El Dr. Ignacio Sanchez de Concepción, Chile envió esta
historia
Estimado Dr. Macaluso. Le escribo desde Chile para
pedirle si pudiese compartir con el Rincón este interesante caso clínico que
recibimos en nuestro servicio de medicina interna para recibir opiniones y a la
vez solicitar su siempre tan valorada apreciación del caso en cuanto a
diagnósticos diferenciales planteables, si está de acuerdo como lo estamos
abordando y si tiene alguna sugerencia sobre el estudio y/o manejo de esta
paciente. Muchísimas gracias como siempre.
Paciente de 64 años, con antecedentes de
adenocarcinoma gástrico operado en agosto/2023 con gastrectomía subtotal
(Biopsia 09/23 Tubular bien diferenciado), no recibió Quimiterapia ni
Radioterapia. Cirrosis por Sindrome de sobreposición Hepatitis
autoinmune-Colangitis biliar primaria
con várices esofágicas ligadas y ascitis hace 11 años en tratamiento con
micofenolato 1,5 g ( alcanzó hasta 2g en algún momento de la evolución) y 7,5
mg de prednisona desde esa misma temporalidad. Hipotiroidismo no controlado.
Operada de Cesárea, colecistectomizada. Sin hábitos tóxicos. Endoscopia
digestiva alta anual pendiente, Colonoscopia, mamografía y PAP hace
aproximadamente 7-8 años atrás , aparentemente normales.
Cuadro clínico actual de 1 mes de evolución
caracterizado por sensación de rigidez y mialgias en cara anterior y lateral de
ambos muslos proximales, mayor a izquierda, a lo que se agrega con el
transcurso de los días debilidad muscular proximal y distal de extremidades
inferiores que dificulta la marcha asociado a
anestesia en cara lateral de muslo izquierdo y pie izquierdo, se agrega
la última semana deposiciones líquidas con una frecuencia de hasta 6-7 veces al
día de alto volumen, sin rectorragia ni elementos patológicos. Dada progresión
de debilidad que dificulta la marcha y diarrea persistente decide consultar en
Hospital, donde habría sido ingresado con cuadro de deshidratación secundaria a
diarrea y debilidad descrita, se toman exámenes iniciales donde destacan
parámetros inflamatorios elevados con leucocitosis hasta 14.000 PCR 7,3 (sin
valor de corte) y CK total inicial de 2805. Tiene Resonancia nuclear magnética
de muslo izquierdo que informa “signos inflamatorios musculares con áreas de
necrosis concordantes con rabdomiólisis (cuádriceps bilateral, aductor mayor,
isquiotibiales, porción inferior glúteo mayor, con zonas necróticas en rectos
femorales bilatarales, semimembranoso izquierdo y semitendinoso derecho) y resonancia de columna lumbar que se informa
con fractura antigua de L4 y se describe sin compresión medular a nivel
cervicodorsal. Se describe debilidad fuerza M1 en extremidad inferior izquierda
y M3 en extremidad inferior derecha en ese hospital.
Se manejó con hidratación intravenoso y
antibioticoterapia en contexto de urocultivo alterado evolucionando con
normalización de parámetros inflamatorios y rápido descenso de CK total
(2805-2674-1804-889-920), se dada de alta sin diarrea y con persistencia de
debilidad y déficit sensitivo descrito.
Consulta en policlínico de hepatología forma
ambulatorio por control habitual en contexto de su cirrosis, donde es derivada
a servicio de urgencia de este Hospital por persistencia de síntomas.
Al interrogatorio dirigido destaca Baja de peso >
10 kilos desde el diagnóstico de cáncer asociado a anorexia, alopecia (+),
artralgias (-) ,raynaud (-), de lesiones cutáneas solo dermatitis seborreica
facial de larga data. Síntomas respiratorios, digestivos y urinarios
actualmente (-). Niega consumo de estatinas, OH y cocaína.
Sin anestesia en silla de montar ni incontinencia
urinaria/fecal.
Al Examen físico destaca
Sarcopénica +++, pilotracción (+), sin úlceras orales
ni genitales.
Telangiectasias en tórax anterior
Cardiaco: ritmo regular en 2 tiempo, no ausculto
soplos
Pulmonar: murmullo pulmonar +, sin ruidos
agregados.
Abdomen distendido, matidez + desplazable en flancos,
con circulación colateral.
Destaca anestesia en territorio de L2, L4 y L5. ROT
rotulianos conservados, aquilianos -.
Artritis (-). Destaca espasticidad a nivel de
extremidades inferiores (Flexión de rodillas y dorsiflexión de pie derecho),
con fasciculaciones asociadas. Lesión dorso de pie izquierdo eritematosa
macular no palpable.
Fuerza muscular:
Flexión cefálica conservada 10
Abducción hombros 10 bilateral = 20 puntos
Flexión bíceps 8 bilateral = 16 puntos
Dorsiflexión manos 7 bilateral = 14 puntos
Glúteo Mayor 2 bilateral = 4 puntos
Glúteo Medio 2 bilateral = 4 puntos
Extensión Cuádriceps 1 punto a izquierda, 2 a derecha
= 3 puntos
Dorsiflexión pies 0 punto a izquierda, 3 puntos a
derecha = 3 puntos
Puntaje Máximo = MMT 8, 74 /150
Pruebas cerebelosas: sin disdiadococinesia ni
dismetría.
Signos meníngeos negativos.
Exámenes (
28/7/25) hemoglobina 11,4 hcto 34 leucocitos 7810 RAN 6404 plaquetas 141000 vhs
22 pcr 5 (corte normal bajo 10).
Punción lumbar: Glucosa 43, Proteínas 57, Eritrocitos:
1530, Leucocitos: no se observan. Bacterias no se observan. Panel meníngeo LCR : negativo. Gram: negativo
CK Total 342 → hoy 114, tsh 22
Bili total 1
bili directo 0,15 FA 333 GGT 130 got 80
gpt 59 INR 1,3 Hco3 29 ph 7,45 pco2
bun 22 calcio
7,6 fosforo 3 proteinas totales 5,9 albumina 2,5 colesterol 90
En suma, paciente con debilidad muscular de
extremidades inferiores asimétrica con importante componente sensitivo
periférico (anestesia en territorio de un peroneo izquierdo + cutáneo femoral
lateral ipsilateral?), con antecedentes de cuadro diarreico agudo con
deshidratación + hipotiroidismo no controlado, que normalizó CK. Es improbable
que este curso esté en el contexto de enfermedad autoinmune sistémica tipo
Miositis inflamatoria inmunomediada. En plan de estudio de repetir en este
centro RNM de columna y medula espinal toracolumbar, electromiografía y
ecotomografía de muslos. De momento, se decide aumento de dosis de levotiroxina
de 88 a 100 mcg debido a TSH de ingreso en 22.
Se solicita estudio carencial con B9/B12, ceruloplasmina, ferritina y
cinetico hierro, vitamina D. Al momento
del ingreso se había solicitado panel de miositis, el cual se encuentra
pendiente.
Opinión: Antes que nada, felicitarte por la ordenada y
prolija presentación de un caso “difícil” de encasillar y con tantas aristas
importantes para el análisis
Evidentemente un caso complejo dado lo florido de la presentación y los antecedentes de la paciente. En un intento de simplificar, o mejor, de resumir el cuadro, y a los fines de no soslayar ningún aspecto importante de la historia, creo que podríamos enumerar los datos signosintomatológicos, humorales e imagenológicos de que disponemos en la historia, en síndromes.
- Síndrome miopático
- Síndrome de neuropatía periférica
- Síndrome de SNC?
- Síndrome diarreico agudo
- Síndrome ascítico edematoso de causa hepática
- Síndrome de impregnación
Respecto del SÍNDROME MIOPÁTICO, comienza hace 1 mes y
se caracteriza principalmente por dolor y pérdida de fuerzas que dificultan la
marcha a predominio proximal en miembros inferiores. Este cuadro miopático
agudo se traduce en una rabdomiolisis en el laboratorio, y hallazgos en la RMN
de signos inflamatorios en cuádriceps bilateral, aductor mayor, isquiotibiales,
porción inferior glúteo mayor, con zonas necróticas en rectos femorales
bilaterales, semimembranoso izquierdo y semitendinoso derecho. La síntesis de
los hallazgos a este nivel, podrían ser explicados por una MIOPATIA
NECROTIZANTE INMUNOMEDIADA (IMNM), o bien como una MIOPATÍA INFLAMATORIA
IDIOPÁTICA. La IMNM, a diferencia de las miopatías inflamatorias idiopáticas,
presenta necrosis, con infiltrados inflamatorios linfocitarios escasos. Este
cuadro, antiguamente se conocía erróneamente como ”polimiositis”, y se asocia
con autoanticuerpos prototípicos (en particular, antipartícula de
reconocimiento de señal [anti-SRP] y anti-3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A
reductasa [anti-HMGCR]). Creo que la solicitud de estos anticuerpos (sobre todo
en una paciente que no recibe estatinas), así como el panel de Ac clásicos de
las miopatías inflamatorias, y obviamente la biopsia muscular, va a ayudar a discriminar entre
estas dos entidades.
En cuanto al SÍNDROME DE NEUROPATÍA PERIFÉRICA, la
paciente presentó en forma brusca, desde el comienzo de su enfermedad actual, y coincidiendo con los síntomas
motores (aparentemente relacionados sólo con la miopatía aunque los estudios
EMG van a determinar si es una neuropatía sensitiva pura o bien sensitivo-motora dado la ausencia de
ambos reflejos aquíleos, lo cual puede
ser a veces normal), anestesia en cara lateral de muslo izquierdo (territorio
del femorocutáneo?), y pie izquierdos (territorio de peroneo izquierdo). La
afectación de dos nervios periféricos no contiguos, de manera simultánea o
secuencial autoriza a clasificar a este cuadro como SÍNDROME DE MONONEUROPATÍA
MÚLTIPLE. En el contexto de esta paciente, la mononeuropatía múltiple puede ser
de causas vasculítica, y en ese sentido la búsqueda de vasculitis en la biopsia
va a ser importante. Obviamente se debe solicitar FAN (la mononeuropatía
múltiple es un criterio de LES), anti-Ro/SSA, anti-La/SSB, anticuerpos
anti-Jo-1, y anticuerpos anti-MPO y PR3 (ANCA). Además, es importante
considerar la posibilidad de infecciones virales, por lo que se solicitan
serologías para hepatitis B y C, VIH, y anticuerpos contra el virus de
Epstein-Barr (VEB)
En cuanto al SÍNDROME DE SNC mencionado, no está
probado que esta paciente tenga afectación medular como es obligatorio
sospechar en todo paciente con debilidad en ambos miembros inferiores
acompañados de síntomas sensitivos. Sin embargo, no queda claro la presencia de
“espasticidad” a nivel de extremidades inferiores (Flexión de rodillas y
dorsiflexión de pie derecho), con fasciculaciones asociadas. Creo que esto
obliga a descartar por un lado lesión de motoneurona (fasciculaciones), y por
otro lado, el compromiso de vías motoras largas que expliquen la espasticidad.
Creo que los estudios electrodiagnósticos e imagenológicos deberán echar luz
sobre este punto, descartando patología a nivel medular o a nivel de vías
altas. Y finalmente las imágenes con gadolinio en RMN tratando de demostrar el
realce a nivel de las raíces de los nervios especialmente a nivel de la cola de
caballo que se ve en síndrome de Guillain Barré. Siempre se debe sospechar SGB
en todo paciente con pérdida de fuerzas en miembros inferiores asociado a dolores,
sobre todo en el contexto de diarrea como tuvo este paciente que a su vez
presenta un discretísimo aumento de las proteínas en LCR. Sin embargo creo que SGB está descartado en este paciente
dado la presencia de ROT en miembros inferiores, y de los déficits sensitivos
objetivos en territorio de troncos nerviosos sensitivos.
En referencia al SÍNDROME DIARREICO AGUDO, hay que
saber que a veces, estos cuadros, cuando son severos y sostenidos en el tiempo,
como en este caso, pueden cursar con cuadros
graves de deshidratación y alteraciones electrolíticas que a su vez
redunden en afectación sistémica y aun afectación de la fuerza muscular,
llegando a severa rabdomiolisis secundaria a hipoperfusión muscular como
afectación muscular directa por ejemplo en el caso de miopatía aguda
hipopotasémica. Por eso es importante saber cómo estaban los electrolitos sobre
todo el potasio. Sin embargo, el cuadro diarreico se instaló una semana después
de comenzada la clínica de debilidad y dolor por lo que no parece haber sido la
causa, aunque podría haber empeorado el cuadro. Es llamativo, asimismo, el
carácter de la diarrea, ya que se describen 6-7 deposiciones líquidas o acuosas
al día de alto volumen, lo que en cierta forma recuerda a las diarreas
secretoras. Sin embargo, por lo que deduzco de la historia, la diarrea se
autolimitó y ya no la presenta por lo que por ahora podría no estar indicado el
estudio de la misma. De todas maneras, si el cuadro repitiera y el volumen de
las deposiciones es alto (>700 ml/día) habría que considerar VIPoma y en tal
caso dosar en plasma polipéptido intestinal vasoactivo (VIP). Otros trastornos
que pueden causar diarrea secretora incluyen el abuso subrepticio de catárticos
salinos , la enteritis causada por Escherichia coli enterotoxigénica o Vibrio
cholera , la colitis microscópica, la malabsorción de sales biliares debido a
la resección ileal y el síndrome carcinoide.
El SÍNDROME ASCÍTICO EDEMATOSO inferimos que es
consecuencia de cirrosis en relación a su enfermedad de base (sindrome de sobreposición
Hepatitis autoinmune-Colangitis biliar primaria). Si bien estamos frente a una
etapa terminal de una hepatopatía crónica cirrótica, la enfermedad de base no parece estar en actividad inflamatoria, ya que no se
descubre un componente citolítico del proceso, y, por lo tanto, es difícil
relacionarlo con el cuadro que presenta la paciente.
Por último, el SÍNDROME DE IMPREGNACIÓN, caracterizado
por anorexia y pérdida de > 10 kilos de peso desde el diagnóstico de cáncer
es importante, especialmente teniendo en cuenta que su enfermedad oncológica de
base no fue reestadificada desde hace más de un año, y por lo tanto, no sabemos
si existe una progresión del proceso traducida
por una recidiva local de la
enfermedad o bien diseminación a distancia. Hay que tener en cuenta que la
gastrectomía parcial en sí misma, que
fue el tratamiento implementado por su neoplasia gástrica, puede generar una
pérdida de peso significativa como en este caso, sólo por un mecanismo malabsortivo.
Aun así es importante realizar una VEDA así como imágenes de ultrasonografía
abdominal y TC tóraco-abdómino-pélvica y eventualmente estudio del líquido
ascítico para estudio citológico a la
vez que descartar complicaciones de la enfermedad ascítica como PBE.
Por lo tanto yo solicitaría estudios de laboratorio
mencionados antes: FAN, anti-Ro/SSA, anti-La/SSB, anti-Jo-1, y anti-MPO y PR3 (ANCA), y el
panel de miositis, serologías para hepatitis B y C, VIH, y anticuerpos contra
el virus de Epstein-Barr (VEB). Ultrasonografía y TAC tóraco-abdómino-pélvica.
Solicitar estudios electrodiagnósticos al menos en miembros inferiores. Repetir
imágenes de RMN de médula espinal con equipos de una intensidad de campo
magnético de al menos 1.5 a 3 Tesla. Obviamente estudiar carencias vitamínicas enuna paciente
gastrectomizada. Biopsia muscular de las
zonas determinadas por compromiso en RMN. Eventualmente estudio del
líquido ascítico.
Actualización de la historia.
El Dr. Ignacio Sánchez envió estos resultados
Quería añadir al caso que salió el resultado del panel
de Miositis : positivo alto a Ro-52 y positivo a Npx2 , pm-scl75 límite , resto
negativos
Actualización 12/08/2025
Estimado Dr. Macaluso, adjunto actualización de
exámenes y conductas realizadas en relación al caso clínico. Le agradecería un
montón si las pudiera compartir con el rincón para discusión y tener en base a
la actualización de los exámenes su tan preciada opinión al respecto en cuanto
a posibilidades diagnósticas planteadas /exámenes /conductas terapeúticas y
cualquier otra opinión / sugerencia al respecto.
Muchísimas gracias como siempre.
Actualización del caso :
Exámenes realizados:
EMG el 04/08 que informó compromiso sensitivo motor
asimétrico, con denervación activa en extremidades inferiores, mayor a
izquierda, hallazgos que pudiesen estar en el contexto de una mononeuropatía
múltiple activa o una afectación del plexo lumbosacro. Además, se describen algunas
descargas pseudomiotónicas y cierto reclutamiento precoz en tibial anterior
derecho que podrían estar en el contexto de un compromiso miopático asociado
(HipoT4?). Si se quisiera objetivar nivel se podría plantear RNM de plexo, sin
embargo se desestima, ya que no modificaria conducta terapeútica.
Estudio viral solicitado con serologías de VHB (-),
VHC (-), VIH (no reactivo), VEB (-).
Estudio autoinmune (04/08): ANCA por IFI: Positivo,
patrón P-Anca. Anti MPO: 49.5 (corte 18) . Anti PR3: menor a 3 (negativo).
AntiDNA ds: 23 (en rango dudoso). FR: 160 (positivo). ANA: citoplasmático
positivo , patrón fibrilar filamentar (AC-16).
Pendientes RO; LA; Jo-1,
crioglobulinas, C3-C4.
RNM columna y médula dorsal/lumbar: (31/07/25)
Fractura de aspecto secuelar del cuerpo vertebral L4.
Osteocondrosis intervertebral lumbar baja con
prominencia los bordes los discos. Herniación discal posterolateral izquierda
L4-L5 que impronta el origen tecal de la raíz L5 izquierda.
Artrosis facetaria lumbar baja.
Prominencia de estructuras vasculares intrarraquídeas
posiblemente en relación con congestión
Ecografía partes blandas muslos (31/07/25): Mínimo
edema del plano celular subcutáneo difuso, circunferencial y bilateral, sin
colecciones, inespecífico.
Planos musculares evaluados atróficos, con reemplazo
graso, en forma bilateral y simétrica.
RNM EEII protocolo miopatia: Compromiso muscular, con
predominio del edema, asociado a focos hemorrágicos, que afecta principalmente
de ambos cuádriceps femorales. Las zonas de hemorragia sugieren la presencia de
focos de necrosis o rabdomiólisis. Degeneración mucinosa de la médula ósea.
EDA ( 04/08/25): Varices esofagicas pequeñas,
cicatrices de ligaduras previas, aspecto atrofico endoscopico de remanente
gastrico. Gastro yeyuno anastomosis amplia, sin lesiones. Polipo 0-Is de asa
yeyunal( se envia a biopsia).
Test de Schirmer OD 5 mm, OI 4 mm, BUT <10 segundos
bilateral (compatible con ojo seco).
PET - CT (07/08/25): Remanente gástrico con
hipercaptación difusa del radiofármaco, sin claro correlato anatómico; que, si
bien podría corresponder actividad fisiológica o proceso inflamatorio, no es
posible descartar recidiva dentro de los diagnósticos diferenciales. No hay
signos morfológicos ni metabólicos de diseminación a distancia.
Nódulo sólido pulmonar derecho, sin hipermetabolismo,
indeterminado.
Cirrosis hepática asociada a esplenomegalia,
cortocircuitos portosistémicos, colopatía portal y ascitis. Fracturas del
manubrio esternal y costales bilaterales con signos de consolidación en
evolución. Fractura del cuerpo vertebral L4 de aspecto no reciente.
Colecciones hipermetabólicas mal definidas en
cuádriceps, caracterizadas como focos de necrosis, rabdomiolisis en RM
reciente, y focos de hipercaptación en ambos brazos y piernas sin evidencia de
colecciones, probablemente de la misma naturaleza.
En suma, paciente adulta mayor frágil, con
antecedentes de DHC por sobreposición HAI/CBP y cáncer gástrico operado
cursando síndrome consuntivo asociado a debilidad muscular asimétrica de EEII
con patrón clínicamente neuropático, con EMG que sugiere mononeuritis múltiple
activa, que explica el cuadro en su mayoría. Destaca Ro 52 ++ (con ojo seco
objetivado) + ANCA MPO +, hasta ahora sin otras manifestaciones evidentes
extraneurológicas sugerentes de vasculitis sistémica (primaria o secundaria).
En cuanto a la etiología de la observada mononeuritis
múltiple, se plantea como posibilidad en base a resultados (MPO +) posible
vasculitis ANCA. En contexto de demostrar la vasculitis de vaso pequeño, se
planteó biopsia del nervio sural (conversado con equipo de Reumatología, se
define diferir de momento). De todas maneras, se conversó caso con equipo de
cirugía, que se encuentra en conocimiento del caso. Otra posibilidad planteable
es un Sd Sjogren (tiene ojo seco objetivado), que puede venir o no asociado a
crioglobulinemia. Se puede plantear un Sd sjogren primario con mononeuritis
múltiple. Se solicitó dirigidante crioglobulinas (pendiente) y FR (+ en 160).
En cuanto al obs sindrome de SNC , se solicitó estudio
de imagen con RNM de columna/médula dorsolumbar que se tomó el 31/07, se
conversó imagen con neuroradiologo que descarta compresión o elementos de
lesiones medulares a la imagen que expliquen el cuadro actual, por lo que se
encuentra razonablemente descartado.
Respecto al obs sindrome miopático agudo que comienza
hace app 1 mes y se caracteriza principalmente por dolor y pérdida de fuerzas
que dificultan la marcha a predominio proximal en miembros inferiores, se
traducen en una rabdomiloisis en el laboratorio y hallazgos en la RNM de signos
inflamatorios en cuádriceps bilateral, aductor mayor, isquiotibiales, porción
inferior glúteo mayor, con zonas necróticas en rectos femorales bilaterales,
semimembranoso izquierdo y semitendinoso derecho. Evaluado por equipo de
reumatología les impresiona improbable que cuadro sea compatible en contexto de
enfermedad autoinmune sistémica tipo MII. Se realizó ecografía ambos muslos el
31/07 con hallazgos ya descritos, que no son sugerentes de proceso
inflamatorio/infeccioso agudo. Panel de miositis positivo alto a Ro-52 y
positivo a Npx-2 (2 cruces). Pese a Npx-2 (2 cruces ) , sin compromiso cutáneo
y llama la atención que cuadro no es compatible con miopatía proximal simétrica
y llama la atención también la normalización de la CK sin mayor intervención.
Con RNM EEII protocolo miopatia que evidenció compromiso muscular, con
predominio del edema, asociado a focos hemorrágicos, que afecta principalmente
de ambos cuádriceps femorales. Las zonas de hemorragia sugieren la presencia de
focos de necrosis o rabdomiólisis. Degeneración mucinosa de la médula ósea. Se
rescatan antecedentes de caracteristicas constitucionales de la infancia que
pudieran estar en contexto de algun sindrome miopatico congenito, sin embargo
con antecedentes y enfermedades intercurrentes no es posible determinar con
exactitud.
En contexto de cuadro clinico y multiplicidad de
anticuerpos , se definió descartar fenómeno paraneoplasico con PET-CT, para
definición pronóstica, además de conversar con tratantes de hepatología sobre
pronóstico.
07/08 se realizó PET-CT de cuerpo entero, se conversó
con equipos de medicina nuclear y radiología (07/08), y en lo preliminar, sin
hallazgos categóricos que sugieran neoplasia primaria. Destaca captación
muscular concordante con hallazgos en RNM realizada. En informe definitivo
destaca remanente gástrico con hipercaptación difusa del radiofármaco, sin
claro correlato anatómico; que si bien podría corresponder actividad
fisiológica o proceso inflamatorio, no es posible descartar recidiva.
Reevaluada por equipo de reumatología el 08/08 y dado
la gravedad del cuadro, tras evaluar riesgo/beneficio en contexto de
desnutrición/plurimorbilidad se sugirió iniciar bolos de metilprednisolona 250
mg EV por 3 dosis (completó 3ra dosis el 09/08), continuando actualmente con
prednisona 20 mg/día + profilaxis. Paciente con mejoria en cuanto a la
sensibilidad y discreta mejoria motora en EEII tras administracion de bolos de
corticoides. Con resultados de estudios de serologías se definirá esquema de
tratamiento definitivo (rituximab?, ciclofosfamida?), a la espera de esclarecer
etiología.
Endocrinología: Con antecedentes de hipot4, con
tratamiento crónico con levot4 88 ug / día. En exámenes, con TSH en 22, con
último examen en red del 2019 con TSH en 6.9. El Hipot4 descompensado pudiese
estar influyendo en cuadro de debilidad como contribuyente, igualmente el uso
de corticoterapia crónica. Refiere último control de hipot4 en extrasistema
hace 2,5 años, desde entonces usa esas dosis sin controles. Se definió ajuste
de dosis durante el ingreso, con plan de control con TSH en 6 semanas. Con fxs
en imagenes (no hipercaptantes). En suplementación con Vitamina D 50.000
UI/semanal por 8 semanas. En plan de administración de bifosfonatos
(zoledronato 5 mg EV) dada fractura osteoporótica vertebral documentada,
pendiente radiografía panorámica y periapical total para completar estudio y
con resultados evaluación por maxilofacial.
Gastroenterología: Evaluada por equipo de
gastroenterología tratante, sugirió descartar neoplasia activa con PET y
descarta de infección (estudio infeccioso solicitado al ingreso, de momento
negativo). Post elastasa fecal (pendiente), en plan de inicio de kreon 1000 ui
por kg pre comidas. Sin contraindicación formal por DHC para recibir rituximab.
En seguimiento por equipo de hepatologia, sugieren en base a hallazgos de
PET-CT estudio con endosonografia a realizar hoy o mañana (Ya conversado con
equipo de Endoscopia) y eventual biopsia gástrica para descarte de recidiva de
neoplasia gastrica.
Opinión: Como síntesis de los nuevos datos de la
evolución, se confirma por estudios electrodiagnósticos el síndrome de
mononeuropatía múltiple con actividad actual, asociado a un componente
miopático del cuadro expresado por descargas pseudomiotónicas reclutamiento precoz de las unidades motoras.
Del estudio de laboratorio de autoinmunidad destaca como elemento saliente una
Anti MPO positivo significativo por IFI
lo que hace que se clasifique como P-Anca
positivo, lo que podría ser la explicación del cuadro neurológico
periférico de moneuropatía múltiple a través de una etiología vasculítica
(paraneoplásica?), que una biopsia de nervio podría confirmar. Esto se suma a
el Anti Ro 52, y a la presencia de ojo seco bilateral como expresión de
autoinmunidad. Es interesante el planteo de reumatología de haber considerado
también vasculitis secundaria a síndrome de Sjogren primario, basado en ojo
seco y Anti Ro 52. En cuanto a la estadificación actual de su neoplasia
gástrica, si bien la VEDA no logró demostrar recidiva endoscópica del proceso,
en el PET-TC existe hipercaptación metabólica difusa del radiofármaco que no
permite descartar recidiva neoplásica, y por eso me parece importante realizar
ecoendoscopía para determinar si existen zonas biopsiables o adenomegalias
regionales. El estudio sirvió también para descartar metástasis a distancias
demostrables al menos por este método. El razonamiento del descenso de las
enzimas musculares que presentó esta paciente, sin intervención terapéutica es
un dato que apoya el diagnóstico de rabdomiolisis o necrosis muscular y aleja
la probabilidad de miopatía inflamatoria. La paciente parece estar respondiendo
a los pulsos que recibe actualmente por lo menos desde la sintomatología
neurológica periférica y creo que es correcto pensar en alternativas para
tratamiento definitivo con rituximab o ciclofosfamida. También el estudio de
elastasa fecal me parece atinado para descartar síndrome malabsortivo e insuficiencia pancreática para lo cual
también creo acertado la inclusión de kreon 1000 con las comidas. Creo que el
aspecto nutricional y de rehabilitación son fundamentales en esta etapa del
proceso. Estaremos atentos a nuevos datos
Actualización 13/08/2025
Estimado Dr. Macaluso . Una vez más agradezco poder
leer sus análisis. Adjunto resultado del estudio de la endosonografía para
solicitarle nuevamente lo pudiese compartir con los miembros del rincón y
obtener su valiosa opinión/sugerencias de cómo seguiría abordando este caso con
este nuevo antecedente. Muchas gracias.
Informe de endosonografía (12/08/2025) : engrosamiento
inespecífico de remanente gástrico . Engrosamiento peritoneal asociado a
ascitis , sugerente de carcinomatosis peritoneal. Estigmas de daño hepático y
circulación colateral. Várices esofágicas pequeñas.
Fue evaluada por el equipo de hepatología , sugirieron
estudio completo de líquido ascitico : físico químico , citológico , block celular
, GASA, triglicéridos , PCR TBC. En caso de salir negativo se evaluará con
equipo de cirugía posible exploración laparoscópica para biopsia.
Opinión: Estoy
de acuerdo en que el primer paso es confirmar la presencia de ascitis
neoplásica como expresión de carcinomatosis peritoneal. Estoy de acuerdo en que
la exploración laparoscópica con toma de muestras es el procedimiento de mayor
rédito diagnóstico en este punto de la evolución. La presencia de ascitis, y engrosamiento
peritoneal en una paciente con antecedentes de cáncer gástrico, orientan a
pensar lamentablemente en esa hipótesis diagnóstica. La ausencia de fiebre
alejan la posibilidad de TBC peritoneal, entidad generalmente febritógena. De confirmarse
la diseminación serosa del proceso
neoplásico, el paso siguiente es buscar la relación del cuadro miopático y
neuropático de la paciente. En ese sentido tanto la miopatía necrotizante como
la mononeuropatía múltiple están descriptos como cuadros paraneoplásicos
