miércoles, 1 de abril de 2020

FRENTE A NUESTROS PROPIOS OJOS...




En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina


Un hombre de 64 años se presentó al departamento de emergencias en el verano con fiebre intermitentes  que comenzó  7 semanas después de que se sometió a un trasplante de corazón en éste hospital. El paciente tenía antecedentes de miocardiopatía isquémica por la cual había recibido un dispositivo de asistencia ventricular izquierda HeartMate II (DAVI) que permaneció implantado por 2 años. Una infección con estafilococo coagulasa negativo se había desarrollado en la línea de conducción del dispositivo, un hallazgo que llevó a colocar el nombre del paciente más arriba en la lista de espera para trasplante; antes del trasplante, había recibido tratamiento a largo plazo con doxiciclina para supresión. Su postoperatorio inicial transcurrió sin incidentes. Después de recibir la terapia de inducción con basiliximab, el paciente fue tratado con micofenolato  mofetilo, tacrolimus y prednisona para prevenir el rechazo de aloinjerto. Recibió trimetoprima-sulfametoxazol y valganciclovir para la profilaxis contra las infecciones por neumocistis y citomegalovirus (CMV) ( el paciente y el donante fueron ambos CMV-seropositivos). Cuatro semanas después del trasplante de corazón, una biopsia endomiocárdica mostró rechazo celular agudo de grado 2, que provocó la administración de terapia de pulso con metilprednisolona durante 3 días y aumento de las dosis de mantenimiento de la terapia inmunosupresora. Su tratamiento con tacrolimus se cambió a ciclosporina debido a  temblores. Siete semanas después del trasplante, comenzó a tener fiebre alta intermitente con temperaturas de hasta 40 ° C, junto con escalofríos, náuseas y dolores de cabeza.


PONENTE
Los receptores recientes de trasplantes de órganos sólidos corren el riesgo de una amplia gama de infecciones, tanto nosocomiales como adquiridas en la comunidad, incluidas las infecciones del sitio quirúrgico, que en este caso incluiría infecciones de la herida esternal o mediastinitis. Dado que  en este paciente se había sospechado una infección crónica por DAVI antes de someterse a un trasplante, una recrudescencia o reactivación de una infección por estafilococo coagulasa-negativa debe ser considerada en el contexto de  interrupción de antibióticos supresores que controlaban el cuadro. Infecciones derivadas de donantes también puede manifestarse durante este período; por lo tanto, es necesario contactarse con la organización procuradora  de órganos para obtener información adicional sobre los donantes, incluido  el historial médico, historias de viaje y de exposición del donante y también averiguar si se han producido infecciones en otros receptores de órganos de ése donante. La reactivación de infecciones latentes (en particular, infección por CMV) también puede ocurrir en el receptor. La seropositividad al CMV de éste paciente antes del trasplante lo pone en riesgo de reactivación, aunque el riesgo está marcadamente reducido, dado que está recibiendo profilaxis con valganciclovir.


EVOLUCIÓN
El paciente fue ingresado en el hospital para su evaluación. Sus medicamentos en el momento de admisión incluían lisinopril, prednisona, ciclosporina, micofenolato mofetilo, trimetoprima-sulfametoxazol y valganciclovir. El paciente estaba jubilado, había vivido en Connecticut toda la vida, y reportó no haber viajado  fuera de los Estados Unidos. No informó contactos enfermos, exposición a animales o picaduras de insectos. En la presentación, al hospital su temperatura era de 39.1 ° C, la frecuencia cardíaca de 95 latidos por minuto, la presión arterial 100/70 mm Hg, y la saturación de oxígeno del 95% mientras respiraba aire ambiente. El examen de los sistemas neurológico, cardiovascular, pulmonar, gastrointestinal y ganglios linfáticos fueron normales y sólo existía edema leve en miembros inferiores. No había evidencia de infección de la herida esternal. El recuento de glóbulos blancos fue de 8500 por cúbico milímetro, el nivel de hemoglobina 11.5 g por decilitro, y el recuento de plaquetas 375,000 por milímetro cúbico. Los niveles séricos de sodio, potasio, cloruro y bicarbonato estaban dentro de lo normal.   El nivel de nitrógeno ureico fue de 45 mg por decilitro, el nivel de creatinina 1,4 mg por decilitro (el nivel previo a la infección era de 0.8 mg por decilitro),  aspartato aminotransferasa  de 55 U/L (rango normal, 11 a 33), la alanina aminotransferasa de 40 U por litro (rango normal de 6 a 34), y el nivel total de bilirrubina 1.0 mg por decilitro. Además de expansión con líquidos para  reanimación, el paciente fue tratado empíricamente con vancomicina y piperacilina-tazobactam.
Al ingreso, los hemocultivos se mantuvieron negativos. En un cultivo de orina creció Escherichia coli sensible a piperacilina-tazobactam. A pesar de un ensayo negativo de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para CMV, el paciente recibió gamaglobulina inmune específica para CMV. Poco después, aparecieron grandes placas  eritematosas desarrollados en los brazos, tórax  y abdomen. Una TC Tomografía computarizada de tórax, abdomen y pelvis mostraron derrames pleurales  bilaterales y una pequeña colección  retroesternal pero sin evidencia de anormalidades parenquimatosas  o linfadenopatías. Una TC de  senos paranasales mostró opacificación parcial de las celdas aéreas  mastoideas en el lado izquierdo.
Un ensayo de ELISA para anticuerpos contra Borrelia burgdorferi fue negativo, al igual que pruebas de IgM para  Mycoplasma pneumoniae y  Chlamydophila pneumoniae. Las pruebas de IgG e IgM para toxoplasma  y un ensayo de PCR para toxoplasma fue negativo, al igual que una VDRL, un ensayo combinado para VIH (antígeno  p24  y anticuerpos), pruebas de herpesvirus humano 6 (HHV-6) IgM e IgG y un ensayo de PCR para HHV-6, y pruebas de anticuerpos contra el virus de la hepatitis C, galactomanano y 1,3-β-d-glucano. Prueba de antígeno urinario para Legionella pneumophila, citometría de flujo de sangre periférica  y estudios  serológicos para lupus y artritis reumatoide fueron todos negativos.


PONENTE
La fiebre que ocurre  meses después de un trasplante se debe con mayor frecuencia  a una causa infecciosa; en raros casos, puede ser causada por fiebre por drogas o cáncer. La enfermedad linfoproliferativa postrasplante puede ocurrir en pacientes que se han sometido a trasplante de órgano, pero esta enfermedad rara vez ocurre durante el primer año después del trasplante, y generalmente se manifiesta con un síndrome linfadenopático.  Las infecciones posquirúrgicas comunes, como las infecciones del sitio quirúrgico o mediastinitis, fueron descartadas. La residencia en el noreste de los Estados Unidos pone a este paciente en riesgo de enfermedades transmitidas por garrapatas como la enfermedad de Lyme, babesiosis y anaplasmosis, aunque no tiene los hallazgos característicos de laboratorio  de las dos últimas dos (p. ej., citopenia o transaminasitis).
Dado que los síntomas del paciente comenzaron temprano en el curso posterior al trasplante, debería existir preocupación por una infección derivada del donante. La infección por Mycobacterium tuberculosis es uno de esos motivos de preocupación; sería útil saber si el donante tenía factores de riesgo para tuberculosis. La reactivación de una infección por M. tuberculosis en el receptor puede ocurrir, pero generalmente se manifiesta meses después del trasplante y además los hallazgos en las imágenes de tórax y abdomen  en éste paciente no sugieren  tal infección. Las infecciones parasitarias son relativamente poco frecuentes entre los receptores de trasplantes de corazón, pero dos agentes patógenos justifican consideración especial. Toxoplasma gondii puede reactivarse en un receptor de trasplante seropositivo o puede ser recientemente adquirido a través del donante o de exposiciones tradicionales (p. ej., a gatos o comer carne cruda) después del trasplante y puede manifestarse como un síndrome infeccioso similar a la mononucleosis, neumonía, miocarditis o enfermedad del sistema nervioso central. Sin embargo, el  ensayo de PCR  para toxoplasma negativo del paciente no es compatible con este diagnóstico, y además el paciente recibía profilaxis con trimetoprima-sulfametoxazol, que tiene actividad contra T. gondii. Otro parásito, Trypanosoma cruzi, que causa la enfermedad de Chagas, a menudo es asintomática en huéspedes inmunocompetentes, aunque los parásitos están presentes en tejido muscular en grandes cantidades. Por lo tanto, los pacientes que se someten a un trasplante de corazón están en riesgo de infección aguda derivada del donante.  La infección latente asintomática  asintomáticos Infección latente asintomática en el receptor  también puede progresar a reactivación sintomática en el contexto de inmunosupresión. Sería útil saber si el donante o el receptor vivían o viajaron  a regiones donde T. cruzi es endémico; si no se dispone de esos datos son necesarias pruebas para descartar ésta entidad.



EVOLUCIÓN
Durante las 5 semanas de hospitalización del paciente,  la fiebre persistió comenzó a presentar alteraciones del sensorio que iban desde la letargia a la confusión. Los hemocultivos diarios permanecieron estériles, y  un frotis de sangre periférica fue normal. Una resonancia magnética (MRI) de la cabeza reveló la presencia de cambios en la sustancia blanca (leucoaraiosis). Se realizó una punción lumbar, y el análisis del líquido cefalorraquídeo  no mostró pleocitosis, los niveles  de proteína y glucosa fueron normales y los cultivos para  bacterias, hongos y micobacterias fueron negativos. Los ensayos de PCR en  LCR para virus del herpes simple y CMV fueron negativos Una exploración con galio no mostró áreas de aumento anormal de la captación. Los resultados de una biopsia de médula ósea no mostró células atípicas; en un  cultivo creció estafilococo coagulasa negativo que se consideró un contaminante. La ecocardiografía mostró una función normal del aloinjerto. El examen de una muestra de una  biopsia endomiocárdica de rutina reveló solo un pequeño foco de infiltrado linfocítico perivascular sin lesión miocárdica.


PONENTE
La fiebre del paciente y la alteración del  estado mental  despiertan sospechas de  infección del sistema nervioso central. La resonancia magnética de la cabeza no mostró evidencia de infección, y el perfil de LCR fue normal y  los cultivos negativos  hacen que las causas bacterianas o fúngicas sean poco probables. Dado que el paciente recibió profilaxis con valganciclovir y los ensayos de PCR para virus del herpes simple y CMV, fueron negativos,  infecciones asociadas con estos virus son poco probables. Un test  para encefalitis  del Nilo Occidental no se realizó y el mismo es necesario  en éste contexto de fiebre y confusión, particularmente dada la historia del trasplante. Sin embargo, la ausencia de pleocitosis y una proteína elevada en el LCR son característicos del del virus del Nilo Occidental y no se observaron en este caso. La enfermedad de Chagas también puede manifestarse por encefalitis. Aunque anteriormente se realizó un frotis de sangre periférica reportado como negativo para parásitos, la sensibilidad varía con el grado de parasitemia. Un frotis de sangre periférica también puede facilitar el diagnóstico de otras infecciones (p. ej., babesiosis y ehrlichiosis) y debe realizarse en todo paciente sometido a trasplante que presente  un síndrome febril no diagnosticado. Raras infecciones derivadas de donantes que pueden causar encefalitis incluyen infección por lissavirus de la rabia, la infección por el virus de la coriomeningitis linfocitaria  y la infección por Balamuthia mandrilar. Dado las malas evoluciones y el mal pronóstico  asociados con estas infecciones, se necesita mucha precaución al adquirir órganos de donantes fallecidos que habían tenido una meningitis o encefalitis inexplicables.



EVOLUCIÓN
Alrededor de  la semana 12 posterior al trasplante, el grado y la frecuencia de la fiebre del paciente había disminuido, su estado mental había mejorado y, a pesar de presentar malestar persistente, se sintió lo suficientemente bien como para ser dado de alta a su hogar. Una semana después del alta,  el paciente se volvió cada vez más letárgico y confuso. Desarrolló disartria. Su familia lo trajo al departamento de emergencias de un segundo hospital. Allí se lo vio letárgico. Su temperatura era 38.9 ° C, la presión arterial 80/60 mm Hg, la frecuencia cardíaca 150 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 40 respiraciones por minuto, y la saturación de oxígeno 90% mientras respiraba aire ambiente. La fuerza fue de 2/5 en brazos y piernas, con difusa hiperreflexia y mioclono. Sus ruidos cardíacos eran regulares y no se notó ningún soplo. Una erupción eritematosa irregular todavía estaba presente. El recuento de glóbulos blancos fue de 10,700 por milímetro cúbico, con 96% de neutrófilos. El nivel de hemoglobina fue 10.5 g por decilitro, el recuento de plaquetas 292,000 por milímetro cúbico, el nivel de sodio 126 mmol por litro, el nivel de potasio 6.0 mmol por litro, el nivel de nitrógeno ureico 60 mg por decilitro, el nivel de creatinina 1.7 mg por decilitro, el nivel total de bilirrubina 1.0 mg por decilitro, el nivel de alanina aminotransferasa 48 U por litro, y la aspartato aminotransferasa nivel 141 U por litro.



PONENTE
El paciente muestra signos de empeoramiento de la sepsis, con hipotensión, taquicardia y leucocitosis. En éste momento están indicados la reanimación con fluidos y antibióticos de amplio espectro. La presencia de hipercalemia puede estar relacionado con una lesión renal aguda o insuficiencia suprarrenal (especialmente dada la asociada presencia de hiponatremia); un tratamiento rápido para reducir el nivel de potasio se impone  si su nivel de permanece elevada después de la reanimación con líquidos o si hay alteraciones electrocardiográficas asociados.  Una investigación adicionalpara un cuadro infeccioso no detectado se impone en éste punto incluyendo hemocultivos, revisión de un frotis de sangre periférica y punción lumbar.





EVOLUCIÓN
El paciente ingresó en la unidad de cuidados  intensivos cardíacos y  comenzó a recibir vancomicina, piperacilina-tazobactam, e inotrópicos. El frotis de sangre periférica reveló numerosos parásitos extracelulares, cada uno exhibiendo un gran cinetoplasto posterior, un núcleo central, una membrana ondulante, y un flagelo anterior, hallazgos consistentes con Tripanosoma cruzi (Fig. 1).  Se comenzó con benznidazol  a una dosis de 200 mg dos veces al día. El paciente fue sometido a una punción lumbar 3 días después. El LCR mostró 308 glóbulos rojos por milímetro cúbico, 2 células nucleadas por microlitro (valor normal, menos de  6), un nivel de glucosa de 101 mg por decilitro (rango normal, 40 a 70 mg por decilitro); nivel de glucosa en suero, 190 mg por decilitro), y un nivel de proteína de 76 mg por decilitro (rango normal, 15 a 45). Se observaron formas parasitarias en el LCR (Figura 2). Ensayos de PCR de sangre y LCR para T. cruzi, realizado en los Centros para el Control de Enfermedades y Prevención, fueron positivos.





Figura 1. Frotis de sangre periférica antes de la iniciación de benznidazol.
Un frotis de sangre periférica muestra parásitos extracelulares. (Tinción de Wright – Giemsa). Las características morfológicas incluyen un flagelo anterior, un núcleo central y un gran cinetoplasto posterior, hallazgos consistentes con Trypanosoma cruzi.







Figura 2. Muestra de LCR y frotis de sangre periférica después de la iniciación de benznidazol.
Una muestra de líquido cefalorraquídeo (LCR) (Panel A, Tinción de Wright-Giemsa) y un frotis de sangre periférica  (Panel B, tinción de Wright-Giemsa) se obtuvieron 3 días después del inicio del tratamiento con benznidazol. En cuerpo fluidos, los tripomastigotes de T. cruzi aparecen redondos pero aún mantiene características reconocibles, como un núcleo, cinetoplasto y flagelo.





PONENTE
La infección por T. cruzi explica la presentación del cuadro de este paciente que probablemente fue  adquirida corazón trasplantado La infección primaria es típicamente adquirida en áreas de América Latina en las que el parásito es endémico; el paciente no tenía antecedentes de viaje a estas áreas. La enfermedad también puede ser transmitida por transfusiones de sangre, pero esta situación es rara dado que la detección de productos sanguíneos para este organismo es recomendado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA).



EVOLUCIÓN
Información adicional obtenida sobre el donante reveló que el país de origen del donante era Mexico. Una prueba del suero del donante de IgG para T. cruzi, que se solicitó retrospectivamente, fue positivo. Detección previa al trasplante para T. cruzi no se había realizado porque no es parte de la sistemática estándar de  detección  de donantes y pruebas adicionales no se habían solicitado. La organización procuradora de  de órganos fue notificada y el personal comenzó una  evaluación de otros destinatarios de los órganos del donante.
El paciente permaneció críticamente enfermo. Tuvo empeoramiento del estado mental, y desarrolló insuficiencia renal anúrica, que condujo al inicio de diálisis. La electroencefalografía reveló hiperexcitabilidad cortical multifocal y un enlentecimiento general  de fondo, sin evidencia de actividad convulsiva. Neumonía por aspiración y fallo respiratorio aparecieron en el curso de la evolución, que condujeron  a la intubación y ventilación mecánica. Después de 1 semana de terapia con benznidazol, ya no se veían parásitos en el frotis de sangre periférica, pero ensayos de PCR en sangre para T. cruzi, repetida tres veces durante el curso hospitalario, se mantuvo positivo. El paciente se sometió a una punción lumbar repetida 40 días después de la inicial y el LCR fue negativo para T. cruzi en microscopía y ensayo de PCR. La inserción de un tubo de gastrostomía se complicócon por perforación del estómago hacia el peritoneo y por candidemia Debido a la persistencia de la necesidad del  paciente de ventilación mecánica, dependencia de diálisis y deseos expresados ​​previamente, su familia decidió trasladar su cuidado a medidas de comodidad, y el paciente murió de fracaso multiorgánico.


COMENTARIO
La enfermedad de Chagas es una enfermedad transmitida por vectores causada por el parásito protozoario T. cruzi y propagación a través del contacto con las heces contaminadas u orina de triatominos. Es un problema de salud pública importante  en América Latina, donde más de 5,7 millones de personas están infectadas, lo que resulta en morbilidad y mortalidad sustanciales.1 La infección con T. cruzi se ha informado cada vez más en los Estados Unidos2; la prevalencia entre personas quienes provienen de áreas en las que T. cruzi es endémica y que actualmente viven en Estados Unidos se ha estimado en 1.2% .1 Insectos triatominos también están presentes en  Estados Unidos; se proyecta que el rango se expanda con el cambio climático, aunque actualmente hay pocos informes de infección adquirida en el país.3 La enfermedad de Chagas aguda es subclínica en la mayoría de pacientes inmunocompetentes pero pueden manifestarse como una enfermedad febril inespecífica.4 De ocho a 12 semanas después de que se desarrolla una infección aguda, los pacientes ingresan a la fase crónica.  Es posible que no tengan evidencia de enfermedad durante muchos años (una llamada "forma indeterminada "de la enfermedad de Chagas) .5 Sin embargo, en aproximadamente el 30% de los pacientes afectados, enfermedades cardíacas (por ejemplo, miocardiopatía dilatada, arritmias, o muerte súbita cardíaca) o enfermedad gastrointestinal (por ejemplo, acalasia o megacolon) o ambos se desarrollarán4,6. En pacientes sometidos trasplante y que tienen una  infección aguda, los síntomas iniciales son a menudo inespecíficos e incluyen fiebre persistente, malestar y falta de apetito. 4,5 Casos raros de erupción morbiliforme se han reportado en el curso de infecciones agudas, mientras que nódulos o placas eritematosas que se asemejan a paniculitis se han  informado en asociación con la reactivación de la enfermedad7; si la erupción del paciente fue relacionado con su infección aguda u otros factores no esta claro. La asociación de meningoencefalitis tanto con infección aguda como reactivada en la enfermedad de Chagas está bien descrita, típicamente entre pacientes inmunosuprimidos. Resultados del LCR en tales pacientes comúnmente incluyen una proteína alta nivel, un nivel bajo de glucosa y pleocitosis linfocítica, pero el perfil CSF puede ser normal.8
T. cruzi asume  dos formas morfológicamente distintas en el huésped humano. Durante la fase aguda, durante la cual hay sustancial parasitemia, los tripomastigotes móviles extracelulares pueden ser observados a través del examen de sangre fresca, en un frotis de sangre periférica en  capa delgada y gruesa teñida con Giemsa,  o, en casos de meningoencefalitis, en el LCR. En tejidos  (más comúnmente en el corazón, el cerebro y el músculo), los amastigotes  intracelulares son visibles con el uso de microscopía óptica. 4 En contraste, la parasitemia está ausente durante la fase crónica, momento en el que se realizan pruebas serológicas para T. cruzi como  IgG es el método preferido para el diagnóstico. Para las pruebas de screening de detección en donantes de órganos, la sangre puede ser testeada con el uso de uno de los dos kits de ELISA aprobados por la FDA, ambos con alta sensibilidad; un resultado negativo con el uso de cualquiera de estos kits se considera que son suficientes para descartar infección crónica.5 Para hacer un diagnóstico clínico de infección crónica, se requieren dos ensayos serológicos positivos basado en diferentes antígenos. En la fase crónica, los amastigotes tisulares pueden estar presentes pero no siempre se ven en el examen histopatológico, lo que subraya la importancia de las pruebas serológicas. En receptores de trasplante de corazón, la  enfermedad de Chagas aguda o crónica reactivada puede manifestarse histológicamente por un infiltrado linfocítico inespecífico visto en el examen de una muestra de biopsia endomiocárdica; tales hallazgos pueden ser indistinguibles del rechazo del trasplante, lo que podría conducir a una intensificación inapropiada de la terapia inmunosupresora.9
Las guías actuales recomiendan la detección dirigida a los  donantes de riesgo, que generalmente están definidos como personas que nacieron o residieron en áreas donde T. cruzi es endémico5,6,10
La enfermedad de Chagas conocida en el donante es una contraindicación absoluta para el trasplante de corazón, debido a la alta carga de parásitos latentes en tejido cardíaco, lo que resulta en malos resultados en los receptores de órgano, como lo demuestran los datos derivado de informes de casos y pequeñas series de casos. 5,6,10,11 Trasplante de órganos que confieren un menor riesgo de transmisión del donante, tales como riñones e hígados, pueden ser aceptables si se obtiene el consentimiento informado de los destinatarios después de haber recibido información sobre el riesgo de infección y si se realiza un seguimiento cercano, incluyendo  pruebas regulares de PCR para T. cruzi.5,6 Los estudios sugieren resultados favorables en pacientes quienes han tenido detección temprana y tratamiento de la infección. En una serie de 19 personas que recibieron trasplantes de órganos sólidos de donantes seropositivos para T cruzy, y cuya atención posterior al trasplante incluyó monitoreo prospectivo para la infección por T. cruzi, no se atribuyeron muertes por la enfermedad de Chagas, aunque solo uno de estos pacientes era un receptor de trasplante de corazón.11 Por el contrario, en casos en el que un donante infectado tampoco fue examinado o fue positivo pero el destinatario no se sometió  a un seguimiento prospectivo, diagnóstico y el tratamiento se retrasó, los resultados fueron malos, particularmente en casos de trasplante cardíaco. 5,9,11
Cuando la infección por T. cruzi es confirmada por un análisis de PCR positivo, seroconversión de anticuerpos o visualización directa del parásito, se recomienda el inicio inmediato de la terapia antiparasitaria. El benznidazol se recomienda como terapia de primera línea y es el único medicamento aprobado por la FDA para el tratamiento de la enfermedad de Chagas6,12. Los efectos adversos comunes del benznidazol incluyen erupción cutánea, neuropatía periférica, supresión de la médula ósea, y angioedema. La terapia alternativa nifurtimox, puede causar trastornos gastrointestinales, pérdida de peso, trastorno del estado de ánimo y síntomas del sistema nervioso central. Comparación de datos de estos agentes en huéspedes inmunosuprimidos son limitados, y generalmente se prefiere benznidazol ya que tiene menos efectos adversos. La duración de la terapia en pacientes inmunocomprometidos no ha sido bien definida; si es posible, se recomienda una reducción en la terapia inmunosupresora.
Este caso destaca la importancia de la selección de donantes y receptores de áreas en que la  enfermedad de Chagas es endémica y evita trasplante de corazones de donantes infectados. También subraya la necesidad de considerar la posibilidad de infecciones derivadas de donantes o reactivación de infección crónica en cualquier paciente que haya sido sometido a un trasplante y tiene fiebre. Como en este caso, incluso cuando el diagnóstico está justo debajo nuestros ojos en un frotis de sangre periférica, puede ser perdido por falta de conciencia de esta infección potencialmente mortal que puede ocurrir después de un trasplante.


Traducción de:
"Under Our Very Eyes."
Clinical Problem-Solving
NEJM
Alan Koff, M.B., B.S., Maricar Malinis, M.D., Santiago Delgado, M.D., Matthew Grant, M.D., and Tariq Ahmad, M.D., M.P.H.


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