viernes, 15 de junio de 2018

VARÓN DE 60 AÑOS CON DEBILIDAD, FALLO RENAL Y RASH CUTÁNEO.


Un hombre de 60 años de edad, con antecedentes de esquizofrenia fue admitido en el hospital a finales de primavera debido a la debilidad, erupción cutánea, e insuficiencia renal.
El paciente estaba en su estado habitual de salud hasta varios días antes de su ingreso, cuando comenzó a presentar  fatiga y mialgias, asociados a una marcada disminución de la actividad. Tres días antes de su ingreso, según los informes, se acostó en el piso de su casa y se movió muy poco o nada los siguientes  3 días, sin alimentarse.
En la mañana de la internación, presentó  incontinencia de  orina y su discurso era incomprensible. Fueron llamados personal de servicios médicos de emergencia quienes  se encontraron con que el paciente fácilmente despertó con  estimulación verbal, impresionando  débil y con falta de aire, con  respuestas verbales inadecuadas. La presión arterial fue 110/68 mm Hg, el pulso de 100 latidos por minuto, y la frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto. La piel estaba pálida, fría y seca. El paciente movía  las extremidades y obedecía  los comandos. El cuello fue inmovilizado. Oxígeno (10 litros) se administró a través de una mascarilla “nonrebreather”; la  saturación de oxígeno varió entre  68 hasta 88%. Un nivel de glucosa medida con un dispositivo de punción en el dedo era 46 mg por decilitro, por lo que se aplicó  una ampolla de glucosa de 25 g. La capacidad de respuesta del paciente mejoró; se le suministró  glucosa adicional y 2 litros de líquidos por vía intravenosa, y fue transportado al hospital.
A su llegada, el paciente refirió que le faltaba el aire.
Tenía un antecedente  de  esquizofrenia (alucinaciones visuales y posibles síntomas catatónicos - descrito como "tendido en el suelo durante varios días"), cuando no  tomaba sus medicamentos con regularidad, osteoartritis,  hiperlipidemia, y abuso de alcohol y drogas; había tenido enfermedad de Lyme en el pasado. Era soltero y vivía con un hermano en una comunidad costera de Nueva Inglaterra. Tomaba  alcohol diariamente, fumaba  tabaco  marihuana, y usaba cocaína ocasionalmente. Su madre había tenido cáncer de mama y el padre un cáncer de origen desconocido; un hermano tenía enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Los medicamentos que tomaba  incluían clorhidrato de flufenazina y simvastatina; no tenía alergias conocidas. En el examen, la temperatura era de 36,1 ° C, la presión arterial 115/80 mm Hg, el pulso de 95 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 32 respiraciones por minuto, y la saturación de oxígeno del 81% mientras el paciente respiraba oxígeno a través de una máscara nonrebreather. Las extremidades  estaban  inicialmente frías y moteada, y había una erupción rosada papular difusa  en la parte superior del torso, la espalda y los brazos. El paciente estaba alerta y orientado; la fuerza era 4 en 5 en la mano derecha y 3 en 5 en la pierna izquierda.
Los niveles sanguíneos de bilirrubina total, fosfatasa alcalina, y amilasa eran normales, y no se detectó alcohol; otros resultados del ensayo se muestran en la Tabla 1











Tabla 1 Datos de Laboratorio.
Columnas de izquierda a derecha  análisis de referencia, análisis realizados en el primer hospital, análisis realizados en un segundo hospital al ingreso y por último el quinto día de internación.



Un análisis de orina mostró que era clara  de color amarillo con un peso específico de 1,025, pH 5,0, 1+ cetonas, 3+ sangre, 1+ proteínas, una cantidad moderada de sedimento amorfo, y sin glóbulos blancos o rojos; detección toxicológica de la orina fue negativa.
Un electrocardiograma reveló ritmo sinusal a 112 latidos por minuto y alteraciones   inespecíficas del segmento ST y anomalías de la onda T. Una radiografía de tórax según los informes, fue normal, y una radiografía de  columna lumbosacra mostró una aorta abdominal infrarrenal muy calcificada y era por lo demás normal. Una tomografía computarizada (TC) de cerebro y  columna cervical obtenida sin la administración de material de contraste según los informes fue normal. Se le indicó  tiamina, ácido fólico, multivitaminas, glucosa, bicarbonato, solución salina normal, y lorazepam (1 mg, para la agitación), por vía intravenosa, y se administró flufenazina por vía oral.
Tres horas después de la llegada del paciente al primer hospital, la presión sanguínea disminuyó a 74/54 mm Hg y el pulso a 109 latidos por minuto. Se colocó al paciente en posición de Trendelenburg y se les administró solución salina normal y bicarbonato, con mejoría. La saturación de oxígeno mejoró y se reportó que iba  desde 96 hasta 100% con la administración de suplementos de oxígeno. Fue trasladado al segundo hospital.

SEGUNDO HOSPITAL
En el examen, el paciente estaba somnoliento pero alerta cuando se despertaba; despeinado, con las uñas mal cuidadas;  respiraba con los músculos abdominales. La temperatura era de 38,4 ° C, la presión arterial 141/90 mm Hg, el pulso de 126 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 28 respiraciones por minuto, y la saturación de oxígeno de 100% mientras respiraba 2 litros de oxígeno por cánula nasal. Una erupción de color rosa pálido se distribuía de forma difusa sobre el cuerpo, abrasiones ( de menos de 1 cm de diámetro) fueron evidentes en la zona lumbar inferior y en la rodilla izquierda, y había dos áreas de equimosis en la rodilla izquierda y la región anterior de la pierna. Había sibilancias al final de la espiración intermitentes en ambos  pulmones, sin roncus o evidencia sugerente de consolidación focal. El paciente movía  las cuatro extremidades. Los resultados de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Un análisis de orina mostró orina turbia, de color amarillo con un peso específico de 1,010, pH 5,5, 1+ 3+ cetonas, sangre, vestigios de proteínas, y de 5 a 10 glóbulos blancos y no había glóbulos rojos a gran aumento.
Se comenzó con ceftriaxona, vancomicina y metronidazol se administraron por vía intravenosa y empíricamente, y se le indicó ácido acetilsalicílico y paracetamol. Un electrocardiograma mostró alteraciones del segmento ST y de la onda T leves. Se realizó una punción lumbar, y los resultados del análisis del líquido cefalorraquídeo (CSF) mostróaron un recuento de células normales y niveles de proteína y de glucosa normales. La tinción de Gram del LCR fue negativo para  microorganismos.
Comenzó con taquipnea (más de 30 respiraciones por minuto) y  agitación. Aproximadamente 2 horas después de la llegada, la tráquea fue intubada, y se iniciaron sedación y ventilación mecánica. La presión arterial disminuyó a 55/40 mm Hg, y había  roncus difusos. Se inició la administración de fenilefrina. El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos. Se continuaron los líquidos intravenosos,  multivitaminas, ácido fólico, tiamina, glucosa y bicarbonato. La ceftriaxona se suspendió, y se iniciaron cefepime y levofloxacina. Se inició la administración de dalteparina, fosfato de potasio, sulfato de magnesio, y gluconato de calcio. La producción de orina varió desde 60 ml hasta más de 100 ml por hora. La tinción de Gram del esputo mostró pocos polimorfonucleares y células epiteliales escamosas y pocos cocos grampositivos en duplas y agrupados. En los cultivos de esputo desarrolló flora respiratorias, y los cultivos de sangre, orina y LCR eran estériles.
Durante los siguientes 3 días, taquicardia (hasta 130 latidos por minuto), taquipnea (hasta 50 respiraciones por minuto), y temperaturas de hasta 38,6 ° C se registraron de forma intermitente. Se administró propofol por presunta  abstinencia de alcohol pero posteriormente se suspendió debido a hipotensión y en cambio se administró midazolam , con bolos de fentanilo según necesidad. Los resultados de las pruebas de anticuerpos contra Borrelia burgdorferi fueron consistentes con infección pasada. Frotis de gota gruesa y  fina en sangre periférica no mostraron Babesia. Prueba del suero para anticuerpos contra Ehrlichia chaffeensis y Anaplasma phagocytophilum fueron negativos, y una muestra de orina fue negativa para antígeno de Legionella pneumophila serogrupo 1. Los análisis de las muestras obtenidas de la mucosa nasal fueron negativos para antígenos de adenovirus; influenza A y B; virus parainfluenza 1, 2, y 3;  virus sincitial respiratorio.
Al cuarto día, el paciente había recibido 22 litros de líquidos por vía intravenosa, y la oxigenación arterial se mantenía  estable, mientras que estaba recibiendo ventilación mecánica con un 40% de oxígeno inspirado. La radiografía de tórax mostró edema intersticial y pequeños derrames pleurales. En el  sedimento urinario  reveló abundantes cilindros granulares de aspecto amarronado sugetsivos de necrosis tubular aguda. Una nueva TC de cerebro obtenida sin  administración de material de contraste reveló una hipodensidad focal en el centro semiovalposterior  izquierdo adyacente al surco central, resultado que concuerda con un pequeño infarto de edad indeterminada y cambios microangiopáticos leves. La TC de tórax obtenida sin material de contraste mostró cambios consistentes con edema pulmonar leve y pequeños derrames pleurales bilaterales y atelectasia asociada en los lóbulos inferiores. La TC de abdomen y la pelvis obtenida sin material de contraste mostró pequeñas cantidades de líquido ascítico y edema de partes blandas, una masa en la glándula suprarrenal derecha compatible con un adenoma, y un pequeño cálculo no obstructivo  en el riñón izquierdo. La ecocardiografía transtorácica mostró una fracción de eyección del 35%, lo que 14 meses antes había sido del 54%, y en la  disfunción ventricular izquierda participaban las regiones inferolateral y apical, que no presentaban cambios.

En el quinto día, el paciente permaneció sedado e intubado; la temperatura máxima fue de 37.8 ° C. Fue examinado por consultores dermatológicos quienes observaron  edema difuso, discreto rash  macular ligeramente eritematoso, en de forma difusa en  tronco que despareción a la vitropresión y  máculas purpúricas en los extremos de los dedos de  pies y manos (Figura 1A y 1B)








Figura 1. El examen de la piel reveló discreta erupción  macular  ligeramente eritematosa  en  tronco y abdomen (Panel A) y máculas purpúricas en los extremos periféricos de dedos de  pies y manos  (panel B).




Había una coloración marrón de la mayoría de las uñas (con uñas normales observó en la parte proximal de las uñas en áreas de crecimiento reciente); y una pequeña escara redonda sobre la región lateral de la rodilla derecha.
Se realizó una biopsia de la piel. El examen anatomopatológico de la biopsia mostró un infiltrado perivascular de linfocitos y neutrófilos; una tinción con múltiples coloraciones no mostraron  evidencia de microorganismos.



La radiografía de tórax inicial con equipo portátil  obtenida en el segundo  hospital mostró pulmones claros. El seguimiento de la radiografía de tórax realizada al día siguiente mostró cambios consistentes con el desarrollo de edema pulmonar intersticial leve. Posteriormente, se realizó tomografía computarizada de cerebro, tórax  yl abdomen sin la administración de contraste intravenoso. Una tomografía computarizada del cerebro mostró una pequeña hipodensidad en el centro semioval  posterior izquierdo  consistente con un infarto de edad indeterminada. Una tomografía computarizada del tórax (Figura 2) mostró leve engrosamiento septal interlobular y opacidades en vidrio esmerilado difusas,  consistentes con edema pulmonar intersticial. Derrames pleurales pequeños estaban presentes bilateralmente. Un pequeño volumen de ascitis y edema subcutáneo se observó en la TC abdominal. Los hallazgos de la TC fueron consistentes con  sobrecarga de líquidos. Desafortunadamente, estos estudios no apuntan a una causa específica dado los síntomas del paciente.




Figura 2. TC tórax
Una imagen axial computarizada del tórax muestra opacidades sutil y difusa en vidrio esmerilado y pequeños derrames pleurales bilaterales, características consistentes con edema pulmonar intersticial leve.


Se realizó una prueba  diagnóstica.


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las manifestaciones principales de la enfermedad de este paciente fueron debilidad seguida de fiebre, rabdomiolisis, y una erupción evolutiva. El paciente tenía un antecedentes  de esquizofrenia, consumo de alcohol y cocaína. Estaba tomando medicamentos psicotrópicos, incluyendo flufenazina y simvastatina, ambos de los cuales son reportados como causa de rabdomiolisis.1,2 Al parecer, había estado en un estado de salud razonable antes de esta enfermedad aguda, sin que se pudiese sospechar  de una enfermedad sistémica o miopática  de base. Por último, la enfermedad se produjo durante finales de la primavera en una comunidad costera, dato que puede ser importante para estrechar  el diagnóstico diferencial de ciertas enfermedades infecciosas.


RABDOMIOLISIS, FIEBRE Y ERUPCIÓN

La rabdomiolisis grave es una característica prominente en la presentación de este paciente. La insuficiencia renal y otras anomalías bioquímicas son consecuencias de este insulto primario. Para determinar por qué este paciente tiene destrucción del músculo esquelético , debemos distinguir las causas traumáticas o compresivas  de rabdomiólisis, de las causas no traumáticas.3

No se refieren en la historia antecedentes  recientes de trauma. La compresión crónica por inmovilidad es posible en este caso, ya que antes de su ingreso al hospital, el paciente estuvo tirado en el piso de su casa durante varios días. Sin embargo, la presencia de fiebre y erupción nos orientan a otras posibles causas no traumáticas de rabdomiólisis, además de la inmovilidad.


CAUSAS DE RABDOMIOLISIS NO TRAUMÁTICAS Y POR ESFUERZO
 Causas no traumáticas de rabdomiólisis incluyen alteraciones electrolíticas, endocrinopatías, miopatías inflamatorias,  alcoholismo, drogas  toxinas e infecciones,  miopatías metabólicas, 3,4 miopatías mitocondriales, hipertermia maligna y síndrome neuroléptico maligno todos los cuales pueden causar grave rabdomiolisis.5  En este caso, la historia no sugiere una miopatía  de base, y los niveles de creatina quinasa elevados se normalizaron rápidamente. El síndrome neuroléptico maligno es posible, ya que el paciente estaba tomando flufenazina, aunque la falta de rigidez o fiebre alta y la erupción importante hace a este diagnóstico menos probable. Causas por esfuerzo adicionales de rabdomiólisis incluyen el ejercicio intenso, exposición al calor, convulsiones, y un estado hipercinético. Ninguna de estas condiciones existía en este paciente.
No se observaron trastornos electrolíticos  clínicamente significativos o endocrinopatía. La rápida mejora de la rabdomiólisis argumenta en contra de una miopatía inflamatoria crónica. El alcohol y las drogas son posibles  agentes exacerbantes  en este caso. Las estatinas son bien conocidas por causar niveles elevados de creatina-cinasa, aunque en general no en el grado visto en este paciente; estatinas podrían, sin embargo, exacerbar el proceso.

INFECCIONES ASOCIADAS CON RABDOMIOLISIS
La combinación de fiebre, erupción, y rabdomiólisis hace  que un proceso infeccioso sea  más probable. Numerosos agentes infecciosos han sido reportados  asociados con rabdomiolisis, incluyendo micoplasma, legionella 6, 7 influenza A (incluyendo H1N1)  y B, virus de Epstein-Barr, virus Coxsackie, infección aguda por  virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), 9 y adenovirus. En este caso, se realizó la prueba para la mayoría de estos agentes infecciosos y la mayoría de estos diagnósticos se descartaron.
Infecciones transmitidas por garrapatas parecen estar prominentemente asociadas con rabdomiólisis. Estos incluyen ehrlichia y Anaplasma,  babesiosis,  la enfermedad de Lyme,  y la Fiebre Manchada de las Montañas Rocosas.  La aparición de la enfermedad a finales de primavera se ajusta con una enfermedad transmitida por garrapatas. El paciente no tiene antecedentes de una picadura de garrapata, aunque en muchos de estos casos, una picadura no se nota. Cualquiera de las infecciones transmitidas por garrapatas son posibles en este caso. Infecciones por Ehrlichia y Anaplasma pueden causar síntomas sistémicos y rabdomiólisis; sin embargo, la erupción se ve en menos de 10% de los casos, y son comunes la trombocitopenia y neutropenia. Temprano en la enfermedad del paciente, los títulos de IgM e IgG fueron negativos para anticuerpos contra Ehrlichia y Anaplasma; Sin embargo, tendríamos que mirar los títulos en muestras de suero obtenidas durante la fase de convalecencia para descartar definitivamente estos diagnósticos. Enfermedad de Lyme, aunque posible, es poco probable debido a los estudios serológicos que indican infección pasada, la ausencia de manifestaciones neurológicas, y una erupción que es claramente diferente del eritema crónico migratorio. La babesiosis ocurre comúnmente en el noreste de la costa, pero debido a que el parásito se reproduce en las células rojas, una anemia hemolítica marcada se ve normalmente. El diagnóstico se realiza mediante la visualización directa de los organismos en extendidos de gota  gruesa y fina en el frotis de sangre periférica, que era negativo en este caso. La erupción del paciente parece ser una pista importante en este caso. El servicio de dermatología fue consultado acerca de este caso.

DERMATOLOGÍA:
Este paciente tenía una erupción maculopapular con un componente purpúrico acral y síntomas sistémicos. El diagnóstico diferencial es amplio (Tabla 2), pero teniendo en cuenta sus síntomas sistémicos, así como la ubicación geográfica, nuestro diagnóstico diferencial incluye enterovirus, meningococcemia, ehrlichiosis monocítica humana, y la Fiebre Manchada de las Montañas Rocosas, y hace que sea menos probable, pero no menos importante descartar  sarampión atípico, síndrome de la reacción a un fármaco con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS) y vasculitis leucocitoclástica.





Tabla 2
Diagnóstico diferencial  de erupción maculopapular con componente de púrpura acral.




Hallazgos de la piel en la infección por enterovirus pueden incluir vesículas acrales, máculas, pápulas, petequias y púrpura. El compromiso  sistémico puede incluir meningitis aséptica, encefalitis y miocarditis, que no fueron vistos en este paciente.
La erupción de este paciente plantean preocupación por meningococcemia. Sin embargo, esta infección generalmente progresa muy rápidamente, por lo que es un diagnóstico poco probable en este paciente a pesar de su hipotensión, alteración del estado mental y lesiones purpúricas. Además, el diplococos gramnegativos debe ser evidente en la evaluación histológica de las lesiones o con tinción de Gram de una pústula.
Aunque el sarampión atípicos pueden presentarse como un exantema petequial morbiliforme,  no es probable en este paciente, ya que, a nuestro entender, que no había recibido la vacuna contra el sarampión inactivada con formalina 1963-1967,  no es inmunocomprometidos y no ha tenido la exposición sarampión reciente . Él no tiene la eosinofilia periférica que apoyaría un diagnóstico del síndrome DRESS. Por otra parte, la púrpura sería un hallazgo cutánea poco frecuente en el síndrome de DRESS, que por lo general produce una erupción morbiliforme. Por último, la ausencia de púrpura y leucocitoclasia reglas palpables fuera el diagnóstico de pequeños vasos vasculitis cutánea.
Hasta el 36% de los pacientes con ehrlichiosis monocítica humana, una infección causada por E. chaffeensis, se presenta con  participación de rash cutáneo,  es más común en los niños e incluye máculas, pápulas, petequias, eritema difuso y edema de las manos y pies.  Los casos sin una erupción puede ser clínicamente indistinguible  de la Fiebre Manchada de las Montañas Rocosas “sin manchas”; hasta un 10% de los casos de la Fiebre Manchada de las  Montañas Rocosas fiebre manchada son “sin manchas".  Dieciocho casos de ehrlichiosis monocítica humana se han reportado en las ciudades costeras de Nueva Inglaterra, aunque es más común en otras regiones de los Estados Unidos. Aunque la  anaplasmosis humana (causada por A. phagocytophilum) es más común en la costa de Nueva Inglaterra que  la ehrlichiosis monocítica humana, la presentación con rash es muy rara. Los exámenes diagnósticos   para la ehrlichiosis monocítica r humana y Anaplasma fueron negativos en este caso, por lo que estos diagnósticos son poco probables .
La Fiebre Manchada de las Montañas Rocosas  es causada por Rickettsia rickettsii y se transmite por varias garrapatas en el este de Estados Unidos; los pacientes con frecuencia no recuerdan una picadura de garrapata. Los  hallazgos cutáneos se desarrollan entre el día 3 y el día 5 de la enfermedad. Las  lesiones suelen comenzar en los tobillos y las muñecas y se extendieron proximalmente a las palmas y las plantas y van desde rash maculopapular a un rash  petequial, y ambas formas se observaron en este paciente. En el examen histológico de muestras de biopsia, vasculitis de gravedad variable está presente, dependiendo de la etapa de la lesión. En este caso, se observó un infiltrado perivascular de  neutrófilos y linfocitos, que puede representar una etapa temprana de vasculitis en una lesión temprana.
En consideración de los hallazgos de la piel, síntomas sistémicos, y la ubicación geográfica, esmuy probable el diagnóstico de Fiebre Manchada de las  Montañas Rocosas  y cabría  el tratamiento empírico con doxiciclina para evitar el aumento de la mortalidad asociada con el tratamiento diferido. También sería recomendable  la confirmación del diagnóstico mediante pruebas serológicas y de detección directa del organismo en la muestra de piel de la biopsia.


DIAGNOSTICO CLINICO
FIEBRE MANCHADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS FIEBRE QUE SE PRESENTÓ  CON FIEBRE, ERUPCIÓN CUTÁNEA, Y RABDOMIÓLISIS.

DISCUSIÓN PATOLÓGICA
Los cortes  histológicos de la muestra de piel de la biopsia revelaron un infiltrado perivascular de linfocitos y neutrófilos. A mayor aumento, las células endoteliales hinchadas y manguitos linfocitarios  perivasculares estaban presentes (Figura 3).





Figura 3
Biopsia de muestras de piel (hematoxilina y eosina).
El examen de la muestra de biopsia revela epidermis normal con infiltrados perivasculares de linfocitos en la dermis (panel A). Mayor aumento (Panel B) revela inflamación endotelial y un infiltrado linfocítico perivascular.



Las muestras con Gram de, tinciones de Steiner, Fite, y  nitrato de plata metenamina-Grocott fueron negativos para los organismos. Este cuadro histológico se ha llamado una vasculitis linfocítica y podría ser debido a  erupción de un fármaco (una reacción de hipersensibilidad de drogas), un exantema viral (por ejemplo, enterovirus), o cambios tempranos asociados con la Fiebre Manchada de las Montañas Rocosas . Los hallazgos histopatológicos observados en las Fiebre Mnachada de las Montañas Rocosas  han reportado que se correlaciona con la duración de la enfermedad. Una erupción maculopapular se produce normalmente de 2 a 3 días después del inicio de la enfermedad. El daño de células endoteliales es causada por los organismos rickettsias, resultando en una vasculitis de vasos pequeños linfocítica inicial con epidermis corriente, como se ve en este caso. En las lesiones posteriores,la  vasculitis leucocitoclástica con un infiltrado de neutrófilos, trombos de fibrina, y necrosis capilar de pared puede desarrollar, con el cambio epidérmico incluyendo la degeneración vacuolar en la capa basal y la infiltración linfocítica.
Dado a que la sospecha clínica de la Fiebre Manchada de las  Montañas Rocosas en este paciente fue alta, el tejido incluido en parafina fijado en formol fue enviado a la Universidad de Duke Departamento de Patología Laboratorios Medical Center y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades immunotinción para  rickettsia; en la mayoría de los casos, el antígeno se puede detectar en las células endoteliales de los vasos afectados. La prueba  de todas las muestras fue negativo. Sin embargo, la sensibilidad de las técnicas de inmunohistoquímica oscila desde 73 hasta 92%,  y por lo tanto, siguen siendo el estándar los estudios serológicos en el diagnóstico de la fiebre manchada de las Montañas Rocosas.
En el día 5 del hospital , los estudios serológicos para la Fiebre Manchada de las Montañas Rocosas  se realizaron. Las pruebas serológicas iniciales mostraron un título de IgM de al menos 1:64 y un título de IgG de al menos 1: 2048. En el laboratorio de realizar estos estudios, un título de IgM de al menos 1:64 y un título de IgG de al menos 1: 256 se consideran evidencia presuntiva de infección reciente o actual.
Dos semanas después, se repitió  la pruebaque  mostró  persistentemente elevados niveles de de IgM título (1:64) y un aumento en el título de IgG (1: 4096). Una vez más, estos resultados fueron interpretados como evidencia de infección reciente o actual con R. rickettsii.
Después de la biopsia de la pie  se administró doxiciclina por vía intravenosa  a causa de la preocupación por la enfermedad transmitida por garrapatas, después de lo cual el paciente mejoró rápidamente. El día 7 de hospital, fue extubado sin complicaciones. Continuó con alteración del estado mental y enlentecimiento psicomotor; las  imágenes por resonancia magnética con la administración de gadolinio realizado en ese momento reveló múltiples focos de difusión restringida en el área periventricular bilateral y la materia blanca subcortical, características consistentes con infartos subagudos. De acuerdo con los colegas en el departamento de radiología, estos resultados se han descrito en los casos de la Fiebre Manchada de las Montañas Rocosas.El día 25 el hospital, el paciente completó un curso de 3 semanas de doxiciclina. Tenía mejoría en el estado mental y  resolución completa de su erupción. Su insuficiencia renal aguda, que se había considerado  secundaria a la rabdomiolisis, se resolvió sin necesidad de diálisis. El resto de su evolución hospitalaria se complicó por miopatía de la enfermedad crítica , que se caracteriza por debilidad muscular que fue mayor de proximal a  distal. Después de 4 semanas en el hospital, fue dado de alta a un centro de rehabilitación para fisioterapia más intensiva. Varios meses después del alta, su médico de atención primaria informó que el paciente se encontraba bien y es completamente funcional.
Durante la hospitalización del paciente, se discutió  si su insuficiencia renal fue causada por rabdomiólisis. Cuando se analizó el sedimento urinario de este paciente, había muchos cilindros  pigmentados grumosos, hallazgos típicos de lesión tubular aguda. Dado que había estado inmóvil durante algún tiempo y tenía un nivel de creatina quinasa elevada, rabdomiólisis fue un candidato de la causa.  Sin embargo, había algunos  elementos que eran menos típicos de lesión tubular aguda inducida por pigmentos. La elevación moderada en el nivel de creatinina sérica, la normocalemia, y el único nivel de calcio sérico bajo borderline (cuando corregido para hipoalbuminemia) no eran típicas de la lesión renal en toda regla inducida por rabdomiólisis; y en mi experiencia, nefropatía rabdomiólisis asociada tiende a ser una forma grave de lesión tubular aguda con un curso prolongado y lenta recuperación. Este paciente se presentó con un nivel de creatinina de aproximadamente 3 mg por decilitro (265 mmol por litro), que se estancó; que no tenía oliguria y mejoró gradualmente. Por lo tanto, la lesión tubular aguda inducida por mioglobina es de carácter más leve posible, pero pensamos que es más probable que la hipotensión había dado lugar a una lesión renal isquémica, de tal manera que el insulto tubular era en realidad más que la isquemia inducida pigmento.


DIAGNÓSTICO ANATÓMICO
FIEBRE MANCHADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS.



Fuente
"A 60-Year-Old Man with Weakness, Rash, and Renal Failure"
Richard N. Channick, M.D., Mayra E. Lorenzo, M.D., Ph.D., Carol C. Wu, M.D., and Mai P. Hoang, M.D.
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