jueves, 4 de febrero de 2021

VARÓN DE 39 AÑOS CON RASH CUTÁNEO, CEFALEA, FIEBRE, NÁUSEAS Y FOTOFOBIA.

Un hombre de 39 años fue ingresado en este hospital debido a un fuerte dolor de cabeza, náuseas y fotofobia.

El paciente había estado bien hasta aproximadamente 1 mes antes de la presentación actual, cuando se desarrolló una erupción pruriginosa debajo de la cintura, más prominente en la parte superior izquierda del muslo. La erupción era similar a las erupciones transitorias que había tenido en el pasado. Diez días antes de esta presentación, fue vist en la clínica de atención de urgencias de este hospital para una evaluación. En el examen, había cambios de pigmentación en la cara y abdomen inferior, pápulas pequeñas y dispersas que afectaban la parte inferior de las piernas y muñecas, púrpura en el muslo izquierdo y múltiples excoriaciones dispersas. Se hizo un diagnóstico de dermatitis y se lo remitió a un consultorio de dermatología. En la evaluación dermatológica al día siguiente, refirió  picazón severa, incluso en sus oídos. No había usado ningún jabón o detergente nuevo. En el examen, había parches y placas geométricas de eritematoso a violáceas, especialmente en el abdomen debajo de la hebilla del cinturón y en ambas piernas en la ubicación de los bolsillos de los pantalones, con despigmentación y nódulos de prurigo, y había una baja densidad de pápulas color marrón de 2 a 4 mm de diámetro sobre el tronco y las extremidades que eran compatibles con nevos benignos. El resto del examen era normal. Se hizo un diagnóstico de dermatitis de contacto grave y se pensó que estaba causado por monedas o níquel en su ropa. Se administró un curso corto de prednisona.

Nueve días después, a las 4 de la tarde. el día del ingreso, presentó un dolor  que no se parecía a dolores que había tenido anteriormente y que se asociaba con un aumento de la agitación y la inquietud. Se autoadministró ibuprofeno, sin mejoría. Fue llevado al departamento de emergencias de este hospital por su familia.

La historia se obtuvo del paciente y sus familiares. Calificó su dolor en 10 en una escala de 0 a 10 (donde 10 indica el dolor más intenso). Informó fotofobia y náuseas, sin fiebre, rigidez en el cuello, vómitos, tos, disnea, traumatismo craneoencefálico o dolor torácico o abdominal. Tenía melasma y acné; había tenido hidradenitis supurativa y, durante los 8 años anteriores, erupciones pruriginosas recurrentes predominantemente alrededor de la cintura y las axilas que se asociaron con eosinofilia transitoria (910 células por milímetro cúbico [16%]; rango de referencia, 100 a 300). Cuatro años antes, el paciente había tenido una obstrucción parcial del intestino delgado y se sometió a una resección de un divertículo de Meckel. Los medicamentos incluían prednisona e  hidrocloruro de hidroxicina, según sea necesario para la picazón. No tenía alergias conocidas a los medicamentos. La historia de vacunación no se conocía. Había nacido en la República Dominicana, había emigrado a los Estados Unidos hacía 15 años, vivía con su esposa e hijos y trabajaba en el interior en calidad de servicio. Hablaba español como su idioma principal. Rara vez bebía alcohol y no fumaba ni usaba drogas ilícitas. Había visitado la República Dominicana 2 meses antes de que ocurrieran estos síntomas.

En el examen, el paciente estaba orientado a la persona, el lugar y el tiempo y estaba agitado y lloroso, sosteniendo su cabeza y gimiendo. La temperatura fue de 36.7 ° C a 38.1 ° C, el pulso de 153 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 28 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno al 100% mientras respiraba aire ambiente. Las membranas mucosas estaban secas. Las pupilas tenían un diámetro de 4 mm y eran muy reactivas a la luz. El cuello estaba rígido, con dolor en la flexión y rotación. La fuerza era de 4/5 bilateralmente, el modo de andar era inestable y no podía pararse sin ayuda. El resto del examen era normal. El hematocrito, el nivel de hemoglobina, el recuento de plaquetas y los resultados de las pruebas de función renal y hepática fueron normales, al igual que los niveles de proteína total, albúmina, globulina y calcio en la sangre; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. La tomografía computarizada de la cabeza, realizada sin la administración de material de contraste, no reveló evidencia de hemorragia intracraneal aguda, infarto territorial o lesión de masa intracraneal. Una radiografía de tórax era normal. Se cultivaron muestras de sangre. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal a una velocidad de 132 latidos por minuto y, por lo demás, era normal.

 




TABLA 1

Datos de laboratorio.


Se realizó punción lumbar. Los resultados del análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) se muestran en la Tabla 1. La tinción de Gram del LCR reveló abundantes leucocitos polimorfonucleares y muy pocos cocos grampositivos en pares. Se administraron por vía intravenosa ceftriaxona, vancomicina, aciclovir, magnesio y metoclopramida. El paciente fue ingresado en el hospital. Se agregaron rifampicina, ondansetrón, dexametasona y un agente analgésico narcótico, y se suspendió el aciclovir. Durante el primer día de hospital, las fiebres y los escalofríos se resolvieron, pero el dolor de cabeza y la rigidez del cuello persistieron. Se realizaron pruebas diagnósticas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En la presentación a este hospital, este hombre de 39 años estaba gravemente enfermo con una presunta meningitis bacteriana, lo que requiere un diagnóstico y tratamiento rápidos. Por lo tanto, es apropiado enfocarse inicialmente en este problema, con la esperanza de establecer un diagnóstico unificador que explique las numerosas características de este caso.

 

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

El paciente tuvo un inicio repentino de fiebre y rigidez en el cuello, síntomas clásicos de meningitis bacteriana aguda que se encuentran en el examen físico inicial en el 95% y el 88% de los casos, respectivamente.1 Además, el análisis del LCR reveló hallazgos típicos de la meningitis bacteriana, que incluyen marcadamente recuento elevado de glóbulos blancos (13.800 por milímetro cúbico) con un 90% de neutrófilos, hipoglucorraquia, un nivel de proteína total anormalmente elevado y muy pocos cocos grampositivos en pares. De hecho, un recuento de glóbulos blancos de más de 2000 por milímetro cúbico o la presencia de más de 1180 neutrófilos por milímetro cúbico en el LCR es casi 100% específico para el diagnóstico de meningitis bacteriana, 2,3 como es el hallazgo de bacterias en Tinción de Gram del LCR. 4 Por lo tanto, podemos centrar nuestro diagnóstico diferencial en los cocos grampositivos que causan la meningitis bacteriana aguda.

La causa más común de meningitis bacteriana en los Estados Unidos es Streptococcus pneumoniae, un coco grampositivo que es responsable del 58% de todos los casos.5 Aunque la presentación del paciente es compatible con meningitis neumocócica, existen características de este caso que no apoyan este diagnóstico. En primer lugar, los pacientes con meningitis por Streptococcus pneumoniae amenudo tienen infección neumocócica concurrente  fuera del sistema nervioso central, como neumonía, endocarditis, otitis media, mastoiditis o sinusitis.4 En este paciente no fue evidente un pródromo asociado con ninguna de estas infecciones. Además, la aparición de Streptococcus pneumoniae en el Gram suele verse como diplcocos grampositivos con forma de lanceta, que es ligeramente diferente de lo que se vio en este caso. Sin embargo, debido a la posible gravedad de la meningitis neumocócica, el tratamiento empírico dirigido tanto a cepas de Streptococcus pneumoniae  sensibles a la penicilina como a las resistentes a la penicilina es ciertamente apropiada mientras se recopila más información diagnóstica.

Streptococcus  agalactiae (estreptococo del grupo B) es una causa importante de sepsis neonatal y, ocasionalmente, puede causar meningitis bacteriana aguda en adultos.6 Los factores de riesgo para  meningitis estreptocócica del grupo B en adultos incluyen enfermedades coexistentes y la administración previa de glucocorticoides, 7,8, que este paciente haía recibido. Los organismos grampositivos como  Staphylococcus aureus y enterococos pueden causar meningitis bacteriana después de neurocirugía, pero son agentes infrecuentes de meningitis en ausencia de inmunosupresión o focos de infección fuera del sistema nervioso central9-11. De manera similar, las meningitis asociadas a Streptococcus  a salivarius se ha reportado después de la anestesia espinal12 y los procedimientos de mielografía 13, y la meningitis puede ocurrir como consecuencia de infección por Staphilcoccus epidermidis  de derivaciones del sistema nervioso central. Ninguno de estos organismos parece probable dado el historial médico relativamente corriente de este paciente. Otros patógenos bacterianos grampositivos que pueden causar meningitis son Streptococcus  bovis (que puede sembrar las meninges en personas con enfermedad colónica), 14 Streptococcus Pyogenes (un agente raro de meningitis, como una complicación de otitis media severa, sinusitis o faringitis), 15 Streptococcus  suis (una causa común de meningitis en Vietnam pero no en los Estados Unidos), 16 y Streptococcus viridans.17 El bacilo grampositivo Listeria monocytogenes es una causa importante de meningitis bacteriana y, en ocasiones, puede identificarse erróneamente en muestras clínicas como cocos grampositivos.18

Muchos de estos patógenos son causas plausibles de meningitis en este paciente, pero no está claro por qué se desarrolló una infección del sistema nervioso central. Por lo tanto, examinaré los otros problemas médicos principales para buscar una posible explicación.

 

RASH CUTÁNEO

El paciente tenía una historia de 8 años de una erupción recurrente que era pruriginosa, localizada predominantemente alrededor de su cintura y asociada con eosinofilia. Dado que este paciente es de República Dominicana, la erupción intermitente podría ser causada por una infección con el virus linfotrópico T humano tipo 1 (HTLV-1). Este virus, que es endémico en el Caribe y la República Dominicana, 19 causa paraparesia espástica tropical y leucemia de células T en adultos. También causa un síndrome de dermatitis infecciosa que se caracteriza por una erupción eccematosa en una distribución seborreica y se asocia con infecciones recurrentes de estreptococos o estafilococos en la piel y la mucosa20. La erupción asociada con el HTLV-1 generalmente aparece en la infancia y no es compatible con la erupción descrita en este caso.

La erupción recurrente de este paciente se asociaba con eosinofilia intermitente. La infección con un anquilostoma puede causar larva migratoria cutánea (una dermatitis prurítica migratoria) y eosinofilia periférica. Una serie de otras infecciones parasitarias, como gnatostomiasis, oncocercosis, loiasis, fascioliasis y paragonimiasis, pueden causar lesiones en la piel y eosinofilia, pero el paciente no ha estado expuesto a los patógenos que causan estas enfermedades. Otra característica notable de las lesiones cutáneas pruríticas del paciente es que se produjeron predominantemente alrededor de la cintura y los muslos. La infestación con sarna o piojos púbicos puede causar una erupción con picor intenso en esta distribución, y la sarna puede dar lugar a una urticaria generalizada.21 Además, la erupción del bañista de mar prurítica (seabather’s eruption) es causada por larvas de anémonas de mar que quedan atrapadas debajo del traje de baño y causan lesiones en la piel ; La erupción de la esquistosomiasis aviar (también conocida como picazón del nadador) tiene un aspecto similar, pero no ocurre en la piel cubierta por la ropa. Sin embargo, estas erupciones no son transitorias y no se repiten de la manera descrita en este paciente.

Una posible explicación que puede explicar el exantema pruriginoso de este paciente y la eosinofilia intermitente es la estrongiloidiasis crónica. El nematodo intestinal Strongyloides stercoralis es endémico en áreas tropicales y subtropicales, como la República Dominicana, y puede sobrevivir durante décadas en un solo huésped porque puede completar su ciclo de vida dentro del cuerpo humano sin pasar al medio ambiente (Figura 1) .22 Los pacientes con estrongiloidiasis crónica a menudo tienen eosinofilia fluctuante 23, dolor abdominal intermitente y exantemas recurrentes 24, los dos más comunes de los cuales son urticaria alrededor de la cintura y los glúteos y la larva currens, una dermatitis serpiginosa que migra rápidamente25. Estos síntomas se desarrollan como larvas filariformes. La forma infecciosa de Strongiloides  stercoralis, inicia el ciclo de autoinfección penetrando la piel perianal o la mucosa intestinal (Figura 1).

 

 

 



FIGURA 1

Ciclo de vida de Strongiloides stercoralis.

Strongiloides  stercoralis puede completar su ciclo de vida en el ambiente externo (ciclo de vida libre) o dentro de un huésped humano (ciclo parasitario). Las larvas rabditiformes se transforman  en nematodos adultos o en larvas filariformes, la forma infecciosa de Strongilides Stercoralis, que puede penetrar en la piel humana, a menudo a través del pie. Las larvas filariformes luego obtienen acceso al sistema venoso o linfático y migran a los pulmones, desde donde se rompen a través de los alvéolos, ascienden por el árbol bronquial y se tragan. Los nematodos adultos se alojan en el epitelio del intestino delgado y ponen huevos que eclosionan en larvas rabditiformes, la mayoría de las cuales salen del huésped a través de las heces. Algunas de estas larvas rabditiformes se convierten en larvas filariformes en el intestino; Esta es una característica clave de la biología de Strongiloides que permite la autoinfección, que se inicia cuando estas larvas filariformes penetran la piel perianal o la mucosa intestinal. En el síndrome de hiperinfección por Strongiloides, un gran número de larvas filariformes completan el ciclo parasitario. Los datos provienen de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (www.cdc.gov/parasites/strongyloides/biology.html).

 

Nueve días antes de la admisión actual, el paciente había recibido un diagnóstico de dermatitis de contacto debido a la alergia al níquel, lo que parece bastante plausible dada la presencia de lesiones características en el abdomen medio y los muslos anteriores. Fue tratado con prednisona por la erupción, y sospecho que este fue el punto de inflexión en el caso.24 ¿La administración de glucocorticoides y la posterior inmunosupresión han llevado al síndrome de hiperinfección por Strongiloides?

 

SÍNDROME DE HIPERINFECCIÓN POR STRONGILOIDES

El síndrome de hiperinfección por Strongiloides puede desarrollarse en pacientes con estrongiloidiasis crónica cuando la función inmune del huésped se ve afectada. El ciclo de autoinfección de Strongiloides se acelera, lo que lleva a más nematodos adultos en la puesta de huevos en el intestino y un gran aumento posterior en el número de larvas migratorias (Figura 1) .26,27 La administración de glucocorticoides28-30 y, cada vez más, el uso de los inhibidores del factor de necrosis tumoral31,32 son los principales factores de riesgo para el síndrome de hiperinfección por Strongiloides (también llamado strongiloidiasis severa complicada 23); incluso los ciclos cortos de estos medicamentos pueden causar una infección abrumadora y causar la muerte.33 La eosinofilia suele estar ausente durante la hiperinfección, como lo fue en este caso. En la forma más fulminante del síndrome de hiperinfección por Strongiloides, llamada strongiloidiasis diseminada, las larvas filariformes pueden migrar al hígado, el cerebro, los riñones, las meninges y la piel. Además, las larvas filariformes que migran pueden transportar bacterias entéricas al torrente sanguíneo y también causar roturas en la mucosa intestinal que pueden proporcionar una puerta de entrada  para las bacterias intestinales. Como consecuencia, la sepsis bacteriana, la neumonía y la meningitis son complicaciones comunes del síndrome de hiperinfección por Strongiloides.

La meningitis bacteriana que ocurre simultáneamente con el síndrome de hiperinfección por Strongiloides es a menudo causada por organismos gramnegativos entéricos. ¿Alguno de los cocos grampositivos que pueden causar la meningitis bacteriana aguda son patógenos plausibles en este caso? Ambas especies, ls  enterococos y estreptococos  bovis viven en el intestino y se han descrito como causas de meningitis en pacientes con el síndrome de hiperinfección por Strongiloides.34,35 Streptococcus  bovis se consideraba anteriormente un miembro del género enterococcus y, por lo tanto, no es posible diferenciar estos organismos basándose únicamente en la tinción de Gram.

El diagnóstico del síndrome de hiperinfección por Strongiloides se puede realizar mediante el examen de las heces en busca de larvas filariformes o rabditiformes. Este enfoque no es sensible para el diagnóstico de la estrongiloidiasis crónica, pero durante la hiperinfección, hay una gran cantidad de larvas en el intestino, lo que mejora el rendimiento diagnóstico de una muestra de heces. 25 Este paciente también debe someterse a una prueba de detección de infección por HTLV-1, que es un factor de riesgo para el síndrome de hiperinfección por Strongiloides y está asociado con el fracaso del tratamiento. 36,37

En resumen, creo que este paciente tiene  Síndrome de hiperinfección por stongiloides  con meningitis bacteriana concurrente debido a cocos grampositivos entéricos, probablemente  por estreptococo bovis o enterococos. Este caso subraya la importancia de probar o tratar de manera empírica la estrongiloidiasis antes de administrar terapias inmunosupresoras en pacientes que son o han visitado áreas donde esta infección es endémica.

Cuando evaluamos a este paciente, fue obvio que tenía meningitis bacteriana. Después de revisar la tinción de Gram del LCR, pensamos que el organismo era morfológicamente compatible con las especies de enterococos, aunque estábamos preocupados por el  Streptococcus pneumoniae, la causa más común de meningitis bacteriana en adultos. Las erupciones transitorias y recurrentes, combinadas con la eosinofilia y el hecho de que era de la República Dominicana, nos llevaron a considerar el diagnóstico de infección crónica por strongiloides. Alternativamente, pensamos que la eosinofilia podría deberse a una erupción alérgica.

Cuando consideramos todas las características de la presentación del paciente en conjunto, estábamos más preocupados por el síndrome de hiperinfección por Strongiloides, particularmente después de su reciente uso de glucocorticoides. Por lo tanto, sospechamos que la bacteria en el LCR era un patógeno entérico que se había desarrollado como una complicación del síndrome de hiperinfección por Strongiloides.

Recomendamos pruebas serológicas para la infección por HTLV-1 y de strongiloides y un examen de heces para huevos  y parásitos. Tratamos al paciente empíricamente por meningitis bacteriana con vancomicina y ceftriaxona, para cubrir neumococos resistentes a la ceftriaxona. Se administró rifampicina para facilitar la penetración de vancomicina en el LCR. Inicialmente, recomendamos dexametasona de forma empírica continua para tratar la meningitis neumocócica, y también tratamos a la paciente contra la estrongiloidiasis con ivermectina.

DIAGNOSTICO CLINICO

SÍNDROME DE HIPERINFECCIÓN POR STRONGILOIDES STERCORALIS, COMPLICADO POR MENINGITIS BACTERIANA DEBIDO A COCOS GRAMPOSITIVOS ENTÉRICOS, PROBABLEMENTE YA SEA POR STREPTOCOCCUS BOVIS O POR ENTEROCOCOS.

 

DISCUSION PATOLOGICA

En este caso se realizaron dos procedimientos diagnósticos. El primero fue la punción lumbar para la recolección de LCR, que apareció turbia en el laboratorio de microbiología clínica. Se preparó un frotis de CSF y se concentró mediante citocentrifugación, y se realizó la tinción de Gram. El examen microscópico reveló abundantes leucocitos polimorfonucleares y muy pocos cocos grampositivos en pares. Un cultivo rutinario del LCR reveló estreptococo Gallolyticus subespecie pasteurianus (anteriormente conocida como Strep. bovis biotipo II / 2), que establece el diagnóstico de meningitis por Streptococcus  bovis. Las pruebas in vitro revelaron susceptibilidad a la penicilina G y la ceftriaxona.

El segundo procedimiento de diagnóstico, realizado 3 días después del ingreso en este hospital, fue la recolección de una muestra de heces para el examen de huevos y parásitos. El examen reveló una cantidad moderada de larvas rabditiformes de Strongiloides  Stercoralis  (Figura 2), confirmando el diagnóstico anatómico de la infección por Strongyloides. También se identificaron cantidades moderadas de Blastocystis hominis y protozoos no patógenos en la muestra de heces.

 

 


FIGURA 2

Frotis fecal.

Una larva rabditiforme de Strongiloides stercoralis se ve en un frotis fecal sin teñir. Las larvas rabditiformes (primera etapa) tienen aproximadamente 180 a 380 μm de largo por 14 a 20 μm de ancho, y tienen una cola puntiaguda corta, un esófago bulboso, un primordio genital conspicuo y un canal bucal corto (que no está bien visualizado en esta imagen).

 

Presumiblemente, la penetración de la mucosa intestinal durante el ciclo de vida de los helmintos dio lugar a la translocación de la flora comensal, incluida la estreptococo bovis, en el torrente sanguíneo, lo que llevó a la bacteriemia y, en última instancia, a meningitis bacteriana. Así, el diagnóstico final es meningitis por estreptococo  bovis relacionada con infección por Strongiloides  stercoralis.

Después de que el organismo en el LCR fue identificado como estreptococo. bovis, se realizó una colonoscopia para evaluar al paciente por un tumor maligno. Se obtuvo una muestra de biopsia de un pólipo cecal y el examen reveló mucosa colónica polipoide con expansión de la lámina propia por un infiltrado inflamatorio exuberante compuesto de histiocitos, linfocitos y eosinófilos abundantes (Figura 3A). En medio de las células inflamatorias, se observaron dos perfiles de larvas de nematodos (Figura 3B, 3C y 3D); El tamaño y la ubicación de estas larvas fueron consistentes con Strongiloides stercoralis.

 

 


FIGURA 3

Muestra de biopsia de un pólipo cecal (hematoxilina y eosina).

El panel A muestra mucosa colónica polipoide con expansión de la lámina propia por un infiltrado inflamatorio compuesto de histiocitos, linfocitos y eosinófilos. El panel B muestra dos perfiles de larvas de nematodos (círculos). A mayor aumento, el Panel C muestra una sección transversal de las larvas y el Panel D muestra una sección longitudinal de las larvas.

 

Curiosamente, el paciente se había sometido a una resección de un divertículo de Meckel para una obstrucción parcial del intestino delgado 4 años antes de esta presentación; un examen de la muestra que se realizó en el momento no reveló anomalías diagnósticas, excepto  fibrosis serosa. Después de que se realizó el diagnóstico de la infección por strongyloides, se volvió a examinar la muestra. A la luz del diagnóstico actual, identificamos algunos parásitos en criptas en un fragmento de tejido que eran consistentes con Strongiloides  stercoralis (Figura 4A a 4D).

 

 

 


FIGURA 4

Muestra de biopsia de un divertículo de Meckel (hematoxilina y eosina).

Un espécimen de un divertículo de Meckel resecado 4 años antes se revisó para detectar la presencia de larvas de Strongyloides. El examen actual de un segmento del intestino delgado (Panel A) reveló muy pocos huevos en desarrollo y larvas de Strongiloides stercoralis en estadio tardío.  (Paneles B, C y D, flechas).

 

SEGUIMIENTO

Cuando se estableció el diagnóstico de meningitis por estreptococo  bovis, se suspendió la vancomicina, la dexametasona y la rifampicina, y el paciente fue tratado con ceftriaxona. Se encontró un nuevo soplo cardíaco mientras estaba en el hospital. Un ecocardiograma transtorácico parecía normal, pero un ecocardiograma transesofágico mostró una vegetación de la válvula mitral de 2 mm que era compatible con la endocarditis. Cambiamos su tratamiento antibiótico a penicilina y gentamicina, que recibió durante 4 semanas y 2 semanas, respectivamente. Mientras estaba en el hospital, fue tratado con seis dosis de ivermectina para la strongiloidiasis.

Vi al paciente en las visitas de seguimiento 2 semanas y 5 semanas después del alta. Dos semanas después del alta, había completado la terapia con gentamicina sin complicaciones. Sus dolores de cabeza habían mejorado mucho, y había regresado al trabajo. No tenía déficits neurológicos, pero presentaba decoloración de la piel en una distribución de hebilla de cinturón, se presume que se debió a dermatitis de contacto debido a alergia al níquel. A las 2 semanas y 5 semanas después del alta, los exámenes de heces para  huevos y los parásitos fueron negativos para los parásitos. Debido a que la prueba de heces para strongiloides no es perfectamente sensible, tratamos al paciente con dos dosis adicionales de ivermectina para asegurarnos de que se había eliminado el parásito. Una prueba para HTLV-1 fue negativa, y llegamos a la conclusión de que su único factor de riesgo para el síndrome de hiperinfección por Strongyloides fue la administración de glucocorticoides. Afortunadamente, el paciente se recuperó completamente de esta grave enfermedad.


DISCUSIÓN

Algunas preguntas: ¿Se han detectado bovis en la sangre del paciente? Seis juegos de hemocultivos fueron negativos para Strep bovis, pero suponemos que el paciente tenía bacteriemia por estreptococo.  bovis que causó endocarditis, así como la siembra del sistema nervioso central.

El paciente recibió dexametasona durante el tratamiento inicial de la meningitis bacteriana. ¿Cuál es el papel de la dexametasona en el tratamiento de la meningitis bacteriana que ocurre simultáneamente con el síndrome de hiperinfección por Strongyloides?

En adultos, actualmente la terapia dexametasona complementaria está indicada para el tratamiento de la meningitis neumocócica.39 Debido a que los glucocorticoides desempeñan un papel en la precipitación del síndrome de hiperinfección por Strongyloides y porque no hay una indicación clara para esta terapia en el tratamiento de la meningitis asociada a estreptococo bovis, por lo que sería razonable interrumpir la administración de dexametasona en este paciente.

¿Deben los miembros de la familia del paciente hacerse una prueba de la detección de la estrongiloidiasis crónica?

Si los miembros de la familia del paciente tienen los mismos factores de riesgo epidemiológico para la estrongiloidiasis crónica que el paciente, sería razonable analizarlos para detectar esta infección. Se ha informado la presunta transmisión de persona a persona de Strongyloides, pero es poco frecuente y ocurre principalmente entre los residentes en un entorno institucional40 o en centros de atención a largo plazo.41

DIAGNOSTICO FINAL

MENINGITIS ASOCIADA A STREPTOCOCCUS BOVIS Y EL SÍNDROME DE HIPERINFECCIÓN POR STRONGYLOIDES STERCORALIS.

 

 

Traducción de

“A 39-Year-Old Man with a Rash, Headache, Fever, Nausea, and Photophobia”

Read Pukkila-Worley, M.D., Valentina Nardi, M.D., and John A. Branda, M.D.

N Engl J Med 2014; 371:1051-1060September 11, 2014DOI: 10.1056/NEJMcpc1405886

https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMcpc1405886


 

 

REFERENCES

1Durand ML, Calderwood SB, Weber DJ, et al. Acute bacterial meningitis in adults: a review of 493 episodes. N Engl J Med 1993;328:21-28

Free Full Text | Web of Science | Medline

2McKinney WP, Heudebert GR, Harper SA, Young MJ, McIntire DD. Validation of a clinical prediction rule for the differential diagnosis of acute meningitis. J Gen Intern Med 1994;9:8-12

CrossRef | Web of Science | Medline

3Spanos A, Harrell FE Jr, Durack DT. Differential diagnosis of acute meningitis: an analysis of the predictive value of initial observations. JAMA 1989;262:2700-2707

CrossRef | Web of Science | Medline

4Tunkel AR van de Beek D, Scheld M. Acute meningitis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases. 7th ed. Philadelphia: Elsevier, 2010:1189-230.

5Thigpen MC, Whitney CG, Messonnier NE, et al. Bacterial meningitis in the United States, 1998-2007. N Engl J Med 2011;364:2016-2025

Free Full Text | Web of Science | Medline

6Domingo P, Barquet N, Alvarez M, Coll P, Nava J, Garau J. Group B streptococcal meningitis in adults: report of twelve cases and review. Clin Infect Dis 1997;25:1180-1187

CrossRef | Web of Science | Medline

7Farley MM, Harvey RC, Stull T, et al. A population-based assessment of invasive disease due to group B Streptococcus in nonpregnant adults. N Engl J Med 1993;328:1807-1811

Free Full Text | Web of Science | Medline

8Jackson LA, Hilsdon R, Farley MM, et al. Risk factors for group B streptococcal disease in adults. Ann Intern Med 1995;123:415-420

CrossRef | Web of Science | Medline

9Jensen AG, Espersen F, Skinhoj P, Rosdahl VT, Frimodt-Moller N. Staphylococcus aureus meningitis: a review of 104 nationwide, consecutive cases. Arch Intern Med 1993;153:1902-1908

CrossRef | Web of Science | Medline

10Pintado V, Cabellos C, Moreno S, Meseguer MA, Ayats J, Viladrich PF. Enterococcal meningitis: a clinical study of 39 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore) 2003;82:346-364

CrossRef | Web of Science | Medline

11Stevenson KB, Murray EW, Sarubbi FA. Enterococcal meningitis: report of four cases and review. Clin Infect Dis 1994;18:233-239

CrossRef | Web of Science | Medline

12Rubin L, Sprecher H, Kabaha A, Weber G, Teitler N, Rishpon S. Meningitis following spinal anesthesia: 6 cases in 5 years. Infect Control Hosp Epidemiol 2007;28:1187-1190

CrossRef | Web of Science | Medline

13Hsu J, Jensen B, Arduino M, et al. Streptococcal meningitis following myelogram procedures. Infect Control Hosp Epidemiol 2007;28:614-617

CrossRef | Web of Science | Medline

14Harley WB, Gibbs JC, Horton JM. Streptococcus bovis meningitis associated with a colonic villous adenoma. Clin Infect Dis 1992;14:979-980

CrossRef | Web of Science | Medline

15van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Sela S, Vermeulen M, Dankert J. Group a streptococcal meningitis in adults: report of 41 cases and a review of the literature. Clin Infect Dis 2002;34:e32-6

CrossRef | Web of Science | Medline

16Mai NT, Hoa NT, Nga TV, et al. Streptococcus suis meningitis in adults in Vietnam. Clin Infect Dis 2008;46:659-667

CrossRef | Web of Science | Medline

17Lu CH, Chang WN, Chang HW. Adults with meningitis caused by viridans streptococci. Infection 2001;29:305-309

CrossRef | Web of Science | Medline

18Lorber B. Listeriosis. Clin Infect Dis 1997;24:1-9

CrossRef | Web of Science | Medline

19Mahe A, Chollet-Martin S, Gessain A. HTLV-I-associated infective dermatitis. Lancet 1999;354:1386-1386

CrossRef | Web of Science | Medline

20LaGrenade L, Hanchard B, Fletcher V, Cranston B, Blattner W. Infective dermatitis of Jamaican children: a marker for HTLV-I infection. Lancet 1990;336:1345-1347

CrossRef | Web of Science | Medline

21Chapel TA, Krugel L, Chapel J, Segal A. Scabies presenting as urticaria. JAMA 1981;246:1440-1441

CrossRef | Web of Science | Medline

22Genta RM, Weesner R, Douce RW, Huitger-O'Connor T, Walzer PD. Strongyloidiasis in US veterans of the Vietnam and other wars. JAMA 1987;258:49-52

CrossRef | Web of Science | Medline

23Grove DI. Human strongyloidiasis. Adv Parasitol 1996;38:251-309

CrossRef | Web of Science | Medline

24von Kuster LC, Genta RM. Cutaneous manifestations of strongyloidiasis. Arch Dermatol 1988;124:1826-1830

CrossRef | Web of Science | Medline

25Siddiqui AA, Berk SL. Diagnosis of Strongyloides stercoralis infection. Clin Infect Dis 2001;33:1040-1047

CrossRef | Web of Science | Medline

26Keiser PB, Nutman TB. Strongyloides stercoralis in the immunocompromised population. Clin Microbiol Rev 2004;17:208-217

CrossRef | Web of Science | Medline

27Marty FM. Strongyloides hyperinfection syndrome and transplantation: a preventable, frequently fatal infection. Transpl Infect Dis 2009;11:97-99

CrossRef | Web of Science | Medline

28Cruz T, Reboucas G, Rocha H. Fatal strongyloidiasis in patients receiving corticosteroids. N Engl J Med 1966;275:1093-1096

Full Text | Web of Science | Medline

29Fardet L, Genereau T, Poirot JL, Guidet B, Kettaneh A, Cabane J. Severe strongyloidiasis in corticosteroid-treated patients: case series and literature review. J Infect 2007;54:18-27

CrossRef | Web of Science | Medline

30Marcos LA, Terashima A, Dupont HL, Gotuzzo E. Strongyloides hyperinfection syndrome: an emerging global infectious disease. Trans R Soc Trop Med Hyg 2008;102:314-318

CrossRef | Web of Science | Medline

31Boatright MD, Wang BW. Clinical infection with Strongyloides sterocoralis following etanercept use for rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2005;52:1336-1337

CrossRef | Web of Science | Medline

32Krishnamurthy R, Dincer HE, Whittemore D. Strongyloides stercoralis hyperinfection in a patient with rheumatoid arthritis after anti-TNF-alpha therapy. J Clin Rheumatol 2007;13:150-152

CrossRef | Web of Science | Medline

33Ghosh K. Strongyloides stercoralis septicaemia following steroid therapy for eosinophilia: report of three cases. Trans R Soc Trop Med Hyg 2007;101:1163-1165

CrossRef | Web of Science | Medline

34Bamias G, Toskas A, Psychogiou M, et al. Strongyloides hyperinfection syndrome presenting as enterococcal meningitis in a low-endemicity area. Virulence 2010;1:468-470

CrossRef | Web of Science

35Link K, Orenstein R. Bacterial complications of strongyloidiasis: Streptococcus bovis meningitis. South Med J 1999;92:728-731

CrossRef | Web of Science | Medline

36Carvalho EM, Da Fonseca Porto A. Epidemiological and clinical interaction between HTLV-1 and Strongyloides stercoralis. Parasite Immunol 2004;26:487-497

CrossRef | Web of Science | Medline

37Satoh M, Kiyuna S, Shiroma Y, Toma H, Kokaze A, Sato Y. Predictive markers for development of strongyloidiasis in patients infected with both Strongyloides stercoralis and HTLV-1. Clin Exp Immunol 2003;133:391-396

CrossRef | Web of Science | Medline

38Strongyloides stercoralis. In: Ash LR, Orihel TC. Ash and Orihel's human parasitology. 5th ed. Chicago: ASCP Press, 2007:226-31.

39Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, et al. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis 2004;39:1267-1284

CrossRef | Web of Science | Medline

40Nair D. Screening for Strongyloides infection among the institutionalized mentally disabled. J Am Board Fam Pract 2001;14:51-53

Medline

41Notes from the field: strongyloides infection among patients at a long-term care facility -- Florida, 2010-2012. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2013;62:844-844

Web of Science | Medline

 

 

 

 

 

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