martes, 20 de octubre de 2020

TRATAMIENTO CONSERVADOR DE LA HERNIA DE HIATO. ENFOQUE DEL MANEJO DESDE LA OSTEOPATÍA.

MECANISMO DE LA HERNIA DE HIATO

La osteopatía puede tratar varias hernias de  hiato  cuando no son demasiado importantes. Primero debemos mirar el mecanismo de la  hernia de hiato. Este es el paso de parte del estómago hacia el tórax, a través del músculo diafragma.

 

Son posibles dos tipos de hernia de hiato:

 

  • Por deslizamiento (90% de los casos);
  • Por bobinado (10% de los casos).

En el primer caso, existe un desplazamiento global del estómago y su unión con el esófago hacia arriba. En el segundo caso, más raro, parte del estómago se enrolla a lo largo del esófago (hacia arriba, por lo tanto). Generalmente asintomática al principio, la hernia de hiato es la principal causa de ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico), que promueve. El tratamiento quirúrgico solo se recomienda en casos de ERGE especialmente marcada, que no se pueden tratar.

 

TRATAMIENTO OSTEOPÁTICO DE LA HERNIA DE HIATO

En la osteopatía de clínica Fisiosanté, generalmente se considera que una hernia de hiato es el resultado de una mala postura y una musculatura abdominal insuficiente.

Sin embargo, es posible realizar una manipulación de la osteopatía visceral, cuyo objetivo es hacer descender el estómago.

Esta técnica resultará eficaz en casos de hernia de hiato moderada.

También puede hacer un ejercicio de autocorrección que consiste en bajar el estómago mientras se eleva el diafragma.

 

Por eso:

 

Sientate en una silla;

  • Coloque los pulgares uno encima del otro justo debajo del esternón y presione ligeramente (es bastante desagradable);
  • Inclinación hacia delante;
  • Inhale profundamente mientras infla el vientre (en este momento el estómago está en la posición baja);
  • Exhala mientras:
  • Enderezar el tronco,
  • Manteniendo los pulgares en su lugar para que mantengan el estómago hacia abajo (evitan que suba con el diafragma).
  • Durante la maniobra, asegúrate de coordinar bien tus movimientos.

 

Esta técnica es exactamente la misma que practicará un osteópata en consulta. Por otro lado, tendrá la posibilidad de realizarlo en posición acostada, o incluso en posición inclinada (algunas mesas de osteopatía pueden inclinarse hacia atrás). Sin embargo, solo los osteópatas pueden trabajar eficazmente en la unión esofágica-cardio-tuberosidad (o JOCT).

 

RECOMENDACIONES PARA LA HERNIA DE HIATO

Algunas recomendaciones deben tenerse en cuenta en paralelo con cualquier  tratamiento osteopático de la hernia de hiato . Esto permite optimizar el tratamiento y prevenir la recurrencia.

 

Por tanto, será necesario garantizar:

 

  • Mantener la línea (o adelgazar en caso de sobrepeso);
  • Comer de forma razonable (evitar el exceso, aunque signifique dividir las comidas);
  • Evite ciertos alimentos (especias, alcohol y alimentos ácidos);
  • Evite el tabaco;
  • Para fortalecer su cinturón abdominal.

 

Lic. Carlos Crespo.

Fisioterapeuta y osteópata  

Pozuelo (Madrid).

https://fisiosante.com/osteopatia-pozuelo



 

lunes, 19 de octubre de 2020

VARÓN DE 45 AÑOS CON DISECCIÓN AÓRTICA TIPO B DE STANFORD.

Paciente de 45 años con cuadro clínico de dolor torácico tipo desgarrante.





 

Diagnostico: disección aórtica clasificación de stanford tipo B asociado a trombo a nivel del ventrículo izquierdo.

 

 

CLASIFICACIÓN DE DEBAKEY

Esta clasificación fue formulada por el cirujano Michael E. DeBakey, que clasificó la disección a partir de su sitio de origen y su alcance.​

 

Tipo I: se origina en la aorta ascendente y se extiende también a la descendente, más allá del origen de los troncos supraaórticos.

Tipo II: se origina en la aorta ascendente y se limita a ese sitio.

Tipo III: se origina en la aorta descendente, pero rara vez se extiende. El tipo III suele subdividirse en IIIa, cuando la disección no progresa más allá del diafragma, y IIIb, cuando lo sobrepasa y puede llegar hasta las arterias ilíacas.3​

 

CLASIFICACIÓN DE STANFORD

En este caso la disección se clasifica en dos grupos (A y B) en función de la extensión a la aorta ascendente.4​

 

A: TIPOS I Y II DE DEBAKEY. Existe compromiso de la aorta ascendente.

B: TIPO III DE DEBAKEY. El compromiso aórtico es distal al origen de la arteria subclavia izquierda, no involucra la aorta ascendente.4

Esta clasificación es la que más se utiliza por ser la que mejor se relaciona con las opciones terapéuticas. Por otra parte, las disecciones se clasifican convencionalmente en agudas y crónicas según que su evolución sea inferior a catorce días o supere ese lapso.​





 







 


Presentó el Dr. Alexis González Mendoza.  

Puerto Asís, Colombia.

https://www.instagram.com/dr_alexis_gonzalez/


https://www.instagram.com/dr_alexis_gonzalez/?fbclid=IwAR0jrrH42_dhkq5-LTm_Fq7dKuI119WQ0N1K5LITjZJhdcRDO7ufcLOnl-A


domingo, 18 de octubre de 2020

HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS EN UN PACIENTE DE 14 AÑOS

Un caso en estudio actual

Paciente de 14 años de edad con cuadro clínico de 20 días de evolución consistente en dolor en  región de cadera, muslo y rodilla derechos asociado a fiebre.  Además presenta síntomas respiratorios tos con expectoración y  disnea.  Consultan a su médico  quien le indica antibióticos. El familiar no sabe exactamente qué medicamento.

Ingresa en la fecha  por dolor a nivel del muslo derecho.  Refiere pérdida de peso de 9 kg en el último mes.

Estudios de laboratorio: Leucocitosis 16.040 Neutrofilos 71%. Hemoglobina 8,7 Hematocrito 26  Plaquetas 930.000 LDH 196 Fosfatasa alcalina 270 PCR 88

Como primera aproximación diagnóstica se realizó una ecografía de cadera y rodilla las cuales fueron negativas.

Posteriormente se realiza la radiografía en donde se informó la presencia de múltiples lesiones osteolíticas de bordes mal definidos de localización cortical (Figuras 1 y 2) y se sugiere TAC pensando en posible osteomielitis vs proceso neoplásico.






Se realiza la TC  en donde se evidencias múltiples lesiones osteolíticas que comprometen toda la diáfisis del fémur de localización cortical las cuales predominan hacia el borde interno con algunas áreas en donde se evidencia interrupción de la cortical, no se observó reacción perióstica ni compromiso de partes blandas.







Se le realiza eco de abdomen negativa

La radiografía de tórax es positiva por lo que se sugiere TC de tórax.





En la TC de tórax  se observan múltiples imágenes nodulares cavitadas, quistes pulmonares de paredes finas y neumotórax bilateral con múltiples adherencias pleurales, los segmentos basales están respetados.

Se plantearon algunos diferenciales entre ellos sarcoma de Ewing, osteomielitis, histiocitosis X, linfomas. Pero teniendo en cuenta los hallazgos torácicos donde se observan múltiples nódulos cavitados, asociados a quistes pulmonares y parénquima adyacente respetado, neumotórax crónicos bilaterales, adherencias pleurales el principal diagnóstico considerado fue histiocitosis X, y mucho más alejado, tuberculosis pulmonar, granulomatosis con poliangeítis etc. Por lo tanto pensamos que una histiocitosis X es un diagnóstico unificador y abarcativo de las lesiones que presenta este paciente a nivel esquelético y pleuropulmonar.

 








Gentileza:

Dr. Alexis Gonzalez Mendoza Especialista en Imágenes y Radiodiagnóstico.

Puerto Asís, Colombia.


https://www.instagram.com/dr_alexis_gonzalez/?fbclid=IwAR0jrrH42_dhkq5-LTm_Fq7dKuI119WQ0N1K5LITjZJhdcRDO7ufcLOnl-A

 

HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS

La histiocitosis de células de Langerhans (HCL) es un trastorno histiocítico poco común que se caracteriza con mayor frecuencia por lesiones óseas osteolíticas únicas o múltiples que demuestran infiltración con histiocitos que tienen núcleos en forma de frijol en la biopsia. Estos histiocitos, junto con los linfocitos, macrófagos y eosinófilos pueden infiltrar casi todos los órganos (más notablemente la piel, los ganglios linfáticos, los pulmones, el timo, el hígado, el bazo, la médula ósea o el sistema nervioso central con la excepción del corazón y los riñones).

 

La HCL se llama así porque la morfología y el inmunofenotipo de las células patológicas se asemejan a las células de Langerhans, que son células dendríticas especializadas que se encuentran en la piel y las mucosas. Sin embargo, la HCL se deriva de las células progenitoras mieloides de la médula ósea y no de las células de Langerhans de la piel.

 

Por ahora, "histiocitosis de células de Langerhans" sigue siendo la nomenclatura preferida; se han abandonado los términos históricos histiocitosis-X, enfermedad de Letterer-Siwe, enfermedad de Hand-Schüller-Christian y reticuloendoteliosis difusa. El término "granuloma eosinofílico" se usa a veces para describir la patología de una lesión individual, particularmente los procesos líticos aislados en el hueso.

Solo abordaremos aquí muy superficialmente el compromiso óseo y pulmonar de la HCL, teniendo en cuenta los hallazgos de este paciente.

 

LESIONES ÓSEAS LÍTICAS: la  afectación ósea ocurre en la mayoría de los pacientes con HCL. Aunque algunas lesiones son asintomáticas, el paciente puede quejarse de dolor en un área localizada del hueso; el examen generalmente revela un punto blando, sensible y elevado. Los estudios radiológicos típicamente demuestran una apariencia lítica, "perforada", a veces con una masa de tejido blando acompañante (imagen 1).

 

 

 


Imagen 1. Histiocitosis de células de Langerhans de hueso.

Esta sección de una tomografía computarizada torácica muestra una lesión osteolítica solitaria del esternón (flecha) con márgenes escleróticos (punta de flecha) en una mujer de 38 años que presenta dolor torácico. Una gammagrafía ósea también fue positiva en esta área. La pieza quirúrgica resecada mostró histiocitosis de células de Langerhans.

 

 

La HCL puede afectar cualquier hueso del cuerpo y los sitios más comunes difieren según la edad del paciente. En los niños, los sitios más frecuentes de afectación son el cráneo (40%), el fémur, las costillas, las vértebras y el húmero. Los dedos están involucrados solo en los casos más difusos. En contraste, los sitios principales de compromiso óseo en adultos en un estudio fueron la mandíbula (30 por ciento), el cráneo (21 por ciento), la vértebra (13 por ciento), la pelvis (13 por ciento), las extremidades (17 por ciento) y las costillas (6 por ciento) ) [ 5 ]. La afectación de ciertos huesos puede causar problemas con los sistemas de órganos cercanos. Éstos incluyen:

 

●Las lesiones de la columna en los niños se localizan con mayor frecuencia en las vértebras cervicales y se asocian frecuentemente con otras lesiones óseas. Aunque la vértebra plana (aplanamiento vertebral simétrico) puede desarrollarse en algunos, otros tienen estabilización de las vértebras después del tratamiento y la deformidad espinal es rara. En una serie de adultos con HCL de la columna, se produjeron defectos neurológicos en 21 de 30. El colapso asimétrico en comparación con la vértebra plana fue más común en adultos. De 33 lesiones vertebrales, 21 estaban en la columna cervical, siete en la torácica y cinco en la columna lumbar.

 

●Es frecuente la afectación de la calota, la base del cráneo, los huesos maxilofaciales y el eje hipotalámico-hipofisario. Las quejas resultantes incluyen edema facial y / o del cuero cabelludo, convulsiones, hipoacusia, otitis media recurrente, hemorragia gingival, proptosis, diabetes insípida y parálisis de los pares craneales. El dolor en la mandíbula y los dientes flojos pueden ser un síntoma de presentación. Aunque las lesiones óseas pueden ser asintomáticas en algunas áreas, las de la boca son especialmente problemáticas debido a la pérdida de dientes y a una alta tasa de recurrencia. Las regiones posteriores de los maxilares se ven afectadas con más frecuencia que las regiones anteriores.

 

Algunas lesiones del cráneo no solo son líticas, sino que pueden tener una masa acompañante que incide en la duramadre. Las lesiones de los huesos faciales o de las fosas craneales anterior o media (p. Ej., Temporal, esfenoidal, etmoidal, cigomática) con extensión tumoral intracraneal forman parte de un grupo de "riesgo del SNC". Los pacientes con estas lesiones tienen un riesgo tres veces mayor de desarrollar diabetes insípida y un mayor riesgo de otras enfermedades del SNC.

 

 

PULMONES: la  afectación pulmonar se observa en aproximadamente el 10% de los casos. Es menos frecuente en niños que en adultos, en los que el tabaquismo es un factor etiológico clave (Imagen 2). Aunque el pulmón se ha considerado un "órgano de riesgo", estudios más recientes han sugerido que tiene un efecto menor sobre el pronóstico. Los pacientes con afectación pulmonar pueden presentarse después de un neumotórax espontáneo o con tos no productiva, disnea, dolor torácico o síntomas constitucionales, especialmente fiebre o pérdida de peso. El neumotórax espontáneo recurrente ocurre en el 15 al 25 por ciento de los pacientes. Casi el 20 por ciento de los adultos con afectación pulmonar no presentan síntomas.

 

 

 


Imagen 2. Edad al inicio de la histiocitosis pulmonar de células de Langerhans.

Los datos mostrados se obtuvieron de artículos publicados en los que se pudo determinar la edad al inicio de los síntomas o al diagnóstico (número total de sujetos = 168). La edad máxima de aparición es entre los 20 y los 40 años.

 

 

Las pruebas de función pulmonar pueden ser normales o mostrar volúmenes pulmonares reducidos y una capacidad de difusión reducida. La limitación del flujo de aire y la hiperinsuflación ocurren en una minoría de pacientes, típicamente en pacientes con enfermedad quística más avanzada.

 

La prueba de diagnóstico más sensible es una tomografía computarizada de alta resolución, que revela quistes y nódulos característicos de la HCL. Una TC de tórax de alta resolución que muestra una combinación de múltiples quistes y nódulos, con predominio de la zona media a superior, y engrosamiento intersticial en un fumador joven es tan característica que puede ser diagnóstica de HCL pulmonar (imágenes 3,4 y 5)

 

 


Imagen 3. Cambios quísticos en la histiocitosis de células de Langerhans.

Histiocitosis de células de Langerhans (granuloma eosinofílico) en un adolescente caracterizado por múltiples quistes en los lóbulos superior e inferior. Los quistes están intercalados por todo el parénquima y tienen una pared ligeramente gruesa. Un nódulo del lóbulo superior derecho posterior es parte del proceso de la enfermedad.

 

 


Imagen 4. Cambios quísticos en la histiocitosis de células de Langerhans.

Histiocitosis pulmonar de células de Langerhans (granuloma eosinofílico) en un adolescente caracterizado por múltiples quistes en los lóbulos superior e inferior. Los quistes están intercalados por todo el parénquima y tienen una pared ligeramente gruesa. Un nódulo en el lóbulo superior derecho posterior y opacidades del lóbulo inferior en parches bibasales confluentes también forman parte del proceso de la enfermedad.

 

 


Imagen 5. Histiocitosis de células de Langerhans pulmonar.

La TC de alta resolución con corte delgado muestra los quistes en la histiocitosis de células de Langerhans pulmonar, que varían notablemente en tamaño y pueden ser mayores de 10 mm. Los quistes tienen una forma extraña, a menudo están estrechamente relacionados con las arterias pulmonares y simulan bronquiectasias. En este caso hay pocos nódulos.

 

 

 

Si el patrón radiográfico no es diagnóstico, la combinación de biopsia pulmonar transbronquial y lavado broncoalveolar (BAL) que muestra un aumento en el número de células CD-1a positivas sugiere fuertemente HCL pulmonar, especialmente cuando más del 5% de las células BAL son CD1a positivas.

 

FUENTE: UPTODATE 2020

miércoles, 14 de octubre de 2020

SÍNDROME DE TAKOTSUBO EN MUJER DE 72 AÑOS. A PROPÓSITO DE UN CASO.

Mujer 72 años hipertensa y diabética, se presenta ayer al servicio de emergencias por angor clase funcional IV posterior a discusión con familiar. Electrocardiograma con supradesnivel anteroseptal, se realiza coronariografia sin lesiones coronarias de significación. Presenta el siguiente ventriculograma.







Se observan signos de balonamiento apical con hipocinesia de la punta  en el contexto de miocardiopatía de estrés o síndrome de takotsubo

 


Gentileza:

Dr. Maximiliano Jara Corrientes Capital.  Argentina.







MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO DE LA MIOCARDIOPATÍA POR ESTRÉS (TAKOTSUBO)

 

INTRODUCCIÓN

La miocardiopatía por estrés (también llamada síndrome de balonamiento apical, miocardiopatía de takotsubo, síndrome del corazón roto y miocardiopatía inducida por estrés, broken heart etc) es un síndrome caracterizado por una disfunción sistólica regional transitoria del ventrículo izquierdo (VI), que simula un infarto de miocardio, pero en ausencia de evidencia angiográfica de enfermedad arterial coronaria obstructiva o rotura aguda de placa [ 1-16 ]. En la mayoría de los casos de miocardiopatía por estrés, la anomalía del movimiento de la pared regional se extiende más allá del territorio perfundido por una sola arteria coronaria epicárdica. El término "takotsubo" se toma del nombre japonés para una trampa para pulpos, que tiene una forma similar a la apariencia de globo sistólico apical del VI en la forma más común y típica de este trastorno ( video 1 y video 2 ); Los segmentos medio y apical del VI están deprimidos y hay hipercinesia de las paredes basales. También se han descrito un tipo medioventricular ( video 3 ) y otras variantes.

 

 


Video 1. Miocardiopatía de takotsubo.

Imagen ecocardiográfica apical de cuatro cámaras de la miocardiopatía de estrés que muestra un ápex ventricular izquierdo acinético dilatado (apariencia de "abombamiento apical"). Se muestra una imagen telediastólica en A y una imagen telediastólica en B. (Figuras 1 y 2)

 



Figura 1

 

 


Figura 2

 

 


Video 2. Miocardiopatía de takotsubo

Miocardiopatía por estrés, variante apical. La ventriculografía izquierda muestra acinesia de los segmentos anterolateral, apical e inferior apical con función hiperdinámica de los segmentos basales.

 


Figura 3 Miocardiopatía por estrés, variante apical. La ventriculografía izquierda muestra acinesia de los segmentos anterolateral, apical e inferior apical con función hiperdinámica de los segmentos basales.

 

 


Video 3. Miocardiopatía por estrés, variante medioventricular. La ventriculografía izquierda muestra acinesia de los segmentos anterolateral medio e inferior medio con función preservada del ápex y los segmentos basales.

 


Figura 4.

 

 

EPIDEMIOLOGÍA

La miocardiopatía por estrés se describió por primera vez en 1990 en Japón y desde entonces se ha reconocido cada vez más en todo el mundo [ 1, 2, 6 , 7 , 9 , 10 , 16 , 17 ]. La miocardiopatía por estrés ocurre en aproximadamente el 1% al 2% de los pacientes que presentan sospecha de síndrome coronario agudo (SCA) con troponina positiva o sospecha de infarto de miocardio con elevación del ST [ 17-19 ]. Se informó una prevalencia del 1,2 por ciento a partir de un registro de 3265 pacientes con SCA troponina positiva [ 17 ]. De manera similar, la miocardiopatía de estrés representó de 1,7 a 2,2 casos que se presentaron con sospecha de SCA o infarto con elevación del ST en una revisión sistemática [ 18 ].

 

Se desconoce la incidencia de la miocardiopatía por estrés entre las personas expuestas a estrés físico o emocional. Un estudio prospectivo de 92 pacientes ingresados ​​en una unidad de cuidados intensivos médicos con un diagnóstico no cardíaco y sin antecedentes de enfermedad cardíaca encontró que 26 pacientes (28 por ciento) tenían abombamiento apical del ventrículo izquierdo (VI) compatible con miocardiopatía de estrés [ 20 ]. La función del VI se normalizó en 20 de estos pacientes en una media de siete días. En el análisis multivariable, la sepsis fue el único predictor de abombamiento apical del VI. La alta incidencia de abombamiento apical transitorio del VI en esta serie requiere validación en series más grandes, pero parece que este fenómeno no es infrecuente en una población de unidades de cuidados intensivos médicos.

 

La miocardiopatía por estrés es mucho más común en mujeres que en hombres y ocurre predominantemente en adultos mayores. [ 3,4,7,15-17 ]. En el Registro Internacional Takotsubo (un consorcio de 26 centros en Europa y Estados Unidos) de 1.750 pacientes con miocardiopatía por estrés, el 89,9% eran mujeres y la edad media fue de 66,4 años [ 16 ]. De manera similar, en una revisión de 10 series prospectivas pequeñas, las mujeres representaron del 80 al 100 por ciento de los casos, con una edad media de 61 a 76 años [ 15 ].

 

PATOGÉNESIS

La patogenia de este trastorno no se comprende bien. No se sabe por qué este trastorno afecta de manera desproporcionada a las mujeres posmenopáusicas o por qué la cavidad media y el ápex del ventrículo izquierdo (VI) están predominantemente afectados. Los estudios que comparan la función sistólica y diastólica del VI en pacientes con miocardiopatía de estrés con la función en pacientes con infarto agudo de miocardio (IM) han llegado a conclusiones diferentes [ 21,22 ]. La función sistólica inicial puede ser similar [ 21 ] o peor [ 22 ] con la miocardiopatía de estrés en comparación con el infarto de miocardio agudo, mientras que la función diastólica puede ser similar [ 21 ] o mejor [ 22 ] con la miocardiopatía de estrés.

 

Los mecanismos postulados incluyen exceso de catecolaminas [ 8,23 ], disfunción microvascular y espasmo de las arterias coronarias. Además, la obstrucción dinámica de la cavidad media o del tracto de salida del VI se ha documentado en algunos pacientes y puede contribuir a la disfunción apical. En pacientes con miocardiopatía hipertrófica con obstrucción del ventrículo medio se desarrollan bolsas apicales permanentes (en lugar de transitorias) análogas

PAPEL DE LAS CATECOLAMINAS:  varias características de la miocardiopatía por estrés, incluida su asociación con el estrés físico o emocional [ 4,5,7-10,16,20,24 ], sugieren que este trastorno puede ser causado por un espasmo microvascular difuso inducido por catecolaminas o disfunción, que resulta en atontamiento miocárdico [ 18 ], o por toxicidad miocárdica directa asociada a catecolaminas [ 25 ]. La miocardiopatía por estrés puede precipitarse por la exposición a dosis supraterapéuticas de catecolaminas y por dosis estándar de dobutamina utilizadas en la práctica clínica habitual [ 26,27 ].

 

El apoyo a un posible papel patogénico de las catecolaminas proviene de estudios en los que se midieron las catecolaminas plasmáticas en el momento de la presentación [ 8,28-30 ]. Combinando los resultados de estas series, los niveles plasmáticos de noradrenalina se elevaron en 26 de 35 pacientes (74 por ciento) [ 18 ]. También se han observado niveles elevados de catecolaminas y abombamiento reversible del VI en un modelo de rata de estrés inducido por inmovilización [ 31 ].

 

La magnitud del exceso de catecolaminas asociado con este trastorno se ilustró en un informe que midió los niveles plasmáticos de catecolaminas en 13 pacientes con miocardiopatía por estrés y siete pacientes con MI de clase III de Killip ( tabla 1 ) [ 8 ]. Las catecolaminas plasmáticas fueron significativamente más altas en los pacientes con miocardiopatía por estrés en comparación con aquellos con IM: epinefrina (1264 versus 376 pg / mL) y norepinefrina (2284 versus 1100 pg / mL). Sin embargo, la elevación de los niveles de catecolaminas en sangre no está presente de manera uniforme y algunos estudios han informado niveles normales [ 32 ].

 

 


TABLA 1

 

Las observaciones de una miocardiopatía reversible similar con disfunción global o focal en pacientes con feocromocitoma  [ 33 ], y en el contexto de una lesión cerebral aguda, brindan más apoyo a la hipótesis de las catecolaminas [ 33 ]. también se ha postulado que está relacionado con el exceso de catecolaminas [ 34 ]. (Consulte

 

Las siguientes observaciones apoyan la hipótesis de los efectos miocárdicos inducidos por las catecolaminas:

 

●Los datos limitados disponibles de biopsias endomiocárdicas [ 5,8,25 ] son ​​compatibles con los signos histológicos de toxicidad por catecolaminas [ 35,36 ]. Los hallazgos han variado desde ninguna evidencia de miocarditis [ 37 ] hasta fibrosis intersticial con o sin infiltración celular leve [ 5 ] e infiltrados mononucleares con necrosis de bandas de contracción [ 8 ]. En una serie de ocho pacientes, las biopsias agudas obtenidas durante el período de disfunción del VI revelaron acumulación intracelular de glucógeno, muchas vacuolas, estructura citoesquelética y contráctil desorganizada, bandas de contracción y aumento de las proteínas de la matriz extracelular [ 25 ]. Estas alteraciones se resolvieron casi por completo tras la recuperación funcional.

 

●En un modelo de ratón, se ha demostrado que un nivel alto de epinefrina es negativamente inotrópico debido a un cambio de la señalización de la proteína Gs mediada por los receptores adrenérgicos beta-2, que es positivamente inotrópica, a la señalización de la proteína Gi, que es negativamente inotrópica [ 22, 38 ]. Se especula que un mecanismo similar puede ocurrir en humanos y que el mayor efecto en el miocardio apical puede deberse a una mayor densidad de receptores beta-adrenérgicos en esta ubicación [ 39 ].

 

PAPEL DE LA ENFERMEDAD O DISFUNCIÓN DE LAS ARTERIAS CORONARIAS:  aunque la presentación clínica simula la de un infarto de miocardio agudo, la arteriografía coronaria normalmente no muestra lesiones obstructivas [ 4,7 ] y solo una minoría de pacientes presenta espasmo coronario con provocación con acetilcolina [ 4 ].

 

Las siguientes observaciones apoyan la hipótesis de disfunción vascular coronaria, que puede ser inducida por catecolaminas:

 

●El hallazgo ocasional de vasoespasmo coronario multifocal en la angiografía coronaria [ 4,7,37 ].

 

●Anomalías transitorias de la perfusión miocárdica que se resuelven con una mejoría de la miopatía [ 28 ].

 

●La presencia de un marco TIMI anormal cuenta en la angiografía [ 10 ]. El recuento de fotogramas TIMI es el número de fotogramas de cine necesarios para que el tinte alcance primero los puntos de referencia coronarios distales estandarizados.

 

●Las mujeres posmenopáusicas con antecedentes de miocardiopatía por estrés tienen vasoconstricción excesiva, vasodilatación dependiente del endotelio alterada y activación simpática aumentada en respuesta al estrés mental en comparación con controles posmenopáusicos de la misma edad y pacientes con antecedentes de infarto de miocardio [ 40 ]. Además, la función microvascular coronaria anormal, a menudo gravemente alterada, en respuesta a acetilcolina y / o adenosina se documentó en la mayoría de las mujeres con miocardiopatía por estrés [ 41 ].

 

No se ha establecido un papel potencial para la rotura de placa y la trombosis con trombólisis espontánea y los resultados de los estudios de ecografía intravascular (IVUS) son mixtos. Aunque un estudio de IVUS encontró evidencia de rotura de placa de la arteria coronaria de la arteria coronaria descendente anterior izquierda media (DAI) en cinco de cinco pacientes diagnosticados con miocardiopatía de estrés [ 42 ], otras series de IVUS y OCT no encontraron evidencia de lesiones culpables en la DAI [ 43-45 ].

 

Algunos investigadores han planteado la hipótesis de que la miocardiopatía por estrés no es una entidad clínica distinta, sino más bien una manifestación de MI anterior abortado en pacientes con una DAA larga "envolvente" [ 42 ]. La oclusión transitoria en dicho vaso, con la subsiguiente lisis espontánea del trombo, podría producir aturdimiento apical y anomalías en el movimiento de la pared que mejorarían durante el seguimiento. Sin embargo, en una serie, se encontró que la prevalencia de DAI "envolvente" en la miocardiopatía de estrés era baja (27%) y comparable a la de los pacientes diagnosticados de IM con elevación del ST anterior [ 46 ].

 

FACTORES PREDISPONENTES:  se dispone de datos limitados sobre los factores predisponentes para la miocardiopatía por estrés. Ha habido informes de casos familiares que plantean la posibilidad de una predisposición genética [ 47-49 ]. Pequeños estudios de pacientes con miocardiopatía por estrés han encontrado heterogeneidad genética y sugieren una posible base poligénica [ 50-53 ].

 

Los pacientes con trastornos psiquiátricos y / o neurológicos pueden estar predispuestos a desarrollar miocardiopatía por estrés [ 16,54 ]. En el estudio del Registro Internacional Takotsubo, el 55,8 por ciento de los pacientes con miocardiopatía por estrés tenían un trastorno psiquiátrico agudo, anterior o crónico (como un trastorno afectivo o de ansiedad) o neurológico (como un trastorno convulsivo o de dolor de cabeza) en comparación con el 25,7 por ciento de los pacientes con ACS [ 16 ].

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La presentación clínica de la miocardiopatía por estrés es similar a la de un síndrome coronario agudo (SCA; infarto de miocardio con elevación del ST [IM], IM sin elevación del ST o angina inestable) [ 3,4,7,16 ].

 

Historia:  el inicio de la miocardiopatía por estrés con frecuencia, pero no siempre, se desencadena por un estrés emocional o físico intenso (p. Ej., Muerte de familiares, particularmente si es inesperada, abuso doméstico, discusiones, diagnósticos médicos catastróficos, pérdidas financieras o de juego devastadoras, desastres naturales o enfermedades graves),  enfermedad médica) [ 4,5,7-10,24 ].

 

Entre los 1759 pacientes en el estudio del Registro Internacional Takotsubo, el 36 por ciento tuvo un desencadenante físico (como insuficiencia respiratoria aguda, posquirúrgico / fractura, afección del sistema nervioso central o infección), 27.7 informaron un desencadenante emocional (como dolor / pérdida , pánico / miedo / ansiedad, conflicto interpersonal, ira / frustración, problemas económicos o laborales), el 7,8 por ciento tenía desencadenantes físicos y emocionales, y el 28,5 por ciento no tenía desencadenantes evidentes [ 16 ]. De manera similar, una revisión sistemática que incluyó 19 estudios con un total de 1109 pacientes encontró que los factores estresantes emocionales estaban presentes en el 39% de los pacientes y los estresantes físicos en el 35% [ 55 ]. Los pacientes con trastornos psiquiátricos o neurológicos pueden estar predispuestos a desarrollar miocardiopatía por estrés. (Ver'Patogenia' arriba.)

 

Existe una posible asociación entre los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) y la miocardiopatía por estrés, pero no se ha establecido una relación causal [ 56 ]. Esta posible asociación ha llevado a la inclusión de la miocardiopatía de takotsubo como una posible reacción adversa en las etiquetas de los productos SNRI.

 

Síntomas y signos:  el síntoma de presentación más común es el dolor torácico subesternal agudo, pero algunos pacientes presentan disnea o síncope. En el estudio del Registro Internacional de Takotsubo, los síntomas más frecuentes fueron dolor torácico, disnea y síncope (75,9, 46,9 y 7,7 por ciento, respectivamente) [ 16 ].

 

Algunos pacientes desarrollan síntomas y signos de insuficiencia cardíaca, taquiarritmias (incluidas taquicardia ventricular y fibrilación ventricular), bradiarritmias, paro cardíaco repentino o insuficiencia mitral significativa [ 3,4,7,9,57 ]. Aproximadamente el 10% de los pacientes con miocardiopatía por estrés desarrollan síntomas y signos de shock cardiogénico (como hipotensión, estado mental anormal, extremidades frías, oliguria o dificultad respiratoria) [ 16 ].

 

La obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, inducida por hipercinesis basal del ventrículo izquierdo, produce un soplo sistólico de pico tardío, similar al que se escucha en pacientes con miocardiopatía hipertrófica y puede contribuir al desarrollo de shock y causar insuficiencia mitral grave [ 58 ]. (Ver "Auscultación de soplos cardíacos en adultos", sección sobre 'Obstrucción del flujo de salida subvalvular' y "Manejo y pronóstico de la miocardiopatía de estrés (takotsubo)", sección sobre 'Con obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo' ).

 

Pueden aparecer síntomas y signos de ataque isquémico transitorio o accidente cerebrovascular (probablemente debido a la embolización de un trombo apical) [ 26,59 ].

 

Resultados de las pruebas

 

Electrocardiograma: las  anomalías electrocardiográficas son comunes en pacientes con miocardiopatía por estrés.

 

●La elevación del segmento ST es frecuente (p. Ej., En el 43,7% de los pacientes del estudio del Registro Internacional Takotsubo [ 16 ]). La elevación del segmento ST ocurre con mayor frecuencia en las derivaciones precordiales anteriores y, a menudo, es similar a la observada con un IM agudo con elevación del ST [ 60 ].

 

●La depresión ST es un hallazgo menos común (p. Ej., Ocurre en el 7,7% [ 16 ]) entre los pacientes con miocardiopatía por estrés.

 

●Otros hallazgos incluyen prolongación del intervalo QT, inversión de la onda T, ondas Q anormales y anomalías inespecíficas [ 4,8,16,61 ].

 

Biomarcadores cardíacos  -  los niveles de troponina cardíaca en suero están elevados en la mayoría de los pacientes con cardiomiopatía por estrés (por ejemplo, la mediana iniciales de troponina 7,7 veces el límite superior de lo normal con rango intercuartil 2,2 a 24 en el estudio de Registro Internacional Takotsubo [ 16 ]), mientras que la creatina quinasa niveles son generalmente normal o levemente elevado (p. ej., creatina quinasa mediana 0,85 veces el límite superior de lo normal con rango intercuartílico de 0,52 a 1,48) [ 18 ]. La elevación de normal a leve en la creatina quinasa contrasta con el riesgo sustancial (aproximadamente 10 por ciento) de compromiso hemodinámico severo.

 

Péptidos natriuréticos: los  niveles de péptido natriurético cerebral (BNP) o pro-BNP N-terminal están elevados en la mayoría de los pacientes con miocardiopatía por estrés [ 16,32,62 ]. Por ejemplo, los niveles de BNP se elevaron en el 82,9 por ciento de los pacientes con miocardiopatía por estrés en el estudio del Registro Internacional Takotsubo, con una mediana de 6,12 veces el límite superior de la normalidad (rango intercuartílico 2,12 a 15,70) [ 16 ]. Los niveles de BNP en una cohorte emparejada de pacientes con miocardiopatía por estrés excedieron los observados en una cohorte emparejada de pacientes con SCA (mediana 5,89 frente a 2,91 veces el límite superior de la normalidad).

 

Imágenes de perfusión miocárdica con radionúclidos: las  imágenes de perfusión miocárdica con radionúclidos generalmente no están indicadas en pacientes que se presentan con sospecha de miocardiopatía por estrés, ya que la mayoría tienen características de alto riesgo de SCA (incluidos niveles elevados de troponina cardíaca) y requerirán angiografía coronaria. Los pacientes con sospecha de SCA sin elevación del ST con características de riesgo bajo o intermedio pueden someterse a imágenes de perfusión miocárdica con radionúclidos, como se describe por separado. Se han documentado anomalías transitorias de la perfusión en el vértice del ventrículo izquierdo en pacientes con miocardiopatía por estrés [ 3,5 ].

 

DIAGNÓSTICO

 Método para el diagnóstico:  el diagnóstico de miocardiopatía por estrés debe sospecharse en adultos (especialmente mujeres posmenopáusicas) que se presentan con una sospecha de síndrome coronario agudo (SCA; con síntomas como dolor torácico o disnea en combinación con cambios electrocardiográficos y / o elevación de la troponina cardíaca). , sobre todo cuando las manifestaciones clínicas y las anomalías electrocardiográficas no guardan proporción con el grado de elevación de los biomarcadores cardíacos [ 11 ]. Un desencadenante físico o emocional suele estar presente, pero no siempre.

 

Utilizamos los siguientes criterios de diagnóstico propuestos por Mayo Clinic, los cuatro necesarios para el diagnóstico [ 3,14 ]:

 

●Disfunción sistólica (LV) transitoria del ventrículo izquierdo (hipocinesia, acinesia o discinesia). Las anomalías del movimiento de la pared son típicamente regionales y se extienden más allá de una única distribución coronaria epicárdica; raras excepciones son el tipo focal (dentro de una distribución coronaria) y el tipo global.

 

●Ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o evidencia angiográfica de rotura aguda de placa. Si se encuentra enfermedad coronaria, el diagnóstico de miocardiopatía por estrés aún se puede hacer si las anomalías en el movimiento de la pared no están en la distribución de la enfermedad coronaria. Se hace esta excepción porque algunos pacientes con miocardiopatía por estrés tienen enfermedad coronaria concurrente (15,3% en el registro internacional Takotsubo [ 16 ]).

 

●Nuevas anomalías electrocardiográficas (ya sea elevación del segmento ST y / o inversión de la onda T) o elevación moderada de la troponina cardíaca.

 

●Ausencia de feocromocitoma o miocarditis.

 

Por tanto, el diagnóstico de miocardiopatía de estrés generalmente requiere un electrocardiograma, niveles de troponina cardíaca, angiografía coronaria y evaluación seriada de la función sistólica del VI (evaluación inicial generalmente por ventriculografía o ecocardiografía con evaluación posterior generalmente por ecocardiografía o resonancia magnética cardíaca). La diferenciación del feocromocitoma y la miocarditis se analiza a continuación.

 

Un tema importante es cómo el posible diagnóstico de miocardiopatía por estrés debería influir en la evaluación de un SCA sospechado (infarto de miocardio [IM] con elevación del ST, IM sin elevación del ST o angina inestable). Sugerimos el siguiente enfoque:

 

●Los pacientes que presentan elevación del ST y que pueden someterse a un cateterismo cardíaco urgente con el propósito de una intervención coronaria percutánea primaria (ICP) deben proceder con la angiografía de la manera habitual. Si el paciente tiene miocardiopatía de estrés, los hallazgos angiográficos sugerirán el diagnóstico al no mostrar enfermedad coronaria crítica y la presencia de abombamiento apical (o hipocinesia de la pared media) en la angiografía del ventrículo izquierdo.

 

●Los pacientes con elevación del ST que cumplen los criterios para la terapia de reperfusión que se presentan en un entorno sin disponibilidad de angiografía urgente e ICP generalmente se tratan con terapia fibrinolítica. En tales casos, la sospecha del diagnóstico de miocardiopatía por estrés no es motivo suficiente para suspender el tratamiento fibrinolítico, ya que la mayoría de los pacientes con elevación aguda del ST tendrán una lesión coronaria crítica.

 

En este último escenario, el diagnóstico de miocardiopatía por estrés puede ser sugerido más tarde por características clínicas como la ausencia de estenosis críticas en la angiografía coronaria, elevaciones moderadas de las enzimas cardíacas y recuperación de la función del VI. Sin embargo, ninguna de estas características es diagnóstica, ya que también pueden reflejar una fibrinólisis temprana exitosa.

 

●Los pacientes que se presentan sin elevación del ST generalmente encajarán en un perfil de IM sin elevación del ST de "alto riesgo" (troponina positiva, ancianos, disfunción significativa del VI). En la mayoría de estos pacientes se realizará un cateterismo cardíaco temprano (menos de 48 horas), lo que debería ayudar a diferenciar un SCA de una miocardiopatía por estrés.

 

Exclusión de enfermedad de las arterias coronarias: la  angiografía coronaria generalmente demuestra vasos normales o aterosclerosis coronaria leve a moderada. La enfermedad arterial coronaria obstructiva se observa en algunos pacientes con miocardiopatía por estrés, lo que probablemente refleja la prevalencia de la enfermedad arterial coronaria en la población con riesgo de miocardiopatía por estrés [ 19,46 ]. En el estudio del Registro Internacional de Takotsubo, el 15,3 por ciento de los pacientes con miocardiopatía por estrés tenían enfermedad arterial coronaria concurrente detectada por angiografía coronaria [ 16 ].

 

Identificación de anomalías del movimiento de la pared: la  disfunción del VI se identifica mediante ecocardiografía o ventriculografía izquierda, que revela anomalías regionales del movimiento de la pared (hipocinesia, acinesia o discinesia) en uno de los patrones característicos [ 3-5,7,9,16,17,28 ]:

 

●Tipo apical: en la forma típica de este trastorno, hay abombamiento apical sistólico del VI ( película 2 y película 1 ), lo que refleja los segmentos medio y apical deprimidos, y a menudo hay hipercinesia de las paredes basales. Este tipo estuvo presente en el 81,7 por ciento de los pacientes del estudio del Registro Internacional Takotsubo [ 16 ].

 

●Variantes menos comunes (atípicas):

 

•Tipo de ventrículo medio: en el segundo tipo más común, la hipocinesis ventricular se restringe al ventrículo medio con una preservación relativa del ápex ( película 3 ) [ 17,63 ]. Este tipo estuvo presente en el 14,6 por ciento de los pacientes del estudio del Registro Internacional Takotsubo.

 

•Tipo basal: hipocinesis de la base con preservación del ventrículo medio y el ápice (Takotsubo inverso o invertido). Este tipo estuvo presente en el 2,2 por ciento de los pacientes en el estudio del Registro Internacional Takotsubo.

 

•Tipo focal: una variante focal poco frecuente se caracteriza por la disfunción de un segmento aislado (más comúnmente el segmento anterolateral) del VI [ 16 ]. Este tipo estuvo presente en el 1,5 por ciento de los pacientes en el estudio del Registro Internacional Takotsubo.

 

•Tipo global: en raras ocasiones, los pacientes tienen hipocinesia global [ 64 ].

 

La mayoría de los pacientes con miocardiopatía por estrés tienen una función sistólica del VI reducida en general [ 4,7,8,18 ] (p. Ej., Fracción de eyección media del VI [FEVI] 41% [ 16 ]). Aunque los informes de miocardiopatía por estrés se han centrado en la disfunción transitoria del VI, hay pruebas de que aproximadamente un tercio de los casos afectan tanto a los ventrículos derecho como a los izquierdos [ 63,65-67 ].

 

Pruebas adicionales para excluir otras afecciones:  se sugieren pruebas adicionales cuando el diagnóstico de miocardiopatía por estrés es incierto.

 

Resonancia magnética Cardiovascular  -  resonancia magnética cardiovascular (CMR) pueden ser útiles en el diagnóstico y la evaluación de la miocardiopatía estrés, particularmente cuando el ecocardiograma es técnicamente subóptima y / o existe la enfermedad de la arteria coronaria coexistente. La RMC puede ayudar en el diagnóstico diferencial, delinear el alcance completo de las anomalías ventriculares e identificar las complicaciones asociadas.

 

Las siguientes son características clave de CMR de la miocardiopatía por estrés:

 

●El realce tardío de gadolinio (RTG) en las imágenes de RMC generalmente está ausente en la miocardiopatía por estrés en contraste con el IM en el que se observa RTG subendocárdico o transmural intenso (es decir,> 5 desviaciones estándar por encima de la intensidad de señal media del miocardio remoto) [ 5,7,11 , 50,51,63,68 ]. La LGE también es útil para diferenciar la miocardiopatía por estrés de la miocarditis, que se caracteriza por un realce tardío de gadolinio en parches. Sin embargo, cuando se utiliza un umbral bajo para LGE (p. Ej., Tres desviaciones estándar por encima de la intensidad de la señal media del miocardio remoto), en ocasiones se detecta LGE en la miocardiopatía por estrés [ 63 ].

 

●La evidencia de RMC de edema de miocardio se observa comúnmente en la miocardiopatía por estrés. Sin embargo, el edema de miocardio también se observa en el MI agudo y la miocarditis. En una serie, el 81% de los pacientes presentaba signos de edema miocárdico focal en la RMC y estas regiones correspondían a áreas de anomalía del movimiento de la pared [ 63 ].

 

●La RMC también puede permitir la identificación de trombos en el ventrículo izquierdo o derecho, que pueden no detectarse mediante ecocardiografía [ 26 ].

 

La frecuencia y la importancia de la afectación del ventrículo derecho se ilustró en una serie de 34 pacientes con miocardiopatía de estrés que se sometieron a RMC [ 65 ]. Nueve pacientes (26 por ciento) tenían anomalías en el movimiento de la pared del ventrículo derecho. Los pacientes con disfunción ventricular derecha tenían una FEVI más baja en comparación con los pacientes con función ventricular derecha normal (40 frente a 48 por ciento) y también tenían más probabilidades de tener derrames pleurales. Una media de un año después de la presentación, la RMC de seguimiento mostró una mejoría o resolución de la disfunción ventricular derecha en ocho de nueve pacientes.

 

Tomografía por emisión de positrones:  aunque los datos son limitados, la tomografía por emisión de positrones puede ser útil para confirmar el diagnóstico de miocardiopatía por estrés. Pequeños estudios de pacientes con miocardiopatía de estrés sometidos a tomografía por emisión de positrones de miocardio han identificado una discrepancia entre la perfusión normal y la utilización reducida de glucosa en las regiones de disfunción, conocida como "desajuste del metabolismo de flujo inverso" [ 69 ].

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Como se señaló anteriormente, la presentación clínica de la miocardiopatía por estrés es similar a la del síndrome coronario agudo (SCA; con o sin elevación del ST). Estas condiciones se diferencian por angiografía, que demuestra enfermedad crítica en la arteria coronaria que irriga el territorio ventricular disfuncional en pacientes con SCA; En los pacientes con miocardiopatía por estrés no existe tal enfermedad crítica de las arterias coronarias o evidencia de rotura aguda de la placa. Si bien algunos pacientes con miocardiopatía por estrés tienen una enfermedad arterial coronaria significativa concomitante, la extensión y la ubicación de dicha enfermedad no coinciden con el territorio de las anomalías observadas en el movimiento de la pared.

 

Es de destacar que algunos pacientes tienen SCA y miocardiopatía de estrés concurrentes [ 70,71 ]. En tales casos, se observan anomalías reversibles del movimiento de la pared más allá del territorio irrigado por el vaso culpable.

 

Varios síndromes distintos de la miocardiopatía por estrés se han asociado con cambios en el segmento ST en ausencia de enfermedad arterial coronaria significativa, incluido el SCA relacionado con el abuso de cocaína, espasmo coronario multivaso (ver "Angina vasoespástica" ) y miocarditis. Como se señaló anteriormente, se ha observado una miocardiopatía reversible similar con disfunción global o focal en pacientes con feocromocitoma y en el contexto de una lesión cerebral aguda [ 33,34 ].

 

●El SCA relacionado con la cocaína se sugiere por el historial de exposición, que puede confirmarse si es necesario mediante ensayos de toxicología para el fármaco o sus metabolitos.

 

●La miocarditis puede presentarse con anomalías regionales del movimiento de la pared y elevación de la troponina similar a la miocardiopatía por estrés, aunque el patrón de anomalía del movimiento de la pared por lo general difiere y la recuperación de la función suele ser menos rápida que con la miocardiopatía por estrés. La resonancia magnética cardiovascular puede ser útil como medio para excluir la inflamación y la cicatriz del miocardio en pacientes con miocardiopatía por estrés [ 72 ]. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocarditis en adultos", sección sobre 'Diagnóstico' y 'Resonancia magnética cardiovascular' más arriba).

 

●Se sospecha feocromocitoma en pacientes con síntomas como dolor de cabeza, sudoración y taquicardia con o sin hipertensión. 


FUENTE: UPTODATE SETIEMBRE 2020

 

REFERENCIAS

Sato, H, Taiteishi, et al. Takotsubo-type cardiomyopathy due to multivessel spasm. In: Clinical aspect of myocardial injury: From ischemia to heart failure, Kodama, K, Haze, K, Hon, M (Eds), Kagakuhyouronsha, Tokyo 1990. p.56.

Dote K, Sato H, Tateishi H, et al. [Myocardial stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms: a review of 5 cases]. J Cardiol 1991; 21:203.

Bybee KA, Kara T, Prasad A, et al. Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med 2004; 141:858.

Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, et al. Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in Japan. J Am Coll Cardiol 2001; 38:11.

Abe Y, Kondo M, Matsuoka R, et al. Assessment of clinical features in transient left ventricular apical ballooning. J Am Coll Cardiol 2003; 41:737.

Hachamovitch R, Chang JD, Kuntz RE, et al. Recurrent reversible cardiogenic shock triggered by emotional distress with no obstructive coronary disease. Am Heart J 1995; 129:1026.

Sharkey SW, Lesser JR, Zenovich AG, et al. Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States. Circulation 2005; 111:472.

Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA, et al. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. N Engl J Med 2005; 352:539.

Desmet WJ, Adriaenssens BF, Dens JA. Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patients. Heart 2003; 89:1027.

Bybee KA, Prasad A, Barsness GW, et al. Clinical characteristics and thrombolysis in myocardial infarction frame counts in women with transient left ventricular apical ballooning syndrome. Am J Cardiol 2004; 94:343.

Dec GW. Recognition of the apical ballooning syndrome in the United States. Circulation 2005; 111:388.

Aurigemma GP, Tighe DA. Echocardiography and reversible left ventricular dysfunction. Am J Med 2006; 119:18.

Bybee KA, Prasad A. Stress-related cardiomyopathy syndromes. Circulation 2008; 118:397.

Prasad A, Lerman A, Rihal CS. Apical ballooning syndrome (Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial infarction. Am Heart J 2008; 155:408.

Akashi YJ, Goldstein DS, Barbaro G, Ueyama T. Takotsubo cardiomyopathy: a new form of acute, reversible heart failure. Circulation 2008; 118:2754.

Templin C, Ghadri JR, Diekmann J, et al. Clinical Features and Outcomes of Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy. N Engl J Med 2015; 373:929.

Kurowski V, Kaiser A, von Hof K, et al. Apical and midventricular transient left ventricular dysfunction syndrome (tako-tsubo cardiomyopathy): frequency, mechanisms, and prognosis. Chest 2007; 132:809.

Gianni M, Dentali F, Grandi AM, et al. Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review. Eur Heart J 2006; 27:1523.

Prasad A, Dangas G, Srinivasan M, et al. Incidence and angiographic characteristics of patients with apical ballooning syndrome (takotsubo/stress cardiomyopathy) in the HORIZONS-AMI trial: an analysis from a multicenter, international study of ST-elevation myocardial infarction. Catheter Cardiovasc Interv 2014; 83:343.

Park JH, Kang SJ, Song JK, et al. Left ventricular apical ballooning due to severe physical stress in patients admitted to the medical ICU. Chest 2005; 128:296.

Medeiros K, O'Connor MJ, Baicu CF, et al. Systolic and diastolic mechanics in stress cardiomyopathy. Circulation 2014; 129:1659.

Park SM, Prasad A, Rihal C, et al. Left ventricular systolic and diastolic function in patients with apical ballooning syndrome compared with patients with acute anterior ST-segment elevation myocardial infarction: a functional paradox. Mayo Clin Proc 2009; 84:514.

Paur H, Wright PT, Sikkel MB, et al. High levels of circulating epinephrine trigger apical cardiodepression in a β2-adrenergic receptor/Gi-dependent manner: a new model of Takotsubo cardiomyopathy. Circulation 2012; 126:697.

Watanabe H, Kodama M, Okura Y, et al. Impact of earthquakes on Takotsubo cardiomyopathy. JAMA 2005; 294:305.

Nef HM, Möllmann H, Kostin S, et al. Tako-Tsubo cardiomyopathy: intraindividual structural analysis in the acute phase and after functional recovery. Eur Heart J 2007; 28:2456.

Sharkey SW, Windenburg DC, Lesser JR, et al. Natural history and expansive clinical profile of stress (tako-tsubo) cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2010; 55:333.

Abraham J, Mudd JO, Kapur NK, et al. Stress cardiomyopathy after intravenous administration of catecholamines and beta-receptor agonists. J Am Coll Cardiol 2009; 53:1320.

Ito K, Sugihara H, Katoh S, et al. Assessment of Takotsubo (ampulla) cardiomyopathy using 99mTc-tetrofosmin myocardial SPECT--comparison with acute coronary syndrome. Ann Nucl Med 2003; 17:115.

Akashi YJ, Nakazawa K, Sakakibara M, et al. 123I-MIBG myocardial scintigraphy in patients with "takotsubo" cardiomyopathy. J Nucl Med 2004; 45:1121.

Kurisu S, Inoue I, Kawagoe T, et al. Time course of electrocardiographic changes in patients with tako-tsubo syndrome: comparison with acute myocardial infarction with minimal enzymatic release. Circ J 2004; 68:77.

Ueyama T. Emotional stress-induced Tako-tsubo cardiomyopathy: animal model and molecular mechanism. Ann N Y Acad Sci 2004; 1018:437.

Madhavan M, Borlaug BA, Lerman A, et al. Stress hormone and circulating biomarker profile of apical ballooning syndrome (Takotsubo cardiomyopathy): insights into the clinical significance of B-type natriuretic peptide and troponin levels. Heart 2009; 95:1436.

Kassim TA, Clarke DD, Mai VQ, et al. Catecholamine-induced cardiomyopathy. Endocr Pract 2008; 14:1137.

Ako J, Sudhir K, Farouque HM, et al. Transient left ventricular dysfunction under severe stress: brain-heart relationship revisited. Am J Med 2006; 119:10.

Karch SB, Billingham ME. Myocardial contraction bands revisited. Hum Pathol 1986; 17:9.

Fineschi V, Silver MD, Karch SB, et al. Myocardial disarray: an architectural disorganization linked with adrenergic stress? Int J Cardiol 2005; 99:277.

Kurisu S, Sato H, Kawagoe T, et al. Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction with ST-segment elevation: a novel cardiac syndrome mimicking acute myocardial infarction. Am Heart J 2002; 143:448.

Heubach JF, Ravens U, Kaumann AJ. Epinephrine activates both Gs and Gi pathways, but norepinephrine activates only the Gs pathway through human beta2-adrenoceptors overexpressed in mouse heart. Mol Pharmacol 2004; 65:1313.

Lyon AR, Rees PS, Prasad S, et al. Stress (Takotsubo) cardiomyopathy--a novel pathophysiological hypothesis to explain catecholamine-induced acute myocardial stunning. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2008; 5:22.

Martin EA, Prasad A, Rihal CS, et al. Endothelial function and vascular response to mental stress are impaired in patients with apical ballooning syndrome. J Am Coll Cardiol 2010; 56:1840.

Patel SM, Lerman A, Lennon RJ, Prasad A. Impaired coronary microvascular reactivity in women with apical ballooning syndrome (Takotsubo/stress cardiomyopathy). Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2013; 2:147.

Ibanez B, Navarro F, Cordoba M, et al. Tako-tsubo transient left ventricular apical ballooning: is intravascular ultrasound the key to resolve the enigma? Heart 2005; 91:102.

Haghi D, Roehm S, Hamm K, et al. Takotsubo cardiomyopathy is not due to plaque rupture: an intravascular ultrasound study. Clin Cardiol 2010; 33:307.

Delgado GA, Truesdell AG, Kirchner RM, et al. An angiographic and intravascular ultrasound study of the left anterior descending coronary artery in takotsubo cardiomyopathy. Am J Cardiol 2011; 108:888.

Eitel I, Stiermaier T, Graf T, et al. Optical Coherence Tomography to Evaluate Plaque Burden and Morphology in Patients With Takotsubo Syndrome. J Am Heart Assoc 2016; 5.

Hoyt J, Lerman A, Lennon RJ, et al. Left anterior descending artery length and coronary atherosclerosis in apical ballooning syndrome (Takotsubo/stress induced cardiomyopathy). Int J Cardiol 2010; 145:112.

Pison L, De Vusser P, Mullens W. Apical ballooning in relatives. Heart 2004; 90:e67.

Kumar G, Holmes DR Jr, Prasad A. "Familial" apical ballooning syndrome (Takotsubo cardiomyopathy). Int J Cardiol 2010; 144:444.

Ikutomi M, Yamasaki M, Matsusita M, et al. Takotsubo cardiomyopathy in siblings. Heart Vessels 2014; 29:119.

Handy AD, Prasad A, Olson TM. Investigating genetic variation of adrenergic receptors in familial stress cardiomyopathy (apical ballooning syndrome). J Cardiol 2009; 54:516.

Sharkey SW, Maron BJ, Nelson P, et al. Adrenergic receptor polymorphisms in patients with stress (tako-tsubo) cardiomyopathy. J Cardiol 2009; 53:53.

Novo G, Giambanco S, Guglielmo M, et al. G-protein-coupled receptor kinase 5 polymorphism and Takotsubo cardiomyopathy. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2015; 16:639.

Goodloe AH, Evans JM, Middha S, et al. Characterizing genetic variation of adrenergic signalling pathways in Takotsubo (stress) cardiomyopathy exomes. Eur J Heart Fail 2014; 16:942.

Summers MR, Lennon RJ, Prasad A. Pre-morbid psychiatric and cardiovascular diseases in apical ballooning syndrome (tako-tsubo/stress-induced cardiomyopathy): potential pre-disposing factors? J Am Coll Cardiol 2010; 55:700.

Pelliccia F, Parodi G, Greco C, et al. Comorbidities frequency in Takotsubo syndrome: an international collaborative systematic review including 1109 patients. Am J Med 2015; 128:654.e11.

Woronow D, Suggs C, Levin RL, et al. Takotsubo Common Pathways and SNRI Medications. JACC Heart Fail 2018; 6:347.

Krishnamoorthy P, Garg J, Sharma A, et al. Gender Differences and Predictors of Mortality in Takotsubo Cardiomyopathy: Analysis from the National Inpatient Sample 2009-2010 Database. Cardiology 2015; 132:131.

Villareal RP, Achari A, Wilansky S, Wilson JM. Anteroapical stunning and left ventricular outflow tract obstruction. Mayo Clin Proc 2001; 76:79.

Barrera-Ramirez CF, Jimenez-Mazuecos JM, Alfonso F. Apical thrombus associated with left ventricular apical ballooning. Heart 2003; 89:927.

Parkkonen O, Allonen J, Vaara S, et al. Differences in ST-elevation and T-wave amplitudes do not reliably differentiate takotsubo cardiomyopathy from acute anterior myocardial infarction. J Electrocardiol 2014; 47:692.

Ogura R, Hiasa Y, Takahashi T, et al. Specific findings of the standard 12-lead ECG in patients with 'Takotsubo' cardiomyopathy: comparison with the findings of acute anterior myocardial infarction. Circ J 2003; 67:687.

Neil CJ, Nguyen TH, Singh K, et al. Relation of delayed recovery of myocardial function after takotsubo cardiomyopathy to subsequent quality of life. Am J Cardiol 2015; 115:1085.

Eitel I, von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Bernhardt P, et al. Clinical characteristics and cardiovascular magnetic resonance findings in stress (takotsubo) cardiomyopathy. JAMA 2011; 306:277.

Win CM, Pathak A, Guglin M. Not takotsubo: a different form of stress-induced cardiomyopathy--a case series. Congest Heart Fail 2011; 17:38.

Haghi D, Athanasiadis A, Papavassiliu T, et al. Right ventricular involvement in Takotsubo cardiomyopathy. Eur Heart J 2006; 27:2433.

Elesber AA, Prasad A, Bybee KA, et al. Transient cardiac apical ballooning syndrome: prevalence and clinical implications of right ventricular involvement. J Am Coll Cardiol 2006; 47:1082.

Singh K, Neil CJ, Nguyen TH, et al. Dissociation of early shock in takotsubo cardiomyopathy from either right or left ventricular systolic dysfunction. Heart Lung Circ 2014; 23:1141.

Eitel I, Behrendt F, Schindler K, et al. Differential diagnosis of suspected apical ballooning syndrome using contrast-enhanced magnetic resonance imaging. Eur Heart J 2008; 29:2651.

Testa M, Feola M. Usefulness of myocardial positron emission tomography/nuclear imaging in Takotsubo cardiomyopathy. World J Radiol 2014; 6:502.

Hussain MA, Cox AT, Bastiaenen R, Prasad A. Apical ballooning (takotsubo) syndrome with concurrent ST-segment elevation myocardial infarction. BMJ Case Rep 2017; 2017.

Hurtado Rendón IS, Alcivar D, Rodriguez-Escudero JP, Silver K. Acute Myocardial Infarction and Stress Cardiomyopathy Are Not Mutually Exclusive. Am J Med 2018; 131:202.

Dastidar AG, Frontera A, Palazzuoli A, Bucciarelli-Ducci C. TakoTsubo cardiomyopathy: unravelling the malignant consequences of a benign disease with cardiac magnetic resonance. Heart Fail Rev 2015; 20:415.