidades reticulares en la TC hace que el diagnóstico de sarcoidosis sea poco probable. Finalmente, para establecer el diagnóstico de sarcoidosis, es necesario descartar otras enfermedades con presentaciones similares,  como trastornos linfoproliferativos  e infecciones.

 

TRASTORNOS LINFOPROLIFERATIVOS

En este paciente, el curso indolente de la enfermedad hace que algunas enfermedades linfoproliferativas, como linfoma de Hodgkin, linfoma folicular multicéntrico, enfermedad de Castleman  y la enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado, mucho más probables que las enfermedades linfoproliferativas que suelen seguir una trayectoria más agresiva (por ejemplo, linfoma difuso de células B grandes, linfoma de Burkitt, y linfoma angioinmunoblástico de células T).

El linfoma de Hodgkin merece una consideración cuidadosa en este caso, dado que la edad media al diagnóstico en los Estados Unidos es de 39 años y este paciente tenía 36 años, que la linfadenopatía comenzó en el cuello y luego involucró otros sitios, y que una variedad de erupciones cutáneas se han asociado con el linfoma de Hodgkin, incluyendo dermatosis paraneoplásicas  e infiltración cutánea.5

El linfoma folicular también puede comenzar con linfadenopatía periférica y progresión a involucramiento de los ganglios linfáticos mediastínicos y el curso de la enfermedad puede durar varios años6; De todos modos, eso típicamente ocurre en pacientes mayores y rara vez ocurre en personas del grupo de edad de este paciente.

La enfermedad de Castleman multicéntrica es otra enfermedad linfoproliferativa que puede comenzar con linfadenopatías generalizadas y puede tener un curso indolente7; sin embargo, la afectación cutánea es rara, y la fiebre, que no fue informada por este paciente, es típica.

La enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado es rara en los Estados Unidos pero es más común entre los jóvenes de Oriente Medio y el Norte de África, por lo que merece consideración en este paciente, que nació y creció en Marruecos. La enfermedad nmunoproliferativa del intestino delgado puede ocurrir en el contexto de una infección crónica que conduce a la activación de las células B y a la proliferación clonal, y los pacientes afectados suelen presentar dolor abdominal, diarrea crónica con malabsorción, o una masa abdominal.8 Este paciente informó dolor abdominal en el momento del ingreso, pero el dolor fue agudo. Además, no hubo diarrea, la pérdida de peso fue menos severa de lo que cabría esperar con este trastorno, y los estudios de imágenes no revelaron engrosamiento de la pared intestinal. o una masa abdominal. Estos hallazgos hacen que una  enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado sea muy improbable.

Aunque es razonable considerar trastornos linfoproliferativos en el diagnóstico diferencial para este paciente, los hallazgos en las  imágenes del hígado son más consistentes con un proceso infeccioso. Otros hallazgos, incluidos el nivel normal de lactato deshidrogenasa en sangre y la ausencia de hallazgos relevantes en la  histopatología de las muestras de biopsia, puede no descartar totalmente procesos  linfoproliferativos, pero los hace poco probables

 

INFECCIONES

¿Qué infecciones pueden causar linfadenopatía generalizada,  una erupción cutánea granulomatosa, y abscesos hepáticos en un joven por lo demás sano quién ha vivido en Marruecos y Nueva Inglaterra?

Entre las infecciones bacterianas, la brucelosis es una consideración, pero la ausencia de fiebre y de historia exposición hace que este diagnóstico sea poco probable.9

La sífilis está descartada por el cribado negativo prueba de anticuerpos contra T. pallidum. Criptococosis y micosis endémicas como la histoplasmosis pueden dar lugar a hallazgos clínicos y de imagen similares a los vistos en este paciente, pero normalmente no conducen a una enfermedad tan prolongada en una presumible persona inmunocompetente. A pesar de que la leishmaniasis es endémica en Marruecos, es poco probable en este paciente porque la aparición de las lesiones cutáneas no concuerdan con la forma  cutánea de esta enfermedad10 y porque se esperaría que la leishmaniasis visceral causara una enfermedad más grave, con fiebre, pancitopenia, y pérdida de peso y esplenomegalia más marcadas. Además, los resultados de los estudios de imágenes de el hígado no son típicos de la leishmaniasis.11

Las infecciones por micobacterias merecen una cuidadosa consideración en este caso. Aunque a menudo pensamos en Mycobacterium leprae al considerar las micobacterias en las enfermedades de la piel, la incidencia de lepra en Marruecos es baja y la apariencia de lesiones  de piel en este paciente no son consistentes con este diagnóstico. Una infección por micobacterias atípicas. como M. fortuitum puede causar lesiones cutáneas pero normalmente no involucraría al sistema reticuloendotelial en una persona inmunocompetente.

La infección por M. bovis podría explicar la presentación de la enfermedad de este paciente; sin embargo, sin exposición a productos lácteos no pasteurizados, este diagnóstico también es poco probable.12 Debido a que el paciente había viajado a Marruecos, donde la tuberculosis es endémica, 13 yo voy a centrarme  en la infección por M. tuberculosis como la causa más probable de la presentación de este paciente.

 

TUBERCULOSIS

La afectación cutánea es relativamente poco común en la infección por M. tuberculosis. Los pacientes con tuberculosis cutánea pueden presentarse con una variedad de hallazgos clínicos, que pueden clasificarse según la forma  por la cual las micobacterias se diseminan a la piel.14

La inoculación directa de micobacterias desde una fuente exógena en un huésped puede manifestarse por chancro tuberculoso o tuberculosis verrucosa cutis. Estas manifestaciones cutáneas están localizadas en el  sitio de inoculación, 14 mientras que la erupción de este paciente era difusa. La propagación de micobacterias desde una fuente endógena puede resultar en  escrofulodermia, un proceso nodular supurativo que a menudo se desarrolla en la piel que cubre a  ganglios linfáticos afectados que luego drenan, lo que lleva a la formación de senos  y formación de cicatrices en forma de cordón. A pesar de que este paciente tenía compromiso de los ganglios linfáticos, sus hallazgos cutáneos se distribuían más ampliamente de lo que cabría esperar con la escrofulodermia.

La propagación hematógena de micobacterias, conocida como tuberculosis miliar, puede tener manifestaciones cutáneas, tales  como un proceso generalizado, monomórfo,  papular, pustular o nodular. Sin embargo, los síntomas sistémicos de este paciente fueron menos severos de lo que cabría esperar con una tuberculosis miliar, que se asocia típicamente con fiebre y sudores nocturnos más marcados y pérdida de peso. Además, la tuberculosis miliar tiene un patrón  característico en la TC pulmonar, y en éste paciente no se vieron hallazgos anormales  en la TC de los pulmones.

El lupus vulgaris es un proceso crónico, deformante, cicatrizal  que puede ocurrir ya sea como resultado de un foco infeccioso subyacente por M. tuberculosis o después de propagación hematógena o linfática de la infección. La erupción asociada con lupus vulgaris clásicamente afecta la porción central de la cara y puede progresar lentamente en el curso de un largo periodo de tiempo.

La otra categoría de tuberculosis cutánea son las  tuberculides, erupciones cutáneas que se cree que ocurren en reacción a un foco de infección por M. tuberculosis subyacente, a menudo oculto.14 Hay tres principales tipos de tuberculides: el eritema indurado, el liquen escrofuloso y las tuberculides papulonecróticas.

El eritema indurado aparece como nódulos o placas de color rojo a violáceo en la parte posterior de las pantorrillas y está localizado, en contraste con el rash difuso que se observó en este paciente. El liquen escrofuloso aparece como muchos discretos, pápulas de 2 a 4 mm  a menudo monomórfas, con la parte superior plana, generalmente en el tronco. Las tuberculides papulonecróticas suelen ser una erupción simétrica y recurrente de 2 a 8 mm, pápulas firmes e inflamatorias que pueden convertirse en pústulas y se vuelven necróticas con el tiempo, dejando cicatrices durante un período de semanas. Si las tuberculides papulonecróticas no se tratan, puede persistir durante años.

El curso indolente de la enfermedad de este paciente y la descripción y aspecto de su erupción son muy compatibles con  la forma de tuberculosis cutánea llamada tuberculides papulonecróticas, y por lo tanto, este es el diagnóstico más probable en este caso.

Confirmar el diagnóstico tuberculides papulonecróticas es un desafío. Aunque un ensayo de liberación de gama interferón sería parte de la evaluación de  laboratorio en este paciente, un ensayo positivo no ayudaría a discriminar entre una tuberculosis  latente y tuberculosis activa. Las tuberculides son comúnmente consideradas erupciones de hipersensibilidad, y en pacientes con estos trastornos, las tinciones acidorresistentes de frotis o cortes histopatológicos de biopsia de piel normalmente no se esperarían  identificar micobacterias, aunque es posible.

De manera similar, los cultivos de micobacterias de biopsia de piel, muy poco probablemente que  sean positivas, aunque la reacción tuberculide puede ser sembrada por propagación hematógena de micobacterias y organismos puede aislarse de estas lesiones en algunos casos. En este paciente, las tinciones ácido-resistentes y los cultivos tendrían más probabilidades de ser diagnósticos si las muestras se obtuvieran de un foco de infección por M. tuberculosis, como un ganglio linfático afectado o un absceso hepático. A pesar de que M. tuberculosis puede tardar varias semanas en crecer en los cultivos, su aislamiento permitiría el desempeño de las pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos, cuyos resultados informarían la selección de un régimen terapéutico de antibióticos.

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO: TUBERCULIDES PAPULONECRÓTICAS (TUBERCULOSIS CUTÁNEA).

 

 

DISCUSIÓN PATOLÓGICA

Una biopsia por punción de la piel se obtuvo el antebrazo derecho (Fig. 4). El examen histopatológico de la muestra reveló un infiltrado inflamatorio  granulomatoso necrotizante superficial y profundo. La necrosis rodeada de  de pelos desnudos, hallazgo que sugiere un posible proceso foliculocéntrico. Las tinciones para ácidorresistentes, Fite, Gomori Metenamina de  plata, ácido periódico de Schiff con diastasa y tinciones Brown-Hopps para microorganismos fueron negativos, al igual que una tinción inmunohistoquímica para espiroquetas. Una fracción de la muestra fue enviada al laboratorio de microbiología para cultivo micobacterias.

 





Figura 4: Muestra de biopsia de piel.

Tinción con hematoxilina y eosina de la biopsia por sacabocados de piel del antebrazo derecho (Panel A) muestra un proceso inflamatorio predominantemente dérmico con algunas escamas superficiales y espongiosis epidérmica.

A mayor aumento (Panel B), hay un infiltrado granulomatoso necrotizante con pelos libres (flechas).

 

 

DISCUSIÓN DEL MANEJO  Y SEGUIMIENTO

Un ensayo de inmunospot ligado a enzimas de liberación de interferón-gama para un M. tuberculosis fue fuertemente positivo. En este punto, pensamos que el cuadro clínico completo, incluido el historial epidemiológico, la cronicidad del proceso de la enfermedad, las manifestaciones dérmicas, los ganglios linfáticos axilares aparentemente necróticos, las  lesiones hepáticas, y el ensayo de liberación de  interferón-gama, la pérdida de peso, los sudores nocturnos y la presencia de granulomas necrotizantes en el examen de la muestra de biopsia de piel, apoyaban  firmemente el diagnóstico de tuberculides papulonecróticas con linfadenitis tuberculosa acompañante y afectación hepática. El paciente había comenzado recientemente a tomar clindamicina oral y rifampicina, y pensamos que la rifampicina podría haber tratado parcialmente su tuberculosis.

Si bien los resultados del cultivo de micobacterias de muestras de biopsia del ganglio linfático axilar y pendientes de piel, obtuvimos tres muestras de esputo inducido y una muestra de orina para cultivo de micobacterias, para aumentar la probabilidad de establecer un diagnóstico microbiológico y obtener información sobre susceptibilidad que podría guiar la terapia futura. Una vez que estas muestras fueron recogidas, se inició la  terapia antituberculosa con rifampicina, isoniazida, pirazinamida, y etambutol (RIPE), junto con vitamina B6.

Después del inicio empírico del tratamiento  antituberculosos, al paciente le fue bien y no  desarrolló nuevas lesiones cutáneas. Aproximadamente 4 semanas después, el cultivo del ganglio linfático axilar de la muestra de biopsi creció el complejo M. tuberculosis.

Las pruebas de susceptibilidad posteriores revelaron que el aislado fue susceptible a los agentes  antituberculosos de primera línea in vitro. Después de 8 semanas de RIPE se interrumpió el tratamiento con pirazinamida y etambutol, y continuó  tratamiento con isoniazida y rifampicina. Aproximadamente 3 meses después del inicio de la terapia, el nivel de energía del paciente había vuelto a la normalidad, el examen clínico reveló que los ganglios linfáticos axilares habían disminuido  de tamaño y las imágenes abdominales de seguimiento revelaron que las lesiones hepáticas habían disminuido.

Un curso de 6 a 12 meses de antituberculosos fue planeado

 

DIAGNOSTICO FINAL

TUBERCULIDES PAPULONECRÓTICAS (TUBERCULOSIS CUTÁNEA).

 

 

Traducción de:

A 36-Year-Old Man with Rash, Abdominal Pain, and Lymphadenopathy

Steven T. Chen, M.D., M.P.H., Alexis M. Cahalane, M.D., Edward T. Ryan, M.D., and Ruth K. Foreman, M.D., Ph.D.

NEJM

 

 Referencias

 

1. Vagal AS, Shipley R, Meyer CA. Radiological

manifestations of sarcoidosis. Clin

Dermatol 2007; 25: 312-25.

2. Shibata T, Takahashi K, Uchida M,

Yamasaki F, Kawashima M, Sueoka-Aragane

N. Necrotizing sarcoid granulomatosis

with natural resolution after a

surgical lung biopsy. Intern Med 2018; 57:

1625-9.

3. Vasilyev VI, Palshina SG, Chaltsev BD,

Radenska-Lopovok SG, Safonova TN. Necrotizing

sarcoid granulomatosis with clinical

presentations of recurrent acute abdomen:

case report and literature review. Ter

Arkh 2017; 89: 60-8. (In Russian.)

4. Baughman RP, Teirstein AS, Judson

MA, et al. Clinical characteristics of patients

in a case control study of sarcoidosis.

Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:

1885-9.

5. American Cancer Society. Key statistics

for Hodgkin lymphoma. 2018 (https://www

.cancer .org/ cancer/ hodgkin -lymphoma/

about/ key -statistics

.html).

6. American Cancer Society. Types of Bcell

lymphoma. 2018 (https://www .cancer

.org/ cancer/ non -hodgkin

-lymphoma/

about/

b -cell

-lymphoma

.html).

7. Park HY, Lee JJ, Lee JB, et al. Castleman’s

disease with cutaneous involvement

manifestating as multiple violaceous

plaques on entire body. Ann Dermatol

2011; 23: Suppl 2: S169-S174.

8. Al-Saleem T, Al-Mondhiry H. Immunoproliferative

small intestinal disease

(IPSID): a model for mature B-cell neoplasms.

Blood 2005; 105: 2274-80.

9. Garcell HG, Garcia EG, Pueyo PV,

Martín IR, Arias AV, Alfonso Serrano RN.

Outbreaks of brucellosis related to the consumption

of unpasteurized camel milk.

J Infect Public Health 2016; 9: 523-7.

10. Ramot Y, Zlotogorski A. Multilesional

cutaneous leishmaniasis. CMAJ 2016; 188:

1034.

11. el Hag IA, Hashim FA, el Toum IA,

Homeida M, el Kalifa M, el Hassan AM.

Liver morphology and function in visceral

leishmaniasis (Kala-azar). J Clin Pathol

1994; 47: 547-51.

12. Davidson JA, Loutet MG, O’Connor C,

et al. Epidemiology of Mycobacterium bovis

disease in humans in England, Wales,

and Northern Ireland, 2002-2014. Emerg

Infect Dis 2017; 23: 377-86.

13. Incidence of tuberculosis (per 100,000

people). World Bank, 2018 (https://data

.worldbank .org/ indicator/ SH .TBS .INCD).

14. James WD, Elston DM, Berger TG.

Andrews’ diseases of the skin: clinical

dermatology. 11th ed. London: Saunders/

Elsevier, 2011.