viernes, 25 de septiembre de 2026

Imágenes Radiológicas de Hipofisitis Medicamentosa

 

Un hombre de 39 años presentó dolor de cabeza y visión borrosa. Los análisis de laboratorio revelaron hipotiroidismo central. Una tomografía computarizada craneal sin contraste, realizada en otra institución, no mostró anomalías.

El historial médico del paciente destacaba por un melanoma en estadio III tratado con resección local amplia y disección de ganglios linfáticos, seguido de terapia sistémica adyuvante con Ipilimumab.

 

Se realizó una resonancia magnética cerebral. Las secuencias mostradas son las siguientes:

Imágenes ponderadas en T1 sagitales, coronales ponderadas en T1 y coronales ponderadas en T2. Imágenes coronales ponderadas en T1 en la fase temprana posterior al contraste, imágenes coronales ponderadas en T1 en la fase tardía posterior al contraste y imágenes sagitales ponderadas en T1 en la fase tardía posterior al contraste. (Imágenes 1,2,3,4,5,6)









Hallazgos

Aumento de tamaño de la hipófisis con convexidad superior y engrosamiento del tallo hipofisario. La hipófisis presenta una intensidad de señal homogéneamente isointensa en las imágenes ponderadas en T1 y T2. El foco hiperintensa de la hipófisis posterior no se observa en la imagen sagital ponderada en T1. Se observa un realce de contraste difuso y ligeramente heterogéneo. El tallo hipofisario se encuentra en la línea media.

 

Diagnóstico diferencial

  • Adenoma hipofisario
  • Apoplejía hipofisaria
  • Hiperplasia hipofisaria
  • Hipofisitis
  • Craneofaringioma
  • Germinoma
  • Glioma
  • Linfoma
  • Meningioma
  • Pituicitoma

Diagnóstico: Hipofisitis (inducida por fármacos)

 

 

Discusión

Hipofisitis relacionada con fármacos

La hipofisitis se refiere a la inflamación de la glándula pituitaria. Es una afección poco frecuente con una incidencia de 1 en 9 millones. La hipofisitis se clasifica generalmente en primaria y secundaria. Se cree que la hipofisitis primaria es autoinmune y presenta cinco subtipos: linfocítica, granulomatosa, xantomatosa, relacionada con IgG4 y necrotizante. La hipofisitis linfocítica es la variante histológica más común, representando el 72% de los casos de hipofisitis primaria. La hipofisitis secundaria puede ser causada por diversas afecciones, como sarcoidosis, granulomatosis de Wegener, histiocitosis de células de Langerhans, tuberculosis, trastornos del tejido conectivo y medicamentos (inducidos por fármacos). La hipofisitis inducida por fármacos se asocia frecuentemente con inhibidores de puntos de control inmunitario, sobre todo con el inhibidor del antígeno 4 de los linfocitos T citotóxicos, ipilimumab (riesgo del 2% al 17%). Los pacientes con hipofisitis inducida por fármacos suelen presentar cefalea, fatiga y náuseas. Generalmente, la aparición se produce entre seis y doce semanas después del inicio del tratamiento. La mayoría de los pacientes presentan hipopituitarismo, pero la diabetes insípida es extremadamente rara.

En las imágenes, la apariencia clásica de la hipofisitis presenta agrandamiento glandular triangular o en forma de mancuerna con extensión supraselar y un realce intenso del contraste, que puede ser homogéneo o heterogéneo. El tallo hipofisario puede estar engrosado, pero debe estar en la línea media. El punto brillante de la hipófisis posterior en las imágenes sagitales ponderadas en T1 puede estar ausente. Se ha informado de realce dural adyacente y engrosamiento de la mucosa del seno esfenoidal. La atrofia hipofisaria puede observarse como una secuela crónica. El engrosamiento del tallo hipofisario sugiere infundibuloneurohipofisitis, y la preservación del punto brillante de la hipófisis posterior sugiere adenohipofisitis aislada. Existe un amplio rango de diagnósticos diferenciales, siendo el principal el adenoma hipofisario. El agrandamiento del tallo es la característica más útil para indicar hipofisitis, mientras que la asimetría sugiere adenoma hipofisario como diagnóstico. La hipofisitis relacionada con fármacos no tiene una característica específica en la resonancia magnética que la haga distinguible de la hipofisitis en general.

Según la gravedad de la hipofisitis y el contexto clínico, la hipofisitis inducida por fármacos puede tratarse con una combinación de terapia hormonal sustitutiva, corticosteroides y la suspensión del fármaco causante. En el caso presentado, se emplearon las tres estrategias de tratamiento, incluyendo la suspensión de ipilimumab. La resonancia magnética de seguimiento mostró la normalización del tamaño de la hipófisis.

 

Referencias

  1. Caranci F, Leone G, Ponsiglione A, et al. Hallazgos de imagen en la hipofisitis: una revisión. Radiol Med . 2020;125(3):319-328.
  2. Faje A, Reynolds K, Zubiri L, et al. La hipofisitis secundaria a nivolumab y pembrolizumab es una entidad clínica distinta de la hipofisitis asociada a ipilimumab. Eur J Endocrinol . 2019;181(3):211-219.
  3. Shih RY, Schroeder JW, Koeller KK. Tumores primarios de la glándula pituitaria: correlación radiológica-patológica. Radiographics . 2021;41(7):2029-2046.
  4. Biswas SN, Barman H, Sarkar TS, Chakraborty PP. Hiperplasia hipofisaria fisiológica malinterpretada y tratada como hipofisitis linfocítica. BMJ Case Rep . 2018;2018:bcr2018225996.
  5. Gutenberg A, Larsen J, Lupi I, Rohde V, Caturegli P. Una puntuación radiológica para distinguir la hipofisitis autoinmune del adenoma hipofisario no secretor en el preoperatorio. AJNR Am J Neuroradiol . 2009;30(9):1766-1772.
  6. Tsoli M, Kaltsas G, Angelousi A, Alexandraki K, Randeva H, Kassi E. Manejo de la hipofisitis inducida por ipilimumab: desafíos y estrategias terapéuticas actuales. Cancer Manag Res . 2020;12:9551-9561.

 

 

 

 

 

jueves, 24 de septiembre de 2026

Casos Clínicos: Varón de 20 años con placas eritematoescamosas en piel

 

El Dr. Benjamín Trevino envió estas imágenes con el siguiente texto al foro:

 

Un joven de 20 años, recién llegado a mi consulta, con antecedentes desconocidos y discapacidad intelectual, presenta una erupción cutánea. No ha probado ningún medicamento para esto. Su cuidador afirma que consultaron con un dermatólogo, quien descartó la psoriasis. Le inicié un tratamiento con crema de betametasona y Derma-Smooth para el cuero cabelludo, ya que presenta lesiones en esa zona. ¿Qué se trata? ¿Psoriasis en placas? ¿O liquen? Agradezco cualquier ayuda. Gracias de antemano.









 Dr. Benjamín Trevino

 

Opinión: El aspecto es el típico de psoriasis en placas. Son lesiones elevadas, planas, algunas de gran tamaño y algunas más pequeñas, de superficie eritematoescamosa, que tienen una demarcación nítida con la piel sana la cual es normal, sin eritema. Sería importante saber cómo están otras zonas de la superficie corporal que frecuentemente son afectadas por psoriasis como las rodillas, los codos, en su superficie de extensión, así como el cuero cabelludo. También es importante saber cómo se descartó psoriasis, si fue sólo un examen clínico o bien se llevó a cabo una biopsia. Si existen dudas, realizaría una biopsia para confirmar la sospecha. No es el aspecto ni el color ni la localización del liquen plano que suele afectar piernas, muñecas, tobillos. Tampoco es el cuadro de una tiña corporis diseminada.

 

 

 

 

miércoles, 23 de septiembre de 2026

Daño Citotóxico Cerebral Transitorio en el contexto de Convulsiones Postoperatorias

 

Un hombre de 30 años ingresó en el hospital tras sufrir convulsiones postoperatorias. Su historial clínico destaca por una reducción abierta y fijación interna del fémur izquierdo sufrida en un accidente de tráfico hace cinco días.

A continuación se muestran imágenes de tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) de la cerebro sin contraste.








Hallazgos de las imágenes

  • Tomografía computarizada craneal sin contraste: No se observan signos de hemorragia intracraneal aguda, acumulación de líquido extraaxial, desviación de la línea media ni efecto de masa. Se aprecia hipoatenuación y edema del esplenio del cuerpo calloso.
  • RM de cabeza : La restricción de difusión en forma de boomerang y la sutil hiperintensidad en T2 del esplenio del cuerpo calloso probablemente representan una lesión esplénica citotóxica transitoria en el contexto de convulsiones o traumatismos recientes.

 

Diagnóstico diferencial

  • Daño citotóxico transitorio
  • Desmielinización
  • Infarto
  • Lesión axonal difusa
  • Tumores, como un glioma o un linfoma.
  • Síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES)

Diagnóstico:  Insuficiencia citotóxica transitoria

 

Discusión

Lesiones citotóxicas del cuerpo calloso

Las lesiones citotóxicas del cuerpo calloso (LCCC) abarcan un amplio espectro de lesiones asociadas a diversas patologías, como convulsiones, farmacoterapia, neoplasias malignas, infecciones, hemorragia subaracnoidea, trastornos metabólicos y traumatismos. El mecanismo subyacente implica una disfunción de las neuronas del cuerpo calloso debido al aumento de los niveles de citocinas y glutamato, lo que provoca edema citotóxico. La presentación clínica de los pacientes depende de la patología subyacente.

En la tomografía computarizada (TC), se puede observar hipodensidad y edema esplénico relativo. En la resonancia magnética (RM), se demostrarán características de edema citotóxico, como una señal hiperintensa en T2/FLAIR (recuperación de inversión atenuada por fluidos), restricción de la difusión en imágenes ponderadas por difusión e imágenes del coeficiente de difusión aparente. No se observará realce con contraste de gadolinio en las secuencias T1 post-gadolinio. Se puede encontrar uno de tres patrones de lesiones: (1) lesión redonda u ovalada en el centro del esplenio, (2) una lesión centrada en el esplenio que se extiende a la sustancia blanca adyacente, o (3) una lesión centrada posteriormente que se extiende al cuerpo calloso anterior.

El tratamiento se centra principalmente en abordar la etiología subyacente. Es importante identificar la oclusión coronaria crónica y distinguirla de la isquemia, lo que puede evitar terapias médicamente innecesarias.

 

Referencias

  1. Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, et al. Cytotoxic lesions of the corpus callosum that show restricted diffusion: Mechanisms, causes, and manifestations. Radiographics. 2017;37(2):562-576.
  2. Takanashi J, Barkovich AJ, Shiihara T, et al. Widening spectrum of a reversible splenial lesion with transiently reduced diffusion. AJNR Am J Neuroradiol. 2006;27(4):836-838.

 

 

 

 

 

martes, 22 de septiembre de 2026

Casos Clínicos: Mujer con complicaciones de lipoescultura glútea

 

El Dr. Ricardo Cedeño, de Guayaquil Ecuador, envía estas imágenes con el siguiente texto:

Doctor saludos desde Ecuador.

Le envío un caso: paciente femenina posterior a una lipoescultura, esas fotos son actuales , cursó con fiebre hace unas semanas pero posterior ya no. Fue intervenida dos veces por abscesos y limpieza en quirófano. No hay más datos del paciente ya que fue un consulta telemática desesperada porque no sabe que más hacer. Se ha hecho limpieza en casa curaciones sin ver resultados, le mandaron esos exámenes y están los resultados.








Me gustaría la opinión de todos, que analítica pedir, que germen atípico podría estar involucrado.

Actualmente paciente sin fiebre, pero dolor. En toda esa zona, la lipoescultura tiene aproximadamente más de tres meses.

Saludos

 



 

 

 

Dr. Ricardo Cedeño.

Guayaquil Ecuador

 

Opinión: Las imágenes muestran afectación glútea bilateral especialmente en zonas laterales, por lesiones cutáneas y subcutáneas extensas consistentes en nódulos, pápulas, pústulas,extensas áreas deulceración y necrosis, microabscesos y trayectos fistulosos que drenan material purulento. Las lesiones asientan sobre una placa de color eritematoviolácea, con zonas de hiperpigmentación postinflamatoria lo cual en el contexto de esta paciente sugiere un proceso infeccioso/inflamatorio con involucramiento de tejidos superficiales y profundos. La impresión inicial es de una PANICULITIS INFECCIOSA CRÓNICA SUPURDA, CON ABSCESOS SUBCUTÁNEOS, FISTULIZACIÓN SECUNDARIA Y ULCERACION TISULAR PROFUNDA. Esta situación es característica de las INFECCIONES GRANULOMATOSAS POR MICOBACTERIAS DE CRECIMIENTO RÁPIDO o SUPERINFECCIONES BACTERIANAS COMPLEJAS secundarias a procedimientos invasivos de remodelación corporal.

La lipotransferencia, que es probablemente la  forma de  lipoescultura practicada a esta paciente, es el procedimiento quirúrgico en el cual se extrae grasa del propio paciente mediante liposucción, se procesa para purificarla y se reinyecta como injerto natural para dar volumen, moldear o reconstruir otras zonas del cuerpo (como glúteos, mamas o rostro). Es un procedimiento que se está usando cada vez con mayor frecuencia en medicina estática, pero que no  está exento de riesgos y, han aparecido complicaciones severas, como infecciones de la piel y de los tejidos blandos, debido principalmente a una desinfección inadecuada del material quirúrgico, en primera instancia, por sumersión en compuestos derivados de amonio cuaternario, como el cloruro de benzalconio. Recientemente se han comunicado un creciente número de casos generados por especies pertenecientes al género Mycobacterium, y entre éstas, las MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS (MNT) O DE CRECIMIENTO RÁPIDO (p. ej., Mycobacterium abscessus, M. chelonae, M. fortuitum), las cuales suelen contaminar procedimientos de lipotransferencia por asepsia deficiente y no responden a antibióticos convencionales. También deben descartarse GÉRMENES MULTIRRESISTENTES (STAPHYLOCOCCUS AUREUS SARM) O INFECCIONES MICÓTICAS PROFUNDAS. Es muy importante en esta paciente, realizar análisis  completos de laboratorio que incluyan función renal, y hepática, serología para VIH, HCV y HBV, obtener muestras para cultivo de tejido, exudado profundo, para bacterias aerobias, anaerobias, micobacterias (BAAR / Lowenstein-Jensen) y hongos. Las pruebas de rutina suelen dar "cultivo negativo" si no se especifica la búsqueda de micobacterias. Es necesaria asimismo una biopsia de piel y tejido subcutáneo para estudio histopatológico en la búsqueda de granulomas y tinción de Ziehl-Neelsen.

Las pruebas de imagen como el ultrasonido de partes blandas o mejor aún RMN para evaluar la profundidad de los abscesos, el compromiso del músculo glúteo y descartar colecciones no drenadas. Una vez obtenidas las muestras se puede comenzar con ATB empíricos hasta tener disponibles los resultados de los cultivos. En general se requieren esquemas combinados de larga duración con fármacos como amikacina, claritromicina/azitromicina, imipenem o cefoxitina.

lunes, 21 de septiembre de 2026

Casos Clínicos: Porfiria Cutánea Tarda en un hombre de 70 años con antecedentes de Hepatitis C.

Caso clínico: Porfiria cutánea tardía en un paciente asiático de 70 años con antecedentes de hepatitis C.

 

Introducción:

Este estudio de caso presenta a un paciente asiático de 70 años con antecedentes de hepatitis C tratada, quien presentaba picazón, piel frágil, erupciones, cambios en la pigmentación de la piel y quemaduras solares persistentes. Las pruebas de laboratorio confirmaron porfiria cutánea tarda (PCT), un trastorno poco frecuente causado por una alteración en la síntesis del grupo hemo que provoca la acumulación de porfirinas en la piel. Debido a limitaciones de costos, al paciente solo se le realizaron análisis de orina de 24 horas para detectar porfobilinógeno y ácido delta-aminolevulínico (ALA).

 

Presentación del caso:

El paciente, un varón asiático de 70 años, presentó prurito, fragilidad cutánea, erupciones y cambios en la pigmentación de la piel, principalmente en las zonas expuestas al sol. Negó cualquier problema cutáneo y tenía antecedentes de hepatitis C tratada con éxito.




Evaluación diagnóstica:

Debido a limitaciones financieras, se realizaron pruebas de laboratorio limitadas. El nivel de porfobilinógeno en orina de 24 horas fue de 10,6, lo que indica una síntesis de hemo deficiente, mientras que el nivel de ALA en orina fue de 17,8 (ALA/24 h), lo que confirma el diagnóstico de porfiria cutánea tarda.

 




Tratamiento y resultado:

Tras confirmarse el diagnóstico, el paciente recibió una receta de hidroxicloroquina de 125 mg por vía oral dos veces por semana. El tratamiento resultó beneficioso, ya que el paciente experimentó una disminución del prurito, una mejora en la fragilidad de la piel y una respuesta positiva en cuanto a los cambios en la pigmentación cutánea y la resolución de las quemaduras solares.

 

Discusión:

La porfiria cutánea tarda suele acompañar a las enfermedades hepáticas, como lo demuestra el historial de hepatitis C tratada de la paciente. Este caso subraya la importancia de considerar la porfiria como diagnóstico diferencial en pacientes con antecedentes médicos relevantes y manifestaciones cutáneas.

 

La hidroxicloroquina ha demostrado ser eficaz para controlar los síntomas de la PCT al reducir la acumulación de porfirinas en la piel. Se requiere un seguimiento y control adicionales para evaluar la eficacia y seguridad del tratamiento a largo plazo.

 

Conclusión:

Este caso clínico destaca el diagnóstico y tratamiento exitosos de la porfiria cutánea tarda en un paciente asiático de 70 años con antecedentes de hepatitis C tratada. El diagnóstico precoz y el tratamiento con hidroxicloroquina condujeron a una mejoría significativa de los síntomas. El seguimiento regular es fundamental para evaluar la eficacia y la seguridad del tratamiento.

 

 



 

Dr. Shamas Rafique

Médico | Medicina Interna

Estados Unidos, FAH de la Universidad Médica de Xinjiang, Urumqi, República Popular China

 

 

 

 

domingo, 20 de septiembre de 2026

Imágenes de Síndrome de Mounier-Kuhn

 

Un hombre de 63 años, exfumador con un historial de tabaquismo de 20 paquetes-año, presentó disnea progresiva. Las pruebas de función pulmonar mostraron una fisiología mixta obstructiva-restrictiva:

 

Capacidad vital forzada (CVF) 68% prevista

Volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1) 60% del valor previsto

FEV1/FVC 67% del valor previsto

Capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO) prevista: 70%.

Se obtuvieron radiografías de tórax y se muestran las proyecciones posteroanterior y lateral izquierda.





Se realizó una tomografía computarizada sin contraste del tórax para evaluar mejor las anomalías observadas en las radiografías de tórax. Se muestran imágenes axiales, sagitales y coronales.

 






Hallazgos

  • Radiografías:
    • Traqueobroncomegalia
    • Engrosamiento de la pared bronquial
    • Opacidad intersticial y atelectasia
  • TC:
    • Traqueomegalia (33 mm de diámetro)
    • Dilatación de los bronquios principales (25 mm de diámetro)
    • Bronquiectasia/bronquiolectasia
    • Divertículos traqueales/bronquiales
    • Cicatrización parenquimatosa y pérdida de volumen

 

Diagnóstico diferencial

  • Fibrosis quística
  • Síndrome de Mounier-Kuhn
  • Cutis laxa, síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos
  • EPOC, bronquitis
  • Neumoconiosis

Diagnóstico: Síndrome de Mounier-Kuhn

 

 

Discusión

Síndrome de Mounier-Kuhn

Fisiopatología

El síndrome de Mounier-Kuhn (SMK) es una afección caracterizada principalmente por la dilatación de las paredes traqueales y bronquiales. Si bien se desconoce la causa exacta, es probable que exista un componente genético y/o epigenético, de ahí el epónimo traqueobroncomegalia congénita. Según el examen patológico, la dilatación característica de las vías respiratorias puede estar precedida por atrofia del músculo liso y las fibras elásticas en las paredes de las vías respiratorias más grandes. Aunque las vías respiratorias permanecen permeables durante la inspiración, la laxitud de las paredes traqueales y bronquiales puede provocar su colapso durante la espiración. Esto puede conducir a una obstrucción pulmonar, y los pacientes a menudo presentan EPOC y reciben tratamiento para esta enfermedad en las etapas iniciales. La laxitud de las vías respiratorias conlleva una eliminación ineficaz de partículas y un mayor riesgo de infecciones pulmonares en el tracto respiratorio inferior, particularmente por bacterias atípicas. Las infecciones recurrentes pueden provocar cambios bronquiectásicos en las vías respiratorias más pequeñas con fibrosis parenquimatosa, como se observó en nuestro paciente.

 

Epidemiología

Se han descrito alrededor de 300 casos en la literatura, con una proporción de 8:1 entre hombres y mujeres afectados. La edad promedio de inicio de la enfermedad se sitúa alrededor de los 50 años, y la mayor proporción de pacientes con MKS se presenta a principios de los 60, como fue el caso de nuestra paciente. Existe una distribución similar entre fumadores y no fumadores, y podría existir alguna relación con una predisposición a trastornos del tejido conectivo.

 

Presentación clínica

Los síntomas más frecuentes son tos productiva, disnea e infecciones respiratorias recurrentes. Los pacientes también pueden referir dolor torácico y hemoptisis, pero las manifestaciones sistémicas son raras y deben motivar la investigación de otras enfermedades. Las pruebas de función pulmonar suelen revelar enfermedad pulmonar obstructiva, pero en etapas avanzadas pueden presentarse cambios parenquimatosos restrictivos que dan lugar a un cuadro clínico mixto, como en el caso de nuestra paciente.

 

Características de imagen

Las pruebas de imagen se suelen realizar en pacientes con disnea progresiva o infecciones recurrentes, y generalmente se les realiza una radiografía de tórax al ingreso. Si bien los pacientes pueden presentar síntomas previos a los hallazgos radiográficos, los hallazgos típicos son dilatación de la tráquea y de los bronquios principales bilaterales. También se pueden observar bronquiectasias, así como opacidades intersticiales reticulares con o sin pérdida de volumen, que representan cambios fibróticos postinflamatorios.

La TC de alta resolución puede ser diagnóstica dado el contexto clínico adecuado. Si el diámetro traqueal es superior a 3 cm y los bronquios principales tienen un diámetro de entre 2 y 2,5 cm, se puede establecer el diagnóstico. Las imágenes espiratorias pueden mostrar colapso de las vías respiratorias más grandes (es decir, una tráquea en forma de media luna) y atrapamiento aéreo. La bronquiectasia y la bronquiolectasia son características distintivas y pueden aparecer como estructuras quísticas agrupadas en el espacio subpleural, donde pueden confundirse con enfermedad pulmonar quística o panalización. Los pacientes con bronquiolectasia extensa pueden tener un mayor riesgo de fístulas broncopleurales y neumotórax recurrentes, lo que debe considerarse en un paciente con antecedentes de MKS y nuevo dolor torácico. Pueden estar presentes cambios fibróticos predominantes perihiliares, como en nuestro paciente, con grados variables de pérdida de volumen, y probablemente sean secuelas de infecciones recurrentes.

 

Diagnóstico diferencial

Varias otras afecciones congénitas pueden provocar traqueobroncomegalia, aunque no en un grado similar al del síndrome de MKS. La fibrosis quística puede causar una patología pulmonar similar, aunque los pacientes serán más jóvenes, generalmente tendrán vías respiratorias impactadas e inflamadas y presentarán manifestaciones extrapulmonares. Otros trastornos congénitos del tejido conectivo con cambios similares en las vías respiratorias incluyen cutis laxa, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan y ataxia telangiectasia. La EPOC puede producir síntomas similares y causar una traqueomalacia adquirida. La enfermedad pulmonar fibrótica en etapa terminal puede producir bronquiectasias por tracción irreversibles y, potencialmente, dilatación traqueal. Además, la ventilación mecánica prolongada puede causar laxitud y dilatación de las vías respiratorias similares.

 

Tratamiento

Las alteraciones de las vías respiratorias se consideran irreversibles, por lo que el tratamiento se centra en el control de los síntomas y la reducción de las complicaciones a largo plazo. Se recomienda dejar de fumar y evitar irritantes y partículas. Se aborda la EPOC o el asma concomitantes para limitar la morbilidad adicional. Las infecciones se tratan de forma agresiva, generalmente con antibióticos de amplio espectro que cubren infecciones atípicas. El uso de expectorantes y la fisioterapia torácica se consideran útiles para prevenir infecciones recurrentes. Se puede considerar la colocación de un stent traqueal si existen vías respiratorias particularmente propensas al colapso, pero la afectación difusa de las vías respiratorias limita su utilidad potencial.

 

Referencias

  1. Kapoor S. Mounier-Kuhn syndrome: a rare and often overlooked cause of bronchial dilation and recurrent respiratory tract infections. J Bras Pneumol. 2014;40(1):96-97.
  2. Krustins E. Mounier-Kuhn syndrome: a systematic analysis of 128 cases published within last 25 years. Clin Respir J. 2016;10(1):3-10.
  3. Payandeh J, McGillivray B, McCauley G, Wilcox P, Swiston JR, Lehman A. A clinical classification scheme for tracheobronchomegaly (Mounier-Kuhn syndrome). Lung. 2015;193(5):815-822.
  4. Simon M, Vremaroiu P, Andrei F. Mounier-Kuhn syndrome. J Bronchology Interv Pulmonol. 2014;21(2):145-149.

 

 

sábado, 19 de septiembre de 2026

Casos Clínicos: Niño con lesiones elevadas en piel después de nadar en un lago

 

Sara Moore (Medicina Familiar, Cuidados Neurocríticos), presentó esta imagen en un foro con el siguiente texto:

 



Este niño presentó esta erupción después de nadar en un lago. ¿Diagnóstico y tratamiento?





  Sara Moore

(Medicina Familiar, Cuidados Neurocríticos)



Opinión: Se trata de lesiones elevadas, algunas de aspecto papular, otras vesiculares o foliculíticas implantadas sobre un fondo eritematoso que rodea las lesiones elementales. El antecedente epidemiológico de la aparición de las lesiones después de nadar en un lago, es interesante porque plantea la posibilidad de DERMATITIS DEL BAÑISTA, también llamada PRURITO DEL NADADOR, o DERMATITIS POR CERCARIAS. Se trata de una reacción alérgica de la piel causada por larvas microscópicas de parásitos que se encuentran en aguas poco profundas de lagos y estanques, aunque pueden encontrarse también en agua salada. Estas larvas son liberadas por caracoles de agua. Las lesiones típicas se caracterizan por pequeñas ronchas rojas, pápulas o ampollas que aparecen desde unos minutos hasta pocas horas después del baño, que producen intensa picazón u hormigueo en la piel y suele desaparecer por sí sola en una semana o diez días. Los cuidados o el tratamiento consisten en lavar la piel con agua dulce y jabón tras salir del agua, frío local con compresas, eventualmente cremas con hidrocortisona o antihistamínicos orales de acuerdo al prurito. Sería importante saber si existe otra localización que la mostrada en la imagen, ya que es importante determinar si existe compromiso de otras áreas. Las dermatitis por cercarías no suele afectar una zona localizada, sino que tiende a afectar áreas más amplias que la que muestra la imagen. El hecho de que exista el antecedente de haber nadado en un lago, no responsabiliza únicamente a ese dato epidemiológico, ya que por ejemplo, el paciente puede haber sido picado por algún tipo de insecto, antes o después de sumergirse, y el agua, no tener que ver con el cuadro. Por ejemplo PRURIGO POR INSECTOS o por chinches de cama, cuadro conocido como CIMICIASIS. La FOLICULITIS POR PSEUDOMONAS, también llamada FOLICULITIS DEL JACUZZI es otro diferencial aunque generalmente se dan en este contexto.  En cualquier caso el tratamiento no varía demasiado.

viernes, 18 de septiembre de 2026

Imágenes de Fibroma no Osificante en una paciente de 14 años

Edad 14 años

Sexo femenino

Motivo de consulta: dolor en el muslo después de practicar deportes.





Hallazgos:

Lesión radiolúcida diafisaria lobulada excéntrica bien definida, con un borde esclerótico y una zona de transición estrecha.

Sin reacción perióstica. Sin destrucción cortical.

Los hallazgos sugieren la presencia de un fibroma no osificante.

Discusión del caso

Los fibromas no osificantes (FNO) son lesiones óseas fibrosas comunes en niños y adolescentes. Estas lesiones suelen ser asintomáticas y se descubren de forma incidental, como ocurrió en este caso. Este paciente presentaba dolor muscular y el fibroma no osificante fue un hallazgo incidental. Debido a su aspecto radiográfico característico, la mayoría no requiere tratamiento ni biopsia; los fibromas no osificantes son una de las lesiones que no se deben tocar. 

Las lesiones con esta apariencia pero de menos de 3 cm se denominaban anteriormente defectos corticales fibrosos. Sin embargo, la OMS ya no recomienda esta terminología (aprox. 2026).

 

 

https://radiopaedia.org/articles/non-ossifying-fibroma-1

 

 

jueves, 17 de septiembre de 2026

Casos Clínicos: Varón de 25 años con rash cutáneo de tres semanas de evolución

 

Un colega, el Dr. Alex Levit, Residente de Psiquiatría envió estas imágenes a un foro con el siguiente texto:

Paciente varón de 25 años. Erupción de lesiones cutáneas blanquecinas, sin prurito; algunas lesiones son dolorosas al aparecer. Aparecieron 10 lesiones hace tres semanas; se le realizó una nueva dermatografía. En las últimas tres semanas han aparecido otras 10 lesiones, algunas se han vuelto menos prominentes. No presenta lesiones en los pies; solo una lesión en el muslo. Tiene antecedentes de alopecia irregular desde hace un año. Recientemente trabajó como voluntario en el servicio de urgencias pediátricas local. Diagnóstico diferencial: Psoriasis, coxsackievirus, sífilis secundaria.








Opinion: Lo primero que consideraría es SECUNDARISMO LUÉTICO. Sin embargo, hay cosas que no cierran muy bien el caso para sífilis como por ejemplo que las lesiones duelan al comienzo, ya que en general las lesiones de la sífilis secundaria son indoloras. Respecto a la alopecia que presentó hace un año, que podría corresponder también a sífilis secundaria, es raro que no tenga un estudio de VDRL en todo este tiempo, y que haya pasado un año para que aparecieran estas nuevas manifestaciones. Otros diagnósticos a considerar son ECCEMA NUMULAR, PITIRIASIS ROSADA, GRANULOMA ANULAR DISEMINADO, ENFERMEDAD DE MANO PIE BOCA, ERITEMA MULTIFORME.

Solicitaría una VDRL como primera opción de laboratorio para confirmar o descartar definitivamente secundarismo sifilítico.