Buenos días doctor, me gustaría compartirles un caso especial que tuve en mi lugar de residencia.
Masculino de 38 años sin antecedentes clínicos de
importancia, Jornalero tipo sanguíneo A +. Acude al servicio de emergencia por
cuadro de 6 días de evolución de malestar general decaimiento anorexia.
Realizan Biometria con trombocitopenia refiere dolor abdominal y epistaxis que
resuelve con compresión manual. Dentro del examen físico ictericia generalizada
+++|+++ es ingresado al servicio de medicina interna permanece 12 horas y
realiza una convulsión tónica generalizada administran diazepam y resuelve, presenta
Desaturacion 70% FC: 34 mala mecánica valorado por UCi ingresa con evidencia de
nueva convulsión tónica 30 segundos. Con requerimiento de ventilación mecánica
se protege vía aérea y se realiza TAC de cráneo: sin lesiones patológicas
evidente con inestabilidad hemodinámica con apoyo de doble vasopresor e
inotropico a dosis supraterapeuticas ( norepinefrina 0,50 mcg/kg/min epinefrina 0,30 mcg/kg/min
dobutamina 5mcg/kg/min. en paraclinicos de control gasometria venosa Ph: 6,74
pco2: 39,50 po2: 28 hco3: 5,30
lactato:18 hemoglobina: 9,70 hematocrito: 32 ( fue transfundido 4
concentrados de plaquetas 4 plasmas frescos congelados 1 concentrados de
glóbulos rojos) leucocitos: 24,870 neutrofilos: 76,20 plaquetas: 28,000 Tp: 21
Ttp: 103 INR: 1,98 BT: 31.17 BD: 20,54 BI: 10,63 TGO: 1,561 TGP: 420 UREA: 107
creatinina: 3,94 paciente fallece a las 12 horas de permanecer en UCI
Dr J Caramelo
Latacunga Ecuador
Opinión: Un caso desgraciado verdaderamente. Un paciente joven que en pleno estado de salud comienza a presentar síntomas inespecíficos seis días antes de su fallecimiento, consistentes en malestar general, decaimiento, anorexia, dolor abdominal y epistaxis, constatándose ictericia franca en el examen clínico. Evoluciona con convulsiones tónico clónicas generalizadas, fallo respiratorio que requiere ARM, alteraciones hemodinámicas con requerimiento de doble apoyo presor, alteraciones severas de la hemostasia con compromiso de la vía intrínseca e intrínseca de la coagulación, trombocitopenia severa, y fallo multisistémico que incluye injuria renal aguda. Evoluciona a óbito. En la TC se observan algunos signos de edema cerebral como una disminución en el tamaño de los ventrículos, aplanamiento de las circunvoluciones cerebrales y atenuación de la intensidad de la señal del parénquima cerebral.
Mi primera impresión es que se trató de INSUFICIENCIA
HEPÁTICA AGUDA, en este caso podríamos hablar de INSUFICIENCIA HEPÁTICA
HIPERAGUDA (teniendo en cuenta el curso de menos de 7 días). En cuanto a la
etiología del cuadro sabemos que hay una larga lista de causas que pueden evolucionar
a fallo hepático fulminante, entre ellas la ingesta de paracetamol, reacciones idiosincrásicas
a medicamentos, hepatitis virales, hepatitis autoinmunes, enfermedad de Wilson,
hepatopatía isquémica, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva, exposición
a toxinas, incluida la intoxicación por hongos, sepsis, y golpe de calor. Hay
otras causas que no nombramos porque no tienen sustento aquí de acuerdo a la historia,
como son la linfohistiocitosis hemofagocítica (un trastorno que afecta
principalmente a niños), el síndrome de hígado graso agudo del embarazo/HELLP,
la infiltración maligna (con mayor frecuencia cáncer de mama, cáncer de pulmón
de células pequeñas, linfoma, melanoma o mieloma), y las hepatectomías parciales.
La determinación de la causa de insuficiencia hepática aguda se puede
establecer en el 60 al 80 % de los pacientes, y esto es muy importante ya que influye
en el tratamiento específico, además de proporcionar información pronóstica. En
general una exhaustiva historia clínica, análisis de laboratorio e imágenes
suelen proporcionar el diagnóstico. Cuando eso no ocurre, la biopsia hepática
puede brindar información adicional sopesándose el riesgo de hemorragias
potencialmente mortales en estos pacientes. Existen además de las medidas de
soporte generales, terapia empírica que puede estar indicada en algunas
situaciones, como por ejemplo el uso de N-acetilcisteína (NAC) si se sospecha
intoxicación por paracetamol. Hay hallazgos del examen que pueden ser
orientadores como por ejemplo encontrar lesiones cutáneas vesiculares (que
sugieren infección por virus del herpes simple), anillos de Kayser-Fleisher (sugerentes
de enfermedad de Wilson) etc. En todos estos pacientes deben obligatoriamente
realizarse una batería de estudios de laboratorio como estudios de hemostasia
que incluyan tiempo de protrombina/INR, determinación de sodio, potasio,
cloruro, bicarbonato, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, glucosa, calcio,
magnesio, fosfato, lactato deshidrogenasa, hepatograma (AST, ALT, fosfatasa alcalina, GGT, bilirrubina
total y directa, albúmina), hemograma completo con diferencial, nivel de
acetaminofén, análisis toxicológico de sangre y orina, incluyendo fosfatidiletanol,
serologías de hepatitis viral (IgM anti-hepatitis A, antígeno de superficie de
hepatitis B, IgM anti-core de hepatitis B, anticuerpos anti-virus de hepatitis
C, ARN de hepatitis C, reacción en cadena de la polimerasa del ADN (PCR) de HSV
tipo 1 y tipo 2, PCR de ADN de virus varicela-zóster, PCR de ADN de virus de
Epstein-Barr (VEB), IgM anti-antígeno de la cápside viral, IgG anti-antígeno de
la cápside viral, antígeno nuclear anti-VEB, PCR de ADN de citomegalovirus
(CMV), anticuerpos anti-virus CMV, marcadores autoinmunes (anticuerpos
antinucleares, anticuerpos antimúsculo liso, anticuerpos antimicrosomales de
hígado/riñón tipo 1, antígeno soluble antihepático, niveles de inmunoglobulinas),
gases en sangre arterial, lactato arterial, amoniaco arterial, prueba
serológica para el VIH, amilasa y lipasa. En algunos casos puede estar indicado
dosar el nivel de ceruloplasmina en pacientes con sospecha de enfermedad de
Wilson, teniendo en cuenta que la
ceruloplasmina sérica puede ser normal o estar elevada en el contexto de
insuficiencia hepática aguda. Por eso se debe sospechar enfermedad de Wilson en
pacientes con insuficiencia hepática aguda que tienen menos de 40 años o que
presentan anemia hemolítica Coombs-negativa, síntomas neurológicos previos a la
aparición de insuficiencia hepática aguda, anillos Kayser-Fleisher, una relación
de AST a ALT de más de dos, fosfatasa alcalina baja, una relación de fosfatasa
alcalina (unidades internacionales/L) con respecto a la bilirrubina total
(mg/dL) de menos de cuatro. En algunos casos los estudios de imágenes pueden
dar pistas sobre la causa, por ejemplo una ecografía Doppler abdominal inicial
para buscar evidencia de síndrome de Budd-Chiari, hipertensión portal,
esteatosis hepática, congestión hepática y cirrosis subyacente. La ecografía es
fácil de conseguir, económica y no invasiva.
A veces un hígado con necrosis masiva puede presentar un aspecto nodular
y no necesariamente indica cirrosis subyacente.
Por último, hay que decir que establecido el
diagnóstico de insuficiencia hepática aguda el paciente debe ser derivado a una
unidad de cuidados intensivos de un centro de trasplante hepático para disponer
de todos los recursos necesarios para brindar la mejor calidad de atención a
estos pacientes.
