Un colega de CABA envió esta inquietud a un foro:
Agradecería comentarios sobre una paciente de atención
primaria a la que estamos atendiendo mientras esperamos la consulta con el
endocrinólogo: mujer de 32 años (Canadá) diagnosticada de tirotoxicosis (graves
vs. tiroiditis) en 2020, cuando la gammagrafía con yodo radiactivo mostró una
elevación difusa del 47%. Ha presentado múltiples recurrencias de: fase
tirotóxica, luego hipotiroidismo y posteriormente retorno al estado eutiroideo.
Esto ha ocurrido tres veces desde 2020.
Actualmente presenta síntomas como taquicardia,
intolerancia al calor y temblores. Frecuencia cardíaca de 150 lpm con esfuerzo,
presión arterial sistólica de 150 lpm y temperatura de 37,4 °C. Ha estado
recibiendo propranolol 10 mg IR tres veces al día, dosis que se duplicó a 20 mg
en la consulta de hoy. La prolactina también se encuentra ligeramente elevada
de forma constante, con galactorrea.
Análisis de laboratorio actuales
TSH: 0,01 mIU/L (bajo) - normal 0,35-5,00 mIU/L
T4 libre: 35 pmol/L (alto) - normal 35,11 - 23 pmol/L
T3 libre: 4,0 nmol/L (alto) - normal 1,0 - 2,7 nmol/L
El TPO acaba de dar un resultado de 6 (negativo).
El dilema diagnóstico radica en que el patrón
trifásico recurrente (hipertiroidismo → hipotiroidismo → eutiroidismo) es
característico de la tiroiditis (tiroiditis silenciosa/indolora o tiroiditis de
Hashimoto). Sin embargo, la captación difusa elevada de yodo radiactivo en 2020
es incompatible con la tiroiditis.
Posibilidades:
-El episodio de 2020 fue enfermedad de Graves, pero el
proceso autoinmune ha cambiado desde entonces hacia un patrón destructivo
(tiroiditis de Hashimoto)
. -La captación de yodo radiactivo (RAIU) en 2020 fue
solo ligeramente elevada y podría haber sido compatible con la fase inicial de
la tirotoxicosis.
-*El momento de la RAIU en 2020 podría haber reflejado
una fase de rebote en lugar de la fase tirotóxica activa.
-La presentación de este paciente representa la
enfermedad de Graves con remisiones espontáneas, aunque las fases hipotiroideas
serían atípicas para la enfermedad de Graves no tratada.
Estudio planificado:
TRAb.
Con suerte, repetir la RAIU durante este episodio
tirotóxico actual si es posible programar una cita para el próximo mes.
Ecografía tiroidea con Doppler.
Resonancia magnética de cabeza para detectar
prolactinoma.
Preguntas
: En un paciente con tirotoxicosis trifásica
recurrente y una captación de yodo radiactivo (RAIU) elevada previa, ¿cómo se
distingue entre la enfermedad de Graves con remisiones espontáneas y la
tiroiditis/hashitoxicosis recurrente?
¿En qué momento recomendaría la tiroidectomía o la
ablación con yodo radiactivo?
¿Existe alguna experiencia con casos en los que el
fenotipo tiroideo autoinmune haya cambiado entre la enfermedad de Graves y la
de Hashimoto?
¿Cómo manejaría a este paciente mientras espera los
resultados de las pruebas de anticuerpos/tomografías? ¿Comenzaría con
metimazol? ¿Esteroides? ¿Solo con propranolol para el control de los síntomas?
*Es posible que el paciente tuviera hipotiroidismo en
el momento de la administración de yodo radiactivo en 2020.
Opinión: Creo que la paciente tenía enfermedad de
Graves más probablemente que tiroiditis de Hashimoto en el año 2020. Sin
embargo, no me queda claro el informe que dice que la gammagrafía dio un 47% de
aumento, creo que se debe a un error y que la captación a las 24 horas fue lo
que arrojó ese resultado. La gammagrafía da una imagen que es cualitativa,
mientras que la captación sí se mide en porcentaje. Los dos estudios se hacen
en conjunto y de ahí la probable confusión. Si así fuera, apoyaría el
diagnóstico de enfermedad de Graves que característicamente aumenta la
captación de iodo (RAIU), no así la tiroiditis de Hashimoto donde debiera estar
baja o suprimida (cercana a 0). La pregunta va creo, dirigida a por qué la
paciente ha estado desde 2020 hasta ahora fluctuando en estados de
hipertiroidismo, hipotiroidismo y eutiroidismo. La enfermedad de Graves puede
tener exacerbaciones y remisiones espontáneas, a veces por fluctuación en los
títulos de anticuerpos (TRAb), otras veces por el fenómeno de “switch”, en que
los anticuerpos estimulantes (TSI), son reemplazados por los anticuerpos
bloqueantes o inhibidores del receptor (
TBII/TSBAb), o a veces por la coexistencia entre enfermedad de Graves y
tiroiditis de Hashimoto (asociación común), en la que esta última puede llevar
al “quemado glandular” progresivo con el consiguiente hipotiroidismo
definitivo. Esta última no sería el caso de esta paciente que en la actualidad
está tirotóxica. Pero, por otro lado, no sabemos qué tratamiento recibió estos
6 años la paciente, ya que puede haber recibido tratamiento antitiroideo que
puede haber tomado irregularmente o no correctamente, y eso explicar las
alternancias de su estado funcional tiroideo, pudiendo haber estado en algún
momento de la evolución, hipotiroidea como resultado del bloqueo farmacológico
de la síntesis hormonal tiroidea.
Creo que es fundamental saber cómo están los TRAb, en
este momento, para confirmar enfermedad de Graves si son positivos. Además
solicitaría anti-TPO, y anti-tiroglobulina para confirmar o descartar
enfermedad de Hashimoto asociada (sabemos ya que tuvo un resultado negativo de
ani-TPO). Por otro lado creo, que un eco Doppler aportaría mucho en el diferencial entre las
dos entidades que estamos evaluando. Una hipervascularización difusa
("infierno tiroideo"), orienta a enfermedad de Graves sobre
tiroiditis de Hashimoto en la cual cabría esperar un flujo vascular normal o
disminuido con parénquima heterogéneo y pseudonódulos, con crecimiento del lóbulo
piramidal.
Respecto a la hiperprolactinemia y la galactorrea que
presenta la paciente, hay que decir que la misma se asocia más con hipo que con
hipertiroidismo. Hay que decir que, está descripto la asociación entre
enfermedad de Graves y prolactinoma. Sin embargo, los prolactinomas en general
suelen cursar con prolactinemias mayores a 100 ng/ml, y esta paciente dice la
historia “niveles levemente aumentados”. De todas maneras me parece bien una
RMN de la región selar para descartar un microadenoma.
Con respecto al manejo, considerando que la paciente
está en este momento “muy” tirotóxica, con una frecuencia cardíaca de 150 por
minuto y una TA sistólica de 150 mmHg, creo que, lo primero es obtener un
electrocardiograma para saber si efectivamente es taquicardia sinusal o
presenta alguna suerte de taquiarritmia no sinusal (TAP? FA?). Si se confirmara
el origen sinusal de la taquicardia yse leatribuye a su estado tirotóxico, creo
que esta paciente puede tener cierto riesgo de evolucionar a una tormenta
tiroidea, ya que además está subfebril (descartar cualquier infección
agregada!!!), y entonces tratar de estabilizarla hemodinámicamente controlando
el estado hiperadrenérgico, aumentando el betabloqueo con propanolol hasta
niveles necesarios que pueden llegar a 160 mg/día o más aún, fraccionando la
dosis cada 6 o cada 8 horas. Por ahora, hasta no conocer el resultado de los
TRAb y del Doppler, no administraría antitiroideos. Tampoco creo que tengan
indicación los corticoides en esta paciente. Como tratamiento definitivo, una
vez estabilizado el cuadro, y confirmado enfermedad de Graves, creo que optaría
por cirugía sobre iodo radiactivo (obviamente previa administración de lugol).
A propósito, no sabemos si la paciente tiene o no bocio, y en tal caso, l
magnitud del mismo. Digo que prefiero la cirugía sobre la ablación con iodo
porque en una paciente con un cuadro tan complejo como este, donde cuentan los
anticuerpos, la autoinmunidad, las fluctuaciones etc, extraer definitivamente
todo el tejido tiroideo, hace que estos anticuerpos ya no tengan dónde actuar.
Y, por otro lado, el iodo radiactivo puede en esta paciente provocar una lisis
celular masiva que libera grandes cantidades de antígenos tiroideos a la
circulación. En pacientes con un perfil autoinmune tan inestable y oscilante,
esto puede exacerbar temporalmente la respuesta inflamatoria o empeorar una
posible orbitopatía.
