domingo, 13 de octubre de 2019

CARCINOMA BASOCELULAR PIGMENTADO.A PROPÓSITO DE UN CASO.




Paciente femenina de 66años quien consulta por lesión en piel de un año de evolucion.
Refiere dicha lesión segregaba fluido hace 1 mes.
Diagnóstico: carcinoma basocelular pigmentado.

















Gentileza del Dr. Josue Hernandez Hernandez 
Escuintla. Guatemala.




CARCINOMA BASOCELULAR PIGMENTADO

El carcinoma basocelular (CBC) es la neoplasia maligna común de la piel y comprende el  80% de cánceres no melanoma. Este trastorno es más común en los blancos y es un tumor localmente invasivo de crecimiento lento. El  CBC pigmentado es una variante clínica e histológica rara de CBC que exhibe un aumento de la pigmentación. La frecuencia de CBC pigmentado varía, siendo el 6% del total de los CBC.
El CBC fue descrito por primera vez en el año 1827 por Jacob. Clásicamente aparece como una lesión elevada, translúcida y de crecimiento lento en áreas expuestas al sol, principalmente en la región de la cabeza y el cuello. Es más común en varones ancianos de mediana edad después de los 50 años. Se caracteriza por una ausencia casi total de metástasis (menos del 0,01% de los casos) y virulencia local [ 5 ]. Las variantes nodulares, de extensión superficial y de infiltración son tipos comunes de BCC [ 6 ]. El CCB pigmentado es raro, y comprende solo el 6% del total de casos de CCB [ 2 ].

HISTOPATOLOGÍA
Los carcinomas de células basales tienden a compartir las siguientes características comunes: [ 7 ].

El tipo celular predominante es basal.

Empalizada periférica de núcleos lesionales.

Estroma especializado.

Artefacto de hendidura entre el epitelio y el estroma.

El tipo más común que se observa es el tipo nodular, que se caracteriza por masas nodulares de células basaloides que se extienden hacia la dermis, en relación con un delicado y especializado estroma tumoral. Las células tienen núcleos grandes, ovales o alargados con poco citoplasma. Las lagunas peritumorales o hendiduras de retracción, que son características del carcinoma basocelular, ayudan a diferenciarlo del carcinoma epidermoide. El CBC pigmentado es una variante que muestra un aumento de los pigmentos de melanina producidos por los melanocitos benignos que colonizan el tumor.

El diagnóstico diferencial para el CCB pigmentado incluye nevus pigmentados, melanoma, queratosis seborreica pigmentada y enfermedad de Bowen pigmentada [ 2 ].

MANEJO
La escisión es la opción de tratamiento primario para el cáncer de piel no melanoma [ 2 ]. Los márgenes son generalmente de 3-6 mm para CBC pequeños y bien delineados; Esto logra una tasa de eliminación tumoral satisfactoria del 84,9% [ 8 ]. La escisión incompleta se asocia con la ubicación del tumor, es decir, en la mitad de la cara y el tronco, en lugar del tamaño o la duración del tumor [ 8 ]. Los defectos quirúrgicos se reparan con cierre primario, colgajos, injertos o se dejan curar por segunda intención.

Según el estudio realizado por Ro KW et al, los CCB pigmentados muestran una infiltración subclínica menor que los CCB no pigmentados [ 9 ].

Varias otras modalidades que se han intentado para controlar los CBC incluyen legrado y electrodesecación, radioterapia, cirugía micrográfica de Mohs (tasas de curación más altas y mayor conservación de tejidos), criocirugía, amplificación de luz por cirugía de emisión estimulada de radiación (LASER), terapia fotodinámica, interferones, y quimioprevención con retinoides e inhibidores de la ciclooxigenasa-2. Las modalidades tópicas como el imiquimod y el 5-flourouracilo se han utilizado en los CBC superficiales de bajo riesgo [ 2 ]. Junto con estos, se deben recomendar al paciente medidas preventivas como evitar la exposición al sol, el uso de protectores solares y ropa protectora.

REFERENCES
[1] Telfer NR, Colver GB, Bowers PW. Guidelines for the management of basal cell carcinoma. Br J Dermatol. 1999;141(3):415–23. [PubMed] [Google Scholar]
[2] Nouri K, Ballard CJ, Patel AR, Brasie RA. Skin cancer. New York: Mc Graw Hill; 2007. Basal Cell Carcinoma. In: Nouri K, editor; pp. 61–85. [Google Scholar]
[3] Crowson AN. Basal cell carcinoma: biology, morphology and clinical implications. Mod Pathol. 2006;19(2):S127–47. [PubMed] [Google Scholar]
[4] Epstein EH. Basal cell carcinomas: attack of the hedgehog. Nat Rev Cancer. 2008;8:743–54. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
[5] Brana I, Siu LL. Locally advanced head and neck squamous cell cancer: treatment choice based on risk factors andoptimizing drug prescription. Ann Oncol. 2012;23(10):178–85. [PubMed] [Google Scholar]
[6] Jadotte YT, Sarkissian NA, Kadire H, Lambert WC. Superficial Spreading Basal Cell Carcinoma of the Face: A Surgical Challenge. Eplasty. 2010;10:394–8. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
[7] Elder DE, Elenitsas R, Johnson BL, Murphy GF, Xu X. Histopathology of the skin. 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2009. Basal cell carcinoma. In: Elder DE, editor; pp. 823–35. [Google Scholar]
[8] Goh BK, Ang , Wu YJ, Goh CL. Characteristics of basal cell carcinoma amongst Asians in Singapore and a comparison between completely and incompletely excised tumors. Int J Dermatol. 2006;45:561–4. [PubMed] [Google Scholar]
[9] Ro KW, Seo HS, Son WS, Kim HI. Subclinical Infiltration of Basal Cell Carcinoma in AsianPatients: Assessment after Mohs Micrographic Surgery. Ann Dermatol. 2011;23(3):276–81. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]


jueves, 10 de octubre de 2019

UN DATO DE LA SEMIOLOGÍA QUE APOYA EL DIAGNÓSTICO DE VITILIGO.



Paciente masculino de 23 años que presenta lesiones hipomelanóticas en región de cuello y cuero cabelludo desde hace aproximadamente 4 meses. Comenzaron en cuello y hace un mes se extendieron a cuero cabelludo. Consulta a su médico de cabecera quien interpreta el cuadro como   pitiriasis versicolor y se le trató con Zalain 2% y cetopic. El paciente regresa a la consulta sin ninguna mejoría. 








El caso se discutió en el grupo de Facebook de “elrincondelamedicinainterna” dónde alguien con buen tino destacó un elemento semiológico de gran importancia en el contexto de lesiones hipomelanóticas que es que algunos pelos en las máculas hipopigmentadas tienen leucotriquia lo que apoya fuertemente el diagnóstico de vitíligo.













Cortesía del Dr. Luis Felipe Muñoz Zuñiga
Cauca, Colombia.



miércoles, 9 de octubre de 2019

SARNA NORUEGA. A PROPÓSITO DE UN CASO.


Paciente de 22 años con síndrome de Down sin más antecedentes patológicos de importancia, acude por vía terrestre desde Venezuela hacia el país y arriba hace 1 mes aproximadamente, refiere que hace 1 semana paciente presenta pústulas de variados tamaños confinadas a manos y pies con evidencia de descamación y costras melicéricas, pruriginosas y descamativas, con aparente edema de extremidades, cuidadora refiere que se le ha automedicado amoxicilina 500 mg por 6 dosis sin resultados. Adjunto fotografías.











Se confirmó  el diagnóstico de sarna noruega








Gentileza
Dra. Mishel Carrillo.
Ibarra.  Ecuador











Las lesiones que presenta  se corresponden con el diagnóstico de sarna noruega, especialmente tratándose de síndrome de Down, que es un grupo de pacientes con alta predisposición por esta forma clínica de escabiosis.  La sarna noruega o costrosa también se asocia a inmunocompromiso (especialmente SIDA, infección por HLTV-1), aunque también se ve en pacientes que usan crónicamente corticoides tópicos. Hay que tener en cuenta que tanto manos como pies, son regiones especialmente susceptibles a esta entidad, así como el cuero cabelludo por lo que habría que explorar dicha zona detenidamente. Probablemente exista sobreinfección agregada /y de ahí la presencia de pústulas, y lo que probablemente se combine con lesiones traumáticas por rascado sobre todo tratándose de síndrome de Down.  El tratamiento debiera ser combinado con permetrina durante 7 días e ivermectina oral (200 mcg / kg / dosis),  porque el tratamiento con permetrina sola requiere aplicaciones repetidas, y aun así tiene una  tasa de fracaso es significativa. El lindano está contraindicado en sarna noruega por el riesgo de toxicidad. La dosis de ivermectina debe repetirse los días 1, 2, 8, 9 y 15.



martes, 1 de octubre de 2019

DACTILITIS EN ARTRITIS PSORIÁSICA


Paciente de 40 años que consulta por artritis de ambas muñecas, rodilla derecha y entesitis aquiliana derecha. Había consultado desde hace unos meses a varios centros asistenciales siendo medicado con AINES pero sin un diagnóstico claro.
Éstas son algunas imágenes del  examen físico en consultorio.
Hay dactilitis del tercer dedo.




















Gentileza
Dr. Gustavo Rabazzano
Médico Reumatólogo.
Azul. Buenos Aires.
Argentina

domingo, 15 de septiembre de 2019

LIQUEN NITIDUS. A PROPÓSITO DE UN CASO.


Paciente masculino de 4 años de edad, sin antecedentes de salud aparente, con lesiones planas desde hace 18 meses, no pruriginosas, que no se asocian a hipoestesias ni otras alteraciones. 








Medicina general le ha dado tratamiento con betametasona tópica sin tener respuesta alguna.
Junto al Servicio de Dermatología se estableció el diagnóstico clínico de  liquen nitidus.









Cortesía del 
Dr. Jesús Bautista 
Bogotá Colombia.








LIQUEN NITIDUS
El liquen nitidus es una erupción cutánea crónica relativamente rara que se caracteriza clínicamente por micropápulas asintomáticas, planas y de color de piel. El liquen nitidus afecta principalmente a niños y adultos jóvenes.

FISIOPATOLOGÍA
La piel es el sistema primario afectado. Las membranas mucosas y las uñas [ 1 ] también pueden estar involucradas. El liquen plano puede imitar clínicamente al liquen nitidus y, a veces, puede coexistir con el liquen nitidus.

EPIDEMIOLOGÍA
Frecuencia
La frecuencia del liquen nitido es desconocida debido a su ocurrencia poco común. En un estudio de enfermedades de la piel en negros durante un período de 25 años, la incidencia de liquen nitidus fue de 0.034%. [ 2 ]

Raza
No se informa predilección racial.

Sexo
No existe predilección sexual. Sin embargo, las variantes generalizadas parecen ocurrir predominantemente en mujeres.

Edad
El liquen nitidus puede afectar a cualquier grupo de edad, pero se desarrolla con mayor frecuencia en la infancia o en la edad adulta temprana.

PRONÓSTICO
El liquen nitidus es una enfermedad benigna sin mortalidad ni complicaciones asociadas, puede permanecer activo durante varios años; sin embargo, generalmente se produce resolución espontánea.

HISTORIA
El liquen nitido suele ser una erupción asintomática; sin embargo, los pacientes ocasionalmente se quejan de prurito. Se han descrito casos familiares. [ 3 ]

EXAMEN FÍSICO
Las lesiones primarias consisten en múltiples pápulas brillantes de 1 a 3 mm, bien delimitadas, redondas o poligonales, de superficie plana, de color de piel brillante que a menudo aparecen en grupos





Figura 2: Múltiples pápulas brillantes del color de la piel asociadas con liquen nitidus.

Se puede observar el fenómeno de Köbner (o una respuesta isomórfica). Este fenómeno ocasiona el patrón lineal ocasional de las lesiones asociadas con el liquen nitidus. (Figura 3)








Figura 3: Fenómeno de Köbner en liquen nitidus.

Los sitios de participación más comunes son el tronco, las superficies flexoras de las extremidades superiores, las superficies dorsales de las manos y los genitales. (Figura 4).






Figura 4: Múltiples líquenes brillantes sobre el pene en este paciente con liquen nitidus.

 Con poca frecuencia, las extremidades inferiores, las palmas, las plantas de los pies, la cara, las uñas y las membranas mucosas pueden verse afectadas. Los cambios en las uñas incluyen picaduras, crestas, hendiduras y estrías lineales.





Figura 5: liquen nitidus en dorso de manos.


Las variantes clínicas de liquen nitidus incluyen formas generalizadas, [ 4 ] lineales, actínicas, [ 5 ] perforantes, [ 6 , 7 ] queratodérmicas, [ 8 , 9 ] vesiculares, [ 10 ] y purpúricas [ 7 ] / hemorrágicas [ 10 ] .

Las enfermedades asociadas notificadas incluyen dermatitis atópica, [ 11 ] liquen plano, [ 12 ] condiloma, [ 13 ] amenorrea, [ 14 ] enfermedad de Crohn, [ 15 , 16 ] , artritis crónica juvenil, [ 17 ] y síndrome de Down. [ 18 , 19 ]

CAUSAS
Se desconoce la causa del liquen nitidus. Existe controversia con respecto a la relación entre el liquen plano y el liquen nitidus. [ 20 ]

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
  • Complicaciones agudas de la sarcoidosis
  • Papulosis Bowenoide
  • Psoriasis guttata
  • Id Reaction (Autoeczematization)
  • Queratosis pilaris
  • Liquen plano
  • Liquen escleroso
  • Liquen Scrofulosorum
  • Liquen Spinulosus
  • Liquen estriado
  • Verrugas no genitales
  • Sífilis Secundaria


DIAGNÓSTICO
Procedimientos
Se puede obtener una biopsia de piel para examen histopatológico para confirmar el diagnóstico clínico.

Hallazgos histológicos
La pápula de liquen nitido consiste en un infiltrado de células inflamatorias linfohistiocíticas que se encuentra muy cerca de la epidermis y está asociado con la degeneración hidrópica de células basales. La epidermis suprayacente es aplanada y paraqueratósica. En los márgenes laterales de la pápula, las crestas retes se extienden hacia abajo y parecen abrazar el infiltrado inflamatorio, que puede ser granulomatoso.

TRATAMIENTO
No se ha evaluado rigurosamente ninguna modalidad terapéutica para el tratamiento del liquen nitidus debido a la rareza, la falta de sintomatología significativa y la desaparición de esta enfermedad en uno o varios años. Las terapias informadas, principalmente de informes de casos aislados, incluyen esteroides tópicos y sistémicos, tacrolimus tópico, [ 21 , 22 ] cetirizina sistémica, [ 23 ] levamisol, [ 23 ] etretinato, acitretina, [ 24 ] itraconazol, [ 25 ] ciclosporina, dinitroclorobenceno tópico , [ 26 ] psoraleno más luz UV-A, [ 27 ] y luz UV-B de banda estrecha. [ 28 , 29 , 30 ]
Los corticosteroides tienen propiedades antiinflamatorias y causan efectos metabólicos profundos y variados. Además, estos agentes modifican la respuesta inmune del cuerpo a diversos estímulos.
Los antihistamínicos como la cetirizina actúan por inhibición competitiva de la histamina en el receptor H1. Median la constricción bronquial, la secreción mucosa, la contracción del músculo liso, el edema, la hipotensión, la depresión del SNC y las arritmias cardíacas.
Los retinoides como la acitretina tienen la capacidad de modular la proliferación celular.
La acitretina es un análogo del ácido retinoico, como el etretinato y la isotretinoína. El etretinato es el metabolito principal y ha demostrado efectos clínicos cercanos a los observados con etretinato. Su mecanismo de acción es desconocido.

Fuente: Medscape.

REFERENCIAS
  1. Bettoli V, De Padova MP, Corazza M, Virgili A. Generalized lichen nitidus with oral and nail involvement in a child. Dermatology. 1997. 194(4):367-9. [Medline].
  2. Hazen HH. Syphilis and skin diseases in the American Negro: personal observations. Arch Dermatol Syph. 1935. 31:316.
  3. Kato N. Familial lichen nitidus. Clin Exp Dermatol. 1995 Jul. 20(4):336-8. [Medline].
  4. Al-Mutairi N, Hassanein A, Nour-Eldin O, Arun J. Generalized lichen nitidus. Pediatr Dermatol. 2005 Mar-Apr. 22(2):158-60. [Medline].
  5. Glorioso S, Jackson SC, Kopel AJ, Lewis V, Nicotri T Jr. Actinic lichen nitidus in 3 African American patients. J Am Acad Dermatol. 2006 Feb. 54(2 Suppl):S48-9. [Medline].
  6. Itami A, Ando I, Kukita A. Perforating lichen nitidus. Int J Dermatol. 1994 May. 33(5):382-4. [Medline].
  7. Yoon TY, Kim JW, Kim MK. Two cases of perforating lichen nitidus. J Dermatol. 2006 Apr. 33(4):278-80. [Medline].
  8. Munro CS, Cox NH, Marks JM, Natarajan S. Lichen nitidus presenting as palmoplantar hyperkeratosis and nail dystrophy. Clin Exp Dermatol. 1993 Jul. 18(4):381-3. [Medline].
  9. Yáñez S, Val-Bernal JF. Purpuric generalized lichen nitidus: an unusual eruption simulating pigmented purpuric dermatosis. Dermatology. 2004. 208(2):167-70. [Medline].
  10. Jetton RL, Eby CS, Freeman RG. Vesicular and hemorrhagic lichen nitidus. Arch Dermatol. 1972 Mar. 105(3):430-1. [Medline].
  11. Lestringant GG, Piletta P, Feldmann R, Galadari I, Frossard PM, Saurat JH. Coexistence of atopic dermatitis and lichen nitidus in three patients. Dermatology. 1996. 192(2):171-3. [Medline].
  12. Kawakami T, Soma Y. Generalized lichen nitidus appearing subsequent to lichen planus. J Dermatol. 1995 Jun. 22(6):434-7. [Medline].
  13. Scheinfeld NS, Lehman D. Condyloma with lichen nitidus. Skinmed. 2005 May-Jun. 4(3):177-8. [Medline].
  14. Taniguchi S, Chanoki M, Hamada T. Recurrent generalized lichen nitidus associated with amenorrhea. Acta Derm Venereol. 1994 May. 74(3):224-5. [Medline].
  15. Kano Y, Shiohara T, Yagita A, Nagashima M. Erythema nodosum, lichen planus and lichen nitidus in Crohn's disease: report of a case and analysis of T cell receptor V gene expression in the cutaneous and intestinal lesions. Dermatology. 1995. 190(1):59-63. [Medline].
  16. Scheinfeld NS, Teplitz E, McClain SA. Crohn's disease and lichen nitidus: a case report and comparison of common histopathologic features. Inflamm Bowel Dis. 2001 Nov. 7(4):314-8. [Medline].
  17. Bercedo A, Cabero MJ, Garcia-Consuegra J, Hernado M, Yaez S, Fernandez-Llaca H. Generalized lichen nitidus and juvenile chronic arthritis: an undescribed association. Pediatr Dermatol. 1999 Sep-Oct. 16(5):406-7. [Medline].
  18. Henry M, Metry DW. Generalized lichen nitidus, with perioral and perinasal accentuation, in association with Down syndrome. Pediatr Dermatol. 2009 Jan-Feb. 26(1):109-11. [Medline].
  19. Botelho LF, Magalhães JP, Ogawa MM, Enokihara MM, Cestari Sda C. Generalized Lichen nitidus associated with Down's syndrome: case report. An Bras Dermatol. 2012 May-Jun. 87(3):466-8. [Medline].
  20. Cho EB, Kim HY, Park EJ, Kwon IH, Kim KH, Kim KJ. Three cases of lichen nitidus associated with various cutaneous diseases. Ann Dermatol. 2014 Aug. 26(4):505-9. [Medline]. [Full Text].
  21. Dobbs CR, Murphy SJ. Lichen nitidus treated with topical tacrolimus. J Drugs Dermatol. 2004 Nov-Dec. 3(6):683-4. [Medline].
  22. Park J, Kim JI, Kim DW, Hwang SR, Roh SG, Kim HU, et al. Persistent generalized lichen nitidus successfully treated with 0.03% tacrolimus ointment. Eur J Dermatol. 2013 Nov-Dec. 23(6):918-9. [Medline].
  23. Sehgal VN, Jain S, Kumar S, et al. Generalized lichen nitidus in a child's response to cetirizine dihydrochloride/levamisol. Australas J Dermatol. 1998 Feb. 39(1):60. [Medline].
  24. Lucker GP, Koopman RJ, Steijlen PM, van der Valk PG. Treatment of palmoplantar lichen nitidus with acitretin. Br J Dermatol. 1994 Jun. 130(6):791-3. [Medline].
  25. Libow LF, Coots NV. Treatment of lichen planus and lichen nitidus with itraconazole: reports of six cases. Cutis. 1998 Nov. 62(5):247-8. [Medline].
  26. Kano Y, Otake Y, Shiohara T. Improvement of lichen nitidus after topical dinitrochlorobenzene application. J Am Acad Dermatol. 1998 Aug. 39(2 Pt 2):305-8. [Medline].
  27. Randle HW, Sander HM. Treatment of generalized lichen nitidus with PUVA. Int J Dermatol. 1986 Jun. 25(5):330-1. [Medline].
  28. Do MO, Kim MJ, Kim SH, Myung KB, Choi YW. Generalized lichen nitidus successfully treated with narrow-band UVB phototherapy: two cases report. J Korean Med Sci. 2007 Feb. 22(1):163-6. [Medline].
  29. Kim YC, Shim SD. Two cases of generalized lichen nitidus treated successfully with narrow-band UV-B phototherapy. Int J Dermatol. 2006 May. 45(5):615-7. [Medline].
  30. Park JH, Choi YL, Kim WS, et al. Treatment of generalized lichen nitidus with narrowband ultraviolet B. J Am Acad Dermatol. 2006 Mar. 54(3):545-6. [Medline].



sábado, 14 de septiembre de 2019

LESIONES ANULARES, ARCUATAS, FIGURADAS O POLICÍCLICAS DE PIEL. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Y MANEJO DESDE LA MEDICINA INTERNA.


LESIONES ANULARES DE LA PIEL.
INTRODUCCIÓN
Una amplia variedad de trastornos cutáneos y sistémicos se presentan con lesiones cutáneas anulares (tipo anillo) ( tabla 1 más abajo). La evaluación cuidadosa de las características de la lesión y las características clínicas que la acompañan es valiosa para acotar el diagnóstico diferencial.

DEFINICIÓN
Las lesiones cutáneas anulares son lesiones figuradas caracterizadas por una morfología similar a un anillo. Aunque las placas representan la presentación más común de las lesiones anulares, las lesiones también pueden ser maculares, nodulares o compuestas de pápulas, vesículas o pústulas agrupadas.

Los términos adicionales que se usan con frecuencia para describir las características de las lesiones anulares incluyen:

ARCUATO: consiste en lesiones en forma de arco que representan lesiones anulares formadas de forma incompleta ( figura 1 ).




Figura 1: La lesión identificada por la flecha representa una lesión arcuata.



POLICÍCLICO: exhibe múltiples lesiones coalescentes arcuatas o anulares ( figuras 2 y 3)






Figura 2: Múltiples lesiones eritematosas anulares y arcuatas policíclicas están presentes en la parte en este paciente con eritema marginado.





Figura 3: Múltiples lesiones coalescente  en este paciente con tinea corporis.



LESIONES EN BLANCO DE TIRO/DIANA/TARGETOIDES: muestra un centro rojo oscuro rodeado de una zona de palidez, que a su vez está rodeado por un anillo eritematoso periférico (un rasgo característico del eritema multiforme) ( Figuras 4 y 5 ).




Figura 4: Lesión en diana típica del eritema multiforme.
Esta placa de un paciente con eritema multiforme muestra una erosión central en una base eritematosa, rodeada por un borde pálido edematoso y un halo periférico eritematoso.







Figura 5: Lesiones en diana típicas de eritema multiforme
Las lesiones diana con ampollas centrales están presentes en la mano.






LESIONES EN BLANCO DE TIRO/DIANA ATÍPICAS: carece de criterios completos para  lesiones en diana; solo hay dos zonas de cambio de color ( Figura  6 ).


Figura 6: Lesiones en diana o blanco de tiro atípicas
Una lesión más grande está rodeada por múltiples lesiones ovales, atípicas, de eritema multiforme. Tenga en cuenta la presencia de solo dos zonas de cambio de color.


EVALUACIÓN DEL PACIENTE
La identificación del diagnóstico subyacente en pacientes con lesiones anulares comienza con la evaluación de varios factores. El clínico debe considerar los siguientes puntos durante el examen de la piel:

¿Cuáles son las características físicas adicionales de las lesiones?

¿Las lesiones están estacionadas, son expansivas o son migratorias?

¿Dónde se ubican las lesiones?

¿Hay signos o síntomas sistémicos o cutáneos asociados?

Si el diagnóstico no es evidente después de que se hayan respondido estas preguntas, se pueden considerar estudios adicionales (ver 'Pruebas de diagnóstico' a continuación). Se proporciona una tabla de trastornos que pueden presentarse con características anulares y sus características clínicas y patológicas ( tabla 1 ).










TABLA 1. EJEMPLOS DE TRASTORNOS QUE PUEDEN PRESENTAR LESIONES ANULARES, ARCUATAS O FIGURADAS.


En algunos trastornos, como la tiña corporis y el eritema anular centrífugo, las lesiones anulares representan la presentación clínica más común. En contraste, otros trastornos pueden mostrar lesiones anulares solo como una característica ocasional o incidental. Por ejemplo, las lesiones anulares no son una característica clásica de la psoriasis, la dermatitis numular, la dermatitis seborreica, la sífilis secundaria, la sarcoidosis, la micosis fungoide o los tumores malignos de la piel, pero ocasionalmente ocurren en el contexto de estas enfermedades. Se ha informado de una variante anular distinta de liquen plano [ 1,2 ].

La detección concomitante de características que son más típicas de una enfermedad cutánea particular puede ser valiosa en el diagnóstico de lesiones anulares en condiciones en las que esta morfología no es común. Como ejemplo, la identificación de placas psoriásicas clásicas en el cuero cabelludo o signos de enfermedad de las uñas psoriásicas puede conducir a la inclusión de la psoriasis en el diagnóstico diferencial de una lesión anular escamosa y eritematosa.

CARACTERÍSTICAS DE LA LESIÓN

COLOR: el  color de la lesión puede ser útil para reducir el diagnóstico diferencial. La gran mayoría de las lesiones anulares representan procesos inflamatorios y, por lo tanto, se manifiestan con eritema cutáneo blanqueable (desaparece a la vitropresión). Es de destacar que en pacientes con pigmentación de piel oscura, este eritema puede ser difícil de apreciar.

Las lesiones inflamatorias agudas a menudo se presentan con eritema brillante ( Figuras 7,8 y 9).




Figura 7: tiña corporis
Múltiples placas anulares eritematosas con descamación periférica están presentes.






Figura 8: eritema anular centrífugo superficial.
Las placas eritematosas anulares con "cola de la escama" (trailing scale)son características clásicas del eritema anular centrífugo superficial.





Figura 9: reacción enfermedad del suero like
Placas eritematosas anulares están presentes en este paciente con enfermedad del suero like.



En contraste, el eritema tiende a mutar a lesiones de granuloma anular, un trastorno caracterizado por placas anulares que persisten durante meses o años ( Figuras 10,11 y 12).






Figura 10: granuloma anular.
Este niño con granuloma anular tiene una placa anular no escamosa, eritematosa.







Figura 11: granuloma anular.
Esta lesión de granuloma anular es una placa anular eritematosa, no escamosa.








Figura 12: granuloma anular localizado.
Un joven de 27 años presentó un historial de nueve meses de un parche anular solitario de granuloma anular de 10 cm de diámetro en la mano derecha. Tiene pápulas de color piel de 1 a 1,5 mm en la periferia y un claro completo en el centro de la lesión.


El color de la lesión también puede verse influenciado por características específicas del trastorno. Las lesiones de urticaria aguda o crónica tienen característicamente un color rosado que resulta de la combinación de edema dérmico y dilatación vascular ( Figuras 13 y 14 ).





Figura 13: urticaria.
Placas anulares, edematosas, ligeramente eritematosas están presentes en el tronco de este paciente con urticaria.







Figura 14: urticaria.
Múltiples placas levemente eritematosas y edematosas están presentes en el tronco de este paciente con urticaria.


Además, un color rojo oscuro a violáceo, que a menudo se observa en el contexto de la necrosis epidérmica, es una característica común en las lesiones de eritema multiforme ( figura 15 ).







Figura 15: lesiones en blanco de tiro de eritema multiforme.
Las lesiones diana con ampollas centrales están presentes en la mano de este paciente con eritema multiforme bulloso.


El color de las lesiones puede cambiar con la edad de la lesión. A medida que se resuelven las lesiones inflamatorias agudas, el eritema puede volverse menos prominente. La hiperpigmentación posinflamatoria, cuando está presente, puede ser el único remanente de lesiones resueltas.


ESCAMAS:  la presencia, ausencia y calidad de escama son características de diagnóstico clave para varias dermatosis anulares. Cuando hay un borde de escama fina, el médico debe tomar nota de si está "al frente" (presente en el borde de avance de la lesión) o "al final" (la cola) (“trailing") presente más centralmente

ESCAMA PRINCIPAL: la lesión cutánea inflamatoria anular prototípica con escala principal es la infección por dermatofitos, tinea corporis ( Figuras 16,17). Pueden estar presentes lesiones únicas o múltiples.





Figura 16: tiña corporis.
Está presente una placa inflamatoria anular con escama periférica.






Figura 17: tiña corporis.
Múltiples placas anulares eritematosas con escama periférica están presentes.


ESCAMA POSTERIOR (trailing scale): la escama posterior se observa con mayor frecuencia en la pitiriasis rosada y el eritema anular centrífugo superficial.


PITIRIASIS ROSADA: los pacientes con pitiriasis rosada suelen presentar numerosas placas finas eritematosas ovales en el tronco y las extremidades proximales. El eje largo del óvalo está dispuesto a lo largo de líneas de tensión de la piel. En la parte posterior, esto clásicamente da como resultado una distribución de "árbol de Navidad". La escama se describe típicamente como un collarín ( figura 18 ). Una placa eritematosa oval más grande (placa heráldica) aparece como el signo inicial de la enfermedad en el 50 por ciento o más de los pacientes.







Figura 18: pitiriasis rosada
Placas eritematosas con collaretes de escamas posteriores (trailing collarettes of scale).


ERITEMA ANULAR CENTRÍFUGO SUPERFICIAL: el eritema anular centrífugo es un trastorno reactivo inflamatorio que ocurre tanto en forma superficial como profunda. Los pacientes se presentan con placas eritematosas anulares o arcuatas simples o múltiples en la cara, cuello, tronco o extremidades. La escama final es un rasgo característico de la forma superficial ( Figuras 19 y 20 ). Por el contrario, la escama suele estar ausente en la variante profunda de la enfermedad. La causa del trastorno a menudo se desconoce; Las infecciones y los medicamentos se encuentran entre los posibles factores desencadenantes [ 3 ].





Figura 19: Eritema anular superficial centrífugo
Las placas eritematosas anulares con "escama de arrastre" ("trailing scale") son características clásicas del eritema anular centrífugo superficial.







Figura 20: Eritema anular superficial centrífugo
Las placas eritematosas anulares con "escala de arrastre" ("trailing scale") son características clásicas del eritema anular centrífugo superficial.


Además, un borde muy delgado y palpable de escama similar a una cinta o ribete conocida como una laminilla cornoide (cornoid lamella)  es una característica patognomónica de las lesiones de poroqueratosis ( Figuras 21 y 22).





Figura 21: Poroqueratosis de Mibelli
Está presente una placa grande con un centro ligeramente atrófico y una cresta queratótica prominente, periférica.







Figura 22:
Porqueratosis actínica superficial diseminada
Máculas eritematosas bien definidas con un borde periférico de escala ("láminilla cornoidea").


Estas lesiones también tienen una apariencia histopatológica distintiva ( figura 23 ).







Figura 23: Histopatología de la porqueratosis.
Está presente una columna delgada y vertical de células paraqueratósicas dentro de una invaginación epidérmica llena de queratina, conocida como una láminilla cornoidea.

La ausencia de escama es una característica relevante para el granuloma anular , que distingue estas lesiones del diagnóstico más frecuente de tiña corporis. El granuloma anular se presenta como pápulas o placas simples o múltiples que exhiben un color opaco y eritematoso y tienden a ser ligeramente firmes y lisas a la palpación ( Figuras 24, 25 y 26) ).






Figura 24: Granuloma anular.
Este niño con granuloma anular tiene una placa anular eritematossa no escamosa.







Figura 25: Granuloma anular.
Esta lesión de granuloma anular es una placa anular eritematosa, no escamosa.







Figura 26: Granuloma anular localizado
Un joven de 27 años presentó un historial de nueve meses de un parche anular solitario de granuloma anular de 10 cm de diámetro en la mano derecha. Tiene pápulas de color piel de 1 a 1,5 mm en la periferia y un claro completo en el centro de la lesión.


VESÍCULAS O PÚSTULAS:  la dermatosis IgA lineal es un trastorno de ampollas subepidérmicas autoinmunes que puede desencadenarse por medicamentos (en particular, vancomicina ) [ 4 ]. Se presenta clásicamente con racimos anulares de vesículas tensas y ampollas en un patrón de "collar de perlas" (“string of jewels”)  ( figura 27 ). En las primeras etapas de la afección, las vesículas pueden ser pequeñas, pocas en número y ubicadas en una base eritematosa y edematosa anular. La dermatosis de IgA lineal puede ser idiopática o inducida por fármacos. Cuando ocurre en niños, el término dermatosis ampollosa crónica de la infancia también se usa para describir esta afección.






Figura 27: Dermatosis ampollosa IgA lineal
Bullas tensas, erosiones y costras, a menudo en un patrón descrito como "collar de perlas" o "String of jewels", en la piel de un paciente con dermatosis ampollosa IgA lineal.


Las pústulas flácidas que se unen en configuraciones anulares, policíclicas o serpiginosas son típicas de la dermatosis pustular subcorneal (también conocida como enfermedad de Sneddon-Wilkinson) ( Figuras 28 y 29 ). Las áreas intertriginosas, las flexiones de la piel y el abdomen son sitios preferidos de participación.






Figura 28: Dermatosis pustular subcorneal (enfermedad de Sneddon-Wilkinson)
Múltiples pústulas flácidas y áreas de costras están presentes en la piel. La lesión más grande tiene una configuración algo anular.







Figura 29: Dermatosis pustular subcorneal (enfermedad de Sneddon-Wilkinson)
Múltiples pústulas flácidas y placas con costras están presentes.




El eritema neutrófilo figurado generalmente comienza con una pápula eritematosa similar a un blanco de tiro que se expande a un parche eritematoso anular con vesículas o púrpura. Tiene características histológicas similares a otras dermatosis neutrofílicas con un menor grado de inflamación [ 5 ].


PÚRPURA: la  púrpura es el resultado de la extravasación de eritrocitos de los vasos cutáneos. Los ejemplos de trastornos que característicamente se presentan con lesiones anulares purpúricas incluyen:

PÚRPURA ANULAR TELANGIECTODES DE MAJOCCHI: La púrpura anular telangiectodes de Majocchi es un subtipo de dermatosis purpúrica pigmentada [ 6 ]. Los pacientes se presentan con erupciones asintomáticas simétricas de máculas puntiformes no blanqueables de color rojo a marrón rojizo que se unen para formar parches anulares ( figura 30 ). El sitio más común de participación es la extremidad inferior. La micosis fungoide (una forma de linfoma cutáneo de células T) puede presentarse con lesiones con características similares y debe considerarse en el diagnóstico diferencial en pacientes con compromiso extenso o crónico.







Figura 30: Púrpura anular telangiectoide (enfermedad de Majocchi)
Hay parches purpúricos anulares en la pierna.


EDEMA HEMORRÁGICO AGUDO DE LA INFANCIA: el edema hemorrágico agudo de la infancia es una vasculitis benigna de vasos pequeños que se caracteriza por placas edematosas de urticaria que progresan a placas purpúricas que a menudo tienen una apariencia de objetivo o blanco de tiro  ( imagen 31 ) [ 7 ]. Las lesiones se distribuyen principalmente en la cabeza, los genitales y las extremidades distales. Puede haber fiebre, pero los pacientes generalmente no parecen tóxicos. Los niños menores de dos años representan la población que generalmente se ve afectada.




Figura 31: Edema hemorrágico agudo de la infancia
Placas purpúricas anulares están presentes.




VASCULITIS POR INMUNOGLOBULINA A (PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN): la vasculitis por inmunoglobulina A (púrpura de Henoch-Schönlein) es una vasculitis de vasos pequeños mediada por IgA que ocurre en niños y adultos. Las características cutáneas incluyen púrpura simétrica palpable que se distribuye predominantemente en regiones bajas delcuerpo ( figura 32 ). Algunas lesiones pueden tener una apariencia anular. La afectación sistémica puede ocurrir, incluida la insuficiencia renal.






Figura 32: Vasculitis por inmunoglobulina A (IgA) (púrpura de Henoch-Schönlein)
Púrpura palpable en la vasculitis por IgA. Múltiples pápulas y placas no blanqueables en las nalgas y las piernas.



PÚRPURA TRAUMÁTICA: el trauma puede provocar lesiones purpúricas o equimóticas anulares en la piel. Las lesiones cutáneas sufridas durante la participación en paintball, un deporte que consiste en disparar cápsulas no letales a otros jugadores, es un ejemplo clásico. Los adolescentes son participantes comunes en esta actividad. El impacto de la cápsula de paintball en la piel generalmente produce una lesión purpúrica anular que persiste durante una o dos semanas ( figura 33 ). La púrpura de succión de la práctica china de "ventosas" o enlaces románticos puede ser anular. En general, el diagnóstico de la púrpura traumática se ve facilitado por la historia del paciente.




Figura 33: Púrpura debido a una lesión de paintball
Una lesión purpúrica anular se desarrolló en este paciente después de ser golpeado por una bola de paintball.

VASCULITIS URTICARIAL: la vasculitis urticarial es otro trastorno en el que puede aparecer púrpura en el contexto de lesiones anulares. (Ver 'Síntomas' a continuación).

PÚRPURA DEPENDIENTE DE LA GRAVEDAD CON TRASTORNOS INFLAMATORIOS ANULARES: la púrpura en la parte inferior de las piernas u otras áreas dependientes son ocurrencias secundarias comunes en los trastornos inflamatorios no purpúricos. La púrpura se desarrolla como resultado de una fuga vascular. Esto es particularmente común en las erupciones similares a la enfermedad del suero en niños ( Figura 34 ) La púrpura más prominente generalmente se encuentra en áreas con las fuerzas hidrostáticas más altas (p. Ej las piernas), ya que es más probable que ocurra extravasación de sangre en esos sitios.







Figura 34: Reacción similar a la enfermedad del suero (Serum sickness-like reaction)
Múltiples placas inflamatorias, algunas con una configuración anular, están presentes en este niño con una reacción similar a la enfermedad del suero. Las lesiones purpúricas están presentes en el abdomen. El edema está presente en las manos.


SÍNTOMAS
La  mayoría de las erupciones anulares son asintomáticas o  prurito leve a moderado, y el conocimiento de los síntomas asociados puede ser útil para respaldar el diagnóstico de enfermedades específicas. Un hallazgo menos frecuente que ocurre con bastante frecuencia en la vasculitis urticarial es la presencia de ardor o sensaciones dolorosas además del prurito. Las lesiones de vasculitis urticarial a menudo se ven idénticas a la urticaria clásica (ronchas rosadas edematosas), pero con frecuencia persisten más de 24 horas y pueden estar asociadas con hematomas residuales o hiperpigmentación ( Figuras 35 y 36 ) [ 8] Dichas características deberían suscitar la consideración de vasculitis urticarial en pacientes que presentan lesiones urticariales. La vasculitis urticarial puede ocurrir en asociación con enfermedades autoinmunes, medicamentos, inyecciones y tumores malignos.







Figura 35: vasculitis urticariana
Lesiones anulares en vasculitis urticariana.








Figura 36: vasculitis urticariana.
Placas anulares de bordes elevados.



PROGRESIÓN DE LA LESIÓN
Varios trastornos se caracterizan por características transitorias o migratorias, y preguntar a los pacientes sobre la expansión de la lesión, la migración de la lesión y el curso del tiempo de la lesión puede ser útil para el diagnóstico.

LESIONES EN EXPANSIÓN: la  diseminación hacia afuera de las lesiones anulares individuales se observa comúnmente en la tiña corporis, el granuloma anular, el eritema crónico migratorio y el eritema anular centrífugo. Las lesiones avanzan progresivamente hacia áreas de tejido previamente no afectado, lo que resulta en un aumento progresivo de tamaño.

TIÑA CORPORIS: las lesiones de la tiña del cuerpo se expanden lentamente a lo largo de las semanas a medida que la infección por hongos se propaga hacia afuera, a menudo dejando un claro central ( Figuras 37 y 38 ).






Figura 37: tiña corporis
Múltiples placas eritematosas anulares con escama periférica están presentes








Figura 38: tiña corporis
Una placa eritematosa anular con escama periférica está presente en este paciente.



ERITEMA MIGRANS: la característica distintiva de la enfermedad de Lyme localizada temprana es el eritema migratorio. Aparece un conjunto de anillos eritematosos concéntricos de 7 a 14 días después de la picadura de la garrapata y se agranda progresivamente para formar una lesión que generalmente tiene al menos 5 cm de diámetro ( Figuras 39 y 40 ). Las lesiones pueden mostrar una apariencia de "ojo de buey" y duran aproximadamente cuatro semanas si no se tratan [ 9 ]. En pacientes con enfermedad de Lyme diseminada temprana, pueden presentarse múltiples lesiones anulares ( figura 41 ).






Figura 39: eritema migrans.
Una gran placa inflamatoria de configuración anular está presente en este paciente con eritema migrans.







Figura 40:eritema migrans como rash de Southern Tick-Associated Rash Illness (STARI).
Lesión de tipo eritema migratorio circular con aclaramiento central en la parte inferior de la pierna de un paciente con STARI. La pápula central fue el sitio de una reciente picadura de garrapata.








Figura 41: enfermedad diseminada temprana.
Múltiples lesiones de eritema migrans están presentes



El aspecto clínico del eritema migratorio es indistinguible del de los hallazgos cutáneos de la enfermedad por erupción cutánea asociada con garrapatas del sur (STARI); sin embargo, las diferentes áreas endémicas de los vectores ayudan con el diagnóstico.

GRANULOMA ANULAR: en contraste con la rápida propagación externa del eritema migratorio, las lesiones de granuloma anular se expanden lentamente en el transcurso de semanas a meses. Se observan placas anulares solitarias o múltiples con un borde firme ( Figuras 42, 43 y 44 ). Las lesiones se encuentran comúnmente en las extremidades distales.





Figura 42: granuloma anular.
Este niño tiene un granuloma anular con una placa anular no escamosa, eritematosa.








Figura 43: granuloma anular.
Esta lesión de granuloma anular es una placa anular eritematosa, no escamosa.







Figura 44: granuloma anular localizado.
Un joven de 27 años presentó un historial de nueve meses de un parche anular solitario de granuloma anular de 10 cm de diámetro en la mano derecha. Tiene pápulas de color piel de 1 a 1,5 mm en la periferia y un claro completo en el centro de la lesión.



ERITEMA ANULAR CENTRÍFUGO: las placas eritematosas anulares escamosas o no escamosas de eritema anular centrífugo tienden a expandirse en el transcurso de días a semanas ( Figuras 45 y 46)







Figura 45: eritema anular centrífugo.
Las placas eritematosas anulares con "escala de arrastre" son características clásicas del eritema anular centrífugo superficial.








Figura 46: eritema anular centrífugo.
Las placas eritematosas anulares con "escala de arrastre" son características clásicas del eritema anular centrífugo superficial.


REACCIONES SIMILARES A LA ENFERMEDAD DEL SUERO: 
Las reacciones similares a la enfermedad del suero se producen debido a una variedad de medicamentos (más comúnmente antibióticos [ 10 ]) y se observan con mayor frecuencia en niños. Los síntomas comienzan una a tres semanas después del inicio del agente infractor.

Los pacientes con reacciones similares a la enfermedad del suero generalmente presentan lesiones urticariales que comienzan en las flexiones y luego se generalizan ( Figuras 47, 48 y 49). Estas erupciones con frecuencia se confunden inicialmente con urticaria aguda, pero a diferencia de la urticaria aguda, las lesiones individuales permanecen por más de 24 horas. Las lesiones cutáneas generalmente se expanden gradualmente, dejando un claro central o púrpura central débil, que generalmente son más evidentes en el abdomen o la parte inferior de las piernas. Los pacientes afectados comúnmente también desarrollan fiebre, artralgias y manos y pies eritematosos y edematosos.




Figura 47: enfermedad del suero like.
Placas anulares.







Figura 48: enfermedad del suero like
Múltiples placas anulares.







Figura 49: enfermedad del suero like.
Múltiples placas inflamatorias, algunas con una configuración anular, están presentes en este niño con una reacción similar a la enfermedad del suero. Las lesiones purpúricas están presentes en el abdomen. El edema está presente en las manos.

ERYTHEMA GYRATUM REPENS
Erythema gyratum repens es una erupción rara, a menudo paraneoplásica, caracterizada por placas rojas concéntricas policíclicas, anulares y circinadas que dan una apariencia característica de "grano de madera" ( Figuras 50, 51 y 52 ).







Figura 50: Eritema giratum repens.






Figura 51 Eritema giratum repens
Placas eritematosas concéntricas están presentes en la piel de este paciente con eritema gyratum repens.








Figura 52
Múltiples placas eritematosas concéntricas están presentes en este paciente con eritema gyratum repens.





LESIONES MIGRATORIAS
Lesiones transitorias son característicos de la urticaria y del eritema marginado.

URTICARIA: aunque un brote de urticaria puede durar días o semanas o más, una característica distintiva de la urticaria es que las placas eritematosas y edematosas individuales duran menos de 24 horas ( Figuras 53, 54, y 55 ). Marcar algunas lesiones con un lápiz puede ser útil para confirmar la naturaleza transitoria en pacientes con numerosas lesiones.







Figura 53: urticaria.
Placas anulares, edematosas, ligeramente eritematosas están presentes en el tronco.







Figura 54: urticaria.
Múltiples placas levemente eritematosas y edematosas están presentes en el tronco.







Figura 55: urticaria.




URTICARIA MULTIFORME (urticaria anular aguda): la urticaria multiforme, también conocida como urticaria anular aguda, es una erupción de hipersensibilidad urticaria autolimitada que ocurre principalmente en bebés y niños muy pequeños [ 11,12] Las lesiones aparecen en la cara, el tronco y las extremidades como placas eritematosas anulares con un claro central o centros azules oscuros. A diferencia de las reacciones séricas similares a las enfermedades y el eritema multiforme, la duración de las lesiones individuales no supera las 24 horas. Las mialgias y las artralgias están ausentes. El prurito suele estar presente. Otros hallazgos asociados pueden incluir angioedema de la cara o áreas acrales, dermatografismo y fiebre leve. Se han propuesto infecciones virales o bacterianas, antibióticos y vacunas como posibles factores desencadenantes. El trastorno se trata con antihistamínicos y la interrupción de un medicamento desencadenante, si está presente.

ERITEMA MARGINADO: las placas eritematosas migratorias, policíclicas y no pruriginosas de eritema marginado generalmente migran en cuestión de minutos a horas ( Figuras 56 y 57 ). Estas lesiones anulares tienden a tener un borde delgado y a menudo muestran lesiones anulares arciformes, policíclicas y otras de forma incompleta. El eritema marginado se produce en asociación con fiebre reumática debido a una infección estreptocócica del grupo A.







Figura 56: eritema marginado.
Múltiples lesiones eritematosas anulares y arcuatas están presentes en la parte inferior de las piernas.







Figura 57: eritema marginado.
Esta imagen de la espalda de un paciente con fiebre reumática aguda muestra la erupción característica, eritema marginado. Obsérvense las lesiones eritematosas con centros pálidos y márgenes redondeados o serpiginosos.


ERITEMA ANULAR EOSINOFÍLICO: el eritema anular eosinofílico es un trastorno poco frecuente que se presenta con placas eritematosas recurrentes, anulares o giradas, a menudo asintomáticas en el tronco y las extremidades [ 13-15 ]. Tanto los niños como los adultos pueden verse afectados. Se ha propuesto una reacción de hipersensibilidad a un antígeno desconocido como factor de incitación para el eritema anular eosinofílico; sin embargo, la causa de la condición sigue siendo desconocida [ 13 ]. El examen histopatológico del tejido lesional generalmente revela un denso infiltrado linfocítico perivascular e intersticial con muchos eosinófilos. Aunque algunos autores han propuesto que el eritema anular eosinofílico puede ser un subtipo de celulitis eosinofílica (síndrome de Wells) [ 14,16], la relación entre estos trastornos sigue sin estar clara. Se han informado respuestas a antipalúdicos o glucocorticoides sistémicos; sin embargo, la condición también puede resolverse espontáneamente durante meses o años [ 13 ].


UBICACIÓN DE LA LESIÓN
La ubicación de las lesiones cutáneas anulares puede ofrecer pistas para el diagnóstico. A continuación se revisan los trastornos que con frecuencia se presentan con lesiones fotodistribuidas, acrales o genitales.

LESIONES FOTODISTRIBUIDAS 
Las dermatosis fotoexacerbadas tienden a ocurrir en los sitios que no están normalmente cubiertos por la ropa u otros  tales como el cuero cabelludo calvo, frente,  dorso de nariz, mejillas,zonas  cigomáticas, cuello posterolateral, parte superior del pecho, superficies extensoras de las extremidades superiores, y espinillas. En la cara, las áreas de sombra del borde orbital, el mentón y los pliegues nasolabiales a menudo están respetados.

LUPUS ERITEMATOSO: el lupus eritematoso es la causa más común de lesiones anulares en una disposición fotodistribuida. El lupus eritematoso cutáneo subagudo, el lupus eritematoso tumidus y el lupus eritematoso neonatal pueden presentarse con tales características.

LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO SUBAGUDO: el lupus eritematoso cutáneo subagudo a menudo se presenta con placas escamosas eritematosas anulares ( figura 58 ) [ 17 ]. La escama en los bordes de las lesiones es común. El cuello, la parte superior del tronco y los brazos son sitios típicos de afectación.








Figura 58: lupus eritematoso cutáneo subagudo.
Placas eritematosas, anulares y con escamas


LUPUS ERITEMATOSO TUMIDUS: el lupus eritematoso tumidus presenta placas eritematosas lisas, elevadas y fijas ( figura 59 ). Las lesiones pueden ser anulares con aclaramiento central o placas sólidas. La escama es poco común.




Figura 59: lupus eritematoso  tumidus.
Placas eritematosas no escamosas se presentan en el tórax.



LUPUS ERITEMATOSO NEONATAL: el lupus eritematoso neonatal es una afección autolimitada que resulta de la transmisión transplacentaria de los anticuerpos maternos SSA / Ro, SSB / La o U1RNP. Estos bebés presentan placas rojas escamosas anulares en la cara, brazos o tronco que se activan con la luz ultravioleta ( figura 60 ). El diagnóstico debe impulsar la evaluación de las manifestaciones cardíacas.








Figura 60: lupus eritematoso neonatal.
Placas finas, eritematosas, anulares están presentes en la cabeza de este recién nacido.



LIQUEN PLANO ACTÍNICO: las lesiones anulares fotodistribuidas también son una manifestación común de liquen plano actínico (liquen planus actinicus), una condición idiopática que más comúnmente se produce en adultos jóvenes de piel oscura en climas subtropicales [ 18,19 ]. Las personas de ascendencia del Medio Oriente parecen ser las más susceptibles. Los pacientes presentan placas anulares hiperpigmentadas ( Figuras 61 y 62 ).





Figura 61: liquen plano actínico.
Placas grises amarronadas en la superficie dorsal de la mano. Nótese la configuración anular de la lesión en target o blanco de tiro.









Figura 62: liquen plano actínico.
Múltiples placas violáceas hiperpigmentadas están presentes en la  región lateral de la cara. Nótese la configuración anular de varias lesiones.




GRANULOMA ANULAR ELASTOLÍTICO DE CÉLULAS GIGANTES: el granuloma anular elastolítico de células gigantes se caracteriza por placas rojas anulares con bordes elevados y un centro atrófico y generalmente se encuentra en la piel expuesta al sol ( Figuras 63 y 64 ). Se parece mucho al granuloma anular y puede diferenciarse histopatológicamente.






Figura 63: granuloma anular elastolítico de células gigantes.
Placas eritematosas anulares están presentes en zonas expuestas al sol. La biopsia reveló granuloma anular elastolítico de células gigantes. 





Figura 64: granuloma anular elastolítico de células gigantes.
Múltiples parches anulares están presentes en cuello y brazos. Una biopsia reveló hallazgos consistentes con granuloma anular elastolítico de células gigantes.


LESIONES ACRALES
Las  palmas y las plantas de los pies a menudo son respetados  en erupciones generalizadas como la urticaria. Por el contrario, las lesiones en  blanco de tiro (lesiones en diana) o las lesiones en blanco de tiro atípicas del eritema multiforme tienen predilección por estos y otros sitios acrales. Las lesiones en diana del eritema multiforme muestran clásicamente un centro rojo oscuro, rodeado por una zona de palidez, que a su vez está rodeada por un anillo eritematoso periférico ( Figuras 65, 66, y 67). Los pacientes a menudo tienen antecedentes de infección por el virus del herpes simple oral o genital.







Figura 65: lesiones en diana típicas de eritema multiforme.
La placa de un paciente con eritema multiforme muestra erosión central o base eritematosa, rodeada por un anillo pálido edematoso, rodeado a su vez por un halo eritematoso periférico.








Figura 66: lesiones en diana de eritema multiforme.
Lesiones en diana con bullas centrales están presentes en la mano.








Figura 67: eritema multiforme.
Múltiples lesiones en diana y erosiones mucosas están presentes en este paciente con eritema multiforme mayor.



Las manos y los pies dorsales son sitios comunes para las placas eritematosas no escamosas de granuloma anular (Figuras 68, 69, y 70 ).




Figura 68: granuloma anular.
Un niño con granuloma anular mostrando una placa eritematosa, anular no escamosa.








Figura 69: granuloma anular.
Lesión de granuloma anular que es eritematosa y no escamosa.









Figura 70: granuloma anular localizado.
Un joven de 27 años presentó un historial de nueve meses de un parche anular solitario de granuloma anular de 10 cm de diámetro en la mano derecha. Tenía pápulas de color piel de 1 a 1,5 mm en la periferia y un claro completo en el centro de la lesión.




ÁREA GENITAL

ERITEMA MULTIFORME: el eritema multiforme puede afectar los genitales con lesiones en diana típicas o lesiones en diana atípicas que no incluyen las tres zonas de color (Figura 71).  Aproximadamente el 20 por ciento de los pacientes con eritema multiforme recurrente tienen afectación genital [ 20 ].









Figura 71: eritema multiforme.
Erosiones en el pene de un paciente con eritema multiforme.Una lesión en diana  está presente en la región distal del glande.

BALANITIS CIRCINADA: la balanitis circinada asociada con artritis reactiva se caracteriza por lesiones serpiginosas en el glande que pueden tener un aspecto arcuato  o anular ( Figuras 72, y 73). La conjuntivitis, la uretritis y la hiperqueratosis palmoplantar (queratodermia blenorrágica) son características adicionales de la artritis reactiva.







Figura 72: balanitis circinada.
Erosiones eritematosas superficiales en distribución circinada están presentes en el glande.









Figura 73:  balanitis circinada.
Múltiples pápulas húmedas presentes en el pene.





LIQUEN PLANO ANULAR: el liquen plano anular puede afectar los genitales masculinos u otros sitios del cuerpo (Figura 74 y 75) [ 21 ].







Figura 74: liquen plano anular.
Una placa anular violácea está presente en el prepucio.









Figura 75: liquen plano anular.
Placa violácea anular está presente en este paciente con liquen plano anular.







LESIONES INTERTRIGINOSAS 
Las  erupciones intertriginosas se localizan en las regiones de flexión (cuello, axila, pliegues inguinales, pliegues inframamarios y hendidura glútea).

DERMATITIS LIQUENOIDE ANULAR JUVENIL: la dermatitis liquenoide anular juvenil generalmente presenta placas lisas, anulares y rojas en la ingle o los flancos en los jóvenes. La histopatología revela un infiltrado liquenoide con células apoptóticas en las puntas de las crestas rete con un infiltrado policlonal [ 22 ].



DERMATOSIS PUSTULAR SUBCÓRNEA (ENFERMEDAD DE SNEDDON-WILKINSON): La dermatosis pustular subcórnea se caracteriza por cultivos asintomáticos, crónicos y recurrentes de pequeñas pústulas en configuraciones anulares, arqueadas o serpiginosas en regiones intertriginosas (Figuras 76 77).









Figura 76: Dermatosis pustular subcórnea (enfermedad de Sneddon-Wilkinson)
Múltiples pústulas flácidas y placas anulares con costras están presentes.









Figura 77: Dermatosis pustular subcórnea (enfermedad de Sneddon-Wilkinson)
Múltiples pústulas flácidas y áreas de costras están presentes en la piel. La lesión más grande tiene una configuración algo anular.







Figura 78:
Bullas con colecciones purulentas en la porción inferior (" ampollas mitad y mitad"). En otras zonas presentaba lesiones anulares.

DERMATITIS GRANULOMATOSA INTERSTICIAL: la dermatitis granulomatosa intersticial (IGD) es un trastorno similar al granuloma anular asociado con una enfermedad sistémica, como enfermedades autoinmunes, infecciones y malignidad. Clásicamente, IGD se caracteriza por erupciones lineales, "en forma de cordón" en el tronco (Figura 79). Se reconocen otras variantes, incluida una forma anular que puede ocurrir en las extremidades proximales o áreas intertriginosas [ 23 ].









Figura 79: dermatitis granulomatosa intersticial.
Placas eritematosas escamosas en tórax.



PACIENTES FEBRILES
Se deben considerar varios diagnósticos en pacientes febriles con lesiones anulares de la piel.

DERMATOSIS NEUTROFÍLICA FEBRIL AGUDA (SÍNDROME DE SWEET): los pacientes con dermatosis neutrofílica febril aguda presentan un inicio brusco de placas rojas, bien delimitadas, sensibles y a menudo anulares acompañadas de fiebre y leucocitosis (Figuras 80, 81). Las lesiones cutáneas a menudo muestran un aspecto edematoso, casi vesicular (pseudovesicular), y generalmente se localizan en la parte superior del cuerpo. Los factores asociados incluyen enfermedad inflamatoria intestinal, malignidad, infecciones y medicamentos [ 24 ].







Figura 80: síndrome de Sweet.
Placa eritematosa brillante con componente pustular es visto en este paciente con síndrome de Sweet.









Figura 81: síndrome de Sweet.
Una erupción repentina y dolorosa que se desarrolló en una mujer de 50 años que estaba febril y tenía malestar general. Existen múltiples pápulas y placas muy edematosas y eritematosas, la mayoría de las cuales aparecen vesiculares o ampollosas en el examen inicial, pero son firmes con palpación (pseudovesiculación). Sin embargo, las lesiones confluentes en la parte inferior de la imagen son realmente bullosas y aquí también hay exudación y formación de costras. La revisión de los sistemas en este paciente reveló leucemia mielocítica.



REACCIÓN SIMILAR A LA ENFERMEDAD DEL SUERO (ENFERMEDAD DEL SUERO LIKE): los pacientes con reacciones similares a la enfermedad del suero con frecuencia presentan fiebre.








Figura 82: enfermedad del suero like.
Placas anulares y eritematosas están presentes en este paciente con enfermedad del suero like.









Figura 83: enfermedad del suero like.
Múltiples placas anulares eritematosas








Figura 84: enfermedad del suero like.
Múltiples placas inflamatorias algunas de configuración anular están presentes en este niño con enfermedad de suero like. Había lesiones purpúricas en abdomen  y edema en manos.


La posibilidad de los siguientes trastornos también debe considerarse en niños febriles:

EDEMA HEMORRÁGICO AGUDO DE LA INFANCIA: este trastorno se presenta como placas edematosas purpúricas anulares en niños pequeños ( figura 85 ).








Figura 85: edema hemorrágico agudo de la infancia.
Placas anulares purpúricas.


ENFERMEDAD DE KAWASAKI: la enfermedad de Kawasaki es una vasculitis autolimitada de la infancia que se presenta con fiebre, conjuntivitis, mucositis, edema acral, linfadenopatía y una erupción cutánea exantemática. Ocasionalmente, la erupción cutánea de la enfermedad de Kawasaki se manifiesta como una erupción anular o en diana  (Figura 86) [ 25 ].







Figura 86: enfermedad de Kawasaki.
Placas eritematosas algunas de aspecto “targetoide”.




SÍNDROME DE CANDLE (Chronic atypical neutrophilic disorder with lipodystrophy and elevated temperatura) (CANDLE): el trastorno neutrofílico crónico atípico con lipodistrofia y síndrome de temperatura elevada (CANDLE) es un trastorno autoinflamatorio debido a mutaciones en PSMB8. Los pacientes suelen presentar fiebre de inicio temprano y placas violáceas anulares generalizadas, así como otros hallazgos sistémicos asociados con inflamación crónica [ 26 ].


PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
Si después de una historia clínica cuidadosa (incluyendo una historia clínica farmacológica exhaustiva) y un examen físico, el diagnóstico de una erupción cutánea anular sigue sin estar claro, algunos estudios diagnósticos pueden ser útiles ( tabla 1 ). Como se señaló anteriormente, las lesiones circulares con un bolígrafo o marcador pueden ser útiles para identificar la naturaleza migratoria de ciertos trastornos.

A continuación se muestran ejemplos de escenarios en los que estudios adicionales pueden ser valiosos:

ERUPCIÓN ANULAR ESCAMOSA: la preparación de hidróxido de potasio (KOH) es fundamental para diagnosticar o descartar la tiña del cuerpo (Figura 87).









Figura 87: dermatofitos en una preparación de hidróxido de potasio.
Hifas septadas son visibles en un fondo de células escamosas en esta preparación de hidróxido de potasio tomada de una lesión de tiña corporis. Las preparaciones de hidróxido de potasio de tiña pedis y tinea cruris tienen un aspecto similar.




ERUPCIÓN ANULAR FOTODISTRIBUIDA: la prueba de anticuerpos antinucleares (ANA) y la biopsia de piel pueden ser útiles para confirmar un diagnóstico de lupus eritematoso cutáneo.


LESIONES EN DIANA O DIANA ATÍPICAS: el virus del herpes simple (VHS) es un desencadenante común del eritema multiforme. Si hay lesiones sospechosas de infección activa por HSV en un paciente con eritema multiforme, se puede usar el frotis de Tzanck, preparaciones de anticuerpos fluorescentes directos, cultivos virales o estudios de PCR en muestras tomadas del sitio de sospecha de infección por HSV para confirmar la presencia del virus.


ERUPCIÓN SERPIGINOSA MIGRATORIA: en pacientes con síntomas o signos sugestivos de fiebre reumática, cultivos de garganta, pruebas rápidas de antígeno estreptocócico y títulos de anticuerpos antistreptolisina O son pruebas confirmatorias para la faringitis estreptocócica, el factor de incitación más común para la fiebre reumática aguda.

Se pueden realizar otras pruebas de laboratorio basadas en la sospecha del trastorno subyacente.

BIOPSIA DE PIEL:  la biopsia de piel es siempre una opción cuando el diagnóstico es incierto. Es más útil cuando los trastornos considerados tienen diferentes hallazgos histopatológicos ( tabla 1 ). En general, se prefiere una biopsia por punción de 4 mm desde el borde activo de una lesión anular sobre una biopsia por afeitado, ya que permite evaluar el grosor completo de la epidermis y la dermis.

DIAGNÓSTICO EMPÍRICO DE TIÑA CORPORIS
Si no es factible realizar un KOH antes del tratamiento en un paciente que presenta lesiones sospechosas de tiña del cuerpo, terapia empírica con un agente antifúngico tópico con actividad contra dermatofitos (p. Ej., Antifúngicos azólicos, ciclopirox o terbinafina ),es razonable, debido a la prevalencia relativamente alta de tiña corporis y al bajo riesgo de efectos adversos de los agentes tópicos. Productos combinados que contienen agentes antifúngicos y corticosteroides potentes (p. Ej., Dipropionato de betametasona con clotrimazol, Lotrisone) debe evitarse, ya que el componente de corticosteroides puede exacerbar la tiña y causar atrofia cutánea. Una recurrencia o una falla de la presunta tiña del cuerpo para resolver después del tratamiento puede indicar tratamiento inadecuado, reinfección (por autoinoculación o una fuente externa) o un diagnóstico incorrecto.

INDICACIONES DE DERIVACIÓN
Se debe realizar una consulta dermatológica urgente si el diagnóstico subyacente es incierto en pacientes sistémicamente enfermos con lesiones anulares inflamatorias. La enfermedad aguda o un trastorno sistémico subyacente puede estar asociado con una morbilidad significativa (p. Ej., Vasculitis por inmunoglobulina A [púrpura de Henoch-Schönlein], fiebre reumática aguda, lupus eritematoso sistémico, etc.).

Los bebés con erupciones anulares deben tener una derivación rápida a la dermatología debido a la posibilidad de morbilidad, incluso en ausencia de signos evidentes de enfermedad sistémica. Como ejemplos, el lupus neonatal no tratado y la vasculitis por inmunoglobulina A (púrpura de Henoch-Schönlein) pueden tener secuelas graves a largo plazo.




Preparación de OHK en consultorio

REFERENCIAS

  1. Sakakibara K, Nakada T, Sueki H, et al. Annular lichen planus. J Cutan Med Surg 2004; 8:173.
  2. Ponce-Olivera RM, Tirado-Sánchez A, Montes-de-Oca-Sánchez G, et al. Annular atrophic lichen planus. Int J Dermatol 2007; 46:490.
  3. Weyers W, Diaz-Cascajo C, Weyers I. Erythema annulare centrifugum: results of a clinicopathologic study of 73 patients. Am J Dermatopathol 2003; 25:451.
  4. Ho JC, Ng PL, Tan SH, Giam YC. Childhood linear IgA bullous disease triggered by amoxicillin-clavulanic acid. Pediatr Dermatol 2007; 24:E40.
  5. Wu YH, Hsiao PF. Neutrophilic Figurate Erythema. Am J Dermatopathol 2017; 39:344.
  6. Hoesly FJ, Huerter CJ, Shehan JM. Purpura annularis telangiectodes of Majocchi: case report and review of the literature. Int J Dermatol 2009; 48:1129.
  7. AlSufyani MA. Acute hemorrhagic edema of infancy: unusual scarring and review of the English language literature. Int J Dermatol 2009; 48:617.
  8. Peroni A, Colato C, Zanoni G, Girolomoni G. Urticarial lesions: if not urticaria, what else? The differential diagnosis of urticaria: part II. Systemic diseases. J Am Acad Dermatol 2010; 62:557.
  9. Wormser GP. Clinical practice. Early Lyme disease. N Engl J Med 2006; 354:2794.
  10. Katta R, Anusuri V. Serum sickness-like reaction to cefuroxime: a case report and review of the literature. J Drugs Dermatol 2007; 6:747.
  11. Starnes L, Patel T, Skinner RB. Urticaria multiforme--a case report. Pediatr Dermatol 2011; 28:436.
  12. Shah KN, Honig PJ, Yan AC. "Urticaria multiforme": a case series and review of acute annular urticarial hypersensitivity syndromes in children. Pediatrics 2007; 119:e1177.
  13. Prajapati V, Cheung-Lee M, Schloss E, Salopek TG. Spontaneously resolving eosinophilic annular erythema. J Am Acad Dermatol 2012; 67:e75.
  14. El-Khalawany M, Al-Mutairi N, Sultan M, Shaaban D. Eosinophilic annular erythema is a peculiar subtype in the spectrum of Wells syndrome: a multicentre long-term follow-up study. J Eur Acad Dermatol Venereol 2013; 27:973.
  15. Sempau L, Larralde M, Luna PC, et al. Eosinophilic annular erythema. Dermatol Online J 2012; 18:8.
  16. Rongioletti F, Fausti V, Kempf W, et al. Eosinophilic annular erythema: an expression of the clinical and pathological polymorphism of Wells syndrome. J Am Acad Dermatol 2011; 65:e135.
  17. Obermoser G, Sontheimer RD, Zelger B. Overview of common, rare and atypical manifestations of cutaneous lupus erythematosus and histopathological correlates. Lupus 2010; 19:1050.
  18. Meads SB, Kunishige J, Ramos-Caro FA, Hassanein AM. Lichen planus actinicus. Cutis 2003; 72:377.
  19. Kim GH, Mikkilineni R. Lichen planus actinicus. Dermatol Online J 2007; 13:13.
  20. Wetter DA, Davis MD. Recurrent erythema multiforme: clinical characteristics, etiologic associations, and treatment in a series of 48 patients at Mayo Clinic, 2000 to 2007. J Am Acad Dermatol 2010; 62:45.
  21. Serrão VV, Organ V, Pereira L, et al. Annular lichen planus in association with Crohn disease. Dermatol Online J 2008; 14:5.
  22. Annessi G, Paradisi M, Angelo C, et al. Annular lichenoid dermatitis of youth. J Am Acad Dermatol 2003; 49:1029.
  23. Mangold AR, DiCaudo DJ, Blair JE, Sekulic A. Chronic interstitial granulomatous dermatitis in coccidioidomycosis. Br J Dermatol 2016; 174:881.
  24. Halpern J, Salim A. Pediatric sweet syndrome: case report and literature review. Pediatr Dermatol 2009; 26:452.
  25. Ming A, Wargon O. Annular lesions in Kawasaki disease: a cause of confusion. Australas J Dermatol 2008; 49:207.
  26. Torrelo A, Patel S, Colmenero I, et al. Chronic atypical neutrophilic dermatosis with lipodystrophy and elevated temperature (CANDLE) syndrome. J Am Acad Dermatol 2010; 62:489.