martes, 8 de junio de 2021

La rodilla es lo de menos...

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina

 

HISTORIA

Un hombre de 61 años con dolor crónico de rodilla estaba programado para someterse a una artroplastia total de rodilla electiva. Era un capataz de la construcción con un estilo de vida activo y no había recibido atención médica durante 20 años. Su único medicamento fue el ibuprofeno. Bebía de 4 a 5 bebidas alcohólicas por semana, pero nunca había consumido tabaco, sustancias ilícitas ni suplementos dietéticos. Su historial familiar fue notable por la enfermedad de las arterias coronarias en su hermano. Durante una visita preoperatoria, la presión arterial del paciente fue de 178/92 mm Hg y su índice de masa corporal fue de 27,3. El examen físico se limitó al examen de ambas caderas. El paciente refirió que no tenía dolores de cabeza, dolor en el pecho, dificultad para respirar ni palpitaciones. Los valores de laboratorio de rutina no fueron notables, y un electrocardiograma mostró un leve retraso en la conducción intraventricular. Se diagnosticó hipertensión esencial y  comenzó a recibir hidroclorotiazida. Su presión arterial era de 140/82 mm Hg en una visita ambulatoria posterior.

 

 

PONENTE

Aunque no conocemos la cronicidad de la hipertensión, este paciente no cumple con las indicaciones para el cribado de causas secundarias de hipertensión. Las pautas de anestesia recomiendan que los pacientes sean remitidos para cirugía electiva solo si la presión arterial promedia menos de 160/100 mm Hg durante los 12 meses anteriores; sin embargo, en pacientes sin documentación de la presión arterial longitudinal, no es necesario retrasar la cirugía electiva siempre que la presión arterial sea inferior a 180/100 mm Hg. Dado que este paciente no ha recibido atención de rutina, se deben recomendar exámenes de salud preventivos para enfermedades crónicas.

 

 

EVOLUCIÓN

El paciente fue sometido a una artroplastia total de rodilla izquierda sin complicaciones mientras recibía anestesia espinal con bupivacaína y sedación consciente con midazolam y propofol. La presión arterial preoperatoria fue de 168/92 mm Hg; la presión arterial sistólica intraoperatoria varió de 120 a 170 mm Hg y la presión arterial diastólica de 60 a 90 mm Hg, con una frecuencia cardíaca de 60 a 80 latidos por minuto y una saturación de oxígeno de más del 95% mientras respiraba aire ambiente. El día 1 después de la cirugía, mientras el paciente trabajaba con un fisioterapeuta, se observó que su presión arterial era de 216/99 mm Hg con una frecuencia cardíaca de 141 latidos por minuto, una frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y oxígeno. saturación del 90% mientras respiraba aire ambiente. Informó que no tenía molestias en el pecho, dificultad para respirar, dolor de cabeza, o dolor severo. Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal con complejo ventricular prematuro, bloqueo fascicular anterior izquierdo y nuevo bloqueo de rama derecha (Figura 1A ). Una radiografía de tórax mostró una opacidad nebulosa en el espacio aéreo del lóbulo superior derecho con prominencia vascular difusa, hallazgos sugestivos de edema pulmonar asimétrico.

 


Figura 1. Electrocardiogramas.

Un electrocardiograma del día 1 después de la cirugía muestra taquicardia sinusal bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo.

Un electrocardiograma obtenido después del paro cardíaco, muestra ritmo sinusal, desviación del eje a la izquierda, bloqueo AV de primer grado, y bloqueo de rama izquierda (Panel B).

 

 

PONENTE

La anestesia espinal con bupivacaína puede precipitar hipotensión, no hipertensión. Aunque la hipertensión intraoperatoria es más común en pacientes con hipertensión existente que en pacientes normotensos, los aumentos agudos de la presión arterial intraoperatoria siempre deben impulsar la evaluación de causas reversibles como dolor, hipoxemia e hipercapnia. La sobrecarga de volumen, la laringoscopia, la intubación endotraqueal y la retirada de cualquier medicación antihipertensiva pueden contribuir a la hipertensión intraoperatoria.

 

La hipertensión grave del paciente (presión arterial sistólica,> 180 mm Hg) y los hallazgos en la radiografía de tórax que son compatibles con edema pulmonar constituyen una emergencia hipertensiva y plantean la cuestión de la hipertensión secundaria. En general, para las emergencias hipertensivas, los objetivos de presión arterial están por debajo de 180/120 mm Hg en la primera hora y luego por debajo de 160/110 mm Hg durante las 23 horas siguientes, a menos que haya un proceso agudo que requiera un control más rápido de la presión arterial. El edema pulmonar en este contexto sugiere presiones de llenado del lado izquierdo muy elevadas que se deben a insuficiencia cardíaca sistólica o diastólica, una situación que apoya una reducción más rápida de la presión arterial en este caso.

 

El exceso de catecolaminas es una causa potencial de emergencia hipertensiva, particularmente en el estado posoperatorio. No había antecedentes de retirada del tratamiento antihipertensivo, ingestión de agentes simpaticomiméticos o dolor intenso. El feocromocitoma es raro pero merece consideración.

 

Revisaría cuidadosamente con el paciente su historial preoperatorio, prestando atención a cualquier síntoma o signo sugestivo, incluidos dolores de cabeza, palpitaciones o sudoración. En pacientes con feocromocitoma, las crisis catecolaminérgicas pueden precipitarse por medicamentos como los bloqueadores de los receptores de dopamina (metoclopramida), los anticolinérgicos (atropina), los agentes anestésicos sensibilizantes de las catecolaminas (halotano y desflurano) y los betabloqueantes. Evitaría estos medicamentos y solicitaría una evaluación de laboratorio de los niveles de metanefrina plasmática o los niveles de metanefrina fraccionada en orina de 24 horas. También consideraría la obtención de imágenes transversales, porque los niveles de metanefrina pueden tardar días en informarse.

 

 

EVOLUCIÓN

Se administraron hidralazina intravenosa y un bolo de 20 mg de labetalol durante un período de 30 minutos, y la presión arterial del paciente disminuyó a 187/95 mm Hg. El paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Al examinarlo, parecía incómodo y diaforético. Los ruidos cardíacos eran regulares y taquicárdicos, sin soplos. Había roncus difusos. El sitio quirúrgico estaba limpio, seco e intacto. Sus manos y pies estaban fríos. El nivel de bicarbonato fue de 17 mmol por litro con una brecha  aniónica de 26 mmol por litro. El nivel de nitrógeno ureico en sangre fue de 24 mg por decilitro  y el nivel de creatinina fue de 2,16 mg por decilitro ( desde un nivel inicial preoperatorio de 0,85 mg por decilitro). El nivel de lactato fue de 6,8 mmol por litro, y una concentración de troponina T de cuarta generación fue de 3.96 ng/ml

 

El paciente fue rotado a un goteo de esmolol para el manejo continuo de la hipertensión. Se administraron múltiples dosis de furosemida intravenosa, pero se produjo poca orina. La taquipnea progresiva y la hipoxemia se desarrollaron rápidamente, lo que provocó intubación y parálisis con cisatracurio. Una radiografía frontal de tórax mostró hallazgos compatibles con edema pulmonar ( Figura 2). Después de la intubación, su presión arterial era de 130/88 mg Hg y su frecuencia cardíaca era de 126 latidos por minuto. El día 2 postoperatorio, aproximadamente a las 12 horas del ingreso en UCI, el paciente presentó una parada asistólica. Se inició reanimación cardiopulmonar; recibió epinefrina, bicarbonato de sodio y cloruro de calcio y recuperó la circulación espontánea (presión arterial, 127/73 mm Hg). Se iniciaron infusiones de vancomicina, cefepima, metronidazol y epinefrina.

 


Figura 2. Rx de tórax.

Una radiografía de tórax después de la intubación muestra una opacidad borrosa del espacio aéreo en el lóbulo superior derecho (asterisco) con prominencia vascular difusa (flechas), hallazgos sugestivos de edema pulmonar asimétrico. Un tubo endotraqueal, un catéter en la arteria pulmonar y monitoreo externo e interno están en su lugar.

 

 

PONENTE

Antes de la parada asistólica, las manos y los pies fríos del paciente, la oliguria y la acidosis láctica eran preocupantes, ya que estas condiciones pueden indicar disfunción ventricular izquierda aguda y shock cardiogénico. La hipoxemia progresiva y la acidosis pueden haber sido las causas de su paro asistólico, aunque su electrocardiograma sugiere una enfermedad de conducción cardíaca como un culpable alternativo.

 

 

EVOLUCIÓN

Después de la reanimación, la temperatura del paciente era de 39,9 ° C, la presión arterial de 127/73 mm Hg, la frecuencia cardíaca de 123 latidos por minuto y la frecuencia respiratoria de 30 respiraciones por minuto. La saturación de oxígeno fue del 94% mientras recibía oxígeno al 100% de un ventilador de control de volumen con un volumen corriente de 450 ml y una presión espiratoria final positiva de 14 cm de agua. El recuento de glóbulos blancos fue de 16.900 por milímetro cúbico, el nivel de hemoglobina de 12,0 g por decilitro y el recuento de plaquetas de 165.000 por milímetro cúbico. El nivel de sodio sérico fue de 152 mmol por litro, el nivel de potasio de 5,1 mmol por litro, el nivel de bicarbonato de 23 mmol por litro, el nitrógeno ureico en sangre de 40 mg por decilitro (14,5 mmol por litro) y el nivel de creatinina de 4,62 mg por decilitro ( 410 μmol por litro).

 

La relación internacional normalizada (RIN), fue de 4.8, el nivel de aspartato aminotransferasa 26.240 U por litro (rango normal, 10 a 50), el nivel de alanina aminotransferasa 12.080 U por litro (rango normal, 10 a 50), el nivel de fosfatasa alcalina 96 U por litro ( rango normal, 40 a 130), el nivel total de bilirrubina 2.6 mg por decilitro (44.5 μmol por litro; rango normal, 0.0 a 1.0 mg por decilitro [0.0 a 17.1 μmol por litro]), y el nivel directo de bilirrubina 1.1 mg por decilitro (18,8 μmol por litro; rango normal, 0,0 a 0,3 mg por decilitro [0,0 a 5,1 μmol por litro]). El nivel de lactato fue de 12,9 mmol por litro (rango normal, 0,5 a 2,2) y la concentración de troponina T fue de 12,42 ng por mililitro (valor normal, <0,01). El nivel de tirotropina fue normal. Se enviaron muestras de orina y plasma para determinar los niveles de metanefrinas fraccionadas.

 

 

PONENTE

El paciente se encuentra ahora en estado de shock con insuficiencia orgánica multisistémica asociada, que incluye hepatitis isquémica ("hígado de shock"), insuficiencia renal anúrica, lesión miocárdica e insuficiencia respiratoria hipoxémica refractaria. Se necesita una evaluación cardíaca adicional, incluida la ecocardiografía transtorácica y la angiografía coronaria para descartar enfermedad coronaria obstructiva. Finalmente, se debe iniciar la hipotermia terapéutica. Esta terapia se requiere para minimizar la lesión neurológica en pacientes después de una parada que no pueden seguir órdenes o realizar movimientos intencionados o en quienes el estado neurológico no puede evaluarse de manera confiable, como es el caso de este paciente.

 

 

EVOLUCIÓN

Se inició hipotermia terapéutica y hemodiálisis venovenosa continua. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal con bloqueo auriculoventricular de primer grado, desviación del eje izquierdo y bloqueo de rama izquierda ( figura 1B ). La ecocardiografía transtorácica reveló una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 25%, con hipocinesia difusa con variación regional, afectando de manera más prominente al septo. El tamaño y la función del ventrículo derecho eran normales. La aurícula izquierda estaba levemente agrandada. No había derrame pericárdico. La angiografía coronaria de urgencia no reveló ninguna enfermedad arterial coronaria clínicamente significativa. La ventriculografía izquierda con el uso de material de contraste reveló hipocinesia global con contractilidad apical preservada.

 

La presión de la aurícula derecha fue de 12 mm Hg (rango normal, 0 a 5), ​​la presión del ventrículo derecho fue de 29/12 mm Hg (valor normal, menos de 25/5), la presión de la arteria pulmonar fue de 32/23 mm Hg (valor normal valor, menos de 25/10) con una presión media de 27 mm Hg (valor normal, menos de 20), y la presión de enclavamiento capilar pulmonar fue de 17 mm Hg (valor normal, menos de 12). La saturación de la arteria pulmonar fue del 59% mientras el paciente recibía ventilación mecánica con oxígeno al 100%. El gasto cardíaco y el índice, calculados con el método de Fick, fueron 6.52 litros por minuto (rango normal, 4.0 a 8.0) y 3.02 litros por minuto por metro cuadrado de área de superficie corporal (rango normal, 2.5 a 4.2), respectivamente. La resistencia vascular sistémica fue de 700 dyn • seg • cm −5 (rango normal, 800 a 1200), y la resistencia vascular pulmonar fue de 123 dyn • seg • cm−5 (valor normal, menos de 250).

 

 

PONENTE

La ausencia de rotura aguda de placa o enfermedad arterial coronaria obstructiva y el patrón de disfunción ventricular izquierda (contractilidad apical preservada e hipocinesia basilar) despiertan sospechas de miocardiopatía de estrés (Takotsubo). Aunque el abombamiento apical es el patrón más común de miocardiopatía por estrés, en otros casos se han descrito hipercinesia apical e hipocinesia basilar (la llamada miocardiopatía de Takotsubo invertida). La miocardiopatía por estrés se manifiesta comúnmente como dolor torácico, disnea o síncope, aunque los pacientes también pueden presentar insuficiencia cardíaca, taquiarritmias y bradiarritmias, paro cardíaco repentino o shock cardiogénico, como se observó en este paciente. Sus presiones de llenado elevadas del lado derecho e izquierdo son compatibles con la disfunción biventricular aguda y pueden explicarse por miocardiopatía por estrés,  miocardio atontado post parada cardíaca, o ambos. Sin embargo, la baja resistencia vascular sistémica con gasto cardíaco conservado es compatible con un shock distributivo y cardiogénico mixto más que con un choque cardiogénico aislado.

La fisiopatología de la miocardiopatía por estrés no se comprende bien, pero se han postulado el exceso de catecolaminas, el espasmo de las arterias coronarias y la disfunción microvascular. En este contexto, lo que más me preocupa es el exceso de catecolaminas, específicamente de un feocromocitoma. Aunque generalmente se recomiendan las pruebas bioquímicas antes de la obtención de imágenes en la evaluación de la sospecha de feocromocitoma, las imágenes urgentes están indicadas en el contexto de una enfermedad crítica, dado el lento tiempo de respuesta de los niveles de metanefrina y la probabilidad de que los niveles estén elevados debido a la terapia vasopresora y la actividad adrenérgica elevada . La tomografía computarizada (TC) es la prueba más sensible para el diagnóstico de una masa suprarrenal, pero es posible que no sea posible en este paciente gravemente enfermo. En ese caso, la ecografía del abdomen puede ser útil.

 

 

EVOLUCIÓN

La esposa del paciente informó que había estado completamente activo sin síntomas antes de la cirugía, pero que tenía una tendencia a minimizar los problemas de salud. El tercer día después de la cirugía, se desarrolló un bloqueo cardíaco completo, con asistolia ventricular intermitente, lo que motivó la colocación temporal de un electrodo de estimulación del ventrículo derecho. Durante los 2 días siguientes, el paciente desarrolló shock progresivo y falla del sistema multiorgánico a pesar del apoyo vasopresor con norepinefrina, vasopresina, epinefrina, fenilefrina y dopamina. Fue evaluado por un equipo  multidisciplinario de shock para considerar la oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial, pero se pensó que este tratamiento no estaba indicado debido a una falla orgánica multisistémica extensa y un gasto cardíaco adecuado.

 

El día 5 después de la cirugía, fue trasladado a cuidados paliativos y murió poco después. En la autopsia se observó cardiomegalia hipertensiva (600 g; rango normal, 270 a 360) con hipertrofia concéntrica. Había necrosis de miocitos multifocal con un patrón sugestivo de vasoespasmo o toxicidad por catecolaminas ( Figura 3A y 3B ). Las arterias coronarias estaban permeables sin aterosclerosis clínicamente significativa. La glándula suprarrenal izquierda había sido reemplazada por una masa sólida de 280 g que medía hasta 11,0 cm en la dimensión mayor que surgía de la médula suprarrenal y comprimía la corteza suprarrenal. El examen macroscópico mostró una superficie de corte abigarrada de color canela a rosa y áreas centrales de hemorragia y degeneración ( Figura 3C). Histológicamente, el tumor estaba compuesto por células grandes poligonales con cantidades moderadas a grandes de citoplasma granular, eosinófilo-anfófilo y núcleos de forma irregular con hipercromasia frecuente, polimorfismo y pseudoinclusiones ( Figura 3D ). Había evidencia de lesión renal aguda, necrosis hepática, isquemia del intestino delgado y hemorragia digestiva alta difusa, todos los cuales son compatibles con shock cardiogénico.

 

Los resultados con respecto a los niveles de metanefrina fraccionada en orina y en plasma libre se recibieron post mortem. El nivel plasmático de metanefrina fue de 194 nmol por litro (valor normal, menos de 0,5) y el nivel plasmático de normetanefrina fue de 316 nmol por litro (valor normal, menos de 0,9). La excreción urinaria de metanefrina fue de 68.000 μg por gramo de creatinina (rango normal, 29 a 158) y la excreción urinaria de normetanefrina fue de 52.000 μg por gramo de creatinina (rango normal, 89 a 332).

 

 


Figura 3. Muestras de autopsia del corazón y del tumor suprarrenal.

El examen histológico del miocardio reveló necrosis multifocal y calcificación de miocitos (panel A, flechas; tinción de hematoxilina y eosina), hallazgos compatibles con infarto de miocardio reciente causado por vasoespasmo. Una tinción de von Kossa para detectar mineralización destaca la calcificación mitocondrial multifocal (Panel B, flechas). El examen macroscópico reveló una masa de 11,0 cm que surgía de la médula suprarrenal y comprimía la corteza suprarrenal circundante (Panel C, flecha), con una superficie de corte abigarrada de color canela a rosa y áreas centrales de hemorragia y degeneración. Histológicamente, el tumor estaba compuesto por células grandes poligonales con cantidades moderadas a grandes de citoplasma granular, eosinófilo-anfófilo y núcleos de forma irregular con hipercromasia frecuente, polimorfismo y pseudoinclusiones (Panel D, recuadro; tinción con hematoxilina y eosina).

 

 

PONENTE

Los hallazgos patológicos de la glándula suprarrenal y los niveles marcadamente elevados de metanefrina en orina y plasma son diagnósticos de feocromocitoma.

 

COMENTARIO

El feocromocitoma es una neoplasia de la glándula suprarrenal que se comenta con frecuencia, aunque sumamente rara, que se presenta principalmente en adultos de mediana edad y afecta por igual a mujeres y hombres, con una incidencia de 0,6 casos por 100.000 personas-año. 1 Su rareza y sus manifestaciones proteicas hacen que su reconocimiento clínico sea un desafío y, sin embargo, el reconocimiento temprano es imperativo dado el potencial de consecuencias letales, como se vio en este caso.

 

El feocromocitoma ha sido apodado el "gran enmascarador", dado que sus diversas manifestaciones clínicas pueden imitar muchas otras afecciones. La mayoría de los pacientes no presenta la tríada clásica de cefalea, palpitaciones y sudoración episódica, y 10 a 15% de los pacientes pueden estar asintomáticos. 2La hipertensión, ya sea sostenida o paroxística, es común, aunque 5 a 15% de los pacientes son normotensos. En más de la mitad de los casos, el tumor se descubre de forma incidental en las imágenes abdominales. El feocromocitoma se manifiesta en casos raros como una crisis de catecolaminas que conduce a insuficiencia cardíaca, edema pulmonar, arritmias, insuficiencia renal, hemorragia intracraneal o insuficiencia multisistémica. Las complicaciones cardiovasculares, que incluyen isquemia miocárdica, miocarditis, miocardiopatía y taquiarritmias y bradiarritmias, ocurren en una pequeña minoría de casos, pero pueden ser fatales. 3,4

 

La disfunción ventricular izquierda con hipercinesia apical y acinesia basilar y medioventricular en ausencia de enfermedad coronaria, como se observó en nuestro paciente, son altamente sugestivas de una variante de miocardiopatía de estrés (miocardiopatía de Takotsubo invertida). La forma más común de miocardiopatía por estrés (miocardiopatía de Takotsubo clásica) se caracteriza por disfunción del ventrículo izquierdo con abombamiento apical. Las pruebas patológicas que muestran necrosis de miocitos multifocal sugestiva de vasoespasmo e isquemia microvascular, como se describe en el informe de la autopsia del paciente, proporcionan más evidencia para este diagnóstico. La fisiopatología de la miocardiopatía por estrés es poco conocida, pero se cree que implica el exceso de catecolaminas y la disfunción microvascular asociada y el atontamiento del miocardio. Estrés emocional, estrés físico, la hiperactividad adrenérgica y los tumores productores de catecolaminas son desencadenantes documentados. Los informes de casos han descrito la aparición de miocardiopatía de Takotsubo clásica y variantes como la miocardiopatía de Takotsubo invertida en pacientes con feocromocitoma.5-7 El diagnóstico de miocardiopatía por estrés debe impulsar la consideración de feocromocitoma en ausencia de otros precipitantes reconocidos. 8

 

La metanefrina libre en plasma y la metanefrina fraccionada en orina de 24 horas son las pruebas de detección recomendadas para el exceso de catecolaminas que es característico del feocromocitoma. 9 Los niveles de metanefrina libre en plasma tienen la mayor sensibilidad (95 a 100%) y especificidad (85 a 90%). 10Se ha informado que la sensibilidad y la especificidad informadas de los análisis tradicionales de metanefrinas fraccionadas en orina son ligeramente más bajas que las de las metanefrinas libres en plasma, pero la espectrometría de masas de metanefrinas fraccionadas en orina tiene una sensibilidad (97%) y una especificidad (91%) excelentes. Aunque los niveles de metanefrina y normetanefrina que se miden en una muestra de orina puntual no se recomiendan para la detección, un artículo reciente mostró altas correlaciones entre estas mediciones y las mediciones de orina de 24 horas. 11 Las elevaciones en cualquier medida deben interpretarse con precaución porque los resultados falsos positivos son comunes. 12Medicamentos, que incluyen levodopa, agentes simpaticomiméticos, antidepresivos tricíclicos, diuréticos y bloqueadores alfa y beta; estrés fisiológico y psicológico; y las enfermedades agudas pueden elevar los niveles de metanefrina y catecolaminas. En nuestro paciente, las muestras se obtuvieron mientras el paciente estaba recibiendo múltiples agentes simpaticomiméticos, incluyendo norepinefrina y epinefrina; aunque la infusión de vasopresores puede aumentar los niveles de catecolaminas, es poco probable que los niveles extremadamente elevados en este paciente se expliquen por los agentes simpaticomiméticos solos. En contraste con la recomendación habitual de que las imágenes para identificar el feocromocitoma se realicen solo después de que los resultados bioquímicos sugieran el diagnóstico, 1en pacientes críticamente enfermos en los que la sospecha es alta, se recomienda la obtención de imágenes de manera temprana, debido a los retrasos en los resultados de las pruebas bioquímicas y la alta probabilidad de que los niveles elevados se deban al estrés fisiológico y al uso de vasopresores. Por lo general, se prefieren las imágenes con TC con contraste sobre la resonancia magnética, debido a la resolución espacial superior para los tumores suprarrenales. La TC también puede ayudar a distinguir los feocromocitomas de otras neoplasias suprarrenales, porque la atenuación de la TC de menos de 10 unidades Hounsfield indica que una neoplasia es rica en lípidos, lo que básicamente descarta el feocromocitoma.

 

El resultado devastador en este paciente ofrece muchas lecciones. Aunque el paciente no refirió ningún síntoma aparte del dolor de rodilla antes de la cirugía, los hallazgos de la autopsia plantean dudas sobre si realmente estaba asintomático; si se hubieran provocado antecedentes de dolor de cabeza, sudoración o palpitaciones, esta información podría haber influido en la evaluación original de la hipertensión. Además, aunque la decisión de proceder rápidamente a la cirugía a pesar de su hipertensión recién diagnosticada fue concordante con las pautas de anestesia, 13Más control o evaluación preoperatoria podría haber sido útil. La administración de betabloqueantes intravenosos sin un bloqueo alfa adrenérgico adecuado está estrictamente contraindicada en pacientes con feocromocitoma porque la estimulación de los receptores alfa adrenérgicos sin oposición puede precipitar o exacerbar las crisis hipertensivas. Finalmente, el uso de imágenes transversales cuando se consideró por primera vez el feocromocitoma habría permitido el diagnóstico antemortem.

 

La miocardiopatía y la crisis multisistémica son manifestaciones raras y potencialmente mortales del feocromocitoma. En este paciente, debido a la falta de pistas históricas, no se sospechó el diagnóstico de feocromocitoma hasta después del desarrollo del shock cardiogénico. El presente caso destaca la importancia de considerar el feocromocitoma, porque el reconocimiento temprano y el tratamiento adecuado pueden prevenir resultados catastróficos.

 

 

Traducción de:

CLINICAL PROBLEM-SOLVING

Hypertensive Heartbreak

Emily S. Lau, M.D., Benjamin Scirica, M.D., M.P.H., Inga-Marie Schaefer, M.D., Amy L. Miller, M.D., Ph.D., and Joseph Loscalzo, M.D., Ph.D.

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2018493?query=featured_home

 

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