lunes, 27 de septiembre de 2021

ECCEMA DE CONTACTO ALÉRGICA AL CAUCHO.

Presentamos el caso de un soldado  que se perdió en la selva amazónica peruana durante  14  días durante los cuales caminó hasta encontrar el camino de regreso. Durante ese tiempo no se quitó las botas por temor a sufrir mordeduras de arácnidos o reptiles.






Presentó al examen una severa dermatitis eccematosa de contacto probablemente por irritación y alergia al caucho de sus botas.

 


Presentó

Dr. Gianmarco Viviano.Médico

Lima Perú

 

 

 

ECCEMA DE CONTACTO

Los términos "dermatitis" y "eccema" se utilizan con frecuencia de manera intercambiable. Cuando el término "eccema" se usa solo, generalmente se refiere a la dermatitis atópica (eccema atópico). "Eccematoso" también connota algo de descamación, formación de costras o supuración serosa en contraposición a un simple eritema. El término "dermatitis" se usa típicamente con calificativos (por ejemplo, "dermatitis de contacto") para describir varios trastornos de la piel diferentes.

 

Las dermatosis eccematosas son comunes y representan aproximadamente del 10 al 30 por ciento de las consultas dermatológicas en diferentes poblaciones y grupos étnicos. Los tipos específicos de dermatitis eccematosa son más comunes en algunos grupos de edad. Por ejemplo, la dermatitis atópica es mucho más común en niños que en adultos, mientras que el eccema asteatótico y el eccema numular se observan típicamente en adultos mayores.

 

DERMATITIS O ECCEMA DE CONTACTO

El eccema  o dermatitis de contacto se refiere a cualquier dermatitis que surja de la exposición directa de la piel a una sustancia. La dermatitis puede ser alérgica o inducida por irritantes; este último representa el 80 por ciento de los casos de dermatitis de contacto. En la dermatitis de contacto alérgica (DCA), un alérgeno induce una respuesta inmunitaria, mientras que en la dermatitis de contacto irritante (DCI), la sustancia desencadenante daña directamente la piel.

 

DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA  -  dermatitis de contacto alérgica (DCA) se produce cuando el contacto con una sustancia particular provoca una reacción de hipersensibilidad retardada (tipo IV). El sensibilizador más común en América del Norte es la planta oleorresina urushiol que se encuentra en la hiedra venenosa, el roble venenoso y el zumaque venenoso.  (Imagen 4, 5, 6, 7).

 

 


Imagen 4. Identificación de hiedra, roble y zumaque venenosos

Rasgos característicos útiles para identificar hiedra venenosa, roble venenoso y zumaque venenoso. La hiedra venenosa y el roble venenoso a menudo se identifican por 3 folíolos con ramas florecientes que surgen de las posiciones axilares en un solo tallo. El zumaque venenoso forma más a menudo folletos de 5, 7 o más que se inclinan hacia arriba hacia la parte superior del tallo.

 


Imagen 5. Roble venenoso (Poison oak).

 


Imagen 6. Fruta de hiedra venenosa (Poison ivy fruit)

Fruto de color crema de la hiedra venenosa.

 


Imagen 7. Hojas y flores de hiedra venenosa (Poison ivy leaves and flowers)

Las hojas verdes o verde-rojizas crecen en grupos de 3 y tienen márgenes lisos, de dientes finos o lobulados, y las flores pequeñas de color verde amarillento forman frutos de color crema.

 

 La fruta de ginkgo y la piel de los mangos también contienen urushiol y pueden producir DCA. Otros sensibilizadores comunes en los Estados Unidos incluyen metales (p. Ej., Níquel en joyería), conservantes (p. Ej., Formaldehído y quaternium-15 en cosméticos y productos de cuidado personal), fragancias (perfumes, cosméticos), antibióticos tópicos y parafenilendiamina (comúnmente usado en tintes para el cabello) [ 12 ].

 

La DCA suele presentar una erupción eccematosa bien delimitada, intensamente pruriginosa, localizada en la zona de la piel que entra en contacto con el alérgeno, por ejemplo, cosméticos en el rostro (imagen 8 y 9), níquel donde se usan joyas (imagen 10) o botones metálicos en prendas que están en contacto con la piel (imagen 11), caucho y látex donde se usan guantes (imagen 12) o bandas elásticas que entran en contacto con la piel (imagen 13) y puntos del zapato que entran en contacto con los pies (imagen 14, 15). Los alérgenos aplicados al cuero cabelludo, incluidos los tintes para el cabello y los champús, pueden provocar dermatitis en áreas adyacentes, como el cuello, los pliegues retroauriculares o los párpados (imagen 16,17). Una dermatitis difusa o parcheada del tronco, a menudo con acentuación en los pliegues axilares, puede ser causada por tintes de tela o textiles (imagen 18).

 


Imagen 8. Dermatitis alérgica de contacto.

Erupción eccematosa de la cara por alergia de contacto a los cosméticos.

 


Imagen 9. Dermatitis alérgica de contacto.

En la cara hay una erupción inflamatoria intensa.

 


Imagen 10. Dermatitis de contacto por níquel

El níquel en los pendientes causó esta dermatitis en el lóbulo de la oreja y el cuello.


 

Imagen 11. Dermatitis alérgica de contacto.

Dermatitis alérgica de contacto subumbilical por sujetadores metálicos en pantalones (alergia al níquel).

 


Imagen 12. Dermatitis alérgica de contacto por alergia al látex

Un individuo estaba visitando a un familiar en el hospital que estaba aislado. Olvidó que tenía alergia al látex y se puso guantes de látex. Desarrolló eritema local y prurito (sin urticaria), seguidos de vesículas que se rompieron.

 


Imagen 13. Dermatitis de contacto

Este paciente reaccionó a la goma en la cintura elástica de sus calzoncillos. Tenga en cuenta la moderación en los sitios donde la prenda no entró en contacto constante con la piel.

 


Imagen 14. Dermatitis alérgica de contacto.

Placas eritematosas y escamosas en el dorso de los pies de un paciente con dermatitis de contacto alérgica al calzado.

 


Imagen 15. Dermatitis alérgica de contacto.

Erupción eccematosa con vesiculación y erosiones en la cara dorsal de los pies en un paciente con dermatitis alérgica de contacto provocada por el contacto con zapatos.

 


Imagen 16. Dermatitis de contacto alérgica aguda

Pápulas y placas discretas y confluentes, rojas, escamosas, húmedas rezumantes, con costra. Una paciente de 25 años consultó a un dermatólogo por una dermatitis eccematosa aguda en la cabeza, el cuello y los hombros. La erupción apareció 5 días después de que le aplicaran tinte negro en el cabello en la peluquería. Las pruebas de parche dieron positivo para parafenilendiamina. La parafenilendiamina es un tinte oscuro que se usa en casi todos los tintes para el cabello permanentes y en algunas coloraciones semipermanentes del cabello. Es un alérgeno potente que desencadena una dermatitis de contacto aguda y grave en personas sensibilizadas.

 


Imagen 17. Dermatitis de contacto de la piel periorbitaria.

Eritema y edema intenso con vesiculación en este paciente con dermatitis alérgica de contacto de los párpados.

 


Imagen 18. Dermatitis alérgica de contacto.

Erupción eccematosa del tronco y pliegues axilares por alergia por contacto a tintes de ropa o textiles.

 

La hiedra venenosa, el roble venenoso y el zumaque venenoso suelen causar una reacción eccematosa aguda, con lesiones lineales que representan las áreas de contacto con las hojas o los tallos de la planta (imagen 19 y 20). Sin embargo, pueden ocurrir lesiones en otras partes del cuerpo debido a la transferencia de la resina de la planta por las manos (imagen 21).

 


Imagen 19. Dermatitis por hiedra venenosa

Erupción vesicular, eritematosa, lineal en el antebrazo por contacto con hiedra venenosa.

 


Imagen 20. Dermatitis de contacto alérgica por hiedra venenosa

Bullas grandes en la mano de un niño con dermatitis de contacto alérgica aguda por hiedra venenosa.

 


Imagen 21. Dermatitis por hiedra venenosa

Erupción vesicular eritematosa en el pecho por resina de hiedra venenosa.

 

La DCA, inducida con mayor frecuencia por fragancias, lanolina , conservantes y antibióticos tópicos, es común en pacientes con dermatitis por estasis. Debe sospecharse DCA en pacientes con dermatitis por estasis recalcitrante que no mejora o empeora a pesar del cuidado apropiado de la piel y la terapia tópica.

 

 

DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA  -  dermatitis de contacto irritativa (DCI) es la forma más común de dermatitis de contacto. Es el resultado de la exposición a sustancias que causan irritación física, mecánica o química de la piel. Los irritantes comunes incluyen agua y trabajo húmedo, jabones y limpiadores, lejía, solventes, ácidos y álcalis, partes de plantas, papel y polvo o tierra.

 

El DCI de las manos es el tipo más común de dermatitis ocupacional, particularmente entre los manipuladores de alimentos, los trabajadores de la salud, los trabajadores de la industria mecánica, los limpiadores y las amas de casa (tabla 1).

 





TABLA 1.

 

La dermatitis de contacto aguda se presenta con eritema, edema, vesículas y ampollas y supuración (imagen 22, 23, 24).

 


Imagen 22. Dermatitis de contacto irritativa crónica

Eritema, fisuras y descamación en la mano como resultado de la exposición repetida a irritantes.

 


Imagen 23. Dermatitis de contacto irritativa crónica

Parches escamosos, secos y mal definidos con fisuras en el dedo en un paciente con dermatitis de contacto irritante crónica

 


Imagen 24. Dermatitis de contacto irritativa

Sequedad de la piel, descamación y fisuras de las yemas de los dedos en un paciente con dermatitis de contacto irritativa leve.

 

En la dermatitis irritativa crónica predominan la liquenificación, la hiperqueratosis y las fisuras. Los irritantes leves producen eritema, piel agrietada, sequedad y fisuras (imagen 24). El prurito y el dolor son síntomas acompañantes. Las manos son el sitio habitual para las DCI; los espacios entre las membranas de los dedos atrapan sustancias irritantes y pueden ser la primera zona de afectación.

 

Los guantes de goma también pueden inducir un DCI, que es distinto de la alergia al látex. La fricción, así como la irritación por la acumulación repetida de humedad debajo de los guantes, y el secado después de quitarse los guantes pueden ser factores contribuyentes.

 

MANEJO

El tratamiento de la dermatitis alérgica de contacto (DAC) consiste en la identificación del alérgeno causante, la evitación y el tratamiento de la inflamación de la piel.

 

La educación sobre cómo evitar sustancias nocivas y las recomendaciones de productos alternativos libres de alérgenos son una parte fundamental del tratamiento de los pacientes con DAC.

 

Sugerimos corticosteroides tópicos potencia media o baja (grupos 4 a 6 ) para la DAC leve a moderada de la cara y las áreas de flexión ( Grado 2C ). Los corticosteroides tópicos se aplican una o dos veces al día durante una o dos semanas. Los inhibidores tópicos de la calcineurina son una alternativa. Los inhibidores tópicos de la calcineurina se aplican dos veces al día hasta su resolución.

 

Sugerimos de alta potencia (grupos 1 a 3  corticosteroides tópicos para el tratamiento de la ACD que involucra <20 por ciento de la superficie corporal, no involucra la cara o áreas de flexión y no es incapacitante ( Grado 2C ). Los corticosteroides tópicos se aplican una o dos veces al día durante dos a cuatro semanas, o hasta la resolución de los síntomas. Los inhibidores tópicos de la calcineurina son una alternativa.

 

Sugerimos corticosteroides sistémicos en lugar de tópicos para:

 

DCA aguda y extensa que afecta la cara si los corticosteroides tópicos son ineficaces o si se desea un alivio rápido (p. Ej., Para la afectación del párpado) ( Grado 2C ).

 

DCA que involucra> 20 por ciento de la superficie corporal ( Grado 2C ).

 

DCA que involucra <20 por ciento de la superficie corporal y es incapacitante o no ha respondido al tratamiento con corticosteroides tópicos o inhibidores de la calcineurina ( Grado 2C ).

 

El tratamiento se inicia con prednisona (o una dosis equivalente de otros corticosteroides sistémicos (Tabla 2)) a una dosis de 0,5 a 1 mg / kg (máximo 60 mg por día) por día durante siete días. La dosis puede reducirse en un 50 por ciento en los próximos cinco a siete días y luego disminuirse y discontinuarse durante las siguientes dos semanas.

 

La fototerapia y los medicamentos inmunosupresores sistémicos son opciones terapéuticas en pacientes con DAC crónica que no responde a los corticosteroides tópicos u orales. La UVB de banda estrecha es más conveniente para el paciente y se asocia con menos efectos secundarios que la PUVA.

 

Sugerimos corticosteroides tópicos de alta potencia intermitente   en lugar de emolientes solos para el control a largo plazo de la DAC crónica que afecta las manos, los pies o las áreas sin flexión ( Grado 2B ). El esteroide tópico se aplica una vez al día tres veces por semana en días alternos. Los inhibidores tópicos de la calcineurina pueden ser útiles en la DAC crónica localizada que no responde a los corticosteroides tópicos o que es inducida por corticosteroides tópico.

 


FUENTE: UPTODATE 2021









domingo, 26 de septiembre de 2021

VARÓN DE 67 AÑOS CON GRANULOMA PIÓGENO.

  • Varón de 67 años  de edad, habitante de la región del norte amazónico de La Paz Bolivia, es agricultor, que consulta por una  lesión elevada indolora con tendencia al sangrado con el roce de la ropa de 2 semanas de evolución, con tendencia a sangrar con el roce de la ropa, o ante pequeños traumas. Levemente pruriginosa. Se le indicó en una farmacia, tratamiento por una semana con dicloxacilina oral sin mejoría.






La lesión tiene el aspecto típico de un granuloma piógeno.

 


 


 


Gentileza:

Dr. Eugenio Alcon Fdez.

La Paz Bolivia

 


GRANULOMA PIÓGENO (HEMANGIOMA CAPILAR LOBULILLAR)

 INTRODUCCIÓN

El granuloma piógeno (PG) o hemangioma capilar lobulillar es un tumor vascular benigno de la piel o las membranas mucosas que se caracteriza por un crecimiento rápido y una superficie friable [ 1 ]. El PG ocurre a cualquier edad, aunque se ve con más frecuencia en niños y adultos jóvenes. Por lo general, se requiere tratamiento quirúrgico porque el PG rara vez se resuelve de manera espontánea y, a menudo, sangra de manera repetida y profusa.

 

EPIDEMIOLOGÍA

El granuloma piógeno (PG) se presenta en pacientes de todas las edades, con un pico de incidencia en la segunda y tercera décadas de la vida [ 2,3 ]. En los niños, la edad promedio en el momento del diagnóstico es de 6 a 10 años, y existe una predilección por los hombres [ 3-5 ]. El PG mucoso es más común en mujeres adultas que en hombres y es relativamente común en niños [ 6,7 ]. En una revisión de estudios clínicos y patológicos que incluyeron a casi 86.000 pacientes pediátricos atendidos en clínicas de enfermedades bucales y más de 40.000 biopsias de la mucosa oral, se diagnosticó PG en aproximadamente el 5 por ciento de los casos [ 8 ]. Aproximadamente del 2 al 3 por ciento de las mujeres embarazadas desarrollan un PG intraoral en los primeros cinco meses de embarazo [ 9,10 ].

 

PATOGÉNESIS

Aunque el nombre sugiere una etiología infecciosa, se desconoce la causa del granuloma piógeno (PG). La mayoría de las teorías sobre la patogenia giran en torno al PG como una respuesta neovascular hiperplásica a un estímulo angiogénico con desequilibrio de promotores e inhibidores [ 3,11 ]. Un análisis de 11 PG reveló marcadores de células madre embrionarias en las células endoteliales y un patrón más diferenciado en las células intersticiales, lo que sugiere una vasculogénesis de novo a partir de las células madre primitivas [ 12 ].

 

Los factores de crecimiento angiogénicos, como el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y la decorina, los factores de transcripción (pATF2 y pSTAT3) y las proteínas de la vía de transducción de señales de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK) se sobreexpresan en las PG, pero su función exacta es indeterminada [ 11 , 13,14 ]. Un estudio de secuenciación del exoma completo de 40 lesiones de PG encontró mutaciones somáticas de HRAS en cuatro tumores, lo que respalda el papel de la vía RAS-MAPK en el desarrollo de PG [ 15 ]. Se ha demostrado la activación de la vía MAPK / ERK en PG orales [ 16 ].

 

Se ha sugerido el traumatismo como desencadenante, aunque sólo del 7 al 23 por ciento de los pacientes con PG informan de una lesión previa en el sitio [ 4,5 ]. En una serie de pacientes con PG periungueal o subungueal, se notificó lesión local (p. Ej., Traumatismo mecánico agudo, onicólisis o manipulación crónica de las uñas) en el 58% de los casos [ 17 ]. Se ha informado de que los pacientes que se han sometido a un trasplante de células hematopoyéticas desarrollan PG mucoso que se cree que está relacionado con el traumatismo de la enfermedad de injerto contra huésped oral o con medicamentos que se toman después del trasplante [ 18 ].

 

La PG también puede ser inducida por fármacos [ 11,17,19-29 ]. En un estudio, aproximadamente el 30 por ciento de los casos de PG periungueal o subungueal estaban relacionados con una medicación sistémica [ 17 ]. Los medicamentos involucrados incluyen:

  • Retinoides sistémicos [ 30 ]
  • Receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) e inhibidores de la tirosina quinasa (p. Ej., Cetuximab , imatinib [ 29,31 ])
  • Inhibidores de BRAF (por ejemplo, vemurafenib , encorafenib ) [ 29,32 ]
  • Capecitabina y etopósido
  • Fluorouracilo tópico
  • Ciclosporina , tacrolimus
  • Docetaxel
  • Factor estimulante de colonias de granulocitos
  • Inhibidores de la proteasa del VIH

 

PG puede ocurrir dentro de una malformación vascular capilar (es decir, mancha de vino de Oporto [PWS] ) espontáneamente o después de un tratamiento con láser [ 33-36 ]. Esto apoya la hipótesis de que PG surge de anastomosis arteriovenosas microscópicas, que pueden encontrarse en malformaciones capilares y en localizaciones comunes de PG, como sitios acrales y mucosa oronasal [ 33 ]. En un estudio de 10 PG surgidos en un PWS, se encontró que ocho albergaban una mutación BRAF c.1799T> A y una mutación NRAS . Además, se identificó una mutación GNAQ c.548G> A en todas las PG excepto una y en el respectivo PWS subyacente [ 37 ]. Estos hallazgos indican que los PG se originan a partir de células endoteliales del PWS y que las mutaciones BRAF pueden actuar como un segundo golpe en el GNAQ.Vía de señalización de MAPK activada por mutación en las células endoteliales, que conduce al crecimiento tumoral. El informe de PG que surge en el contexto del tratamiento con inhibidores selectivos de BRAF apoya esta teoría [ 18 ].

 

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Características generales: el  granuloma piógeno (PG) comienza como una pequeña pápula roja que crece rápidamente durante semanas o meses y luego se estabiliza (imagen 4). La mayoría de las lesiones son solitarias, pero hay informes de múltiples PG que surgen de forma diseminada. En los adultos, el PG ocurre con mayor frecuencia en el tronco o las extremidades, mientras que en los niños, las lesiones se observan con mayor frecuencia en la cabeza y el cuello [ 2-5 ].

 


Imagen 4. Granuloma piógeno del labio.

 

El tamaño rara vez supera el centímetro. La lesión puede ser pediculada o sésil, y su base suele estar rodeada por un collar característico de epidermis acantótica (imágenes 5,6,7,8,9).

 


Imagen 5. Granuloma piógeno. Una lesión roja pediculada en un niño

 


Imagen 6. Granuloma piógeno en la cara palmar del dedo. El "collarete" epitelial puede verse en la base de la lesión.

 


Imagen 7. Granuloma piógeno en el dedo.

Una pápula friable, roja, con forma de cúpula y de rápido crecimiento con un collarete de escamas es compatible con un granuloma piógeno.

 


Imagen 8. Granuloma piógeno

En el tórax hay una pápula vascular roja y protuberante compatible con un granuloma piógeno.

 


Imagen 9. Granuloma piógeno: se puede ver el "collarete" epitelial en la base de la lesión.

 

 

 

La mayoría de los PG surgen en superficies de piel o mucosas de apariencia normal. Sin embargo, PG también puede surgir en una malformación vascular capilar ( mancha de vino de Oporto, nevo simple (imagen 10)) o malformación arteriovenosa, a veces después de tratamiento con láser o crioterapia [ 33,34,38-41 ].

 


Imagen 10. Granuloma piógeno que surge en un nevo simple ("picadura de cigüeña") en la nuca de un bebé.

 

 Los PG periungueales también pueden desarrollarse como una complicación de la paroniquia inducida por fármacos (imagen 11).

 


Imagen 11. Granulomas piógenos de los pliegues ungueales que complican la paroniquia inducida por fármacos.

 

La piel está más comúnmente afectada que la mucosa. En una revisión de 325 casos de PG, el 86 por ciento se localizó en la piel [ 2 ].

 

VARIANTES CLÍNICAS

GRANULOMA PIÓGENO MUCOSO 

El granuloma piógeno mucoso  por lo general se producen en la cavidad oral. Los sitios predominantes son el labio y la mucosa gingival (imágenes 12 y 13) [ 1,6 ]. Rara vez, PG se desarrolla en el tracto gastrointestinal; los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar hemorragia manifiesta, anemia o disfagia [ 42-45 ].

 


Imagen 12. Granuloma piógeno de labio

 


Imagen 13. Granuloma piógeno de la mucosa gingival.

Granuloma mucoso piógeno en una mujer de 26 años en el cuarto mes de gestación. El crecimiento excesivo de tejido impide el contacto y la masticación adecuados de los dientes.

 

El PG intraoral se presenta como una pápula o nódulo liso, rojo o violáceo, que varía en tamaño desde varios milímetros hasta aproximadamente 2,5 cm [ 46 ]. Las lesiones pueden ser solitarias o múltiples, sésiles o pediculadas y sangran fácilmente después de un traumatismo menor.

 

GRANULOMA PIÓGENO DISEMINADO / MÚLTIPLE.

Los  PG diseminados pueden ocurrir en personas por lo demás sanas o en asociación con erupciones medicamentosas, quemaduras o tratamiento con anticuerpos monoclonales anti-CD20 o factor estimulante de colonias de granulocitos [ 27,47-50 ]. En lactantes y niños pequeños pueden desarrollarse múltiples PG agrupados sobre una malformación vascular preexistente, en particular malformaciones capilares o arteriovenosas [ 51 ].

 

Con poca frecuencia, múltiples PG se desarrollan como lesiones satélites de forma espontánea o después del tratamiento de un PG solitario (PG recurrente con satelitosis) (imagen 14) [ 52-55 ]. Este fenómeno suele ocurrir en niños y puede resolverse espontáneamente en 6 a 12 meses [ 54 ].

 


Imagen 14. Granulomas piógenos múltiples

En este paciente, se desarrollaron múltiples granulomas piógenos en el sitio de un granuloma piógeno solitario previamente extirpado.

 

GRANULOMA PIÓGENO CONGÉNITO 

Los PG  congénitos son extremadamente raras y difíciles de discernir de hemangiomas infantiles sin examen histopatológico y transportador de glucosa 1 (GLUT1) tinción [ 56,57 ]. Los PG congénitos pueden ser solitarios o diseminados y pueden afectar la piel y las superficies mucosas [ 58,59 ]. En algunos lactantes se ha descrito una forma grave de PG diseminada congénita que afecta la piel y los órganos internos (p. Ej., Sistema nervioso central, hígado, bazo, músculos, huesos, intestino, pulmón, riñón) [ 60 ].

 

CURSO CLÍNICO Y COMPLICACIONES

El granuloma piógeno (PG) sangra profusamente después de un traumatismo menor y puede ulcerarse. Hay poca información sobre la historia natural del PG no tratado. La mayoría de las lesiones se tratan debido a sangrado frecuente, ulceración o apariencia cosmética. El sangrado es difícil de controlar y, a menudo, recurrente. En la experiencia clínica, los PG generalmente no involucionan espontáneamente, pero hay excepciones:

 

En unos pocos pacientes se ha informado de regresión espontánea de PG en el transcurso de 6 a 18 meses [ 4 ].

El PG inducido por fármacos puede retroceder al suspender el fármaco causante [ 17 ].

Los PG orales que ocurren en mujeres embarazadas a menudo retroceden después del parto [ 61 ].

PG satélites que se desarrollan espontáneamente o después del tratamiento de un PG solitario (imagen 14) también pueden resolverse sin tratamiento después de 6 a 12 meses [ 54 ].

En el PG diseminado, la mayoría de las lesiones finalmente se resuelven espontáneamente [ 57,62 ].

 

PATOLOGÍA

El examen de baja potencia del granuloma piógeno (PG) muestra una lesión polipoide con una disposición lobulillar de capilares en la base (imagen 15). La epidermis que recubre la masa pediculada puede estar aplanada, atrófica y, a menudo, ulcerada. En la base de la lesión, la epidermis es acantótica con un crecimiento hacia adentro que representa el "collarete epitelial" [ 5 ]. La morfología pediculada y el collarete epitelial se observan en la mayoría de los PG que se presentan en la piel, pero solo en el 30% de los PG de la mucosa, principalmente en los que afectan a la mucosa oral [ 1 ].

 


Imagen 15. Granuloma piógeno. Anatomía patológica.

Granuloma piógeno del cuello de un niño de 4 años. Los cortes histológicos de piel muestran una lesión polipoide con un collarete epidérmico. Hay una arquitectura lobulillar vaga en la proliferación vascular y, en este caso, poca inflamación.

 

La luz del recipiente varía en tamaño. Puede observarse edema estromal superficial, dilatación capilar, inflamación y tejido de granulación [ 1 ].

 

A mayor potencia, las células endoteliales regordetas recubren los capilares (imagen 16). Están rodeados por una población de células mixtas de fibroblastos, mastocitos, linfocitos, células plasmáticas y leucocitos polimorfonucleares [ 5 ].

 


Imagen 16. Granuloma piógeno. Anatomía patológica.

Granuloma piógeno del cuello de un niño de 4 años. A mayor potencia, la lesión consta de vasos condensados ​​de pequeño calibre con glóbulos rojos dispersos. El estroma es fibromixoide con células inflamatorias dispersas. La atipia citológica y las mitosis no están presentes, pero pueden verse.

 

La tinción inmunohistoquímica es negativa para el transportador de glucosa 1 (GLUT1) pero positiva para la expresión del gen del tumor de Wilms I, antígeno del factor VIII, CD31, CD34 y lectina de aglutinina de Ulex europaeus [ 63-66 ]. La tinción de GLUT1 es útil para diferenciar el PG de los hemangiomas infantiles, que normalmente se tiñen de forma positiva.

 

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de granuloma piógeno (PG) suele ser sencillo, y se basa en la historia clínica de una pápula eritematosa con forma de cúpula que sangra fácilmente y se ha desarrollado en unos pocos días o semanas. El examen dermatoscópico revela una pápula homogénea rosada con un collarete blanco de escamas; También se pueden ver líneas blancas que se cruzan que representan los tabiques fibrosos que se ven en la histopatología (imagen 8) [ 67 ].

 

La confirmación histopatológica es útil para excluir trastornos que pueden simular PG. La biopsia por escisión proporciona la muestra patológica óptima para excluir tumores malignos. Sin embargo, cualquier muestra obtenida mediante otras modalidades de tratamiento, como escisión por raspado o legrado, también debe enviarse para examen histopatológico.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Los trastornos que deben diferenciarse del granuloma piógeno (PG) incluyen [ 4,68 ]:

Hemangioma infantil: los hemangiomas infantiles se presentan como pápulas, nódulos o placas de color rojo brillante que aparecen en la primera infancia y crecen rápidamente (imagen 17). A diferencia del PG, el sangrado es poco común y generalmente se controla bien con presión firme. Los hemangiomas infantiles involucionan, mientras que los PG no retroceden espontáneamente [ 56 ]. El examen histológico durante la etapa de proliferación demuestra la proliferación de células endoteliales angioblásticas superficiales con pocas luces capilares. A diferencia de PG, la tinción inmunohistoquímica es positiva para el transportador de glucosa 1 (GLUT1); sin embargo, en la mayoría de los casos, el diagnóstico de hemangioma infantil se realiza sin biopsia.

 


Imagen 17. Hemangioma superficial

Los hemangiomas superficiales consisten en una pápula, nódulo o placa de color rojo brillante que se eleva por encima de la piel clínicamente normal.

 

Nevos fusiformes y de células epiteliales (nevos de Spitz): los nevos de Spitz se presentan como pápulas firmes de color marrón o rojo, con forma de cúpula, con una superficie intacta (imagen 18). Por lo general, no hay antecedentes de hemorragia. En el examen dermatoscópico, pueden verse vasos punteados y líneas blancas. Histológicamente, el nevo de Spitz es un nevo compuesto simétrico y bien definido que consta de melanocitos epitelioides o fusiformes.

 


Imagen 18. Nevo de Spitz.

Nevo de Spitz que se presenta como una pápula rosada, simétrica y con forma de cúpula en la cara de un niño.

 

Tumor glómico: el tumor glómico es una neoplasia benigna poco frecuente compuesta por células que se asemejan a las células lisas del cuerpo glómico normal [ 69 ]. El tumor glómico generalmente se localiza en áreas de la piel ricas en cuerpos glómicos (p. Ej., Las regiones subungueales de los dedos o la dermis profunda de la palma, la muñeca, el antebrazo y el pie) y se presenta como una pápula o nódulo vascular rojo púrpura asociado con paroxismo de dolor, sensibilidad al frío y sensibilidad (imagen 19). El tumor glómico no sangra ni se ulcera. El examen histológico demuestra una masa sólida de células glómicas, vasos y células del músculo liso.

 


Imagen 19. Tumor glómico.

Un niño de 13 años desarrolló un nódulo doloroso en el lecho ungueal del dedo gordo del pie derecho. La biopsia reveló un tumor glómico.

 

Verruga común: verrugas comunes que se presentan como pápulas hiperqueratósicas firmes, solitarias o múltiples que ocasionalmente pueden ser necróticas en la superficie o sangrar (imágenes 20 y 21). El examen clínico o dermatoscópico después de eliminar la capa hiperqueratósica revela vasos trombosados ​​("puntos negros").

 


Imagen 20. Verruga vulgaris

Una pápula queratósica con hiperpigmentación periférica está presente en la mano de este paciente con verruga vulgar (verruga común).

 


Imagen 21. Verruga vulgaris

Son evidentes múltiples verrugas comunes en la mano

 

Melanoma amelanótico: el melanoma amelanótico a menudo se diagnostica erróneamente como PG. En el examen dermatoscópico, el melanoma amelanótico puede tener estructuras melanocíticas sutiles o patrones vasculares irregulares (imagen 22). El examen histológico es necesario para un diagnóstico correcto.

 


Imagen 22. Melanoma amelanótico

Melanoma amelanótico que se presenta como una lesión papular roja excoriada.

 

Carcinoma de células escamosas: el carcinoma de células escamosas (SCC) generalmente se presenta como una lesión de crecimiento lento con una superficie hiperqueratósica (imagen 23);

 




Imagen 23. Carcinoma cutáneo de células escamosas

Hay una pápula eritematosa e hiperqueratósica en la piel.

 

El SCC de tipo queratoacantoma se desarrolla rápidamente con un núcleo queratósico central pero no es friable (imagen 24). Es necesario un examen histológico para confirmar el diagnóstico.

 


Imagen 24. Queratoacantoma

Nódulo crateriforme con hiperqueratosis central.

 

Carcinoma basocelular: el carcinoma basocelular nodular se presenta como una pápula nacarada de crecimiento lento, a veces con costra superficial o ulceración (imagen 25).

 


Imagen 25. Carcinoma nodular de células basales

Esta pápula nacarada con telangiectasias es representativa de un carcinoma nodular de células basales.

 

En la dermatoscopia, glóbulos azules; nidos grandes, de color azul grisáceo, ovoides; telangiectasias arborizantes; áreas similares a hojas; o se pueden ver estructuras de ruedas de radios (imagen 26) [ 67 ]. La histología es necesaria para confirmar el diagnóstico.

 


Imagen 26. Dermatoscopia de carcinomas de células basales

 (A) Arborización de los vasos.

(B) Estructuras en forma de rueda de radios / estructuras concéntricas (cuadrados sólidos) y estructuras en forma de hojas (cuadrado punteado).

(C) Múltiples puntos y glóbulos no agregados de color gris azulado.

(D) Nido ovoide grande de color azul grisáceo (flecha sólida).

 

Sarcoma de Kaposi: el sarcoma de Kaposi se presenta como pápulas y placas violáceas de crecimiento lento, generalmente múltiples en número. Las lesiones elevadas o polipoides son raras y pueden simular PG, aunque es inusual sangrado profuso (imagen 27) [ 70 ]. Se requiere una biopsia para el diagnóstico definitivo del sarcoma de Kaposi.

 


Imagen 27. Sarcoma de Kaposi de párpado

El sarcoma de Kaposi se presenta como nódulos violáceos en el párpado superior e inferior.

 

Angiomatosis bacilar: la angiomatosis bacilar es causada por una infección por Bartonella henselae o Bartonella quintana y generalmente ocurre en pacientes infectados por el VIH o inmunodeprimidos. Se producen múltiples pápulas vasculares y nódulos similares a PG (imágenes 28 y 29).

 


Imagen 28. Angiomatosis bacilar

Hay dos lesiones rojas, lisas y brillantes sobre la ceja.

 


Imagen 29. Lesión cutánea de angiomatosis bacilar

Angiomatosis bacilar que se presenta como un nódulo vascular de color negro violáceo.

 

El examen histológico muestra proliferaciones vasculares lobulares de vasos revestidos por células endoteliales regordetas con grupos de neutrófilos y linfocitos (imagen 30). La tinción de Warthin-Starry muestra grupos de pequeños bacilos pleomórficos (imagen 31).

 


Imagen 30. Microscopía óptica de angiomatosis bacilar

Tinción con hematoxilina y eosina de una muestra de biopsia de piel en un paciente con angiomatosis bacilar. La histología muestra células regordetas de apariencia uniforme; muchas de estas células recubren la luz de los canales vasculares.

 


Imagen 31. Tinción de Warthin-Starry en la infección por Bartonella

Los grupos pequeños y negros representan organismos de Bartonella que han absorbido la tinción de Warthin-Starry (flechas). El material teñido de negro más grande representa los núcleos celulares (flechas discontinuas).

 

Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia: la hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia es un trastorno raro que se presenta como pápulas o nódulos solitarios o múltiples, eritematosos o violáceos en la región de la cabeza y el cuello (imagen 32). Histológicamente, una proliferación vascular prominente con células endoteliales epitelioides grandes se asocia con un infiltrado de linfocitos y eosinófilos.

 


Imagen 32. Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia

Varias pápulas de color marrón rojizo en el cuero cabelludo.

 

MANEJO

Consideraciones generales:  aunque puede ocurrir una regresión espontánea en algunos pacientes, generalmente se requiere tratamiento para el granuloma piógeno (PG) debido a las frecuentes ulceraciones y hemorragias. Hay pocos ensayos aleatorios que comparen tratamientos para PG y no hay consenso con respecto al enfoque óptimo. Se han descrito muchas modalidades de tratamiento en series retrospectivas e informes de casos. Estos incluyen tratamientos quirúrgicos (escisión de espesor total, escisión por afeitado, legrado, terapia con láser, crioterapia), terapias tópicas e intralesionales y combinaciones de terapias quirúrgicas y no quirúrgicas.

 

En una revisión de 1162 PG tratados con 19 modalidades diferentes, en el 65% de los casos se utilizaron tratamientos quirúrgicos, incluida la escisión de espesor total, la escisión por raspado o el legrado [ 71 ]. Los tratamientos destructivos incluyeron crioterapia, terapia con láser y agentes intralesionales o tópicos.

 

Debido a que los tumores malignos pueden imitar la PG, es deseable que la técnica o técnicas seleccionadas para la eliminación de PG produzcan material para el análisis histopatológico. Los factores adicionales que influyen en la elección del tratamiento son la morfología, el tamaño y la ubicación de la lesión; edad del paciente; y riesgo de recurrencia y cicatrización. Los factores desencadenantes (p. Ej., Traumatismo, cuerpo extraño o medicación), si están presentes, deben prevenirse, eliminarse o interrumpirse si es posible.

 

Lesiones en áreas no cosméticamente sensibles

 

Escisión quirúrgica:  para adultos y niños que pueden tolerar la anestesia local, sugerimos la escisión quirúrgica en lugar de tratamientos tópicos o destructivos para la mayoría de los PG ubicados en áreas no cosméticamente sensibles. La escisión quirúrgica de espesor total proporciona la muestra óptima para la confirmación histológica del diagnóstico y tiene las tasas más bajas de recurrencia. La cicatrización es el principal inconveniente del tratamiento quirúrgico.

 

Para PG no pediculados (sésiles), una escisión elíptica y estrecha de la piel debajo de la lesión hasta la capa de grasa subcutánea seguida de un cierre de la herida con suturas es apropiada para controlar el sangrado y minimizar el riesgo de recurrencia. La escisión con sacabocados se puede utilizar para PG pequeños.

 

Las técnicas quirúrgicas alternativas para el PG pediculado incluyen la escisión por raspado o el legrado seguido de fotocoagulación con láser o electrocauterización de la base. Este procedimiento más rápido también se puede considerar para lesiones no pediculadas en niños más pequeños que no pueden tolerar la escisión quirúrgica. Sin embargo, el riesgo de recurrencia puede ser mayor con estas técnicas.

 

El tejido que se obtiene mediante escisión de espesor total, rasurado o legrado debe colocarse en formalina y enviarse para examen anatomopatológico. Para fines de diagnóstico, la escisión de espesor total o la escisión por raspado proporcionan la muestra óptima para el examen histológico.

 

Faltan estudios de alta calidad que comparen el tratamiento quirúrgico con otras modalidades de tratamiento para PG. La evidencia que respalda la escisión quirúrgica se basa en estudios observacionales; algunos ensayos pequeños y aleatorizados; y sobre la experiencia clínica [ 1,5,71 ]:

 

Otros tratamientos:  se han utilizado una variedad de tratamientos para el tratamiento del PG en adultos y niños. Estos incluyen electrocauterio, terapia con láser, crioterapia, terapia fotodinámica y terapias tópicas e intralesionales. Estos enfoques generalmente se asocian con una tasa de recurrencia más alta en comparación con la escisión quirúrgica, a menudo requieren tratamientos repetidos o prolongados y, lo que es más importante, no proporcionan muestras para la confirmación histopatológica.

 

Generalmente no usamos crioterapia o terapias tópicas o intralesionales para PG. Sin embargo, el fenol tópico puede ser una opción para los pacientes que rechazan la cirugía o para PG periungueales pequeños.

 

Terapia con láser: la terapia con láser con láser de colorante pulsado (PDL), láser de dióxido de carbono (CO 2 ) y láser de granate de itrio y aluminio dopado con neodimio (Nd: YAG) se ha utilizado para el tratamiento de PG en niños y adultos [ 4,74- 78 ]. La PDL y otros láseres vasculares no permiten el examen histológico y pueden dejar hipo o hiperpigmentación.

 

Con PDL, generalmente se requieren múltiples sesiones de tratamiento debido a la penetración limitada de PDL en la dermis. En una serie de 22 niños con PG pequeño (tamaño medio de 4 mm) tratados con PDL, 15 requirieron de dos a seis tratamientos con láser [ 74 ]. Veinte pacientes respondieron al tratamiento y sanaron sin dejar cicatrices, y dos pacientes se sometieron a una posterior escisión por afeitado y electrocauterio. En otra serie de 49 pacientes adultos y pediátricos con 51 lesiones, se requirió un promedio de dos (rango: uno a cinco) sesiones para lesiones <5 mm, y un promedio de tres (rango: uno a seis) sesiones para lesiones De 5 a 10 mm de tamaño [ 76 ].

 

El láser de CO 2 generalmente elimina las lesiones de PG en una sesión, con tasas de recurrencia informadas del 2 al 5 por ciento [ 71,75 ]. Puede usarse para destruir o cortar la lesión mientras se coagula la base. El láser de CO 2 utilizado en el modo de corte puede proporcionar una muestra adecuada para el examen histológico; sin embargo, este modo no proporciona ninguna ventaja con respecto a las cicatrices. En una revisión de 102 PG tratados con láser de CO 2 , cinco recurrieron.

 

El láser Nd: YAG de pulso largo de 1064 nm se puede utilizar después de la escisión por biopsia de PG y se sugiere como una modalidad para ubicaciones difíciles de tratar, como las extremidades o la matriz ungueal, o para PG sésiles más grandes [ 77,79 ] . En una revisión de 20 pacientes con PG tratados con biopsia por escisión seguida de Nd: YAG, se obtuvo el aclaramiento en 19 de los pacientes después de una a cuatro sesiones de tratamiento. Un paciente no respondió y finalmente fue tratado con láser de CO 2 . En el 53% de los pacientes tratados se observaron ligeros cambios residuales en la textura, pero sin cicatrices visibles [ 77 ].

 

Crioterapia: la crioterapia con nitrógeno líquido se ha descrito como un tratamiento para PG pequeños con bajo riesgo de recurrencia, formación de cicatrices e hipo o hiperpigmentación [ 72,73 ]. Sin embargo, generalmente no sugerimos la crioterapia porque pueden ser necesarios múltiples tratamientos y la crioterapia no permite la confirmación histológica.

 

Terapias tópicas e intralesionales: se han utilizado una variedad de tratamientos tópicos o intralesionales para tratar la PG. Estos incluyen escleroterapia, corticosteroides intralesionales , bleomicina intralesional y ligadura de suturas. Generalmente no sugerimos terapias tópicas o intralesionales. Los inconvenientes de estas modalidades son la imposibilidad de realizar un examen histológico y, para algunos, una alta tasa de recurrencia:

 

Escleroterapia: se ha descrito escleroterapia con inyección de oleato de etanolamina , tetradecil sulfato de sodio o polidocanol en una pequeña serie de pacientes, con resolución completa y cicatrización poco visible [ 80-83 ]. Un efecto secundario poco común pero potencialmente grave de la escleroterapia es la necrosis cutánea, resultante de la extravasación del esclerosante o la inyección directa en una arteriola cutánea. (Consulte "Técnicas de escleroterapia con líquido, espuma y pegamento para el tratamiento de las venas de las extremidades inferiores" ).

 

Cauterización química: el nitrato de plata se ha utilizado en una pequeña serie de pacientes con PG en la mano [ 84 ]. La masa se eliminó sin rodeos y la base de la lesión se cauterizó con nitrato de plata. Se informó una resolución completa en 11 pacientes después de uno a tres tratamientos. La quema de la piel normal es un efecto adverso potencial de la cauterización con nitrato de plata.

 

Fenol tópico - fenol tópico ha sido utilizado para el tratamiento de PG periungual [ 85 ]. Se coloca un trozo de algodón humedecido en una solución de fenol al 98% sobre el PG durante tres aplicaciones de un minuto, repetidas semanalmente hasta su resolución. En una serie de casos de 18 pacientes, se necesitaron de 1 a 13 sesiones para el aclaramiento [ 85 ]. La recurrencia es más común con el fenol tópico que con los procedimientos quirúrgicos. Sin embargo, la aplicación de fenol puede ser una opción de tratamiento para pacientes que rechazan la cirugía o para PG periungueales más pequeños.

 

Imiquimod tópico: el imiquimod tópico se ha utilizado para tratar el PG en niños y adultos [ 86-90 ]. Los regímenes de tratamiento son variables, desde 6 días hasta 17 semanas (promedio de 40 días), con una frecuencia de aplicación desde tres veces por semana hasta dos veces por día, según se tolere. En una serie de 10 niños tratados con imiquimod tópico, se informó un fracaso del tratamiento; no se produjo ninguna recidiva en los niños que respondieron al tratamiento durante un seguimiento de aproximadamente 10 meses [ 87 ]. Los efectos secundarios del imiquimod incluyen irritación, eritema, necrosis cutánea e infección secundaria.

 

Betabloqueantes tópicos: los betabloqueantes tópicos, incluidos el propranolol tópico y el timolol , un antagonista beta-adrenérgico no selectivo, se han utilizado para tratar el PG en un pequeño número de niños y adultos con resultados favorables [ 91-93 ]:

 

Ligadura con sutura: la ligadura de la base de la lesión con material de sutura suave (absorbible) se ha utilizado en niños con PG facial [ 97-99 ]. Después de la ligadura, el tumor se vuelve necrótico y se cae en días o semanas.

 

Inyección intralesional: la inyección intralesional de bleomicina , corticosteroides o etanol absoluto se describe en un pequeño número de informes de casos [ 100-103 ].

 

Lesiones en áreas cosméticamente sensibles:  la escisión quirúrgica de espesor total y la sutura pueden no ser deseables para los PG ubicados en áreas cosmética o funcionalmente desafiantes debido al riesgo de cicatrización y / o deterioro funcional. Los enfoques alternativos incluyen:

 

Para los adultos y los niños mayores que pueden tolerar la anestesia local, sugerimos la escisión por rasurado seguida de cauterización o fotocoagulación con láser de la base de la lesión. Esta modalidad de tratamiento produce cicatrices menos visibles al tiempo que proporciona una muestra de tejido para el examen histopatológico.

 

Para los niños pequeños con PG pequeños ubicados en áreas cosméticamente sensibles, la destrucción de la lesión con electrocauterio o PDL o fotocoagulación con láser de CO 2 , si está disponible, son opciones razonables [ 4,74 ]. Las terapias tópicas, como los betabloqueantes o el imiquimod (ver 'Otros tratamientos' arriba), podrían iniciarse primero para reducir el tamaño de la lesión o, en algunos casos, para resolver completamente el PG antes de intentar con láser o electrocauterio [ 87,91 , 94,95]. En los niños pequeños, es menos importante tener una confirmación histológica porque el riesgo de imitaciones malignas de PG es mucho menor que en los adultos. Sin embargo, la necesidad de sedación o anestesia general es una preocupación, especialmente si se necesitan múltiples sesiones de tratamiento. Por lo general, se requieren múltiples sesiones de tratamiento con PDL debido a la penetración limitada de PDL en la dermis; el láser de CO 2 generalmente elimina las lesiones de PG en una sesión [ 72 ]. En una serie de 22 niños con PG pequeño (tamaño promedio de 4 mm) tratados con PDL, 15 requirieron de dos a seis tratamientos con láser [ 74]. Veinte pacientes respondieron al tratamiento y sanaron sin dejar cicatrices, y dos pacientes se sometieron a una posterior escisión por afeitado y electrocauterio. La PDL y otros láseres vasculares pueden dejar hipo o hiperpigmentación. (Consulte "Terapia con láser y luz para lesiones vasculares cutáneas" ).

 

Situaciones especiales

Lesiones recurrentes: la  escisión quirúrgica es el tratamiento de elección para los PG que recurren después del tratamiento con afeitado o modalidades no quirúrgicas.

 

Lesiones múltiples o diseminadas:  para los pacientes con PG múltiple o diseminada, sugerimos la escisión quirúrgica de algunas lesiones para confirmación histopatológica, seguida de la observación de la regresión espontánea de las lesiones restantes para evitar la formación de cicatrices innecesarias [ 57 ]. El tratamiento médico con betabloqueantes orales o tópicos (p. Ej., Solución oftálmica de timolol , crema de propranolol ) se ha utilizado en unos pocos pacientes pediátricos con PG agminados (agrupados múltiples) y en pacientes con PG periungueales múltiples inducidos por el tratamiento con receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). ) inhibidores [ 59,104,105 ].

 

Lesiones Periungual  -  PGs periungueales inducidos por fármacos (imagen 23) puede retroceder después de la interrupción del fármaco infractor. Cuando la interrupción del fármaco no es una opción, estas lesiones pueden tratarse de forma conservadora con un ciclo corto de corticosteroides tópicos de alta potencia y antibióticos tópicos [ 17,30 ]. Se ha informado de beneficios con los betabloqueantes tópicos en pacientes con PG periungueales inducidos por el tratamiento con inhibidores de EGFR [ 105 ].

 

Los PG periungueales que no responden al tratamiento tópico y las lesiones no relacionadas con los medicamentos pueden tratarse con escisión quirúrgica, legrado u otra terapia destructiva. Se recomienda un examen histopatológico para descartar malignidad antes de proceder a tratamientos destructivos:

 

Lesiones intraorales: la  escisión quirúrgica hasta el periostio es el tratamiento de elección para los PG intraorales [ 46,107 ]. La escisión con láser de CO 2 y con láser de diodo puede ser una alternativa a la escisión quirúrgica para la extirpación de PG de la cavidad oral [ 108-110 ].

 

PRONÓSTICO

Las tasas de recurrencia después del tratamiento varían de 0 a 15 por ciento, según la modalidad de terapia y la ubicación del granuloma piógeno (PG).

FUENTE UPTODATE 2021

 

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