viernes, 2 de junio de 2023

Varón de 33 años con parestesias de brazos y piernas.

Un hombre de 33 años fue evaluado en el departamento de emergencias de este hospital debido a parestesia que empeoraba progresivamente.

 

El paciente había estado en su estado de salud habitual hasta 8 semanas antes de la evaluación actual, cuando comenzó a tener una sensación anormal de hormigueo en los dedos de los pies que describió como “alfileres y agujas”. En el transcurso de varios días, la parestesia se extendió a los pies.

 

Seis semanas antes de la presentación actual, comenzaron a presentarse diariamente episodios de cefalea que duraban aproximadamente 5 minutos y afectaban la región periorbitaria izquierda. Los dolores de cabeza se volvieron menos severos después de que el paciente tomó paracetamol. No tenía náuseas, vómitos o dolor de cuello asociados.

 

Dos semanas antes de la presentación actual, se desarrolló parestesia en las yemas de los dedos de la mano, y, en el transcurso de varios días, se extendió a las manos y luego a los antebrazos. Una semana antes de la presentación actual, el paciente fue evaluado por su médico de atención primaria. La temperatura temporal era de 36,9°C, la presión arterial de 134/82 mm Hg, la frecuencia cardíaca de 92 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 18 por minuto y la saturación de oxígeno del 100% mientras respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal (el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la altura en metros) fue de 25,9. No tenía erupción. La sensación al tacto ligero y al pinchazo estaba ausente desde los dedos hasta la parte media del pie.

 

Las pruebas de detección del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), los virus de la hepatitis B y C y la enfermedad de Lyme fueron negativas. El nivel de folato en sangre fue superior a 20 ng por mililitro (valor de referencia, >4,6 ng por mililitro), el nivel de vitamina B 1 (tiamina) 149,1 nmol por litro (rango de referencia , 66.5 a 200), y el nivel de vitamina B 12 (cobalamina) 235 pg por mililitro (rango de referencia, 232 a 1245 pg por mililitro). La prueba de anticuerpos contra la glicoproteína asociada a la mielina fue negativa. Se obtuvieron estudios de imagen.

 

Se realizó una resonancia magnética nuclear (RMN) de la cabeza ( Figura 1 ). Las imágenes de recuperación de inversión potenciadas en T2 y atenuadas por líquido, obtenidas antes de la administración de material de contraste intravenoso, mostraron focos de hiperintensidad dispersos, inespecíficos y leves que involucraban la sustancia blanca supratentorial; la lesión dominante, que se localizaba en el centro semioval frontal derecho y corona radiata, medía 1,4 cm de diámetro. No se observó realce anormal asociado en las imágenes obtenidas después de la administración de material de contraste.

 


Figura 1. Resonancia magnética de la cabeza.

La resonancia magnética de la cabeza se realizó 5 días antes de la presentación actual. Una imagen axial ponderada en T2 (Panel A) y las imágenes de recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR) (Paneles B y C) muestran focos de hiperintensidad dispersos, inespecíficos y leves que afectan la sustancia blanca supratentorial (Panel C, flecha), con una dominante lesión en el centro semioval frontal derecho y corona radiada (Paneles A y B, flechas). No hubo realce anormal asociado.

 

El paciente fue derivado a una clínica de neurología. Una semana después, mientras el paciente esperaba una cita en la consulta de neurología, las parestesias se extendieron a los muslos y el torso. Su médico de atención primaria aconsejó al paciente que acudiera al servicio de urgencias de este hospital para una evaluación adicional.

 

En el servicio de urgencias, el paciente refirió empeoramiento de las parestesias y pérdida de destreza en las manos. Ya no podía tocar la guitarra. No tenía debilidad motora, incontinencia intestinal o vesical, ni visión doble. No hubo cambios en la sensibilidad en su rostro o en la articulación de su habla, y no tenía disfonía, disfagia o dificultad para respirar.

 

Otros antecedentes médicos incluían depresión y dolor crónico en la rodilla y el tobillo después de un traumatismo. Los medicamentos incluyeron bupropión y mirtazapina. No había alergias conocidas. El paciente era estudiante de posgrado y vivía con varios compañeros de cuarto. Era sexualmente activo con mujeres. Había fumado un paquete de cigarrillos por día durante 11 años antes de dejar de fumar 4 años antes de la presentación actual. Había consumido tres bebidas alcohólicas diarias durante muchos años, pero 1 mes antes de la presentación actual, había reducido el consumo a dos bebidas una o dos veces por semana. Usaba cocaína intranasal tres o cuatro veces por semana e inhalaba óxido nitroso una vez por semana. Había usado por última vez dietilamida de ácido lisérgico y ketamina 10 semanas antes de la presentación actual durante un viaje de campamento en la zona rural de Nueva Inglaterra; había garrapatas en la zona donde había acampado, pero no había encontrado garrapatas en su cuerpo. El paciente tenía una dieta normal, sin restricciones dietéticas, y no tenía antecedentes de diarrea o pérdida de peso involuntaria. Su abuelo materno tenía diabetes y su abuelo paterno tenía cáncer gástrico.

 

El paciente estaba alerta e interactivo y seguía órdenes. La temperatura temporal era de 36,5°C, la presión arterial de 131/82 mm Hg, la frecuencia cardíaca de 88 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 16 por minuto y la saturación de oxígeno de 96% mientras respiraba aire ambiente. Tenía un afecto plano pero estaba orientado al tiempo, lugar y persona. Hablaba con fluidez, con nombres, repeticiones y comprensión intactos. El examen de los nervios craneales fue normal. El tono muscular y la fuerza eran normales. En las piernas había disminución de la sensibilidad al pinchazo y a la temperatura que se extendía desde los dedos de los pies hasta las caderas y los flancos, con preservación del tronco anterior y la espalda. En los brazos, sensibilidad reducida a pinchazos y temperatura que se extendía desde los dedos hasta los hombros. La sensación reducida fue más pronunciada en los dedos de manos y pies. La sensación vibratoria y la propiocepción estaban disminuidas debajo de las espinillas. Los reflejos eran 2+ en los brazos pero estaban ausentes en las piernas. El paciente podía tocarse la punta de la nariz con el dedo índice cuando tenía los ojos abiertos, pero no podía hacerlo cuando tenía los ojos cerrados. Su marcha era inestable y la prueba de Romberg fue positiva.

 

Se realizó una prueba diagnóstica.

 

Diagnóstico diferencial

Este estudiante de posgrado de 33 años, que tenía antecedentes de consumo de alcohol, cocaína, óxido nitroso, dietilamida del ácido lisérgico y ketamina, presentaba déficits sensoriales simétricos, indoloros y que empeoraban progresivamente que habían comenzado 8 semanas antes, con eventual ataxia de la marcha y la mano. Debido a que la presentación del paciente es más consistente con un proceso neurológico, comenzaré localizando la lesión antes de considerar las posibles causas de su enfermedad.

 

LOCALIZACIÓN

Aunque las imágenes de la cabeza de este paciente mostraron una lesión de 1,4 cm en el centro oval frontal derecho y la corona radiada, sus síntomas y los hallazgos del examen no son consistentes con un proceso que involucre al sistema nervioso central. Parecía tener un déficit sensorial puro que comenzaba en los dedos de los pies y progresaba proximalmente a las piernas y finalmente a las manos y los brazos; la fuerza estaba totalmente conservada y no había signos de afectación de los nervios craneales.

 

La naturaleza simétrica y progresiva del déficit sensorial del paciente sugiere un proceso que afecta a los nervios periféricos, la médula espinal o ambos. La parestesia de los brazos junto con reflejos normales en los brazos puede indicar un proceso mielopático más que una neuropatía. Los resultados normales del paciente en el examen de fuerza son consistentes con un proceso que afecta selectivamente las columnas posteriores de la médula espinal; se esperaría debilidad si hubiera afectación de las columnas laterales de la médula espinal. Sin embargo, la ausencia de reflejos en las piernas sugiere también la afectación de los nervios periféricos. Parecía tener una mieloneuropatía subaguda que empeoraba progresivamente y afectaba tanto a las columnas posteriores de la médula espinal como a los nervios periféricos de las piernas. 1Que podria causar esto?

 

INFECCIÓN

La enfermedad transmitida por garrapatas es una consideración en este caso, debido al reciente viaje de campamento del paciente. Las manifestaciones neurológicas más frecuentes de la enfermedad de Lyme son las neuropatías craneales y la meningoencefalitis; los pacientes con enfermedad de Lyme también pueden tener polirradiculopatías y, muy raramente, mielitis transversa. Sin embargo, este paciente no tenía síntomas prodrómicos, como erupción cutánea o fiebre, y las pruebas serológicas para la enfermedad de Lyme fueron negativas. Otras enfermedades transmitidas por garrapatas son poco probables en ausencia de síntomas sistémicos, y la mielopatía sería inusual en estas enfermedades.

 

Los poliovirus y los enterovirus pueden causar mielitis transversa. Sin embargo, los pacientes con mielitis viral típicamente presentan debilidad que progresa durante un período de 2 semanas. La ausencia de debilidad durante la progresión constante de los síntomas de este paciente en el transcurso de 8 semanas hace que la mielitis viral sea muy poco probable. 1La infección por el virus de la varicela-zoster (VZV), el virus del herpes simple (HSV) o el VIH puede causar mielopatía. Sin embargo, este paciente no tenía evidencia de infección aguda por VZV o HSV o reactivación de la replicación de VZV o HSV, y el ritmo lento de la enfermedad no es consistente con estas infecciones. La infección por VIH es poco probable, dada la prueba de detección negativa. La sífilis también debe considerarse en cualquier paciente con sospecha de enfermedad en las columnas posteriores de la médula espinal. Sin embargo, la tabes dorsal clásica (la forma de neurosífilis en la que los nervios de las columnas posteriores de la médula espinal degeneran) generalmente ocurre de 10 a 20 años después de la infección inicial no tratada con Treponema pallidum . Aunque la tabes dorsal es poco probable en este paciente relativamente joven, aún recomendaría la prueba de sífilis.

 

ALTERACIÓN MECÁNICA

La rotura mecánica de la médula espinal cervical por una masa, estenosis cervical o enfermedad del disco cervical puede producir características mielopáticas. Sin embargo, sería inusual que un proceso mecánico afectara solo las columnas posteriores de la médula espinal, y esperaría que los reflejos de las piernas fueran rápidos en lugar de estar ausentes. La progresión constante de los síntomas de este paciente también hace que una masa, una estenosis cervical o una enfermedad del disco cervical sean poco probables. Sin embargo, sería necesario realizar estudios de imagen para descartar un proceso mecánico que altere la médula espinal cervical.

 

POLINEUROPATÍAS DESMIELINIZANTES INFLAMATORIAS

La polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP) y la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP) pueden causar síntomas sensoriales como los observados en este paciente. Sin embargo, el curso de la enfermedad en pacientes con AIDP generalmente alcanza su punto máximo dentro de las 2 a 4 semanas posteriores al inicio de los síntomas. Aunque el curso temporal de la presentación de este paciente podría ser consistente con CIDP, tanto AIDP como CIDP generalmente afectan los nervios motores, lo que resulta en debilidad. Se han informado variantes poco comunes de CIDP que causan efectos puramente sensoriales; sin embargo, los síntomas tienden a progresar más lentamente que los observados en este paciente y se esperaría una pérdida de reflejos en los brazos. 2Por el contrario, este paciente tenía parestesia en los brazos pero tenía reflejos normales en los brazos. La prueba negativa para anticuerpos anti-glucoproteína asociada a mielina también argumenta en contra de una variante de CIDP predominantemente sensorial. 3

 

Los pacientes con síndrome de Sjögren pueden presentar neuropatía periférica, pero la mielopatía es rara. Los pacientes con enfermedad de Behçet pueden tener mielitis, aunque la presencia de mielitis en dichos pacientes suele asociarse con otros hallazgos del sistema nervioso central. Este paciente no tenía boca seca, ojos secos ni agrandamiento de las glándulas salivales, características que sugerirían el síndrome de Sjögren, ni características que fueran compatibles con la enfermedad de Behçet, como lesiones orales o urogenitales. La sarcoidosis también puede causar neuropatía y mielitis, que se desarrollan durante un período de horas a días hasta que se presenta un nivel máximo de síntomas de mielopatía; el ritmo de la enfermedad de este paciente y la ausencia de síntomas pulmonares hacen que la sarcoidosis sea un diagnóstico poco probable. 4

 

ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES

La primera manifestación de la esclerosis múltiple comúnmente incluye síntomas sensoriales que van desde parestesia leve hasta pérdida de sensibilidad. La esclerosis múltiple puede causar mieloneuropatía, aunque el ritmo de progresión de este paciente es atípico para la forma de esclerosis múltiple recurrente-remitente o progresiva primaria. La forma de esclerosis múltiple recurrente-remitente, que es la forma más común, se caracteriza por síntomas que ocurren de forma aguda, durante un período de días, antes de remitir; el ritmo de este proceso es demasiado rápido para haber estado presente en este caso. La forma progresiva primaria de esclerosis múltiple progresa lentamente de forma lineal durante un período de años y predominan los síntomas motores; el ritmo de este proceso es demasiado lento para haber estado presente en este caso. 5Además, los pacientes con esclerosis múltiple suelen tener pérdida sensorial asimétrica, lo que refleja la distribución irregular de las lesiones neurológicas. Este paciente no tenía anomalías de los nervios craneales, anomalías de los movimientos oculares ni espasticidad que respaldaran el diagnóstico de esclerosis múltiple, y la ausencia de reflejos distales de las piernas sería atípica. Otras formas de mielitis transversa autoinmune, como el lupus eritematoso sistémico y la esclerosis sistémica, también pueden causar cambios sensoriales simétricos; sin embargo, tales cambios casi siempre se acompañan de hallazgos motores y el ritmo de evolución suele ser mucho más rápido que el observado en este paciente. 6-8

 

CÁNCER

Los pacientes con neuronopatía sensorial subaguda paraneoplásica pueden presentar una neuropatía que precede al diagnóstico de cáncer. 9 Sin embargo, dicha neuropatía suele ser dolorosa, y la edad relativamente joven de este paciente y su modesto historial de tabaquismo hacen que este diagnóstico sea poco probable.

 

PROCESO METABÓLICO TÓXICO

Este paciente tuvo varias exposiciones tóxicas, incluido el uso frecuente de alcohol, cocaína y óxido nitroso. El consumo de alcohol puede provocar neuropatía periférica, aunque este resultado es más típico en pacientes que consumen mayores cantidades de alcohol que las descritas por este paciente. Además, la progresión de los síntomas en este paciente es más rápida de lo que se esperaría para la neuropatía periférica asociada con el consumo de alcohol. El uso de cocaína puede causar accidentes cerebrovasculares e infartos nerviosos, y un accidente cerebrovascular podría explicar la lesión cerebral observada en la resonancia magnética, pero el uso de cocaína no se asocia comúnmente con mielopatía o neuropatía.

 

Los pacientes con deficiencia de vitamina B 12 pueden tener mieloneuropatía causada por una disfunción en las columnas posteriores de la médula espinal que conduce a una pérdida simétrica progresiva de la sensibilidad en las piernas, acompañada de ataxia. 10 La afección puede progresar hasta afectar los brazos y, si no se trata, puede provocar una neuropatía distal. La vitamina B 12 actúa como una enzima crítica que convierte la homocisteína en metionina (con folato como cofactor) y convierte el ácido metilmalónico en succinil coenzima A. La deficiencia funcional de vitamina B 12 provoca niveles reducidos de metionina, lo que a su vez afecta la producción y el mantenimiento de la vainas de mielina de las neuronas sensoriales. Además, la deficiencia funcional de vitamina B 12, da como resultado un aumento en el nivel de ácido metilmalónico, que puede ser neurotóxico. Los pacientes con deficiencia de cobre pueden tener una presentación similar. 11 Aunque este paciente no tenía los factores de riesgo típicos de la deficiencia de cobre, como cirugía bariátrica previa, desnutrición o uso excesivo de crema para dentaduras postizas que contiene zinc, aún así mediría el nivel de cobre en la sangre.

 

El cuadro clínico de este paciente es más consistente con la deficiencia de vitamina B 12 , aunque su nivel de vitamina B 12 era normal. Los factores de riesgo para la deficiencia de vitamina B 12 incluyen nutrición deficiente, absorción deficiente de vitamina B 12 (p. ej., debido a anemia perniciosa o cirugía bariátrica previa) o inactivación de vitamina B 12 como resultado de la interferencia con su actividad catalítica. El uso frecuente de óxido nitroso de este paciente (también conocido como "gas de la risa" o "whippets") puede proporcionar la explicación de su presentación. El óxido nitroso inhibe irreversiblemente las funciones catalíticas de la vitamina B 12 al transformarla de la forma monovalente activa a la forma bivalente inactiva (Figura 2 ). 12 A pesar de la presencia de un nivel sanguíneo normal de vitamina B 12 en este paciente, la vitamina puede no haber estado en una forma funcional y, por lo tanto, puede haber causado el mismo proceso patológico que ocurre en pacientes con deficiencia de vitamina B 12 .

 

 


Figura 2. Mecanismo de deficiencia funcional de vitamina B 12 con uso de óxido nitroso.

El panel A muestra el mecanismo de la deficiencia funcional de vitamina B 12 en un paciente con uso de óxido nitroso. El óxido nitroso inhibe irreversiblemente las funciones catalíticas de la vitamina B 12 al transformarla de la forma monovalente activa a la forma bivalente inactiva a través de la oxidación de la porción de cobalto de la metilcobalamina. Vitamina B 12actúa como una enzima crítica que convierte el ácido metilmalónico en succinil coenzima A y convierte la homocisteína en metionina (con folato como cofactor). Los niveles elevados de ácido metilmalónico pueden ser neurotóxicos. Los niveles reducidos de metionina afectan la producción y el mantenimiento de las vainas de mielina de las neuronas sensoriales. La X roja indica un camino bloqueado y la flecha verde una mayor concentración. Los paneles B y C muestran las características de un axón normal y un axón en un paciente con deficiencia de vitamina B 12 , respectivamente.

 

Para establecer el diagnóstico de deficiencia funcional de vitamina B 12 en el contexto del uso de óxido nitroso, obtendría una resonancia magnética de la columna para buscar realce de las columnas posteriores de la médula espinal cervical y torácica, un hallazgo que sería altamente sugestivo de deficiencia de vitamina B 12 o deficiencia de cobre. Esperaría que los niveles sanguíneos de ácido metilmalónico y homocisteína sean elevados.

 

Diagnóstico presuntivo

Deficiencia funcional de vitamina B 12 por el uso de óxido nitroso.

 

Impresión Clínica

La progresión de los síntomas de este paciente se ajusta a la presentación clínica de la degeneración combinada subaguda de la médula espinal. Sus síntomas estaban relacionados con la degeneración de las columnas posteriores de la médula espinal, incluida la parestesia (observada en forma de hormigueo y ardor) seguida de deterioro de la propiocepción y la sensación vibratoria (que conduce a la ataxia). No había signos de deterioro de las columnas laterales (p. ej., debilidad muscular, hiperreflexia difusa o espasticidad) en el momento del diagnóstico. 13

 

El curso subagudo del paciente durante un período de semanas a meses y su historial de uso de sustancias apuntaban fuertemente a un proceso metabólico o un efecto directo de drogas o toxinas. Su historial de uso de óxido nitroso hacía que lo más probable fuera una deficiencia funcional de vitamina B 12 .

 

Diagnostico clinico

Deficiencia funcional de vitamina B 12 por el uso de óxido nitroso.

 

 

Estudios de imagen

 

Se realizó una resonancia magnética de la columna cervical y torácica ( Figura 3 ). Las imágenes de recuperación con inversión de tau corta y potenciadas en T2 mostraron un segmento largo de hiperintensidad que afectaba a la columna cervical y torácica (en C2-C6 y T1-T5) sin realce asociado. Una imagen axial ponderada en T2 mostró hiperintensidad que afectaba las columnas posteriores de la columna cervical en un patrón de V invertida. El diagnóstico diferencial del cambio de señal dentro del cordón es amplio.

 


Figura 3.  RM de Columna Vertebral.

Se realizó una resonancia magnética de la columna cervical y torácica después del ingreso. Una imagen sagital potenciada en T2 de la columna cervical (Panel A) y una imagen de recuperación de inversión de tau corta (STIR) de la columna torácica (Panel B) muestran un segmento largo de hiperintensidad que involucra la columna cervical y torácica (en C2-C6 y T1–T5) (Paneles A y B, flechas). No hubo realce anormal asociado. Una imagen axial potenciada en T2 de la columna cervical (Panel C) muestra hiperintensidad que afecta las columnas posteriores de la columna cervical en un patrón de V invertida (flecha).

 

Después de descartar una mielopatía compresiva o un cáncer, el diagnóstico diferencial puede reducirse aún más en función del patrón de afectación de la médula ( Figura 4 ). 14-16En este paciente, las columnas posteriores de la médula espinal estaban involucradas; este patrón se observa comúnmente en pacientes con deficiencias de vitamina B 12 o cobre, en pacientes con efectos tóxicos por ingestión excesiva de zinc o por el uso de óxido nitroso, o en pacientes con sífilis terciaria.

 

Resonancia magnética de la columna vertebral.



Figura 4. Patrones transversales de afectación de la médula espinal.

Un patrón central de afectación de la médula (Panel A) es característico del trastorno del espectro de la neuromielitis óptica, la encefalomielitis diseminada aguda y la fístula arteriovenosa dural espinal. Este patrón también se puede observar con enfermedades sistémicas inflamatorias o infecciosas. Un patrón de compromiso de la médula en la materia gris central (Panel B) es más común en pacientes con infarto o compresión de la médula. Un patrón de afectación de la médula de segmento corto periférico (Panel C) es más común en pacientes con esclerosis múltiple. La afectación de las columnas posteriores de la médula (Panel D) se puede ver en pacientes con vitamina B 12o deficiencia de cobre, en pacientes con efectos tóxicos por ingestión excesiva de zinc o por el uso de óxido nitroso, o en pacientes con sífilis terciaria. Un patrón centrípeto de afectación de la médula (Panel E) es típico en pacientes con sarcoidosis. La afectación de los cuernos anteriores de la médula (Panel F) es característica de infarto o infecciones virales como enterovirus o poliovirus.

 

Pruebas de laboratorio

Los niveles de cobre y zinc en la sangre fueron normales, y una prueba de detección de T. pallidum IgG e IgM fue negativa. El nivel de ácido metilmalónico en sangre fue de 6,41 nmol por mililitro (valor de referencia, <0,40) y el nivel de homocisteína en sangre de 63,9 μmol por litro (rango de referencia, de 0 a 14,2). Junto con el historial de uso de óxido nitroso del paciente y los hallazgos en la resonancia magnética de la columna vertebral, se hizo un diagnóstico de deficiencia funcional de vitamina B 12 por el uso de óxido nitroso.

 

Diagnóstico por Imágenes y Laboratorio

Deficiencia funcional de vitamina B 12 por el uso de óxido nitroso.

 

Discusión de Manejo de Neurología

La exposición recreativa al óxido nitroso provoca la inactivación irreversible de la vitamina B 12 a través de la oxidación de la porción de cobalto de la metilcobalamina. La inactivación de la vitamina B 12 conduce al deterioro de la producción y el mantenimiento de la mielina. 17,18 Además, la inactivación de la vitamina B 12 da como resultado niveles elevados de ácido metilmalónico, que puede ser neurotóxico y causar más daño.

 

Hay dos pasos principales de tratamiento que son simples pero eficaces para detener el daño adicional del sistema nervioso. El primer paso es el cese del uso de óxido nitroso. A este paciente se le brindó educación sobre los efectos tóxicos del óxido nitroso, y sus esfuerzos para dejar de fumar fueron respaldados por consultas con el servicio de medicina de adicciones. El segundo paso es la suplementación con vitamina B 12 , que en este paciente se logró mediante la administración de inyecciones intramusculares de cianocobalamina una vez al día durante 5 días. En pacientes con absorción normal, los tratamientos con cianocobalamina por vía oral e intramuscular dan como resultado niveles séricos similares de vitamina B 12niveles; por lo tanto, la suplementación oral con cianocobalamina una vez al día puede usarse después del reemplazo parenteral inicial. Aunque el paso de manejo más importante es el cese del uso de óxido nitroso, se planea continuar indefinidamente con la suplementación con cianocobalamina oral, dado que este paciente también tenía niveles bajos-normales de vitamina B 12 . 19

 

La deficiencia de vitamina B 12 puede provocar muchas manifestaciones neuropsiquiátricas, como apatía, disminución de la memoria, cambios de personalidad, labilidad emocional y, en casos más graves, psicosis y alucinaciones auditivas y visuales. 20 Más tarde en la hospitalización de este paciente, comenzó a tener síntomas severos, incluyendo depresión, ideación suicida y signos de catatonia. Fue trasladado al piso de psiquiatría y el tratamiento incluyó terapia electroconvulsiva.

 

En el seguimiento, 3 meses después del diagnóstico, el paciente mejoró levemente la destreza de sus manos, aunque continuó teniendo dificultades con los movimientos finos, incluido tocar la guitarra. Continuó teniendo entumecimiento y hormigueo en las yemas de los dedos y los pies, junto con inestabilidad en la marcha. No hubo recurrencia de la ideación suicida y había dejado de usar óxido nitroso.

 

Diagnostico final

Deficiencia funcional de vitamina B 12 por el uso de óxido nitroso.

 

 

Traducido de:

A 33-Year-Old Man with Paresthesia of the Arms and Legs

William P. Schmitt, M.D., Saurabh Rohatgi, M.D., and Marcelo Matiello, M.D.

The New England Journal of Medicine.

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2300895?query=featured_home

 

 

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