Una mujer de 86 años acudió al servicio de urgencias de este hospital debido a anorexia, pérdida de peso y debilidad.
La paciente se encontraba en su estado de salud
habitual hasta tres semanas antes de la consulta actual, cuando desarrolló
anorexia con una ingesta oral mínima. Notó debilidad generalizada y tenía
dificultad para levantarse de la cama y realizar las actividades cotidianas.
Debido al empeoramiento progresivo de los síntomas, una amiga la llevó al
servicio de urgencias de este hospital.
En la exploración realizada en urgencias, la
frecuencia cardíaca era de 85 latidos por minuto, la temperatura oral de 35,9 °C,
la presión arterial de 113/56 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 16
respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 97 % mientras el
paciente respiraba aire ambiente. La exploración física reveló ictericia
conjuntival leve, crepitantes basales finos en los pulmones y sensibilidad a la
palpación profunda del cuadrante superior derecho sin rebote ni defensa
muscular. No se detectó organomegalia ni adenopatía.
La tomografía computarizada (TC) de abdomen y pelvis,
realizada tras la administración de contraste intravenoso ( Figura 1A y 1B ),
reveló coledocolitiasis, engrosamiento de las paredes de los conductos biliares
y dilatación ductal leve intrahepática y extrahepática. Además, se
identificaron cuatro lesiones hepáticas hipodensas indeterminadas en los
lóbulos izquierdo y derecho del hígado. Una de las lesiones, ubicada en el
segmento hepático 4, medía 4,5 cm en su mayor dimensión.
Figura 1. Tomografía
computarizada del abdomen y la pelvis.
Una imagen axial del abdomen y la pelvis, obtenida
tras la administración de contraste intravenoso (Panel A), muestra una lesión
intrahepática heterogénea e hipodensa en el segmento 8 (flecha). Una imagen
axial con contraste, obtenida a la altura del conducto biliar común distal
(Panel B), muestra dilatación ductal y coledocolitiasis (flecha)
Se administró solución de Ringer lactato por vía intravenosa y cloruro de potasio por vía oral. Posteriormente, la paciente fue ingresada en el hospital.
Una revisión de sistemas destacó anorexia y una
pérdida de peso de 7 kg durante las 3 semanas previas. La paciente no refirió
fiebre, escalofríos, sudoración nocturna, dolor abdominal, náuseas, prurito,
oscurecimiento de la orina, hematoquecia, melena, heces acólicas ni molestias
abdominales posprandiales. Su historial médico destacaba por hiperlipidemia,
diabetes mellitus tipo 2, enfermedad pulmonar fibrótica no progresiva de larga
evolución, deterioro cognitivo leve y carcinoma ductal localizado con
receptores de estrógeno positivos que había sido tratado con mastectomía y
terapia con tamoxifeno 30 años antes. Los medicamentos incluían metformina,
donepezilo y rosuvastatina. No tenía reacciones adversas conocidas a los
medicamentos. Era originaria del este de Asia, pero había vivido en
Massachusetts durante décadas, sin viajes internacionales recientes. Era viuda,
vivía con una amiga y tenía un gato como mascota. Su historial familiar
destacaba por cálculos biliares en su madre.
Los resultados de las pruebas de laboratorio fueron
notables por un nivel de potasio de 3,0 mmol por litro (rango de referencia,
3,4 a 5,0), un nivel de fosfatasa alcalina de 418 U por litro (rango de
referencia, 45 a 115) y un nivel de bilirrubina total de 2,2 mg por decilitro
(38 μmol por litro; rango de referencia, 0,0 a 1,0 mg por decilitro [0 a 17
μmol por litro]). Los niveles sanguíneos de antígeno carcinoembrionario, CA
19-9 y CA 15-3 estaban dentro de los límites normales. Se obtuvieron muestras
de sangre para cultivo y no se observó crecimiento; los resultados de pruebas
de laboratorio adicionales se muestran en la Tabla 1 .
Tabla 1. Datos
de laboratorio.
Se realizó una resonancia magnética (RM) abdominal y
una colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) el primer día de
hospitalización ( Figura 2A, 2B y 2C ). La CPRM confirmó la presencia
de coledocolitiasis y mostró dilatación de los conductos biliares con
engrosamiento de la pared e hipercaptación. Las cuatro lesiones hepáticas
previamente identificadas en los segmentos 2, 4, 7 y 8 mostraron una intensidad
de señal heterogénea en las imágenes ponderadas en T2, realce irregular y
restricción de la difusión.
Figura 2. Resonancia
magnética abdominal e imagen de colangiopancreatografía por resonancia
magnética (CPRM).
Se realizó una resonancia magnética abdominal y una
colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) el primer día de
hospitalización. Una imagen axial ponderada por difusión con valor b intermedio
(Panel A) y una imagen ponderada en T1 con supresión de grasa obtenida tras la
administración de contraste intravenoso (Panel B) muestran lesiones hepáticas
en los segmentos 4 y 7 con difusión restringida y realce irregular,
respectivamente (flechas). Una imagen coronal oblicua de proyección de máxima
intensidad reformateada obtenida de la CPRM (Panel C) muestra coledocolitiasis
en el conducto biliar común distal (flecha) y dilatación de los conductos
biliares intrahepáticos y extrahepáticos.
Se realizó una prueba de diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Esta mujer de 86 años presenta anorexia, pérdida de
peso y lesiones hepáticas. Para elaborar un diagnóstico diferencial en este
caso, utilizaré varios principios fundamentales del razonamiento clínico:
esquemas de enfermedad, representación del problema y teoría del proceso
dual. 1 Como médicos, debemos ser conscientes de
nuestras tendencias iniciales al abordar un caso, ya que un pensamiento rápido
y precipitado nos expone al riesgo de llegar a conclusiones apresuradas, lo que
podría conducir a un diagnóstico erróneo. Mediante un enfoque metódico y
siguiendo la estructura de una declaración de representación del problema,
exploraré algunos de los matices del caso de esta paciente para llegar a un
diagnóstico presuntivo.
Una forma de abordar el caso de esta paciente sería
centrarse en las múltiples lesiones hepáticas, que constituyen la
característica más singular y distintiva de su cuadro clínico. Esta estrategia
agilizará inicialmente el proceso diagnóstico para asegurar un amplio
diagnóstico diferencial antes de incorporar los demás síntomas de la paciente.
El diagnóstico diferencial de las lesiones hepáticas, independientemente de los
factores de riesgo epidemiológicos de la paciente, incluye lesiones hepáticas
nodulares y quísticas benignas, cáncer, infección y malformaciones vasculares.
Basándome en las características de la presentación
clínica de esta paciente, plantearía el caso como el de una mujer de 86 años
con diabetes mellitus tipo 2 y antecedentes de cáncer de mama, que presenta una
enfermedad subaguda caracterizada por caquexia, lesión hepática colestásica y
lesiones hepáticas. Utilizaré los componentes de esta descripción del problema
para acotar el diagnóstico diferencial.
Definición del sustrato
Es fundamental considerar los factores de riesgo
específicos de cada paciente para las enfermedades, lo que en el razonamiento
clínico se conoce como definir el sustrato. En esta paciente, destacaría su
edad avanzada, antecedentes de cáncer de mama y diabetes mellitus tipo 2.
También padece fibrosis pulmonar, pero es improbable que esta afección
contribuya a su cuadro clínico actual. Centrarse en estos detalles nos permite
acotar aún más el diagnóstico diferencial, descartando diagnósticos
irrelevantes.
Hiperplasia nodular regenerativa y
enfermedad hepática poliquística
Las afecciones asociadas con lesiones hepáticas
nodulares, como la hiperplasia regenerativa nodular, son menos frecuentes en
adultos mayores que en personas jóvenes, y los nódulos regenerativos suelen
desarrollarse en el contexto de cirrosis, ² enfermedad
que este paciente no presenta. Por lo tanto, podemos descartar afecciones
asociadas con lesiones hepáticas nodulares.
La enfermedad hepática poliquística es asintomática en
el 95 al 98 % de las personas afectadas, pero cuando las lesiones quísticas
causan síntomas, suelen ser consecuencia del estiramiento capsular o la
compresión de estructuras adyacentes. 3 Aunque la
enfermedad hepática poliquística puede presentarse en mujeres de edad avanzada,
las lesiones quísticas características no coinciden con los hallazgos de las
imágenes en esta paciente. La presencia de quistes hepáticos simples es
igualmente improbable en esta paciente según los resultados de sus imágenes, a
pesar de la prevalencia de estos quistes entre los adultos mayores. 4
Cáncer
A primera vista, se podría suponer rápidamente que el
cáncer es responsable de la pérdida de peso, el malestar y las lesiones
hepáticas multifocales de la paciente. Tanto sus antecedentes de cáncer de mama
como su edad avanzada aumentan el riesgo de desarrollar un cáncer nuevo o
recurrente. El cáncer de mama metastatiza al hígado en aproximadamente el 50 %
de las pacientes con enfermedad metastásica. Si bien puede ocurrir una
recurrencia tardía con enfermedad metastásica, sería muy inusual que se
produjera una recurrencia 30 años después del diagnóstico y tratamiento
iniciales. 5 Podría tratarse de un nuevo cáncer.
Entre las posibles consideraciones se incluyen una neoplasia hepatobiliar
primaria (p. ej., carcinoma hepatocelular o colangiocarcinoma); una lesión
metastásica de un sitio distante como el tracto gastrointestinal, el pulmón o
el páncreas; y melanoma. 6 Sin embargo, la corta
duración de 3 semanas de la enfermedad de la paciente es incompatible con el
ritmo de la mayoría de los cánceres que causan lesiones hepáticas, ya que se
requiere tiempo para que la replicación celular necesaria forme una lesión
maligna lo suficientemente grande como para causar el grado de síntomas que se
observa en esta paciente. Por lo tanto, la evolución de su enfermedad nos aleja
de un diagnóstico de cáncer y nos acerca a un diagnóstico de infección o
malformaciones vasculares.
Denominación del síndrome clínico
El componente final de la representación del problema
consiste en nombrar el síndrome clínico. Además de las lesiones hepáticas
multifocales, la evolución clínica del paciente se caracteriza por caquexia,
con una pérdida de peso de 7 kg, y lesión hepática colestásica, lo que sugiere
un proceso inflamatorio que conduce a daño hepático y catabolismo tisular. Al
considerar estas características y las lesiones hepáticas en las imágenes
transversales, puedo descartar rápidamente otros diagnósticos, incluidas
malformaciones vasculares y tumores hepáticos. Las malformaciones vasculares y
los tumores hepáticos suelen ser clínicamente asintomáticos y es poco probable
que produzcan el grado de caquexia que se observa en este paciente. 7,8
Abscesos hepáticos no piógenos y
equinocócicos
En definitiva, la infección es el diagnóstico más
probable en el caso de este paciente.Las lesiones hepáticas debidas a
infecciones pueden agruparse en abscesos piógenos, abscesos no piógenos y
quistes equinocócicos. Con base en el riesgo epidemiológico de esta paciente y
las características de las imágenes, podemos descartar abscesos hepáticos no
piógenos y quistes equinocócicos. Los abscesos hepáticos no piógenos pueden ser
causados por una infección con Entamoeba histolytica , que
suele ocurrir en hombres jóvenes. Un absceso hepático causado por la infección
por E. histolytica se manifiesta con mayor frecuencia como una
lesión solitaria. En Estados Unidos, aproximadamente el 20% de los abscesos
hepáticos son causados por este patógeno. 9 Esta
paciente ha vivido en Massachusetts urbano sin viajes recientes
epidemiológicamente significativos, pero podría haber tenido posibles
exposiciones durante su tiempo en Asia Oriental.
Aunque el riesgo de exposición de la paciente en Asia
Oriental es suficientemente remoto como para reducir la preocupación por el
desarrollo de amebiasis ahora, los quistes equinocócicos pueden persistir
durante décadas antes de causar síntomas, que generalmente ocurren debido al
efecto de masa o la ruptura espontánea con la consiguiente anafilaxia. 10
Sin embargo, las especies de Echinococcus no son tan comunes en Asia Oriental
como en otras regiones. Además, las lesiones de esta paciente no son quísticas,
no tiene eosinofilia periférica y es bastante sintomática. Todas estas
características hacen improbable el diagnóstico de enfermedad hepática debida a
una infección equinocócica. Por lo tanto, centraré mi enfoque en un absceso
hepático multifocal piógeno, ya que este diagnóstico coincide con la historia
clínica de la paciente, el examen físico y los hallazgos de las imágenes
transversales.
Absceso hepático piógeno
Diversos mecanismos pueden dar lugar al desarrollo de
un absceso piógeno. Entre ellos, los más relevantes para el caso de este
paciente incluyen la infección biliar ascendente, el drenaje venoso de una
infección intraabdominal, la diseminación hematógena de una infección del
torrente sanguíneo y la extensión directa desde un foco infeccioso adyacente.
Para comparar estos cuatro escenarios, me centraré en las características
distintivas de cada uno. La infección biliar es la causa de la mayoría de los
casos de absceso piógeno.⁹ En estos casos, los cálculos biliares u otras causas
de obstrucción del conducto biliar común, con o sin colangitis manifiesta,
pueden servir como punto de anclaje para una infección polimicrobiana
ascendente y la posterior formación de un absceso.
Los abscesos piógenos que se forman a partir de una
fuente no biliar pueden desarrollarse como resultado de la extensión directa de
una infección adyacente, como colecistitis, un absceso perinéfrico o un absceso
subfrénico. Los abscesos monomicrobianos derivados de la diseminación
hematógena suelen ocurrir en pacientes con bacteriemia. Los microorganismos
entéricos, Staphylococcus aureus y especies de estreptococos
son las bacterias causantes más comunes. Más recientemente, la infección por
cepas hipervirulentas de Klebsiella pneumoniae se ha
convertido en una causa importante de abscesos hepáticos resultantes de la
diseminación hematógena, especialmente en pacientes del este y sureste de
Asia. 11 Finalmente, una infección intraabdominal
distante, como una diverticulitis latente o una colitis, puede causar un
absceso piógeno a través del drenaje venoso portal y, por lo general, afecta al
lóbulo derecho del hígado.
Al comparar los cuadros clínicos de estas cuatro
causas de absceso piógeno con la historia clínica de este paciente, los
hemocultivos negativos y los hallazgos en las imágenes de tomografía
computarizada, sospecho que una infección biliar ascendente es el diagnóstico
más probable, dada la evidencia de colestasis y cálculos biliares en las
imágenes. Para confirmar el diagnóstico de absceso hepático piógeno y descartar
la presencia de metástasis hepáticas o un tumor hepatobiliar primario,
recomendaría realizar una biopsia hepática para evaluación patológica y
cultivo.
Diagnóstico Presuntivo
Absceso hepático piógeno, probablemente originado en
las vías biliares.
Estudios diagnósticos y discusión del
tratamiento.
Ante la detección de coledocolitiasis mediante
colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM), se planificó una
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Además, la presencia de
múltiples masas hepáticas en las imágenes sugería metástasis y justificaba una
evaluación adicional mediante ecografía endoscópica y biopsia con aguja fina
guiada para su confirmación patológica.
Se realizó una endoscopia digestiva alta inicial
( Figura 3A ). Tras no observarse anomalías en el esófago, el
estómago ni el duodeno, se introdujo el ecoendoscopio lineal terapéutico hasta
el estómago. Desde el cardias gástrico, se identificó una masa redondeada en el
lóbulo izquierdo del hígado. La masa era lobulada, de aspecto multiquístico y
medía 30 mm en su diámetro transversal máximo. Se realizó una biopsia con aguja
fina de la masa utilizando una aguja de biopsia de calibre 22.
Figura 3. Imágenes
endoscópicas.
Una imagen del conducto biliar obtenida durante una
endoscopia digestiva alta asistida con balón (Panel A) muestra lodo biliar
extenso y pequeños fragmentos de cálculos. No se observa obstrucción fija en el
conducto biliar principal ni en las ramas intrahepáticas. Una imagen inicial de
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) (Panel B) muestra
múltiples opacidades de llenado compatibles con cálculos biliares, junto con
una masa hepática multiquística. La imagen final de CPRE (no mostrada) no
mostró obstrucción, por lo que no se realizó la colocación de un stent biliar.
Las imágenes de ultrasonido endoscópico (Paneles C y D) muestran una masa
heterogénea y bien circunscrita en el lóbulo izquierdo del hígado (Panel C,
flechas) y múltiples cálculos biliares en el conducto biliar (Panel D). Nótese
que el recuadro gris en la parte superior central de los Paneles C y D oculta
un pequeño artefacto.
A continuación, se realizó una CPRE ( Figura 3B ).
Tras la canulación del conducto biliar, las imágenes de ecografía endoscópica
mostraron una masa heterogénea y bien delimitada en el lóbulo izquierdo del
hígado ( Figura 3C ) y un conducto biliar común moderadamente
dilatado con numerosos defectos de llenado compatibles con cálculos biliares
( Figura 3D ). Se realizó una esfinterotomía biliar completa. Se
extrajo abundante lodo biliar y fragmentos de cálculos mediante un balón de
extracción.
Discusión patológica
Se envió una muestra de biopsia de la masa hepática
para evaluación patológica. La muestra contenía un absceso caracterizado por
tejido necrótico y un infiltrado inflamatorio mixto. La tinción con
hematoxilina y eosina ( Figuras 4A y 4B ) reveló áreas de necrosis
con un infiltrado compuesto por neutrófilos, linfocitos y macrófagos,
compatible con inflamación aguda. Estos hallazgos sugirieron fuertemente una
infección, aunque el microorganismo causante específico permaneció sin
determinar.
Figura 4. Muestra
de biopsia del hígado.
La tinción con hematoxilina y eosina (paneles A y B)
muestra parénquima hepático necrótico con un infiltrado inflamatorio mixto, que
incluye neutrófilos, linfocitos y macrófagos (panel A) y cambios inflamatorios
compatibles con un proceso infeccioso agudo (panel B). La tinción de
Ziehl-Neelsen de una muestra de biopsia para bacilos ácido-resistentes (panel
C) es negativa. La tinción con ácido peryódico de Schiff con diastasa (panel D)
no muestra evidencia de organismos fúngicos. La tinción de Grocott-Gomori con
plata metenamina (panel E) no muestra elementos fúngicos. La tinción de Gram,
realizada con la técnica de Brown-Hopps (panel F), es negativa para bacterias
identificables. En una placa doble de agar sangre y agar MacConkey (panel G),
se observa crecimiento bacteriano. El lado de agar sangre de la placa permite
el crecimiento de organismos grampositivos y gramnegativos, pero no los
diferencia. En el lado del agar MacConkey, hay un crecimiento abundante de un
organismo gramnegativo fermentador de lactosa (como lo demuestra el color rosa,
que se produce por la fermentación de la lactosa en el agar MacConkey), lo que
concuerda con el crecimiento de Escherichia coli .
Varias afecciones pueden presentar características histológicas similares. Los cánceres hepáticos, como el carcinoma hepatocelular y los tumores metastásicos, también pueden manifestarse con necrosis e infiltrados inflamatorios, pero suelen caracterizarse por márgenes más irregulares, atipia celular y distorsión arquitectónica. Además, las enfermedades granulomatosas, como la tuberculosis y la sarcoidosis, pueden manifestarse con granulomas en el hígado; estos no se observaron en este caso, lo que respalda aún más el diagnóstico de un absceso no granulomatoso. La tinción de Ziehl-Neelsen ( Figura 4C ) para bacilos ácido-alcohol resistentes fue negativa, lo que descarta una infección por micobacterias.
Las infecciones fúngicas, como las causadas por
especies de Candida o Aspergillus, pueden provocar lesiones necróticas con
infiltrados inflamatorios. Sin embargo, la tinción con ácido peryódico de
Schiff con diastasa y la tinción de plata metenamina de Grocott-Gomori ( Figuras
4D y 4E ) no mostraron elementos fúngicos definitivos.
La tinción de Gram, realizada mediante el método de
Brown-Hopps ( Figura 4F ), permite identificar bacterias tanto
grampositivas como gramnegativas, pero en este caso no se identificó ningún
patógeno específico. A pesar de una evaluación patológica exhaustiva, no se
detectó ningún microorganismo de forma concluyente, lo que subraya la necesidad
de realizar una evaluación microbiológica más completa para orientar el
diagnóstico y el tratamiento.
Diagnóstico anatómico
Absceso hepático piógeno.
Discusión adicional sobre la gestión
Los resultados de la biopsia fueron compatibles con un
absceso hepático piógeno, por lo que se consultó al servicio de enfermedades
infecciosas para su posterior manejo. Buscamos identificar posibles fuentes de
esta infección y considerar los patógenos más probables.
Los abscesos hepáticos piógenos suelen originarse en
las vías biliares debido a afecciones como colangitis, obstrucción biliar (p.
ej., estenosis o cálculos biliares) o extensión directa desde estructuras
infectadas adyacentes. Otras causas incluyen la diseminación por la vena porta
asociada a afecciones gastrointestinales (p. ej., peritonitis, diverticulitis,
apendicitis y cáncer de colon), la diseminación hematógena desde la circulación
sistémica (p. ej., endocarditis y bacteriemia) y traumatismos o procedimientos
como la biopsia hepática.
En este paciente, las imágenes revelaron
coledocolitiasis con dilatación ductal intrahepática y extrahepática leve, lo
que sugirió un origen en las vías biliares. Se sospechó de bacterias entéricas,
que suelen causar infecciones polimicrobianas, con organismos tanto aerobios
como anaerobios. Los patógenos comunes incluyen especies de enterobacterales
(p. ej., Escherichia coli y K. pneumoniae ),
especies de estreptococos (especialmente el grupo Streptococcus anginosus ,
anteriormente conocido como el grupo S. milleri ) y especies
de enterococos. Los anaerobios como las especies de bacteroides y fusobacterium
también se asocian frecuentemente con abscesos hepáticos piógenos, pero a
menudo no se notifican debido a las dificultades de laboratorio para el
aislamiento en cultivo. 12 S. aureus es
una causa común de infección en casos que implican diseminación hematógena o
traumatismo; sin embargo, sería improbable que se originara en las vías
biliares. Las infecciones fúngicas (p. ej., infección por especies de Candida)
son menos comunes en pacientes inmunocompetentes que en pacientes inmunodeprimidos.
Además, consideramos la posibilidad de infección por micobacterias (por
ejemplo, Mycobacterium tuberculosis ) o por un parásito (por
ejemplo, especies de Echinococcus y E. histolytica ), pero
estas infecciones serían raras en un paciente sin factores de riesgo
relevantes.
A continuación, nuestro objetivo fue priorizar la
identificación de patógenos.Se obtuvieron muestras de sangre para cultivo
porque los cultivos pueden ser positivos hasta en el 50% de los casos de
absceso hepático piógeno; en este paciente fueron negativos. 12,13 Se
recomendó el drenaje percutáneo de los abscesos guiado por TC con fines
diagnósticos y terapéuticos, lo que permitió la obtención de muestras para
cultivo y mejoró el control del foco infeccioso. Un drenaje adecuado también
puede acortar potencialmente la duración de la antibioticoterapia. 14 Debido
a que la condición de este paciente era clínicamente estable, no se
administraron antibióticos hasta que se realizó la aspiración, con la esperanza
de optimizar el rendimiento del cultivo.
Tras el drenaje, se inició un tratamiento antibiótico
empírico dirigido a los microorganismos aerobios y anaerobios entéricos más
probables. La paciente no había recibido tratamiento antibiótico recientemente
y no tenía antecedentes conocidos de infecciones multirresistentes. Por lo
tanto, el tratamiento podría incluir una cefalosporina de tercera o cuarta
generación más metronidazol o un betalactámico con inhibidor de betalactamasa
(p. ej., piperacilina-tazobactam o ampicilina-sulbactam). Una vez que se obtienen
los resultados del cultivo del paciente, se puede ajustar la terapia
antibiótica para atacar el patógeno específico. Sin embargo, la cobertura
empírica contra anaerobios generalmente se continúa incluso sin aislar un
organismo anaerobio, ya que el aislamiento de estos organismos en cultivo puede
ser difícil. 12
El tratamiento antibiótico suele continuarse durante 4
a 6 semanas, dependiendo de la gravedad de la infección y la respuesta del
paciente al tratamiento. En presencia de colecciones no drenadas, pueden ser
necesarios tratamientos más prolongados. También se puede considerar la
transición de antibióticos intravenosos a orales en pacientes con una buena respuesta
clínica al drenaje.15 Las pruebas de imagen repetidas
suelen ser útiles para evaluar la resolución del absceso; sin embargo, los
hallazgos radiológicos pueden no reflejar la respuesta clínica y, en última
instancia, la duración del tratamiento debe guiarse por la respuesta clínica
del paciente. 16
Discusión patológica adicional
El aspirado obtenido del hígado se cultivó tanto en
agar sangre como en agar MacConkey. El agar sangre proporciona un medio rico
que favorece el crecimiento de una amplia gama de microorganismos, incluyendo
bacterias grampositivas y gramnegativas comunes. En cambio, el agar MacConkey
es selectivo para bacterias gramnegativas, en particular las entéricas. El uso de
ambos medios aumenta la probabilidad de detectar todo el espectro de posibles
patógenos.
Se observó crecimiento bacteriano en una placa doble
de agar sangre y agar MacConkey ( Figura 4G ), lo que sugirió la
presencia de una población microbiana mixta. Posteriormente, se utilizó
espectrometría de masas de tiempo de vuelo con ionización/desorción láser
asistida por matriz (MALDI-TOF) para la identificación microbiana precisa; esta
técnica permitió la detección exacta de E. coli como el agente
causal. La identificación de E. coli en este caso sugirió una
fuente de infección gastrointestinal o hepatobiliar, o bien una diseminación
hematógena o venosa portal desde vísceras distantes, dado que esta bacteria es
un patógeno común en infecciones intraabdominales.
Diagnóstico patológico
Absceso hepático piógeno debido a una infección por
Escherichia coli.
Seguimiento
Tras el procedimiento diagnóstico, la paciente recibió
inicialmente tratamiento con piperacilina-tazobactam, que posteriormente se
cambió a ceftriaxona y metronidazol según los resultados de las pruebas de
sensibilidad antimicrobiana. Tras la mejoría clínica, su tratamiento se
modificó a amoxicilina-ácido clavulánico oral y fue dada de alta con
instrucciones para continuar la terapia antibiótica y con un seguimiento
ambulatorio regular.
Un mes después del alta, la paciente presentó náuseas
y una ingesta oral deficiente persistente, sin fiebre, escalofríos, dolor
abdominal ni vómitos. Refirió incumplimiento intermitente del tratamiento
antibiótico prescrito, alegando los síntomas como motivo de las dosis omitidas.
Una tomografía computarizada (TC) de control, realizada para evaluar cualquier
cambio desde el estudio de imagen anterior, reveló inflamación residual y edema
persistente, pero sin nuevas lesiones ni colecciones líquidas drenables. El
tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico oral se cambió a un ciclo de 6
semanas de ciprofloxacino y metronidazol orales, que provocó menos síntomas que
el régimen anterior. Una TC de seguimiento mostró una mejoría adicional y, al
finalizar el tratamiento antibiótico, la paciente presentó una excelente
resolución clínica; recuperó el apetito, su peso volvió a su nivel basal y los
síntomas desaparecieron.
Diagnóstico final
Absceso hepático piógeno multifocal debido a una
infección por Escherichia coli .
Traducido de:
Case 12-2026: An 86-Year-Old Woman with Anorexia,
Weight Loss, and Liver Lesions
Authors: Margaret M. Chapman, M.D., Rory L. Cochran,
M.D., Ph.D., Kumar Krishnan, M.D., Kristen M. Hysell, M.D., M.P.H., and Ahmad
Alkashash, M.B., B.Ch.Author Info & Affiliations
Published April 22, 2026 N Engl J Med
2026;394:1635-1645 DOI: 10.1056/NEJMcpc2412525 VOL. 394 NO. 16.
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