miércoles, 29 de noviembre de 2023

Intensive Review of Internal Medicine: Enfermedades del Pericardio.



El pericardio es un saco de dos capas que rodea el corazón. Está compuesto por una capa fibrosa rígida externa (el pericardio parietal) y una membrana interna delgada que se adhiere a la superficie externa del corazón (el pericardio visceral). El pericardio visceral se refleja al nivel de los orígenes de los grandes vasos para formar el revestimiento interno de la capa parietal. El espacio entre estas dos capas normalmente contiene de 15 a 50 ml de líquido pericárdico seroso, lo que permite que el corazón se contraiga en un ambiente de mínima fricción. Las principales enfermedades del pericardio son la pericarditis aguda, el taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva.

 

PERICARDITIS AGUDA

ETIOLOGÍA

Aunque muchas afecciones pueden provocar inflamación pericárdica aguda (cuadro 83.1), aproximadamente 90% de los casos son posvirales o de origen desconocido (idiopático).

 

Cuadro 83. 1. Causas de pericarditis aguda.

 Debido a que la mayoría de los casos de pericarditis idiopática probablemente sean causados por una infección viral no detectada, las dos se consideran enfermedades equivalentes. Los virus más comúnmente implicados son las cepas coxsackie y echovirus. Con menos frecuencia, el citomegalovirus (CMV), el virus de Epstein-Barr, el adenovirus, el parvovirus B19 y el VIH son causales. La presencia de tales infecciones podría confirmarse mediante la amplificación por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del ADN obtenido del líquido pericárdico, pero esto se hace con poca frecuencia porque las decisiones de tratamiento normalmente no se verían afectadas.

Hoy en día, la tuberculosis (TB) rara vez se encuentra como causa de pericarditis en los países industrializados. Sin embargo, sigue siendo una etiología importante en pacientes inmunocomprometidos y en regiones menos desarrolladas del mundo. En África, la tuberculosis es la etiología más común de enfermedad pericárdica en pacientes con VIH.

Las infecciones pericárdicas bacterianas piógenas (p. ej., estafilococos, neumococos, estreptococos) también son raras, pero pueden surgir por diseminación de neumonía, rotura de un absceso perivalvular o siembra hematógena.

La pericarditis puede surgir después de varias formas de lesiones cardíacas. La pericarditis después de un infarto de miocardio (IM) se presenta de dos formas. El tipo temprano ocurre uno a tres días después de un IM transmural y surge de la extensión de la inflamación del miocardio al pericardio adyacente. Con la llegada de las terapias de revascularización aguda para el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, esta forma de pericarditis se ha vuelto rara. La forma tardía de pericarditis posinfarto de miocardio, denominada síndrome de Dressler, surge en algunos pacientes semanas o meses después de un infarto de miocardio agudo y se cree que es de origen autoinmunitario y resulta de la exposición a antígenos liberados por las células necróticas del miocardio. También se ha vuelto poco común en la era moderna. Un síndrome similar, la pericarditis pospericardiotomía, puede surgir semanas después de procedimientos quirúrgicos cardíacos. La pericarditis también puede precipitarse por un traumatismo torácico o por una perforación vascular como complicación de procedimientos invasivos, incluida la colocación de cables de marcapasos.

La pericarditis urémica ocurre en 6% a 10% de los pacientes con insuficiencia renal crónica y su desarrollo se correlaciona con los niveles de nitrógeno ureico en sangre. La pericarditis también se desarrolla ocasionalmente por un mecanismo desconocido en pacientes que ya reciben terapia de diálisis crónica.

La pericarditis y los derrames neoplásicos son el resultado más frecuente de diseminación metastásica o invasión local de carcinoma de pulmón, mama o linfoma. Los carcinomas gastrointestinales y el melanoma son causas menos comunes. Los tumores pericárdicos primarios son muy raros.

La pericarditis inducida por radiación surge de una irradiación mediastínica terapéutica previa. Su incidencia se correlaciona con la dosis de radiación acumulada y el volumen de exposición cardíaca. Dicha lesión puede causar pericarditis sintomática aguda poco después de administrarse la radiación o, en cambio, puede provocar fibrosis que se manifiesta por primera vez como pericarditis constrictiva muchos años después.

La afectación pericárdica es común en las enfermedades vasculares del colágeno, presumiblemente sobre una base autoinmune. Hasta el 25% de los pacientes con artritis reumatoide, el 40% de los que tienen lupus eritematoso sistémico y el 10% de los individuos con esclerosis sistémica progresiva experimentan manifestaciones clínicas de pericarditis aguda en el curso de su enfermedad sistémica.

Se ha informado de pericarditis inducida por fármacos con muchos agentes farmacéuticos, ya sea al inducir un síndrome similar al lupus (p. ej., hidralazina, procainamida, isoniazida, fenitoína, metildopa) o de forma idiosincrásica (p. ej., minoxidil, derivados de antraciclina, ciclofosfamida, sulfamidas).

 

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Los síntomas comunes de la pericarditis aguda incluyen fiebre baja y dolor en el pecho. El malestar suele ser de inicio repentino, intenso y localizado en las regiones retroesternal y precordial izquierda; puede irradiarse al cuello y a la cresta del trapecio izquierdo. Se diferencia del malestar de la isquemia miocárdica por su carácter agudo, pleurítico y posicional. Tiende a empeorar al estar acostado en decúbito supino y mejora al sentarse e inclinarse hacia adelante. Es posible que no se produzca dolor en el pecho cuando la inflamación se desarrolla lentamente, como en algunos pacientes con pericarditis derivada de tuberculosis, artritis reumatoide, enfermedades neoplásicas, radioterapia o uremia.

El hallazgo físico predominante en la pericarditis aguda es un roce pericárdico irritante. Es de alta frecuencia y se escucha mejor al final de la espiración con el diafragma del estetoscopio aplicado al borde esternal inferior izquierdo mientras el paciente se inclina hacia adelante. En su forma completa, consta de tres componentes que corresponden a las fases del movimiento cardíaco: contracción ventricular, relajación ventricular y contracción auricular. El roce puede ser transitorio o es posible que solo se escuchen uno o dos componentes.

El electrocardiograma (EKG) en la pericarditis aguda (fig. 83.1) es anormal en >90% de los pacientes y pasa por cuatro etapas:

  • Etapa 1: elevación difusa y cóncava hacia arriba del ST en la mayoría de las derivaciones, con excepción de aVR, a menudo acompañada de una desviación del segmento PR opuesta a la dirección de la onda P (es decir, depresión de PR en la derivación II y elevación de PR en la derivación aVR)
  • Etapa 2: (varios días después): los segmentos ST vuelven a su nivel inicial
  • Etapa 3: se desarrolla una inversión generalizada de la onda T
  • Etapa 4: (semanas o meses después): el segmento ST y las ondas T han regresado al valor inicial; sin desarrollo de onda Q. Las personas con la variante común del ECG conocida como repolarización temprana muestran elevaciones basales del segmento ST que pueden imitar la pericarditis en etapa 1. Sin embargo, a diferencia de aquellos con repolarización temprana, la altura del segmento ST en la pericarditis aguda tiende a ser >25% de la altura de la onda T.

 

Figura 83. 1. Electrocardiograma de doce derivaciones de pericarditis en estadio I. Hay elevación difusa del segmento ST.

 La mayoría de los pacientes con pericarditis aguda no tienen derrame pericárdico o sólo lo tienen pequeño, y la radiografía de tórax suele ser normal. Sin embargo, si se ha acumulado un gran derrame (>250 ml), la silueta cardíaca aumenta simétricamente. La ecocardiografía es una técnica mucho más sensible para la detección de derrame pericárdico porque puede identificar una colección de tan sólo 15 ml (fig. 83.2).

 

Figura 83. 2. Ecocardiograma bidimensional. Vista paraesternal del eje largo, que demuestra un derrame pericárdico posterior (EP). LA: aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo.

Un pequeño derrame se identifica como un espacio libre de eco posterior al ventrículo izquierdo (VI). Los derrames más grandes se envuelven lateralmente y, si se han acumulado más de aproximadamente 250 ml, también por delante del corazón.

El diagnóstico de pericarditis aguda puede considerarse firme cuando están presentes ≥2 de las características descritas en los párrafos anteriores (es decir, dolor torácico posicional pleurítico, roce pericárdico, anomalías típicas del electrocardiograma y más que un derrame pericárdico trivial).

Además, los estudios de sangre en pacientes con pericarditis aguda generalmente revelan inflamación sistémica (leucocitosis, velocidad de sedimentación globular elevada y proteína C reactiva) y, a menudo, elevación menor de las troponinas cardíacas específicas. este último refleja una inflamación que se extiende al miocardio vecino pero no predice un resultado adverso.

Pueden ser útiles pruebas adicionales cuando se sospechan etiologías específicas de pericarditis, como pruebas cutáneas con derivados proteicos purificados (PPD) o pruebas de liberación de interferón gamma para tuberculosis, pruebas serológicas (p. ej., anticuerpos antinucleares) para enfermedades vasculares del colágeno, mamografía o TC para detección de pericarditis. cánceres de mama y pulmón, respectivamente. Incluso cuando hay derrame pericárdico, no se recomienda la pericardiocentesis en casos no complicados porque el rendimiento diagnóstico es bajo y rara vez afecta el tratamiento. Debe reservarse para pacientes con derrames grandes o aquellos con evidencia de compresión de la cámara cardíaca (véase más adelante).

 

GESTIÓN

La pericarditis idiopática o posviral es una afección autolimitada que tiende a mejorar espontáneamente en 1 a 3 semanas. El tratamiento farmacológico acelera la mejoría y los objetivos inmediatos son reducir la inflamación pericárdica para aliviar los síntomas. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son el tratamiento de primera línea (p. ej., ibuprofeno, 600 a 800 mg tres veces al día o aspirina, 650 mg/día). Un complemento útil es la colchicina (0,5 mg dos veces al día o 0,5 mg una vez al día si el peso es ≤70 kg, durante 3 meses), que en ensayos prospectivos aleatorios ha demostrado que reduce la tasa de pericarditis recurrente y acorta el curso de los síntomas iniciales. .

Otras terapias potencialmente beneficiosas incluyen un ciclo breve de analgésicos narcóticos para el dolor intenso o, como último recurso para los síntomas refractarios, un régimen limitado de corticosteroides. Aunque las molestias de la pericarditis responden rápidamente a los esteroides, los pacientes que los reciben son más propensos a sufrir recaídas. Las directrices pericárdicas de la Sociedad Europea de Cardiología de 2015 recomiendan el tratamiento con esteroides solo para pacientes con síntomas verdaderamente refractarios al tratamiento con AINE más colchicina o para pacientes con pericarditis causada por un tejido conectivo subyacente o un trastorno autoinmune. Un ensayo reciente demostró que una dosis relativamente baja de prednisona (0,25 a 0,5 mg/kg/día durante dos semanas seguida de una disminución gradual) es eficaz y se asocia con menos recaídas que dosis más altas. Se recomienda la hospitalización para pacientes con fiebre alta, derrame pericárdico grande, compromiso hemodinámico, inmunosupresión crónica o anticoagulación, o cuando se sospecha una etiología distinta a la idiopática/posviral.

La aspirina es el agente antiinflamatorio preferido para los pacientes con pericarditis poco después de un infarto de miocardio porque otros AINE pueden alterar la cicatrización del tejido infartado. Los pacientes con pericarditis tardía posinfarto de miocardio (síndrome de Dressler) o pericarditis pospericardiotomía característicamente responden rápidamente a los regímenes estándar de AINE, que pueden usarse con menos reservas en esa fase posterior. La pericarditis tuberculosa requiere una terapia antituberculosa prolongada con múltiples fármacos. La pericarditis purulenta exige tratamiento antibiótico agresivo y, a menudo, drenaje del pericardio con catéter. La pericarditis causada por uremia se trata iniciando o intensificando la diálisis. Las formas de pericarditis asociadas con enfermedades vasculares del colágeno responden a la terapia dirigida contra el trastorno subyacente, que a menudo incluye terapia con AINE o glucocorticoides. La pericarditis asociada a fármacos responde al cese del agente causante. La pericarditis neoplásica es indicativa de cáncer en estadio avanzado y el tratamiento suele ser paliativo; si hay taponamiento, el drenaje del líquido pericárdico puede salvar temporalmente la vida (véase más adelante).

La pericarditis recurrente se desarrolla hasta en el 30% de los pacientes después de un episodio inicial. Las recurrencias son menos frecuentes en pacientes que reciben colchicina como parte del programa de tratamiento original. La pericarditis recurrente a menudo responde a un ciclo renovado de tratamiento con NSAID y colchicina (que debe continuarse durante ≥6 meses); los casos refractarios pueden requerir glucocorticoides, generalmente con una disminución gradual muy lenta para evitar episodios adicionales. Además, los informes de un pequeño número de pacientes han sugerido el beneficio de los agentes inmunosupresores (p. ej., azatioprina o metotrexato), la inmunoglobulina intravenosa y el antagonista del receptor de interleucina-1β anakinra para suprimir los síntomas refractarios de la pericarditis. Para las recurrencias persistentes y altamente sintomáticas de pericarditis, se puede considerar la pericardiectomía quirúrgica completa.

Dos complicaciones graves pueden seguir a una pericarditis aguda: taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva crónica.

 

TAPONAMIENTO CARDÍACO

El taponamiento cardíaco se caracteriza por la acumulación de líquido pericárdico bajo presión suficiente para comprimir y alterar el llenado de las cámaras cardíacas. Como resultado, el gasto cardíaco disminuye sustancialmente, lo que puede provocar un shock hipotensivo y la muerte.

 

ETIOLOGÍA

Cualquier causa de pericarditis aguda puede provocar una fisiología de taponamiento, pero las etiologías más comunes son la pericarditis neoplásica, idiopática y urémica. El taponamiento también puede ser el resultado de una hemorragia aguda en el saco pericárdico, por ejemplo, después de un traumatismo torácico, como complicación de una disección aórtica proximal, sangrado después de una cirugía cardíaca o perforación del miocardio durante procedimientos cardíacos percutáneos.

 

FISIOPATOLOGÍA

Debido a que el pericardio es una estructura relativamente rígida, la introducción repentina de incluso un pequeño volumen de líquido en el espacio pericárdico (como ocurre con la hemorragia aguda) puede provocar una compresión de la cámara cardíaca que pone en peligro la vida. Sin embargo, cuando los derrames se acumulan de forma más gradual, el pericardio parietal puede estirarse físicamente con el tiempo y acomodar volúmenes mayores (>1 L) antes de que se produzca compromiso hemodinámico.

En el taponamiento, el derrame tenso circundante limita el llenado ventricular y hace que la presión diastólica de cada cámara cardíaca se eleve y se iguale a la presión pericárdica alta. El lado derecho del corazón es más susceptible a la compresión externa que el lado izquierdo debido a sus presiones normalmente más bajas. Por lo tanto, el llenado deficiente de la cámara del lado derecho es uno de los primeros signos de taponamiento.

Como las cámaras comprimidas no pueden acomodar el retorno venoso normal, las presiones venosas sistémicas aumentan. La limitación del llenado ventricular diastólico temprano a través de la válvula tricúspide es responsable del embotamiento del descenso y normal en los trazados de la presión venosa sistémica y auricular derecha. Al mismo tiempo, la reducción del llenado ventricular diastólico disminuye el volumen sistólico y el gasto cardíaco directo.

La presión pericárdica elevada en el taponamiento exagera la relación de interdependencia ventricular normal: el volumen de un ventrículo puede expandirse sólo cuando el tamaño del otro disminuye en la misma cantidad. Este principio se aplica a las variaciones respiratorias en el llenado ventricular. En individuos normales, la inspiración expande el ventrículo derecho, desplaza el tabique interventricular hacia la izquierda y, por tanto, reduce ligeramente el llenado y el gasto del VI en los siguientes latidos. Esto da como resultado una pequeña disminución inspiratoria normal en la presión arterial sistólica (PA). En el taponamiento cardíaco, la situación se agrava porque los ventrículos comparten un espacio común reducido. Por lo tanto, hay una mayor reducción inspiratoria del gasto del VI y de la PA, y se cree que esto es responsable del pulso paradójico (una disminución inspiratoria de la PA sistólica >10 mm Hg) en esta afección.

 

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Se debe sospechar taponamiento cardíaco cuando un paciente con pericarditis o traumatismo torácico desarrolla signos y síntomas de congestión vascular sistémica y disminución del gasto cardíaco. El paciente puede describir dificultad para respirar y malestar en el pecho; son frecuentes la taquipnea y la taquicardia. Otros hallazgos físicos clave son (1) hipotensión con pulso paradójico; (2) distensión venosa yugular (con ausencia del descenso y); y (3) ruidos cardíacos amortiguados e incapacidad para palpar el punto de máximo impulso cardíaco debido al derrame circundante. Es de destacar que el pulso paradójico puede no aparecer cuando condiciones coexistentes impiden las alteraciones respiratorias en el llenado del VI, incluida la disfunción del VI, la insuficiencia aórtica y los defectos del tabique auricular. Por el contrario, el pulso paradójico puede aparecer en situaciones distintas al taponamiento que causan grandes alteraciones en la presión intratorácica, incluida la enfermedad pulmonar aguda y crónica, y en algunos pacientes con pericarditis constrictiva (véase más adelante).

El electrocardiograma típicamente demuestra taquicardia sinusal, así como voltaje bajo de los cables de las extremidades si se ha acumulado un derrame grande. La alternancia eléctrica (altura alterna del complejo QRS en latidos secuenciales; fig. 83.3) es poco común pero muy sugestiva de un gran derrame porque resulta del desplazamiento del eje eléctrico medio cuando el corazón oscila de un lado a otro dentro del gran volumen pericárdico.

 

Figura 83. 3. Tira de ritmo del electrocardiograma que muestra alternancia eléctrica. La profundidad del complejo QRS alterna de latido a latido a medida que el corazón oscila dentro de un gran derrame pericárdico, lo que hace que el eje eléctrico medio se desplace hacia adelante y hacia atrás.

 La ecocardiografía es la técnica no invasiva más útil para evaluar la fisiología del taponamiento. Puede identificar la presencia, el volumen y la ubicación del derrame pericárdico y evaluar su importancia hemodinámica. Los signos sensibles y específicos de taponamiento incluyen el colapso diastólico temprano del ventrículo derecho (más específico) y la compresión cíclica de la aurícula derecha (más sensible). Es menos común observar indentación cíclica de la aurícula izquierda o del VI, excepto en pacientes con derrames loculados que comprimen esas cámaras, como puede ocurrir después de una cirugía cardíaca. Otros hallazgos ecocardiográficos reflejan la fisiopatología anormal: distensión de la vena cava inferior y variaciones respiratorias recíprocas exageradas en las velocidades diastólicas Doppler mitral y tricúspide. Aunque estas anomalías ecocardiográficas son sugestivas, son las características clínicas del paciente las que determinan si hay taponamiento y dictan la agresividad de las intervenciones terapéuticas.

 

GESTIÓN

Aunque la infusión de volumen intravenoso puede mejorar transitoriamente la PA, el único tratamiento eficaz del taponamiento cardíaco es la eliminación del derrame pericárdico causante. Esto generalmente se realiza mediante pericardiocentesis, idealmente en un laboratorio de cateterismo cardíaco, donde se puede monitorear la hemodinámica intracardíaca para confirmar el diagnóstico y evaluar el efecto de la eliminación de líquido. La aguja de pericardiocentesis generalmente se inserta mediante un abordaje subxifoideo (para evitar perforar una arteria coronaria o mamaria interna), a menudo con la ayuda de guía ecocardiográfica. Luego se introduce un catéter en el espacio pericárdico y se conecta a un transductor para medir la presión. Otro catéter es

Se inserta percutáneamente en el lado derecho del corazón y se comparan los registros simultáneos de las presiones intrapericárdica e intracardíaca. En el taponamiento, la presión pericárdica se eleva y es igual a la presión diastólica en cada cámara cardíaca. Además, el trazado de la presión auricular derecha demuestra un embotamiento del descenso y normal, como se describe en la sección de fisiopatología antes mencionada.

Después de una pericardiocentesis exitosa, las presiones en las cámaras cardíacas deberían disminuir a medida que la presión pericárdica vuelve a la normalidad. A menudo se deja colocado un catéter pericárdico durante 1 a 2 días para permitir un drenaje de líquido más completo. Para fines de diagnóstico, el análisis del líquido pericárdico debe incluir hemogramas, citología y cultivos de bacterias, hongos y micobacterias, aunque el rendimiento diagnóstico del cultivo de líquido pericárdico para Mycobacterium tuberculosis es bajo. Si se sospecha tuberculosis, se puede lograr un diagnóstico más rápido a partir del líquido pericárdico mediante PCR o mediante el hallazgo de un nivel elevado de adenosina desaminasa (>40 U/L en tuberculosis).

Puede ser necesario un drenaje quirúrgico abierto (a través de un abordaje subxifoideo) en caso de recurrencia de taponamiento cardíaco o si hay derrames loculados hemodinámicamente significativos. Un abordaje quirúrgico también permite la adquisición de biopsias pericárdicas para ayudar en el diagnóstico cuando la causa del derrame permanece oculta. Por ejemplo, la biopsia aumenta el rendimiento diagnóstico de M. tuberculosis entre un 80% y un 90%. La creación de una ventana pericárdica permite el drenaje continuo del líquido pericárdico hacia el espacio pleural y previene nuevas recurrencias del taponamiento (p. ej., en el caso de derrames malignos).

 

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

La pericarditis constrictiva se caracteriza por el desarrollo de una rigidez pericárdica anormal que altera notablemente el llenado de las cámaras cardíacas.

 

ETIOLOGÍA

Cualquier causa de inflamación aguda puede provocar engrosamiento, fibrosis y calcificación del pericardio con el tiempo. Las afecciones más comunes responsables de pericarditis constrictiva en Estados Unidos son pericarditis idiopática/posviral previa, cirugía cardíaca, radioterapia mediastínica previa y trastornos del tejido conectivo (Tabla  83.1).

 


Tabla 83. 1. Etiologías de la pericarditis constrictiva. (n = 163)

En los países en desarrollo, la tuberculosis sigue siendo una causa importante.

 

FISIOPATOLOGÍA

En pacientes que han desarrollado pericarditis constrictiva, el pericardio rígido que rodea el corazón altera el llenado normal y provoca elevación e igualación de las presiones diastólicas dentro de las cámaras cardíacas. En la fase más temprana de la diástole (justo después de que se abren las válvulas mitral y tricúspide), los ventrículos comienzan a llenarse con bastante rapidez porque las presiones auriculares suelen estar elevadas. Sin embargo, tan pronto como los ventrículos se llenan hasta el límite que les impone el pericardio rígido circundante (aún en diástole temprana), el llenado cesa abruptamente. Como resultado, la contrapresión hace que la presión venosa sistémica aumente, lo que provoca signos de insuficiencia cardíaca derecha. La consiguiente reducción del llenado del VI afecta el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Normalmente, la función sistólica de los ventrículos se conserva en la pericarditis constrictiva. Sin embargo, si el proceso inflamatorio y cicatrizal se ha extendido al miocardio, la disfunción contráctil también puede contribuir a la presentación clínica y limitar la eficacia de la pericardiectomía terapéutica.

 

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Los hallazgos clínicos de la pericarditis constrictiva suelen desarrollarse de forma insidiosa durante un período de meses a años. Los síntomas de insuficiencia cardíaca derecha son comunes, incluidos edema periférico y aumento del perímetro abdominal debido a hepatomegalia y ascitis. Los síntomas de congestión del lado izquierdo, como disnea de esfuerzo y ortopnea, son menos comunes. En etapas avanzadas de la enfermedad, se manifiestan signos de reducción del gasto cardíaco, como caquexia, atrofia muscular y fatiga.

Otros hallazgos son notables al examen. Las venas yugulares suelen mostrar una marcada elevación con dos descensos prominentes durante cada ciclo cardíaco (descensos x e y, como se describe más adelante), creando un patrón distintivo de llenado y colapso que a menudo es evidente desde el otro lado de la habitación. A diferencia de los individuos normales (y aquellos con taponamiento cardíaco), el grado de distensión venosa yugular no disminuye o puede aumentar aún más con la inspiración (signo de Kussmaul). Este último refleja el aumento del retorno venoso que se produce con la inspiración. En el examen cardíaco, puede haber un “golpe” ("knock"),  agudo y diastólico temprano en el borde esternal inferior izquierdo o en el ápex. Resulta del cese repentino del llenado ventricular al comienzo de la diástole.

Se puede identificar pulso paradójico en algunos pacientes con pericarditis constrictiva. Cuando está presente, su mecanismo es diferente del del taponamiento cardíaco y se relaciona con la falla en la transmisión de la presión intratorácica a las cámaras cardíacas atribuida al pericardio rígido circundante. Debido a que la inspiración en pacientes con constricción reduce la presión venosa pulmonar, pero no la presión del corazón izquierdo, se reduce el transporte de sangre desde las venas pulmonares a la aurícula izquierda. Un menor llenado del VI se traduce en una disminución del gasto cardíaco y de la presión sistólica durante la inspiración.

El electrocardiograma generalmente muestra sólo anomalías no específicas de las ondas ST y T, pero las arritmias auriculares como la fibrilación auricular son comunes. La radiografía de tórax muestra una silueta cardíaca normal o levemente aumentada. En algunos pacientes con constricción crónica (en particular aquellos con pericarditis tuberculosa), hay calcificación del pericardio y se visualiza mejor en el borde derecho del corazón en la proyección lateral. La ecocardiografía puede demostrar un pericardio engrosado, pero esto a menudo es difícil de apreciar en las imágenes transtorácicas estándar. Otros hallazgos ecográficos incluyen el cese abrupto del llenado ventricular y un movimiento estremecedor del tabique interventricular en la diástole temprana, dilatación de la vena cava inferior y anomalías Doppler características que reflejan un llenado ventricular diastólico abreviado: desaceleración rápida del flujo mitral diastólico temprano “E” velocidad de la onda y reducción de la velocidad de la onda de entrada diastólica tardía “A”. Con la disminución del llenado del lado izquierdo durante la inspiración (como se describe en el párrafo anterior), se acompaña de una caída (>25%) en la velocidad de la onda “E” del flujo de entrada mitral, un desplazamiento del tabique interventricular hacia la izquierda y un aumento recíproco en la velocidad de entrada de la válvula tricúspide.

La resonancia magnética y la tomografía computarizada cardíacas son superiores a la ecocardiografía para evaluar la anatomía pericárdica. El espesor pericárdico suele aumentar >2 mm en pacientes con pericarditis constrictiva, aunque hasta 20% de los pacientes con constricción comprobada tienen un espesor normal.

En el cateterismo cardíaco, los hallazgos característicos de la pericarditis constrictiva son (1) elevación e igualación de las presiones diastólicas de cada una de las cámaras cardíacas; (2) el trazado de la presión auricular derecha muestra un descenso y prominente (a diferencia del descenso y embotado ("blunted") en el taponamiento cardíaco); (3) los trazados de presión ventricular derecha e izquierda muestran una configuración diastólica de “caída y meseta” (“signo de la raíz cuadrada”) como se muestra en la figura 83.4, que representa una relajación diastólica temprana sin obstáculos seguida por un cese abrupto del llenado diastólico tan pronto como los volúmenes ventriculares alcanzar el límite impuesto por el pericardio constrictor.

 

Figura 83. 4. Hemodinámica de la pericarditis constrictiva. Los registros simultáneos de las presiones del ventrículo derecho (VD) y del ventrículo izquierdo (VI) muestran elevación y ecualización de las presiones diastólicas, acompañadas de una configuración anormal de “caída y meseta”.

 Estos hallazgos hemodinámicos pueden enmascararse en pacientes con depleción de volumen intravascular, pero luego pueden descubrirse mediante la infusión de un bolo de solución salina intravenosa en el laboratorio de cateterismo.

La presentación clínica y los hallazgos hemodinámicos de la pericarditis constrictiva pueden parecerse mucho a los de la miocardiopatía restrictiva (p. ej., causada por amiloidosis cardíaca), otra afección poco común que altera el llenado diastólico del corazón. Es importante distinguir estas entidades porque los enfoques de tratamiento son muy diferentes. Aunque puede ser necesaria una biopsia endomiocárdica (los resultados de la biopsia son normales en la pericarditis constrictiva y generalmente anormales en las miocardiopatías restrictivas), la distinción generalmente se puede hacer por medios menos invasivos, como se resume en la tabla 83.2.

 

Tabla 83. 2. Diferenciación de pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva.

 

A diferencia de la pericarditis constrictiva, los pacientes con miocardiopatía restrictiva a menudo tienen un aumento del espesor de la pared ventricular, un espesor pericárdico normal, evidencia de al menos disfunción sistólica leve e hipertensión pulmonar y relajación lenta incluso en la fase más temprana de la diástole.

 

GESTIÓN

El paciente con una presentación aguda de fisiología constrictiva (p. ej., poco después de una cirugía cardíaca con espesor pericárdico casi normal) puede mejorar en un período de semanas a meses con tratamiento antiinflamatorio. El único tratamiento eficaz de los pacientes con constricción pericárdica crónica más común es la extirpación quirúrgica completa del pericardio. Una operación exitosa requiere una resección amplia de las capas pericárdicas y es un gran desafío técnico. Incluso en hospitales experimentados, la tasa de mortalidad operatoria es >6%. Después de la cirugía, la mayoría de los pacientes notan un alivio sintomático. En otros, presumiblemente aquellos con rigidez miocárdica o fibrosis asociada, la mejoría puede retrasarse durante un período de meses. Los pacientes con constricción causada por pericarditis viral/idiopática tienen los mejores resultados después de la cirugía, mientras que los resultados son menos favorables en aquellos con constricción asociada a la radiación.

 

PERICARDITIS EFUSIVO-CONSTRICTIVA

 

Algunos pacientes con enfermedad pericárdica tienen características que reflejan una combinación de fisiología de taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva. Estos individuos suelen presentar derrame pericárdico y síntomas, signos y hallazgos de presión intracardíaca típicos de taponamiento. Sin embargo, una vez eliminado el derrame pericárdico, las presiones intracardíacas elevadas no descienden a la normalidad y sobreviene la hemodinámica de la pericarditis constrictiva, con un descenso y prominente en el trazado de la presión auricular derecha y una configuración de “caída y meseta” de la presión diastólica ventricular. presiones. Este síndrome se denomina pericarditis efusiva-constrictiva y las etiologías desencadenantes más comunes son pericarditis idiopática/posviral previa, radioterapia mediastínica y enfermedad pericárdica neoplásica y tuberculosa. Generalmente se requiere pericardiectomía quirúrgica para el alivio total de los síntomas.

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD