miércoles, 7 de noviembre de 2018

PACIENTE MASCULINO DE 15 AÑOS CON DOLOR ABDOMINAL, HEMATOQUECIA Y ANEMIA.



 Un paciente de 15 años fue ingresado en este hospital debido a dolor abdominal recurrente y diarrea.
 El paciente había estado bien hasta aproximadamente 8 meses antes, cuando comenzó a presentar  episodios de dolor lumbar en la línea media, que empeoraban en la mañana y mejoraban con la actividad y la flexión. Durante los siguientes meses, se agregó dolor periumbilical intermitente, punzante y abdominal superior izquierdo, asociado con náuseas y diarrea. El dolor ocurría una o dos veces a la semana, aparecía  repentinamente y duraba desde unas pocas horas hasta una semana, pero típicamente de 1 a 2 días. El dolor no tenía relación con la alimentación, no se afectaba por la posición o el paso de las heces y no se asociaba con náuseas o vómitos. El acetaminofeno proporcionaba un ligero alivio.

Seis semanas antes del ingreso, el paciente vio a su pediatra para un examen de seguimiento relacionado con la obesidad. El paciente calificó el dolor abdominal en 6 a 7 en una escala de 0 a 10, donde 10 indica el dolor más intenso. Informó que entre 8 meses y 6 meses antes del ingreso había tenido menos apetito y había perdido 4.5 kg mientras seguía una dieta para bajar de peso; durante los siguientes 4 meses, su apetito había mejorado, y había ganado aproximadamente 1.8 kg.

En el examen, la presión arterial fue de 136/82 mm Hg, el pulso 85 latidos por minuto, el peso de 88,4 kg y el índice de masa corporal de 28.1. El abdomen era obeso y blando, con ruidos intestinales normales y sensibilidad leve en el cuadrante superior izquierdo y en las áreas periumbilicales, sin rebote ni defensa. El nivel en sangre de dióxido de carbono fue de 31,4 mmol por litro (rango de referencia, 23 a 29), y el recuento de glóbulos blancos fue normal, al igual que los niveles de otros electrolitos, glucosa, calcio, proteína total, albúmina y globulina y pruebas. De la función renal y hepática. Otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1.




Tabla 1
Datos de laboratorio.



Tres muestras de heces fueron positivas para sangre; el cultivo de heces no mostró patógenos entéricos, y el examen para huevos y parásitos fue negativo. Una radiografía de la columna torácica era normal. Se realizó la derivación a un gastroenterólogo y se programó una tomografía computarizada (TC) de abdomen y pelvis. Los episodios de dolor abdominal y diarrea continuaron durante las siguientes semanas.

En la mañana de ingreso, la TC del abdomen y la pelvis realizada con la administración de material de contraste oral e intravenoso reveló una intususcepción ileocolónica que se extendía aproximadamente 8 cm cranealmente desde la válvula ileocecal, sin una masa de tejido blando o lesión quística. No había obstrucción intestinal ni asas intestinales de apariencia anormal. Más tarde ese día, el dolor abdominal se repitió y el paciente acudió al servicio de urgencias de este hospital.

En el servicio de urgencias, el paciente refirió dolor en el cuadrante superior izquierdo, dolor de cabeza y diarrea,  sin fiebre, náuseas ni vómitos. Seis años antes del ingreso, se lo evaluó en este hospital por un episodio de sangrado rectal indoloro (sangre roja brillante en el inodoro dos veces en 1 día), sin estreñimiento ni diarrea. En el examen en ese momento, los signos vitales y el examen abdominal eran normales, no había hemorroides y las heces eran guayaco positivas; los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. El cultivo de heces para patógenos entéricos, el análisis de heces para huevos y parásitos y una gammagrafía con tecnecio-99m en el abdomen para divertículo de Meckel fueron negativos, y el examen colonoscópico no mostró sangrado o anomalía de la mucosa. Se prescribió sulfato ferroso. Algunos episodios de dolor periumbilical ocurrieron posteriormente y se resolvieron espontáneamente; no se produjo más sangrado.

El paciente tenía anemia por deficiencia de hierro, talasemia β menor, obesidad, hipertensión límite, asma leve, rinitis alérgica con un pólipo nasal por el que se realizó una polipectomía y eccema. Los medicamentos incluyeron sulfato ferroso (diario) y un inhalador de dosis medidas de albuterol (según sea necesario para el asma); Las inmunizaciones estaban al día. No tenía alergias conocidas. Había nacido en los Estados Unidos, asistía a la escuela y vivía con su madre, que había emigrado del sudeste asiático, y un hermano. No había viajado recientemente y no había tenido contacto con personas enfermas.
En el examen, la presión arterial fue de 140/64 mm Hg, el pulso de 74 latidos por minuto y el peso de 91 kg; la temperatura, la frecuencia respiratoria y la saturación de oxígeno (mientras el paciente respiraba aire ambiente) eran normales. El abdomen era blando, con sonidos intestinales normales y sin distensión ni sensibilidad; El resto del examen era normal. El recuento de glóbulos blancos, el recuento diferencial y el recuento de plaquetas fueron normales, al igual que los niveles sanguíneos de electrolitos, glucosa, calcio, magnesio, fósforo, proteínas totales, globulina, albúmina y lipasa, y pruebas de coagulación y función renal y hepática; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. El paciente fue ingresado en este hospital. Se suspendió la ingesta oral y se administró cristaloide intravenoso.

Se realizó un procedimiento diagnóstico.




DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Este paciente de 15 años con un historial de 8 meses de dolor abdominal intermitente, náuseas y diarrea tiene un abdomen ligeramente sensible, heces guayaco positivas y deficiencia de hierro. A la luz de la historia del paciente antes de que se encontrara sangre en las heces, deberíamos pensar ampliamente qué podría causar episodios de dolor, náuseas y diarrea en un adolescente.


CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL ABDOMINAL, NÁUSEAS Y DIARREA EN UN ADOLESCENTE

La deficiencia de disacaridasa, particularmente la deficiencia de lactasa, debe considerarse en este caso, ya que el dolor puede ocurrir intermitentemente después de la exposición a la lactosa. Cuando las bacterias del colon fermentan la lactosa no digerida, se producen hidrógeno y otros gases que pueden causar cólicos abruptos. Se produce diarrea, ya que la lactosa sirve como un agente osmótico luminal. La ascendencia del paciente del sudeste asiático aumenta la probabilidad de intolerancia a la lactosa, ya que la persistencia de la lactasa después de la infancia es menos común en las poblaciones asiáticas que en las poblaciones de ascendencia europea.1

La enfermedad celíaca puede causar síntomas similares a los de este paciente y se reconoce cada vez más en niños y adolescentes. La prevalencia se acerca al 1% en todo el mundo.2 Los síntomas gastrointestinales asociados varían, las pruebas no son invasivas y el tratamiento está bien establecido; por lo tanto, la detección de la enfermedad celíaca se debe realizar en niños y adolescentes, como este, que tienen dolor abdominal y diarrea.

Se debe considerar el crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado, ya que las bacterias del intestino delgado desconjugan los ácidos biliares y los ácidos grasos hidroxilados, lo que conduce a diarrea osmótica con cólicos asociados. El dolor puede empeorar después de las comidas, cuando los carbohidratos y las grasas ingresan en el intestino delgado. El paciente no reportó empeoramiento del dolor después de las comidas, pero el momento puede ser difícil de resolver, dadas las variaciones en el vaciamiento gástrico y la motilidad del intestino delgado de acuerdo con el contenido de grasa de una comida.

Paradójicamente, el estreñimiento también puede causar diarrea episódica si una retención fecal solo permite que las heces sueltas se muevan a su alrededor. Por lo general, estas heces sueltas son pequeñas en volumen y frecuentes, en contraste con la diarrea osmótica más voluminosa. El dolor del paciente que coincide con la diarrea puede representar una impactación fecal intermitente, pero no informa de alivio del dolor con los movimientos intestinales y no presenta heces grandes y formadas, que a menudo se ven intermitentemente en esta situación. No se palpó ninguna masa fecal, pero tal masa puede ser difícil de encontrar en un adolescente obeso.

Se puede considerar el síndrome del intestino irritable; El paciente cumple con los criterios de Roma III  para el diagnóstico, con dolor más de una vez por semana durante 2 meses y un cambio en la frecuencia y aspecto de las heces, a pesar de la falta de alivio con la defecación. Se deben descartar otros procesos inflamatorios, neoplásicos, anatómicos y metabólicos antes de concluir que el síndrome del intestino irritable es la única causa de los síntomas.


CAUSAS DE SANGRE EN LA MATERIA FECAL
 Una vez que se descubre la sangre oculta en las heces y deficiencia de hierro, el diagnóstico diferencial cambia. Se puede encontrar sangre en las heces de un paciente con estreñimiento si hay fisuras anales o hemorroides. Sin embargo, este paciente tuvo un examen rectal normal; La ausencia de sangre macroscópica y la presencia de deficiencia de hierro sugieren que la pérdida de sangre intestinal ha sido crónica.

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) debe estar en la parte superior de los diagnósticos diferenciales cuando el dolor, las náuseas y la diarrea con sangre se encuentran juntos. El diagnóstico de EII se ve respaldado por la deficiencia de hierro y la cronicidad de los síntomas. Aunque la hipoalbuminemia es un hallazgo clásico en la EII, el nivel de albúmina puede ser normal, como lo fue en este paciente. Su dolor lumbar podría deberse a una sacroileitis asociada a la EII, un proceso que puede ser difícil de identificar en las radiografías simples. Sin embargo, no se puede aceptar  un diagnóstico de EII en este paciente debido a la tasa normal de sedimentación de eritrocitos y el recuento de plaquetas y los períodos de bienestar y heces normales.
La colitis infecciosa se puede considerar, pero pocas bacterias causan tales síntomas crónicos y sangre oculta en las heces en un adolescente que por lo demás parece sano. Yersinia enterocolitica es uno de esos organismos; cuando afecta el íleon terminal, puede simular la enfermedad de Crohn, con heces y leucocitos, diarrea y dolor abdominal. Aunque un cultivo de heces fue negativo, el organismo es difícil de aislar de la flora intestinal comensal en el cultivo de heces, y un solo cultivo de heces puede no ser suficiente para identificar estas bacterias. Muchos laboratorios de microbiología no buscan rutinariamente la yersinia en cultivos de heces, por lo que es importante especificar esta solicitud si se sospecha de Y. enterocolítica.

El divertículo de Meckel puede explicar el sangrado sutil, pero el dolor y las náuseas no son comunes en pacientes con esta afección. El dolor puede ocurrir si hay diverticulitis en el sitio o en casos raros de "ileítis de Meckel", que también puede imitar la enfermedad de Crohn ileal. Una exploración para el divertículo de Meckel había sido negativa en el pasado.

Una intususcepción podría explicar los síntomas intermitentes de este paciente. Son típicos los períodos de dolor que alternan con los períodos de bienestar; sin embargo, el sangrado no es común en la intususcepción infantil clásica y generalmente ocurre solo cuando hay isquemia intestinal. Este paciente se lo vio bien en el consultorio y las pruebas de laboratorio no muestran acidosis o leucocitosis, hallazgos que sugieren una ausencia de isquemia. La intususcepción es rara en la edad de este paciente; El 80% de los casos ocurre en niños menores de 24 meses de edad, y solo el 5% de los casos ocurre en adultos. 5,6 Debido a que el paciente está muy lejos de la infancia, es importante considerar la fisiología de tipo adulto al pensar en este caso. La principal diferencia entre la intususcepción infantil y adulta es que se encuentra una lesión precipitante en aproximadamente el 10% de los casos infantiles y en el 90% de los casos adultos. 7 Aunque este paciente es pediátrico por edad, su tamaño corporal es más parecido al de un adulto; por lo tanto, puede tener un "punto de referencia" para intususcepción, como un pólipo, que podría estar sangrando. Los pólipos rara vez causan dolor, pero el síndrome de poliposis puede estar asociado con dolor abdominal, hematoquecia y diarrea, que son similares a los síntomas de este paciente. Se indicaron estudios de imagen abdominal y pélvica.

La tomografía computarizada del abdomen y la pelvis con material de contraste oral e intravenoso (Figura 1, Figura 1CT del abdomen y la pelvis) revela una masa de tejido blando, de aproximadamente 10 cm de largo, que llena la luz del colon proximal y involucrando y rodeando la válvula ileocecal. La masa es contigua al íleon terminal, que en varias imágenes parece invaginarse en la lesión. También hay una atenuación de la grasa presente dentro de la masa, que probablemente representa grasa mesentérica intususcepcionada. Este aspecto es más consistente con intususcepción ileocolónica. No hay obstrucción intestinal asociada con esta intususcepción; las asas del intestino delgado proximal a la masa son normales en calibre, y se observa que el material de contraste entérico pasa al colon distal a la masa. Además, hay ganglios linfáticos mesentéricos agrandados múltiples adyacentes a la intususcepción que son muy probablemente de naturaleza reactiva.
 La larga longitud del segmento del intestino afectado plantea la preocupación de que puede haber una masa de punto o cabeza de invaginación, ya sea en la propia pared intestinal o en el mesenterio adyacente, lo que provoca la intususcepción. Sin embargo, no se visualiza claramente una masa de punto de partida.







Figura 1. TC de abdomen y pelvis.
Una masa cecal intraluminal larga (Panel A, flecha), que mide aproximadamente 10 cm, encierra la válvula ileocecal (Panel B, flecha). El anclaje y la invaginación (paneles C y D, puntas de flecha) del íleon terminal adyacente a la masa son características que sugieren intususcepción ileocolónica.



CAUSAS DE LA INTUSUSCEPCIÓN ILEOCOLÓNICA

Una vez que se ha visto intususcepción ileocolónica, el diagnóstico diferencial puede centrarse más en las condiciones que predisponen a la intususcepción.


PÓLIPOS
 Volvemos a la posibilidad de que un pólipo está creando una cabeza para la intususcepción. Tuvo un episodio de sangrado rectal indoloro 6 años antes, lo que sugiere la presencia de un pólipo en ese momento. Una presentación común del síndrome de Peutz-Jeghers son los pólipos en el intestino delgado, que pueden causar sangrado crónico e intususcepción.8,9 A este paciente le falta la pigmentación mucocutánea que está presente en el 95% de los pacientes con este síndrome. Sin embargo, al intentar encajar el historial de poliposis nasal del paciente en el escenario, debe notarse que dos de los siete hermanos originales de la familia originalmente descritos con el síndrome de Peutz-Jeghers tenían poliposis nasal.10 Otros síndromes de poliposis con características histológicas hamartomatosas (el síndrome de poliposis juvenil, el síndrome de Cowden y el síndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba) pueden causar los mismos pólipos y síntomas del intestino delgado y, por lo tanto, también son posibles diagnósticos. De todos los pacientes con poliposis adenomatosa familiar, el 20% se presentó con adenomas ileales, 11 pero típicamente hay láminas de pólipos de colon, que no se visualizan con TC en este paciente y no se observaron cuando se realizó un examen endoscópico previo. La poliposis del intestino delgado podría quedar oculta por el edema de la pared intestinal y por la intususcepción misma. Los resultados del examen colonoscópico fueron normales 6 años antes, pero no sabemos si se examinó el íleon. Un íleon normal 6 años antes no elimina la posibilidad de un pólipo ileal distal o el desarrollo de poliposis años más tarde.


FIBROSIS QUÍSTICA
 La presencia de un pólipo nasal lleva la fibrosis quística al ámbito de lo posible. Los pólipos nasales están presentes en aproximadamente el 30% de los niños con fibrosis quística, y la intususcepción se desarrollará en casi el 1% de los pacientes con fibrosis quística.12 La intususcepción relacionada con la fibrosis quística suele ser ileocecal y se cree que se debe a heces espesadas.12 Con el uso de las pruebas genéticas más avanzadas, se están identificando casos de fibrosis quística asociada con la obesidad.13 Sin embargo, el sangrado crónico que se observa en este paciente sería inusual para la fibrosis quística, a menos que existiera evidencia de enfermedad hepática que pudiera conducir a várices sangrantes.

LESIONES VASCULARES
 Los hemangiomas del intestino delgado pueden actuar como cabeza de intususcepción14; pueden ser capilares, cavernosos o mixtos y, por lo general, sangran lentamente, lo que produce anemia. Por lo general, están presentes desde el nacimiento, por lo que no sería sorprendente que un hemangioma de intestino delgado haya causado el sangrado rectal indoloro del paciente cuando tenía 9 años de edad. Dichos hemangiomas pueden pasarse por alto al tomar imágenes; el paciente no tenía evidencias de hemangiomas por TC. Los hemangiomas de intestino delgado se observan mejor mediante endoscopia, pero la lesión puede haber sido proximal al lugar donde alcanzó la colonoscopia previa.
 Otra lesión que puede explicar el sangrado intestinal crónico y que actúa como un punto inicial de intususcepción es una malformación arteriovenosa congénita. Las lesiones más extensas se encuentran típicamente en el sigmoides y el recto en adultos, pero hay informes de malformaciones arteriovenosas polioides en la mucosa del intestino delgado en niños y que pueden causar intususcepción.16 Una malformación arteriovenosa podría explicar la pérdida de sangre crónica gastrointestinal en este paciente, pero es una causa poco probable de intususcepción ileocolónica.


OTRAS CAUSAS
 Se ha descrito mucosa gástrica heterotópica (sin divertículo de Meckel) que causa intususcepción del intestino delgado. 17 Las lesiones pueden ser difíciles de visualizar mediante imágenes; un caso se reveló solo mediante endoscopia intraoperatoria.18 Los resultados de la exploración de este paciente para divertículo de Meckel fueron normales 6 años antes, cuando debería haberse descubierto una lesión congénita, pero la sensibilidad de esta prueba no es del 100%.

También se debe considerar el linfoma de intestino delgado. En una serie, los linfomas representaron el 17% de los 65 puntos de plomo identificados entre 1200 niños con intususcepción19. El linfoma no explicaría el sangrado cuando el paciente tenía 9 años de edad, ya que no sería probable que permaneciera asintomático hasta que estuviera 15 años de edad.


RESUMEN
 Este paciente tuvo un sangrado rectal indoloro y resultados colonoscópicos normales 6 años antes y más actualmente tiene evidencia de pérdida de sangre crónica con deficiencia de hierro, un buen aspecto general, ausencia de síntomas sistémicos y una tomografía computarizada del abdomen que muestra una intususcepción sin una masa definida. Parece probable que el paciente tenga una intususcepción ileocolónica con una cabeza de invaginación patológica, posiblemente un pólipo de intestino delgado o una lesión vascular no visible en las imágenes, que requiera intervención quirúrgica.


DIAGNÓSTICO CLÍNICO PRESEUNTIVO 
INTUSUSCEPCIÓN ILEOCOLÓNICA CON UNA CABEZA DE INVAGINACIÓN PATOLÓGICA PROBABLEMENTE PÓLIPO O LESIÓN VASCULAR.


DISCUSION PATOLOGICA
Dado que se supuso que se trataba de una intususcepción con un punto de invaginación patológico, el paciente fue trasladado a la sala de operaciones. Se realizó una incisión exploratoria en la línea media inferior y se examinó el intestino. Había evidencia de inflamación omental y peritoneal alrededor de una masa en el cuadrante inferior derecho. El intestino era por lo demás,  de aspecto normal. La región ileocecal fue movilizada hacia la región de la incisión abdominal y se inspeccionó el área. Sorprendió no encontrar una intususcepción y se pensó que tal vez una intususcepción cecal parcial se había reducido espontáneamente. Definitivamente había una masa cecal intraluminal. Se realizó una resección ileocecal porque se presumió que era un proceso neoplásico, ya sea benigno o maligno. Luego se realizó una anastomosis primaria de extremo a extremo y el abdomen se cerró por planos. El paciente tuvo una recuperación sin complicaciones.

La resección ileocecal consistió en un segmento de 5 cm del íleon terminal y un segmento de 7 cm del ciego y el colon ascendente. La unión ileocecal estaba distorsionada por una masa de tejido adiposo mesentérico endurecido que encerraba y ocultaba el apéndice. No había evidencia de  intususcepción.

La disección de la muestra reveló un pólipo cecal solitario y pedunculado, de 5 cm por 2,5 cm por 2,2 cm, que se originaba cerca del orificio apendicular. El pólipo era lobulado y, en el corte transversal, no mostraba evidencia de invasión en la submucosa colónica (Figura 2A: Figura 2:
El orificio apendicular fue obstruido por el cuerpo del pólipo (Figura 2A), lo que resultó en una inflamación apendicular con engrosamiento mural e induración de los tejidos blandos periappendiculares (Figura 2B).
El examen microscópico del pólipo mostró un pólipo epitelial displásico sin componente estromal, compatible con un adenoma tubular (Figura 2C). Hubo áreas de mayor complejidad glandular y atipia citológica moderada, características diagnósticas de displasia temprana de alto grado (Figura 2D). No hubo evidencia de carcinoma. El examen microscópico del apéndice confirmó la presencia de apendicitis supurativa aguda y periapendicitis. La mucosa colónica e ileal circundante, así como los múltiples ganglios linfáticos regionales, no revelaron otras anomalías diagnósticas.






Figura 2. Pieza de resección ileocolónica.
En el examen general, los cortes longitudinales de la muestra de resección ileocolónica después de la fijación con formalina muestran un pólipo pedunculado que surge de la mucosa cecal. El pólipo parece ser predominantemente epitelial, sin componente estromal o músculo liso apreciable. El orificio apendicular (Panel A, flecha) está enterrado profundamente detrás del tallo del pólipo cecal. Un corte adicional paralelo al plano de resección (Panel B) revela una corte transversal del apéndice (flecha), que está incrustado en el tejido adiposo mesentérico indurado y algo fibrótico. El examen microscópico a bajo aumento (Panel C, hematoxilina y eosina) revela un pólipo epitelial con una arquitectura algo lobular formada por glándulas muy compactas. El examen a mayor aumento (Panel D, hematoxilina y eosina) revela la naturaleza displásica de las glándulas, con aglomeración y estratificación nuclear, pérdida de maduración celular y arquitectura anormal. Focalmente, hay un patrón cribriforme de las glándulas, con agrandamiento nuclear y pérdida de polaridad (asterisco), características compatibles con una etapa temprana de displasia de alto grado.






Los adenomas colónicos aislados ocurren en el grupo de edad pediátrica, pero son extremadamente raros, con una incidencia reportada de menos de 1 a 3% entre todos los pólipos intestinales no sindrómicos20-25. La patogenia y la historia natural de los adenomas pediátricos aislados no se conocen bien. Billingham et al.25 no encontraron cánceres en 10 pacientes menores de 20 años que tenían adenomas colorrectales solitarios y fueron seguidos durante un promedio de 10 años, lo que sugiere que la mayoría de los adenomas aislados son realmente incidentales. Más recientemente, sin embargo, se han descrito adenomas aislados en pacientes con formas variantes de cáncer colorrectal hereditario sin poliposis. Las mutaciones heterocigóticas de la línea germinal en los genes de reparación de desajustes del ADN se asocian de forma característica con el cáncer colorrectal hereditario no polipósico y la aparición de adenomas y carcinomas con inestabilidad de microsatélites en la edad adulta media-media. En contraste, las mutaciones homocigotas en los genes de reparación de desajuste pueden presentarse con una variante de la enfermedad que se caracteriza por manchas café con leche, aparición temprana de neoplasia colorrectal, glioblastoma y linfoma26,27. Debido a esta posibilidad, el adenoma del paciente era Probado para la inestabilidad de microsatélite. La tinción inmunohistoquímica para MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2 mostró una expresión nuclear intacta, y el análisis de la reacción de la polimerasa en cadena para los marcadores comunes de microsatélites no reveló evidencia de inestabilidad de los microsatélites.

Se supone que el pólipo podría haber estado allí como una lesión pequeña o incipiente, pero no hay forma de estar seguro, ya que no se conoce la tasa de crecimiento de los adenomas incidentales.
 Aproximadamente 2 meses después de la operación, los resultados de la colonoscopia ambulatoria y la endoscopia superior fueron normales. Un mes después, se desarrolló otro episodio de dolor abdominal y diarrea que recordaba los síntomas que presentaba el paciente. En ese momento, los resultados de una seriada gastrointestinal superior con seguimiento del intestino delgado fueron normales, al igual que un video obtenido mediante cápsula endoscópica. En un examen rectal digital de rutina, aproximadamente 2 años después de la operación, las heces fueron positivas para guayaco. Los resultados de los estudios endoscópicos superiores e inferiores fueron nuevamente normales, con solo una fisura anal y se observaron hemorroides sin sangrado. El paciente no ha reportado más dolor abdominal, diarrea o sangrado rectal y está bien. Él ha continuado con sus esfuerzos para bajar de peso, y su IMC ahora está estable en 26.
Probablemente el ciego estuviera en realidad intususcepcionado, pero debido a las adherencias pericólicas y retroperitoneales, no podía llegar muy lejos y luego retroceder. Si un pólipo de intestino delgado hubiera llevado a la intususcepción, no tendería a reducirse. Este era un pólipo muy largo, por lo que incluso si había una intususcepción pequeña, probablemente parecía más largo en la imagen de lo que realmente era. La otra cosa extraña fue que en la sala de operaciones, no se pudo encontrar el apéndice, por lo que fue interesante saber que estaba inflamado por la inflamación.




DIAGNÓSTICOS ANATÓMICOS

PÓLIPO ADENOMATOSO CON DISPLASIA FOCAL DE ALTO GRADO. APENDICITIS AGUDA POSTOBSTRUCTIVA Y PERIAPENDICITIS.


Fuente:
Traducción de  
“A 15-Year-Old Boy with Abdominal Pain, Hematochezia, and Anemia”
Garrett C. Zella, M.D., Michael S. Gee, M.D., Ph.D., and Kamran Badizadegan, M.D.
N Engl J Med 2012; 367:659-667August 16, 2012

References

1)         Ingram CJ, Mulcare CA, Itan Y, Thomas MG, Swallow DM. Lactose digestion and the evolutionary genetics of lactase persistence. Hum Genet 2009;124:579-591
CrossRef | Web of Science
.

2)         Green PHR, Cellier C. Celiac disease. N Engl J Med 2007;357:1731-1743
Full Text | Web of Science | Medline
.

3)         Rasquin A, Di Lorenzo C, Forbes D, et al. Childhood functional gastrointestinal disorders: child/adolescent. Gastroenterology 2006;130:1527-1537
CrossRef | Web of Science
.

4)         Andreyev HJ, Owen RA, Thomas PA, Wright PL, Forbes A. Acid secretion from a Meckel's diverticulum: the unsuspected mimic of Crohn's disease? Am J Gastroenterol 1994;89:1552-1554
Web of Science
.

5)         Zubaidi A, Al-Saif F, Silverman R. Adult intussusception: a retrospective review. Dis Colon Rectum 2006;49:1546-1551
CrossRef | Web of Science
.

6)         Chu A, Liacouras CA. Ileus, adhesions, intussusception, and closed-loop obstructions. In: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW III, Schor NF, Behrman RE, eds. Nelson textbook of pediatrics. 19th ed. Philadelphia: Elsevier, 2011:1287-9.

.

7)         Begos DG, Sandor A, Modlin IM. The diagnosis and management of adult intussusception. Am J Surg 1997;173:88-94
CrossRef | Web of Science | Medline
.

8)         Cunningham JD, Vine AJ, Karch L, Aisenberg J. The role of laparoscopy in the management of intussusception in the Peutz-Jeghers syndrome: case report and review of the literature. Surg Laparosc Endosc 1998;8:17-20
CrossRef | Web of Science
.

9)         Zbuk KM, Eng C. Hamartomatous polyposis syndromes. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2007;4:492-502
CrossRef | Web of Science
.

10)       Westerman AM, Entius MM, de Baar E, et al. Peutz-Jeghers syndrome: 78-year follow-up of the original family. Lancet 1999;353:1211-1215
CrossRef | Web of Science
.

11)       Burt RW, Bishop DT, Cannon-Albright L, et al. Hereditary aspects of colorectal adenomas. Cancer 1992;70:Suppl:1296-1299
CrossRef | Web of Science
.

12)       Pomerantz B, Anupindi S, Wales PW, Doody DP, Masiakos PT. Radiographic reduction of intussusception in patients with cystic fibrosis. Pediatr Surg Int 2007;23:763-765
CrossRef | Web of Science
.

13)       Kastner-Cole D, Palmer CN, Ogston SA, Mehta A, Mukhopadhyay S. Overweight and obesity in deltaF508 homozygous cystic fibrosis. J Pediatr 2005;147:402-404
CrossRef | Web of Science
.

14)       Merchant FT. Intussusception due to hemangioma of the jejunum. Arch Surg 1939;39:1031-1040
CrossRef
.

15)       Brandt LJ, Landis CS. Vascular lesions of the gastrointestinal tract. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management. 9th ed. Philadelphia: Saunders, 2010:593-610.

.

16)       Rodriguez-Jurado R, Morales SS. Polypoid arteriovenous malformation in the jejunum of a child that mimics intussusception. J Pediatr Surg 2010;45:E9-E12
CrossRef | Web of Science
.

17)       Doberneck RC, Deane WM, Antoine JE. Ectopic gastric mucosa in the ileum: a cause of intussusception. J Pediatr Surg 1976;11:99-100
CrossRef | Web of Science
.

18)       Turck D, Bonnevalle M, Gottrand F, Farriaux JP. Intraoperative endoscopic diagnosis of heterotopic gastric mucosa in the ileum causing recurrent acute intussusception. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1990;11:275-278
CrossRef | Web of Science
.

19)       Ein SH, Stephens CA, Shandling B, Filler RM. Intussusception due to lymphoma. J Pediatr Surg 1986;21:786-788
CrossRef | Web of Science
.

20)       Mestre JR. The changing pattern of juvenile polyps. Am J Gastroenterol 1986;81:312-314
Web of Science
.

21)       Kumar N, Anand BS, Malhotra V, et al. Colonoscopic polypectomy: North Indian experience. J Assoc Physicians India 1990;38:272-274

.

22)       Latt TT, Nicholl R, Domizio P, Walker-Smith JA, Williams CB. Rectal bleeding and polyps. Arch Dis Child 1993;69:144-147
CrossRef | Web of Science
.

23)       Pillai RB, Tolia V. Colonic polyps in children: frequently multiple and recurrent. Clin Pediatr (Phila) 1998;37:253-257
CrossRef | Web of Science
.

24)       Poddar U, Thapa BR, Vaiphei K, Singh K. Colonic polyps: experience of 236 Indian children. Am J Gastroenterol 1998;93:619-622
CrossRef | Web of Science
.

25)       Billingham RP, Bowman HE, MacKeigan JM. Solitary adenomas in juvenile patients. Dis Colon Rectum 1980;23:26-30
Web of Science
.

26)       Trimbath JD, Petersen GM, Erdman SH, Ferre M, Luce MC, Giardiello FM. Café-au-lait spots and early onset colorectal neoplasia: a variant of HNPCC? Fam Cancer 2001;1:101-105
CrossRef
.

27)       Gallinger S, Aronson M, Shayan K, et al. Gastrointestinal cancers and neurofibromatosis type 1 features in children with a germline homozygous MLH1 mutation. Gastroenterology 2004;126:576-585
CrossRef | Web of Science