El Dr. Gustavo Rabazzano envió esta imagen de una paciente tenía como antecedente, una cirugía por una fractura de muñeca. Se puede ver un material de osteosíntesis en la extremidad distal del radio izquierdo. Posterior a la cirugía la paciente comenzó con dolor, alteraciones tróficas, sudoración anormal en la mano. En la radiografía es notable la intensa osteopenia con predominio en carpo y articulaciones carpo metacarpianas donde los bordes de los huesos del carpo no son fáciles de definir.
El diagnóstico fue de síndrome doloroso regional
complejo.
Dr. Gustavo Rabazzano. Médico Reumatólogo.
Azul. Argentina.
SÍNDROME DOLOROSO REGIONALCOMPLEJO
INTRODUCCIÓN
El síndrome de dolor regional complejo
(SDRC) es un trastorno de una región del cuerpo, generalmente de las
extremidades distales, que se caracteriza por dolor, hinchazón, rango de
movimiento limitado, inestabilidad vasomotora, cambios en la piel y
desmineralización ósea irregular. Con frecuencia comienza después de una
fractura, una lesión en los tejidos blandos o una cirugía.
DEFINICIÓN Y TERMINOLOGÍA
La definición de consenso del SDRC es la
siguiente [ 1 ]: "El SDRC describe una serie de afecciones dolorosas que
se caracterizan por un dolor regional continuo (espontáneo o evocado) que es
aparentemente desproporcionado en tiempo o grado al habitual curso de cualquier
trauma u otra lesión conocida. El dolor es regional (no en un territorio
específico del nervio o dermatoma) y generalmente tiene un predominio distal de
hallazgos anormales sensoriales, motores, sudomotores, vasomotores y / o
tróficos. El síndrome muestra progresión variable a través del tiempo."
Existen muchos nombres alternativos más
antiguos para el SDRC en la literatura, incluida la distrofia simpática
refleja, la algodistrofia, la causalgia, la atrofia de Sudeck, la osteoporosis
transitoria y la atrofia aguda del hueso. La afección de las extremidades superiores
después de un accidente cerebrovascular o un infarto de miocardio a veces se
denominó "síndrome hombro-mano". En la era moderna, estos trastornos
se agrupan bajo el título único de CRPS [ 2 ].
Se han reconocido dos subtipos [ 1,2 ]:
● El tipo I (la forma también conocida
como distrofia simpática refleja) corresponde a pacientes con SDRC sin
evidencia de lesión del nervio periférico y representa aproximadamente el 90
por ciento de las presentaciones clínicas.
● Tipo II anteriormente se denominaba
"causalgia" y se refiere a casos en los que la lesión del nervio
periférico está presente.
Sin embargo, la base fisiopatológica y la
utilidad clínica de la distinción entre estos dos subtipos de SDRC es incierta
[ 1,3-5 ].
Algunos investigadores también reconocen
subtipos "cálidos" y "fríos" de SDRC [ 6 ]:
● El SDRC "cálido" se distingue
por el aumento de la temperatura de la piel al inicio de los síntomas,
sugiriendo además que es un tipo inflamatorio
● El SDRC "frío" se diferencia
por la disminución de la temperatura de la piel al inicio de los síntomas
El término "dolor mantenido de forma
simpática" se considera un fenómeno variable asociado con una variedad de
trastornos, incluidos los tipos I y II de SDRC.
PATOGENIA : la patogenia del SDRC es
desconocida. Los mecanismos propuestos incluyen inflamación clásica,
inflamación neurogénica y cambios desadaptativos en la percepción del dolor a
nivel del sistema nervioso central [ 7 ].
Varios estudios sugieren que los pacientes
con SDRC tienen aumentos significativos en las citoquinas proinflamatorias (p.
Ej., IL-1beta, IL-2, IL-6 y TNF-alfa) en el tejido afectado, así como en el
plasma y el líquido cefalorraquídeo [ 8-11 ] Entre los mecanismos propuestos
para el dolor persistente y la alodinia que son un sello distintivo del SDRC se
encuentran la liberación de mediadores inflamatorios y péptidos productores de
dolor por los nervios periféricos [ 7,12,13].] Los neuropéptidos que producen
dolor y signos de inflamación cuando se administran experimentalmente incluyen
sustancia P, neuropéptido Y y péptido relacionado con el gen de calcitonina. En
un proceso conocido como inflamación neurogénica, los impulsos nerviosos que se
propagan de forma antidrómica (es decir, de proximal a distal en un axón
nervioso sensitivo, particularmente nociceptivo) podrían conducir a la
liberación de neuropéptidos. También puede haber diafonía entre nervios
aferentes y eferentes en un sitio de lesión nerviosa. Este modelo también
ofrece una posible explicación para el fenómeno de la alodinia, en el que un
estímulo normalmente indoloro a la extremidad afectada, como el tacto ligero,
produce dolor significativo.
Otra posible explicación del dolor y la
alodinia en el SDRC es la sensibilización central, que aumenta la actividad en
aferentes nociceptivas debido a estímulos nocivos periféricos, daño tisular o
lesión nerviosa que conduce a una mayor transmisión sináptica en las neuronas
somatosensoriales del asta dorsal de la médula espinal [ 7 ] .
El papel del sistema nervioso simpático en
SDRC no está claro; sin embargo, las manifestaciones autonómicas previamente
atribuidas a la hiperactividad simpática podrían deberse a la hipersensibilidad
a la catecolamina [ 14 ] y pueden implicar la formación de un arco reflejo
después de un evento incitador [ 4 ]. El arco sigue las rutas del sistema
nervioso simpático y está modulado por centros corticales para producir
alteraciones vasculares periféricas. La sensación de dolor en respuesta a una
lesión puede conducir a una mayor sensibilidad de los axones lesionados a la
epinefrina y a otras sustancias liberadas por los nervios simpáticos locales.
La sensibilidad mejorada puede bloquearse mediante la administración
intravenosa de agentes simpaticolíticos.
El posible papel del sistema nervioso
central en la etiología del SDRC se basa en estudios que sugieren una
reorganización cortical en regiones sensoriales y motoras del cerebro [ 15-18
], que podrían ser el resultado de la actividad persistente de las neuronas
nociceptivas primarias [ 7 ].
Aunque los datos son limitados, los
factores genéticos también pueden estar involucrados en la patogénesis del
SDRC. Un estudio de casos y controles informó una frecuencia significativamente
mayor de HLA-DQ1 entre los pacientes afectados por SDRC tipo I [ 19 ]. Los
resultados de otro estudio sugirieron que el fenotipo de SDRC que progresó para
desarrollar distonía multifocal o generalizada se asoció con HLA-DR3 [ 20 ].
EPIDEMIOLOGÍA
El SDRC es más común en mujeres, con una
proporción de mujeres a hombres de 2: 1 a 4: 1 [ 21-24 ]. La incidencia parece
ser más alta en mujeres posmenopáusicas [ 23 ].
Eventos que incitan - Los eventos que
incitan más comunes que conducen a SDRC son fracturas, lesiones por
aplastamiento, esguinces y cirugía. Sin embargo, no se identificaron factores
desencadenantes en 0 a 10 por ciento de los pacientes [ 22,23 ]. En un estudio
retrospectivo basado en la población de 74 casos de SDRC, los eventos
incitantes más frecuentes fueron fractura y esguince, que se observaron en 46 y
12 por ciento de los casos, respectivamente [ 22 ]. Varios otros factores
precipitantes, como aplastamiento, accidente cerebrovascular y contusión,
estuvieron presentes en el 42 por ciento restante de los casos.
Varios informes anteriores sugirieron que
los problemas psicosociales y los rasgos de personalidad actuaban como factores
predisponentes para CRPS [ 25-28 ]. Sin embargo, esta noción sigue siendo
controvertida porque los estudios posteriores no han confirmado dicha
asociación [ 29-31 ].
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los principales síntomas clínicos del SDRC
son dolor, cambios sensoriales, alteraciones motoras, síntomas autonómicos y
cambios tróficos en la extremidad afectada [ 32 ]. El inicio de SDRC
generalmente ocurre dentro de cuatro a seis semanas del evento incitador [
32,33 ]. Los síntomas iniciales generalmente incluyen dolor, eritema e
hinchazón de la extremidad afectada [ 12 ]. En la mayoría de los casos, la
extremidad es cálida inicialmente, aunque algunos son fríos en la presentación
o evolucionan de cálidos a fríos. El SDRC en adultos ocurre más comúnmente en
los miembros superiores [ 22 ]. La participación de ambos miembros superiores e
inferiores en el mismo paciente es inusual [ 34]] Sin embargo, los síntomas del
SDRC pueden extenderse a lo largo del tiempo e involucrar áreas adyacentes de
la extremidad afectada o, ocasionalmente, otras extremidades ipsilaterales o
contralaterales [ 35,36 ].
Dolor : el dolor es, por lo general, el
síntoma más prominente y debilitante del SDRC. El dolor del SDRC se describe
como una sensación de ardor, escozor o desgarro que se siente en el interior de
la extremidad en la mayoría de los casos, aunque puede ser superficial en
algunos [ 27 ]. El dolor es más continuo, pero puede ser paroxístico. El dolor
puede verse exacerbado por el movimiento de las extremidades, el contacto, la
variación de temperatura o el estrés [ 32 ].
Sensorial : varios tipos de anormalidades
sensoriales son comunes en SDRC. Algunos pacientes tienen evidencia de
hiperalgesia, alodinia o hipoestesia en el examen [ 27 ]. Las alteraciones
sensoriales suelen ser distales en la extremidad, a veces en un patrón de media
/ guante .
Motor : casi todos los pacientes con SDRC
tienen alteraciones motoras funcionales relacionadas con el dolor [ 27,32 ]. El
movimiento de las extremidades puede estar limitado por edema, dolor o
contracturas. Algunos pacientes desarrollan manifestaciones motoras centrales
como temblores, mioclonos o posturas distónicas.
Autonómico : las diferencias en la temperatura
de la piel, el color de la piel, el sudor o el edema (que compara el lado
afectado con el lado no afectado) son síntomas comunes del SDRC [ 32 ]. Es de
destacar que el edema puede ser el resultado de una inflamación y / o
disfunción autonómica.
Trófico : los cambios tróficos que afectan
el tejido conectivo en el SDRC pueden incluir un aumento en el crecimiento del
pelo, aumento o disminución del crecimiento de las uñas, contracción y fibrosis
de las articulaciones y la fascia, y atrofia de la piel [ 32 ].
Etapas : aunque algunos informes iniciales
describieron tres etapas clínicas secuenciales de SDRC [ 37-42 ], este concepto
ha sido abandonado en gran parte por la mayoría de los expertos por la falta de
pruebas que respalden la existencia de etapas discretas [ 3,43 ]. Sin embargo,
la estadificación aún se considera útil por una proporción cada vez menor de
médicos.
Las supuestas etapas son las siguientes:
● Etapa 1: ya sea después de un evento o
sin causa aparente, el paciente desarrolla dolor en una extremidad. Las
características esenciales incluyen ardor, dolor punzante; dolor difuso e
incómodo; sensibilidad al tacto o al frío; y edema localizado [ 44 ]. La
distribución del dolor no es compatible con un solo nervio periférico, tronco o
lesión de la raíz. Las alteraciones vasomotoras ocurren con intensidad
variable, produciendo color y temperatura alterados. La radiografía
generalmente es normal, pero puede mostrar desmineralización irregular.
● Etapa 2: la segunda etapa está marcada
por la progresión del edema de los tejidos blandos, el engrosamiento de la piel
y los tejidos blandos articulares, el desgaste muscular y el desarrollo de la
piel endurecida. Esto puede durar de tres a seis meses.
● Etapa 3: la tercera etapa es más severa
y se caracteriza por la limitación del movimiento, el síndrome hombro-mano
(retracción capsular que produce un hombro congelado), contracturas de los
dedos, cambios céreos en la piel trófica y uñas quebradizas y quebradizas. La
radiografía ósea revela desmineralización severa.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
Literatura médica y bibliografía
El diagnóstico de SDRC se basa en las
características clínicas determinadas por la historia y el examen físico. El
diagnóstico se sospecha en las siguientes circunstancias [ 32 ]:
● Los síntomas (p. Ej., Dolor, cambios
sensoriales, síntomas motores, disfunción autonómica o cambios tróficos) se
desarrollan después de un traumatismo de la extremidad, por lo general dentro
de cuatro a seis semanas.
● Los síntomas ya no se explican por
completo por el trauma inicial.
● Los síntomas afectan la extremidad
distal, van más allá de la región involucrada en el trauma o se extienden más
allá del territorio inervado por un solo nervio o raíz nerviosa.
El diagnóstico se puede hacer si los
pacientes con estos síntomas cumplen con los criterios de diagnóstico clínico
para el SDRC discutidos en la siguiente sección a continuación.
No existe una prueba o método
"estándar de oro" para confirmar el diagnóstico. Sin embargo, algunos
investigadores afirman que ciertas investigaciones son útiles para el
diagnóstico de CRPS, en particular la gammagrafía ósea en tres fases que
muestra una mayor captación del radiotrazador en las articulaciones distantes
del sitio del traumatismo. Otras pruebas con alguna utilidad posible incluyen
radiografías lado a lado (p. Ej., Ambas manos representadas en la misma
radiografía) que muestran descalcificación ósea irregular y mediciones
repetidas a largo plazo de la temperatura de la piel que muestran una
diferencia> 1 ° C para el lado afectado o no [ 32 ].
Los criterios de diagnóstico - Los
criterios de consenso de Budapest para el diagnóstico clínico de SDRC son las
siguientes [ 1,3 ]:
● Dolor continuo, que es desproporcionado
a cualquier evento incitador
● Para el diagnóstico clínico de SDRC, el
paciente debe informar al menos un síntoma en tres de las siguientes cuatro
categorías (los criterios de investigación más estrictos requieren al menos un
síntoma en las cuatro categorías):
• Sensorial: informes de hiperestesia y /
o alodinia
• Vasomotor: informes de asimetría de
temperatura y / o cambios en el color de la piel y / o asimetría del color de
la piel
• Sudomotor / edema: informes de edema y /
o cambios de sudoración y / o sudoración por sudoración
• Motor / trófico: informes de disminución
del rango de movimiento y / o disfunción motora (debilidad, temblor, distonía)
y / o cambios tróficos (cabello, uñas, piel)
● Para el diagnóstico clínico de CRPS, el
paciente debe mostrar al menos un signo en el momento de la evaluación en dos
de las cuatro categorías siguientes (los criterios de investigación más
estrictos requieren al menos un signo en tres de las cuatro categorías):
• Sensorial: evidencia de hiperalgesia (al
pinchazo) y / o alodinia (a tacto ligero y / o sensación de temperatura y / o
presión somática profunda y / o movimiento articular)
• Vasomotor: evidencia de asimetría de
temperatura (> 1 ° C) y / o cambios en el color de la piel y / o asimetría
• Sudomotor / edema: evidencia de edema y
/ o cambios en la sudoración y / o sudoración por sudoración
• Motor / trófico: evidencia de
disminución del rango de movimiento y / o disfunción motora (debilidad,
temblor, distonía) y / o cambios tróficos (cabello, uñas, piel)
● No hay otro diagnóstico que explique
mejor los signos y síntomas
Los criterios de Budapest no incorporan
explícitamente ciertas características clave del SDRC, incluida la afectación
de las extremidades, pero no la cabeza o el tronco, la aparición predominante
de síntomas y signos en la parte distal de la extremidad y la presencia de
síntomas y signos que no corresponden al territorio de un nervio o raíz
nerviosa [ 32 ]. Sin embargo, estos conceptos están encapsulados en la
definición de CRPS proporcionada por la conferencia del grupo de consenso de
Budapest [ 1 ] como se señaló anteriormente. (Ver 'Definición y terminología'
arriba).
Los criterios de Budapest parecen ser
igualmente sensibles y más específicos en comparación con los criterios de
consenso de CRPS anteriores [ 2,45 ] para diferenciar a los pacientes con SDRC
de pacientes con otros tipos de dolor neuropático [ 46 ].
La gammagrafía ósea - La gammagrafía ósea
(es decir, la gammagrafía ósea) es una técnica sensible para la detección de
cualquiera de una gran variedad de huesos, articulaciones y trastornos
periarticulares, incluyendo fractura, infección, tumor, artritis, y enfermedad
ósea metabólica. La gammagrafía ósea de triple fase es útil para detectar
alteraciones en el metabolismo óseo en pacientes con CRPS que tienen resorción
ósea activa. Aunque el CRPS es un diagnóstico clínico que no depende de los
resultados de los estudios por imágenes, la gammagrafía ósea realizada dentro
de los primeros cinco meses después del inicio de los síntomas puede respaldar
el diagnóstico si hay un aumento cuantitativo (ipsolateral> 1,32 en
comparación con contralateral) del radiotrazador evaluación de la región de
interés durante la fase de mineralización (es decir, tercera) en las
articulaciones distantes del sitio del trauma [32,47 ]. Es de destacar que una
gammagrafía ósea negativa no descarta el diagnóstico de SDRC [ 32 ].
La radiografía simple - radiografías
simples con frecuencia demuestran osteoporosis irregular, pero la sensibilidad
de este hallazgo para CRPS es muy baja [ 32 ]. Algunos expertos sugieren que la
obtención de imágenes con ambas manos en la misma radiografía puede ser útil
para el diagnóstico de SDRC si existe osteoporosis en los huesos que afecta la
mano afectada [ 32 ].
Pruebas autonómicas - autonómica pruebas
que se han utilizado para evaluar a los pacientes con sospecha de CRPS incluyen
la salida de descanso sudor (RSO), la temperatura de la piel en reposo (RST), y
la prueba del reflejo cuantitativo sudomotora axón (QSART). Algunos expertos
abogan por la medición en serie de las temperaturas de la piel [ 32 ], según la
evidencia de un estudio pequeño de que una diferencia de 2 ° C para el lado
afectado versus el lado no afectado apoyaba el diagnóstico de SDRC [ 48 ]. Sin
embargo, este método requiere un monitoreo de cinco a ocho horas con el
registro de la temperatura de la piel en intervalos de un minuto usando sensores
de temperatura aplicados a los dedos índice. Por lo tanto, no es práctico como
una prueba clínica de rutina [ 49 ].
Otras pruebas e intervenciones : no hay un
papel claro para la resonancia magnética (MRI) o la tomografía computarizada
(CT) en la evaluación de sospecha de SDRC, ni existe ningún papel para la
respuesta a la simpaticólisis para confirmar el diagnóstico de SDRC.
La RM puede ser útil para excluir algunas
afecciones en el diagnóstico diferencial (ver "Diagnóstico
diferencial" a continuación) pero no es útil para confirmar el diagnóstico
de SDRC [ 32 ]. Datos limitados sugieren que la tomografía computarizada puede
mostrar áreas focales de osteoporosis en una apariencia de queso suizo [ 50 ].
Sin embargo, sopesando el costo, la dosis de radiación y la experiencia
limitada con el uso de la tomografía computarizada en la evaluación de
pacientes con SDRC, sugerimos no utilizar la TC como prueba diagnóstica.
Históricamente, se consideró necesario el
alivio transitorio y abrupto del dolor y la disestesia con una simpatólisis
química sistémica (es decir, anestesia regional intravenosa, también denominada
"bloqueo de Bier" y / o bloqueo nervioso simpático regional como
ganglio estrellado o bloqueo neuromuscular simpático lumbar). para hacer el
diagnóstico de CRPS. Sin embargo, como el papel del sistema nervioso simpático
en la patogenia del SDRC sigue siendo poco claro y contradictorio, ahora se
acepta ampliamente que una respuesta positiva al bloqueo simpático no es un
diagnóstico de SDRC. Por el contrario, tal respuesta es un indicador importante
del dolor mantenido con simpatía.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las afecciones que pueden presentar
algunas de las características clínicas del SDRC incluyen las siguientes [ 51
]:
● Infección de la piel, los músculos, las
articulaciones o los huesos, que se caracteriza por enrojecimiento (eritema),
hinchazón (edema), calor y dolor. Las pruebas de laboratorio que son indicadores
de una infección, como aumentos en la velocidad de sedimentación globular (ESR)
o en la proteína C-reactiva (CRP) y las elevaciones en el recuento de glóbulos
blancos en la sangre periférica, son comunes en el SDRC (Consulte
"Análisis del líquido sinovial" y "Tenosinovitis
infecciosa" y "Descripción general de la osteomielitis en
adultos" y "Celulitis y absceso cutáneo: manifestaciones clínicas y
diagnóstico" ).
● Síndrome compartimental, causado por un
aumento de la presión dentro de un compartimento delimitado por membranas
fasciales inflexibles. El síndrome de compartimiento agudo es una emergencia
quirúrgica que generalmente se desarrolla poco después de un traumatismo
significativo, particularmente en las fracturas de huesos largos de la parte
inferior de la pierna o el antebrazo. El síndrome de compartimiento agudo
también puede ocurrir después de un traumatismo menor o por causas no
traumáticas como lesión por isquemia-reperfusión, coagulopatía, ciertos
envenenamientos y mordeduras de animales, extravasación de líquidos por vía
intravenosa, inyección de drogas recreativas y compresión prolongada de las
extremidades. Los primeros síntomas incluyen dolor progresivo fuera de
proporción a la lesión; los signos incluyen compartimientos hinchados y dolorosos
con estiramiento pasivo de los músculos dentro del compartimento afectado.
● Enfermedad vascular periférica, que
provoca hipoperfusión de los pies y las piernas, lo que provoca pies fríos con
decoloración, calambres en las piernas o dolor que empeora con la actividad y
mejora con el reposo (es decir, claudicación vascular). (Consulte
"Características clínicas y diagnóstico de la enfermedad arterial
periférica de la extremidad inferior" ).
● Trombosis venosa profunda, que puede
provocar hinchazón, enrojecimiento y dolor en las extremidades involucradas.
Sin embargo, este problema en general se puede distinguir de CRPS por la
historia y el examen físico junto con la prueba vascular de ultrasonido
Doppler. (Consulte "Presentación clínica y diagnóstico del adulto no
gestante con sospecha de trombosis venosa profunda de la extremidad
inferior" ).
● Neuropatía periférica (p. Ej.,
Neuropatía diabética), que ocasionalmente puede presentarse con
hipersensibilidad y cambios distróficos de las extremidades.
● Síndrome de salida torácica vascular,
que puede presentarse con hinchazón (a menudo una sensación de hinchazón sin
cambio visible), parestesia y eritema.
● La artritis reumatoide, una enfermedad
autoinmune inflamatoria crónica que afecta la sinovia de las articulaciones,
puede tener signos y síntomas similares a los del CRPS. Sin embargo, los
síntomas de la artritis reumatoide están presentes en varias articulaciones (p.
Ej., Muñecas, rodillas, hombros, manos y pies), a diferencia de solo una región
del cuerpo. Además, el análisis de sangre de laboratorio es útil para
diagnosticar la artritis reumatoide. (Consulte "Diagnóstico y diagnóstico
diferencial de la artritis reumatoide" ).
● Fenómeno de Raynaud, una respuesta
vasoconstrictora exagerada a la temperatura fría y al estrés emocional. El
fenómeno se manifiesta clínicamente por cambios de color claramente demarcados
de la piel de los dedos. El diagnóstico del fenómeno de Raynaud se realiza si
los dedos son inusualmente sensibles al frío y cambian de color (a blanco, azul
o ambos) cuando se exponen a temperaturas frías. Se cree que la
vasoconstricción anormal de arterias digitales y arteriolas cutáneas debido a
un defecto local en las respuestas vasculares normales subyace al trastorno.
(Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico del fenómeno de
Raynaud" ).
● Erythromelalgia, un síndrome clínico
adquirido o (raramente) hereditario caracterizado por la aparición intermitente
de extremidades rojas, calientes y dolorosas. El síndrome generalmente afecta
las piernas (predominantemente los pies) pero también puede involucrar brazos
(predominantemente manos) y rara vez afecta a la cara. (Ver
"Erythromelalgia" ).
● Trastorno de conversión, una afección
involuntaria en la que los síntomas neurológicos están presentes en ausencia de
una enfermedad neurológica pero no son fingidos. (Consulte "Trastorno de
conversión en adultos: terminología, diagnóstico y diagnóstico
diferencial" ).
● Trastorno facticio, una producción
intencional de síntomas o hallazgos físicos o psicológicos para asumir el
"papel de enfermo". (Ver "trastorno facticio impuesto al yo
(síndrome de Munchausen)" ).
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