Un colega de
Buenos Aires, Argentina, envió esta pregunta:
Estimado Juan Pedro: dime qué te parece esta paciente?
Mujer de 58 años. Antecedentes de hipotiroidismo en
tto con T4. Dislipemia en tto con rosuvastatina la cual la dejó hace ya unos
meses por intolerancia digestiva.
En septiembre presenta astenia a la que luego se le
suma debilidad proximal de miembros inferiores y debilidad proximal de miembros
superiores. Su médica le pide laboratorio. Transaminasas x5. CK 9000
ESD y PCR normales
Se interna, se hidrata. Baja a 7500 pero luego sube a
9000 y 10000
Nada dermatológico
Debilidad en mmss 4/5. MMII 3/5. Nada en cuello y
tampoco compromiso visceral
No tiene disfagia alta
Se solicitaron Anti HMGCR, entre otros
Le pusimos corticoides
Bajó a 4400
HCV (-)
Pendiente otros virus hepatotropos
Pendiente perfil tiroideo nuevo
Pendiente resonancia y EMG
Muchas gracias por tu opinión y la del grupo
Opinión: La paciente en setiembre tuvo una CPK de 9000
y hace unos meses atrás había suspendido la rosuvastatina. Así que la primera
pregunta sería si ese valor de CPK es bajo tratamiento o después, y en tal
caso, cuánto tiempo después de dejar la estatina. La dosis que tomaba es
importante también para contextualizarlo, y obviamente si la combinaba con
fibratos. De todas maneras, en setiembre nos enteramos que tenía CPK en esos
valores, antes no sabemos, por ahí bastante antes ya tenía elevado los valores.
Además, la rabdomiolisis puede continuar mucho tiempo una vez suspendida la
estatina. Es decir que una relación con la estatina en principio es una
hipótesis fuerte, obviamente no la única.
Habrá que ver cómo están los anticuerpos anti HMGCR, teniendo en cuenta
que su negatividad no descarta que las estatinas hayan sido responsables de la
rabdomiolisis, aunque sí, descarta la forma autoinmune de toxicidad (miopatía
necrotizante autoinmune que es mucho más grave que la ocasionada por mecanismo
de toxicidad directa de la estatina, mucho más benigna y que no requiere
tratamiento, sólo la suspensión de la droga). La otra pregunta que se me ocurre
es si “prima facie” impresiona hipotiroidea. Yo he visto valores mucho más altos
de CPK en pacientes mexedematosos (síndrome de Hoffman), pero son pacientes que
se les hace el diagnóstico rápidamente por el aspecto muy hipotiroideo. La
relajación lenta del reflejo aquíleo en estos pacientes es obligado. El
resultado de la TSH va a despejar dudas en este aspecto. Después es importante
el resto de la historia, así como los antecedentes epidemiológicos, actividad,
trabajos, hobbies, antecedentes tóxicos (alcoholismo, drogadicción etc).
Medicamentos que reciba, además de las estatinas y la T4, por ejemplo
diuréticos (he visto rabdomiolisis por hipopotasemia por tiazidas en una
paciente anoréxica). Pero después, hay una lista enorme de fármacos de todo
tipo que pueden dar rabdomiolisis. De paso, es importante el resto del
laboratorio, sodio potasio, calcio, fosfato (pero sobre todo potasio y
fosfato), función renal, hepática. VIH es importante también, y está bien
haberle pedido serología para virus hepatotropos. Hay muchos otros virus que en
un contexto clínico adecuado hay que considerar aparte del HIV como CMV, EBV,
COVID, etc. La eritro y PCR normales, aleja la probabilidad de miopatías
inflamatorias. Asumo que el ECG es normal o por lo menos descartó causas
cardiovasculares isquémicas. La RMN va a ser importante en el caso de que sea
anormal ya que va a permitir saber extensión del proceso, dar pautas
pronósticas y eventualmente guiar una biopsia. En un escenario donde los AC
anti HMGCR son (+), y la RMN es anormal, creo que el diagnóstico sería miopatía
necrotizante autoinmune inducida por estatinas y la inmunosupresión debería
continuar o aun aumentarse (rituximab?).Si la RMN es anormal y los anticuerpos
anti HMGCR son negativos, se podría pedir anticuerpos anti-SRP además de
biopsia.
