El Dr. Carlos Javier Cardoso Aprea, de Las Cruces, Cienfuegos, Cuba envió este resumen de historia
Hola doctor que tal todo le escribe un médico desde
Cuba con un caso que nos preocupa y me gustaría discutirlo con usted para
recibir consejos. Gracias de antemano.
Paciente de 55 años de edad blanco masculino, índice
de masa corporal 23, procedencia rural con antecedentes de ser ex fumador por 5
años. Ahora acude porque hace más menos 1 año comenzó con episodios de
hipoglucemia severa donde tenía pérdida del conocimiento con movimientos
involuntarios y salida de saliva por la boca al momento de la crisis que solo
mejora con la administración de dextrosa al 50% en dosis de 3 a 5 ampulas,
crisis que podía repetir en más de una
ocasión en el día llegando a administrársele hasta 15 ampulas en un día debido
a estos episodios el paciente ha tenido varios ingresos en el hospital sin un
diagnóstico concreto y cerrando el diagnóstico como hipoglucemia reactiva.
Datos positivos al examen físico durante y después del
evento:
Pérdida de la conciencia estado de obnubilación.
Escala de Glasgow 10 puntos. Pálido frío sudoroso
Taquicardia y taquipnea
Después de la crisis que solo rebasa con ADM de
dextrosa al 50 % el paciente recupera su conciencia, recuerda lo sucedido y se
encuentra en estado de vigilia activa.
Complementarios realizados:
PTG(prueba de tolerancia a la glucosa):
Ayuno: 3.95 mmol x L = 75 mg/dl
1horas: 4.59 mmol x L= 82 mg/dl
2h: 3.70 mmol x L = 66,6 mg/dl
3h: 1.70 mmol x L = 30,6 mg/dl
4h: 0.79 mmol x L = 14,22 mg/dl
Insulinemia:
Ayunas: 13.03 mmol x L
3horas: 19.37 mmol x L
4h: 9.70 mmol x L
Creatinina: 93 mmol x L
Proteína totales: 65 g x L
Albúmina: 46 g x L
Globulina: 19 g x L
Calcio: 2.44 mmol x L
Fósforo: 1 mmol x L
TGP: 27 u x L
Hto: 48%
Ultrasonido abdominal normal
Uts tiroides: glándula tiroidea de tamaño normal
observándose en cuadrante derecho imagen hipoecogenica de aspecto nodular de
márgenes definida de 5x5 mm con halo completo y área de degeneración quística
en su interior con calcificación. Resto normal.
Opinión: Más allá que las unidades en que está expresada la
insulinemia (mmol/L), no corresponden ya que esta se debe expresar en
microunidades por mililitro, o picomoles por litro, la clínica del paciente, y
el comportamiento de la glucemia en la prueba de tolerancia a la glucosa,
independientemente de la insulinemia, permiten caracterizar este cuadro como
HIPOGLUCEMIA REACTIVA o HIPOGLUCEMIA POSPRANDIAL, que en este caso serían
sinónimos. Hay que tener en cuenta que cuando hablamos de hipoglucemia
posprandial, estamos utilizando un criterio temporal, mientras que cuando
decimos hipoglucemia reactiva, utilizamos un criterio fisiopatológico. En
general, las hipoglucemias reactivas se pueden ver en pacientes con
PREDIABETES, donde se pierde la primera fase de la secreción insulínica como
consecuencia de una disfunción de las células beta, lo que hace que la glucemia
aumente en el estado posprandial inmediato, generando como compensación
pancreática, una hiperinsulinemia tardía lo que explica la hipoglucemia reactiva en
la 3.ª y 4.ª hora de la ingesta, que
es lo que sucede en este paciente. Este paciente no tienen
antecedentes de cirugía gástica (by
pass, o gastrectomía en manga), donde en algunos casos puede verse el llamado
SÍNDROME DE DUMPING TARDÍO, donde el paso rápido de glucosa al intestino,
libera altos niveles de GLP-1, lo que ocasiona liberación de
picos altos de insulina con hipoglucemias severas 2 a 4 horas después de
ccmer. Este cuadro puede entonces ser fácilmente descartado aquí dado la falta
del antecedente quirúrgico. Si bien el INSULINOMA o la NESIDIOBLASTOSIS causan
generalmente hipoglucemias de ayuno, existe un pequeño porcentaje de los casos
que puede manifestarse exclusivamente en el período posprandial. Finalmente
debe mencionarse el SÍNDROME DE HIRATA
(SÍNDROME AUTOINMUNE DE INSULINA),
que es una causa infrecuente pero clínicamente muy relevante de hipoglucemia
espontánea grave, que se produce por anticuerpos IgG Anti-Insulina endógena, en
pacientes que nunca recibieron insulina exógena. En este cuadro la ingesta de
hidratos de carbono desencadena fisiológicamente secreción de insulina que es
“atrapada” en circulación por los anticuerpos, que impiden la acción de esta en
sus receptores, generando una hiperglucemia inicial. Horas más tarde (entre 2 y
5 horas después de la ingesta), hay una disociación masiva y no regulada de
estos anticuerpos de la insulina lo que ocasiona una oferta de esta, en forma
libre en la circulación en un momento
en que la absorción intestinal de glucosa ya ha finalizado, con la
severa hipoglucemia severa. Existe también otra entidad autoinmune similar a
esta que se produce por la producción de Anticuerpos Anti-Receptor, que es
básicamente distinta al síndrome de Hirata, ya que los anticuerpos dirigidos contra el receptor de insulina suelen
actuar como antagonistas (causando resistencia extrema a la insulina y diabetes),
aunque en ocasiones pueden actuar como agonistas del receptor y desencadenar
hipoglucemias.
Yo creo que en este paciente, donde ya está confirmada
la hipoglucemia posprandial porque básicamente se ha cumplido la triada de
Whipple, realizaría una minuciosa historia clínica que incluya trabajos, enfermedades pasadas, hobbies, medicamentos etc.
Desde el punto de vista de laboratorio, realizaría al
paciente, probablemente internado, glucemias e insulinemias basales durante 8 horas de ayuno, junto a dosaje de péptido
C y Proinsulina, y los repetiría 1,2,3,4 y 5 horas post ingesta. También
solicitaría Anticuerpos Anti-Insulina y Anti-Receptor de Insulina. Si el caso o
el criterio médico amerita, solicitaría también dosaje de sulfonilurea en
sangre y orina para descartar ingesta subrepticia de estas drogas
Con todos estos datos
tendría más elementos, para establecer un diagnóstico fisiopatológico, un
diagnóstico clínico, y consecuentemente una terapia adaptada a la situación
particular del paciente.
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