Una mujer de 28 años acudió al servicio de urgencias de un hospital debido a dolor abdominal, mareo, náuseas y vómitos.
La paciente había gozado de buen estado de salud
general hasta la noche anterior a esta consulta, momento en el que presentó
dolor epigástrico y vómitos de aparición brusca tras ingerir alimentos
picantes. Su pareja había consumido los mismos alimentos pero no presentó
síntomas similares. La paciente continuó con vómitos y sensación de mareo, sin
lograr mantener una hidratación adecuada; posteriormente, acudió al servicio de
urgencias del hospital acompañada por su pareja.
A su llegada al servicio de urgencias, presentaba una
temperatura oral de 36,0 °C, presión arterial de 122/88 mmHg, frecuencia
respiratoria de 20 respiraciones por minuto, frecuencia cardíaca de 88 latidos
por minuto y saturación de oxígeno del 100 % respirando aire ambiente. Refirió
dolor epigástrico y náuseas persistentes; tras su llegada al servicio de
urgencias, se observaron varios episodios de vómitos, cuyo contenido no
presentaba sangre ni bilis. Asimismo, la paciente manifestó mareo, sensación de
inestabilidad y vértigo continuos. La revisión por sistemas fue negativa para
fiebre, dolor torácico, diarrea, hematoquecia, melena, anorexia, tos, disnea,
cefalea, parestesias, alteraciones visuales y debilidad motora. Su pareja
informó que la paciente había acudido al servicio de urgencias con síntomas
similares dos meses antes; dichos síntomas se habían resuelto espontáneamente y
habían sido tratados con antieméticos y antiácidos. La pareja describió a la
paciente como una persona con "estómago sensible" y señaló que a
menudo presentaba síntomas similares tras ingerir alimentos picantes. Cuatro
horas después de la llegada al servicio de urgencias, la temperatura oral era
de 35,8 °C, la presión arterial de 139/93 mmHg, la frecuencia cardíaca de 130
latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 25 respiraciones por minuto y
la saturación de oxígeno del 99 % mientras el paciente respiraba aire ambiente.
Su peso era de 50 kg y su índice de masa corporal era de 18. La paciente estaba
inquieta y agitada. Presentaba taquicardia sin soplos y los pulmones estaban
limpios a la auscultación. El abdomen estaba ligeramente sensible a la
palpación profunda del epigastrio; no se observaron masas ni
hepatoesplenomegalia. El examen neurológico mostró nistagmo en la mirada
frontal lateral que se resolvió espontáneamente; no se observaron otras
anomalías en las pruebas pupilares ni de los músculos extraoculares. La marcha
era normal, y no presentaba déficits motores ni sensitivos.
Se inició tratamiento con solución de Ringer lactato
intravenosa, ondansetrón y famotidina.
Los resultados de las pruebas de laboratorio
destacaron por un nivel de bicarbonato en sangre de 10 mmol/L (rango de
referencia: 23 a 32), con niveles sanguíneos normales de sodio, cloruro y
glucosa. La brecha aniónica fue de 21 mmol/L (rango de referencia: 3 a 17). Un
análisis de gases en sangre venosa reveló un pH de 7,23 (rango de referencia:
7,30 a 7,40) y una presión parcial de dióxido de carbono de 26 mm Hg (rango de
referencia: 30 a 50). Los niveles de alanina aminotransferasa, aspartato
aminotransferasa, bilirrubina, fosfatasa alcalina y albúmina fueron normales,
al igual que los resultados de las pruebas de función renal. Los resultados de
otras pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1. Datos de laboratorio.
La tomografía computarizada de abdomen y pelvis, realizada tras la administración de contraste yodado intravenoso, no mostró anomalías. Seis horas después de su llegada al servicio de urgencias, la paciente refirió un aumento del mareo. Se mostraba más ansiosa y menos participativa que en la entrevista previa. Se le pidió a su pareja, que aún estaba presente, que abandonara la sala de exploración para permitir la evaluación de la posibilidad de que la violencia de pareja contribuyera al cuadro clínico. Tras la salida de la pareja, la paciente se fue activando y mostrando ansiedad progresivamente, caminando de un lado a otro, angustiada y llorando, y solicitó el alta hospitalaria. No reportó abusos por parte de su pareja y afirmó sentirse segura y mejor si él la acompañaba durante su estancia en el hospital. La paciente deseaba recibir el alta voluntaria. Sin embargo, en el contexto de la desregulación emocional, no mostró la capacidad suficiente para hacerlo, y fue sometida a una retención psiquiátrica y a monitorización clínica debido a la preocupación por una acidosis metabólica grave. Se decidió hospitalizar a la paciente.
Los antecedentes médicos de la paciente incluían
estreñimiento y enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). No tomaba
medicamentos recetados ni refería el uso de medicamentos de venta libre,
suplementos dietéticos o productos a base de hierbas. No presentaba reacciones
adversas conocidas a medicamentos. Vivía con una compañera de piso en
Massachusetts y no consumía alcohol, tabaco ni sustancias recreativas. Había
nacido en Asia Oriental y era de ascendencia asiática oriental; se había
trasladado a Estados Unidos unos años antes de este episodio para cursar
estudios universitarios. Mantenía una relación monógama con su pareja.
Los análisis de laboratorio realizados 6 horas después
de su llegada al servicio de urgencias mostraron un nivel de bicarbonato en
sangre de 9 mmol por litro y un nivel de nitrógeno ureico en sangre de 5 mg por
decilitro (2 mmol por litro; rango de referencia: 8 a 25 mg por decilitro [3 a
9 mmol por litro]). Los niveles sanguíneos de ácido láctico y ácido
β-hidroxibutírico se encontraban dentro de los límites normales, y los
resultados del análisis de orina no mostraron alteraciones. Los estudios
toxicológicos en sangre resultaron negativos para etanol, salicilatos,
paracetamol y antidepresivos tricíclicos, y las pruebas toxicológicas en orina
fueron negativas para opioides, anfetaminas, metabolitos de cocaína y
benzodiazepinas. La osmolalidad sérica estaba elevada, situándose en 363 mOsm
por kilogramo de agua (rango de referencia: 280 a 296). Los resultados
completos de las pruebas de laboratorio se presentan en la Tabla 1.
Se realizó una prueba diagnóstica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esta joven acudió al servicio de urgencias presentando
náuseas, vómitos, dolor epigástrico y mareos. Los estudios de laboratorio
revelaron un hiato aniónico que aumentaba progresivamente, y el análisis de
gases en sangre confirmó la presencia de acidemia; hallazgos compatibles con
una acidosis metabólica con hiato aniónico elevado. Sus antecedentes médicos no
presentaban particularidades; cabe destacar que no consumía alcohol ni padecía
diabetes mellitus. Aunque la paciente era delgada, no había signos de inanición
ni de desnutrición. También informó no haber utilizado analgésicos de venta
libre, como paracetamol, antiinflamatorios no esteroideos o aspirina.
La presentación similar de la paciente dos meses antes
se había atribuido a ERGE y estreñimiento, pero no se había realizado ninguna
prueba de laboratorio.
Esta segunda visita motivó una evaluación más
exhaustiva.
Definición del trastorno ácido-base
Las pruebas de laboratorio iniciales de la paciente
revelaron un nivel de bicarbonato en sangre de 10 mmol/L y Un desequilibrio
aniónico de 21 mmol/L. Dadas estas anomalías, es fundamental realizar un
análisis de gases en sangre para determinar el estado ácido-base del paciente.1
El análisis de gases en sangre venosa no mostró valores estables, con un pH de
7,23 y una presión parcial de dióxido de carbono de 26 mmHg, hallazgos
compatibles con acidosis metabólica con compensación respiratoria.
Clínicamente, este diagnóstico se vio respaldado por la agitación visible y la
hiperpnea de la paciente.2
Acidosis metabólica
La acidosis metabólica con un desequilibrio aniónico
elevado se produce en presencia de un exceso de ácidos orgánicos o inorgánicos.
En solución, estos ácidos se disocian liberando un protón con carga positiva y
una base conjugada con carga negativa. El protón se une al bicarbonato,
produciendo agua y dióxido de carbono, mientras que la base conjugada
resultante permanece en solución. La base conjugada (el anión no medido) tiene
carga negativa, y por lo tanto, reemplaza al bicarbonato consumido, lo que
resulta en la preservación de la electroneutralidad sin cambios en el nivel de
cloruro ni ensanchamiento de la brecha aniónica.
Es notable que el nivel de bicarbonato de este
paciente fuera menor de lo esperado dado el grado de brecha aniónica, según la
aproximación clínica de que cada aumento de 1 mmol en la brecha aniónica
consume 1 mmol de bicarbonato. Este hallazgo sugiere la presencia de una
acidosis metabólica superpuesta con una brecha aniónica normal.
Se han utilizado varias mnemotecnias para ayudar a
desarrollar un diagnóstico diferencial de acidosis metabólica con brecha
aniónica elevada. Quizás los más comunes de estos son “MUDPILES” (metanol,
metformina, uremia, cetoacidosis diabética, paraldehído, isoniazida, hierro,
ácido láctico, etilenglicol y salicilatos) y “GOLD MARK” (glicoles, oxoprolina,
ácido l-láctico, ácido d-láctico, metanol, aspirina, insuficiencia renal y
cetoacidosis). El más reciente, el acrónimo GOLD MARK, incorpora oxoprolina y
propilenglicol y omite el paraldehído, que ya no se usa.3 El propilenglicol es
un diluyente en algunos medicamentos intravenosos comunes, incluidos el
lorazepam, el diazepam, la digoxina, el fenobarbital y la fenitoína; se
metaboliza en el hígado a ácido l-láctico y ácido d-láctico. La presencia de
oxoprolina (un metabolito del paracetamol) puede provocar acidosis metabólica
con brecha aniónica elevada con el uso prolongado de paracetamol, especialmente
en mujeres y personas desnutridas.⁴ Además, el cianuro y el monóxido de carbono
pueden causar acidosis metabólica con brecha aniónica elevada se debe
considerar la intoxicación por óxidos en el diagnóstico diferencial de la
acidosis metabólica con brecha aniónica elevada.
Varios diagnósticos podían descartarse fácilmente
basándose en las reglas mnemotécnicas MUDPILES y GOLD MARK. Se descartó la
uremia debido a que la función renal del paciente era normal. Se consideró la
acidosis láctica, dada la taquicardia y el dolor abdominal de la paciente, pero
los niveles sanguíneos de ácido láctico no estaban elevados. Se eliminaron del
diagnóstico diferencial la cetoacidosis diabética, alcohólica o por ayuno, ya
que el paciente presentaba niveles normales de glucosa en sangre, niveles
indetectables de ácido β-hidroxibutírico en sangre y niveles indetectables de
cuerpos cetónicos en orina. Los niveles sanguíneos de etanol, paracetamol y
salicilatos resultaron indetectables; es importante tener en cuenta que estas
mediciones dependen del tiempo transcurrido y que una ingestión previa no puede
descartarse únicamente mediante estudios de laboratorio. No obstante, los
niveles normales de aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa, así
como el índice internacional normalizado (INR) normal observados en este
paciente, no son compatibles con hepatotoxicidad por paracetamol.
Ingestión de alcoholes tóxicos
En el contexto de una acidosis con brecha aniónica de
origen desconocido, la medición de la osmolalidad sérica puede aportar
información valiosa al permitir calcular la brecha osmolar, la cual puede
indicar la presencia en sangre de osmoles no medidos, como los alcoholes
tóxicos. La osmolalidad sérica calculada del paciente, basada en los valores de
laboratorio obtenidos al momento de la presentación, fue de 285 mOsm por
kilogramo de agua (según la fórmula: [2 × nivel de sodio] + [nivel de
glucosa/18] + [nivel de nitrógeno ureico/2,8]), mientras que la osmolalidad
sérica medida fue de 363 mOsm por kilogramo de agua, lo que resultó en una
brecha osmolar de 78 mOsm por kilogramo de agua (valor de referencia: <10).
Una brecha osmolar elevada en el contexto de una acidosis metabólica con brecha
aniónica aumentada sugiere fuertemente la presencia de una sustancia
osmóticamente activa no medida y, dada la presentación clínica de este
paciente, motivó considerar de inmediato la ingestión de alcoholes tóxicos.
Cabe señalar que la brecha osmolar suele alcanzar su valor máximo poco después
de la ingestión y puede normalizarse a medida que el compuesto original se
metaboliza en sus metabolitos de ácidos orgánicos tóxicos —los cuales, a su
vez, aumentan la brecha aniónica—; esto significa que una brecha osmolar normal
no descarta la toxicidad y que es preciso tener en cuenta el momento en que se
realiza la evaluación.
Basándose en estos hallazgos, la causa más probable de
la acidosis metabólica de este paciente fue la ingestión de un alcohol tóxico
como metanol, etilenglicol o propilenglicol, considerándose también la
oxoprolina (ácido piroglutámico). El metanol es metabolizado por la enzima
alcohol deshidrogenasa (ADH) a formaldehído y, posteriormente, a ácido fórmico;
este último puede acumularse y provocar acidosis metabólica, alteraciones
visuales, daño en el nervio óptico y, en casos graves, coma y muerte. Los
signos clínicos pueden manifestarse entre 30 minutos y 4 horas después de la
ingestión. La toxicidad por metanol es un fenómeno mundial, con una incidencia
creciente de brotes asociados a bebidas alcohólicas adulteradas que causan
posiblemente miles de muertes cada año, especialmente en países de ingresos
bajos y medios, donde el tratamiento con fomepizol es escaso y el tratamiento
con etanol resulta costoso.7-10
El etilenglicol sigue una vía metabólica distinta: el
ácido glicólico se metaboliza en el hígado a ácido oxálico, el cual se une al
calcio, dando lugar a la deposición de oxalato de calcio en el riñón. La
acumulación de estos cristales puede provocar necrosis tubular proximal e
insuficiencia renal. A diferencia de los otros alcoholes, el propilenglicol no
genera un metabolito tóxico *per se*, pero satura las vías normales de
eliminación y puede causar acidosis metabólica con brecha aniónica elevada y
una brecha osmolar aumentada. La oxoprolina se acumula cuando se agotan las
reservas de glutatión —como ocurre con el uso prolongado de paracetamol en
contextos de desnutrición o enfermedad renal—; estos cambios pueden inhibir la
enzima 5-oxoprolinasa y provocar acidosis metabólica con brecha aniónica
elevada, una condición que a menudo pasa desapercibida. Dado que el paciente no
había estado expuesto a medicamentos intravenosos ni a grandes cantidades de
paracetamol, centramos nuestra estrategia terapéutica en el manejo de una
posible intoxicación por metanol o etilenglicol.
Tratamiento ante la incertidumbre
El tratamiento tras la ingestión de alcoholes tóxicos
no debe retrasarse a la espera de confirmar un diagnóstico definitivo. Se debe
administrar fomepizol, un inhibidor de la ADH, para bloquear la conversión de
metanol o etilenglicol en sus metabolitos tóxicos. Dado que el folato es
necesario para la eliminación del ácido fórmico en personas con toxicidad por
metanol, y que la tiamina y la piridoxina favorecen vías metabólicas
alternativas en personas con toxicidad por etilenglicol, la coadministración de
vitaminas del grupo B —incluidas la tiamina y la leucovorina (también conocida
como ácido folínico)— constituye una intervención de bajo riesgo.8-10 En el
caso de este paciente, también se consultó al servicio de nefrología para
valorar la posibilidad de realizar hemodiálisis.
IMPRESIÓN CLÍNICA
Se solicitó la interconsulta al servicio de nefrología
para pacientes hospitalizados con el fin de evaluar la acidosis metabólica de
la paciente. Los resultados iniciales de las pruebas de laboratorio mostraron
una acidosis metabólica mixta —con brecha aniónica elevada y normal— y una
compensación respiratoria adecuada. La concentración sérica de creatinina era
normal, considerando la edad y la constitución física de la paciente. El nivel
de ácido láctico en sangre era normal, y tanto la concentración de salicilatos
en sangre como la de cetonas en orina resultaron indetectables.
Ante una acidosis metabólica con brecha aniónica
elevada de causa incierta, debe medirse rápidamente la osmolalidad sérica para
evaluar la posible ingestión de alcoholes tóxicos. La brecha osmolar de esta
paciente casi octuplicaba el límite superior del rango normal, mientras que el
nivel de etanol en sangre era indetectable. Dada la magnitud de la brecha
osmolar y la presencia de una brecha aniónica elevada, se consideró que la
ingestión de un alcohol tóxico era el diagnóstico más probable en este caso.
El metanol y el etilenglicol se metabolizan dando
lugar a ácidos fuertes; esto genera inicialmente una brecha osmolar debida al
alcohol original y, posteriormente, una acidosis metabólica con brecha aniónica
elevada que empeora progresivamente, pasando por una fase intermedia de
acidosis metabólica mixta (con brecha osmolar y aniónica elevadas). No fue
posible determinar con certeza si el mareo referido por la paciente reflejaba
cierto grado de alteración visual indicativo de toxicidad por metanol, debido a
su estado de agitación durante su estancia en el servicio de urgencias. La
paciente afirmó no haber ingerido ninguna sustancia específica, por lo que los
antecedentes referidos por ella no resultaron útiles para diferenciar entre
ambos alcoholes tóxicos.
Se inició un tratamiento empírico con fomepizol y se
comenzó una perfusión continua de bicarbonato sódico para corregir la acidemia.
Pocas horas después de haberse obtenido una muestra de sangre de la paciente
para analizar los niveles de metanol, se dispuso del resultado, que fue de 190
mg por decilitro (valor de referencia: negativo); esto confirmó el diagnóstico
de toxicidad por metanol y condujo al inicio de hemodiálisis de urgencia. Debido
al estado de agitación y confusión de la paciente, esta no pudo dar su
consentimiento para colocación de un catéter temporal para hemodiálisis e
inicio de la hemodiálisis; sin embargo, dada, la gravedad de la intoxicación y
la necesidad de un tratamiento inmediato, el equipo médico decidió proceder.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO DE LA SALA
Ingestión de alcoholes tóxicos.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Toxicidad por metanol.
ANÁLISIS DEL MANEJO TOXICOLÓGICO
El metanol se encuentra en muchos productos
domésticos, como artículos para automóviles y disolventes de limpieza. Al
ingerirse, el metanol se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal; por
consiguiente, la descontaminación gastrointestinal con carbón activado por vía
oral tiene una utilidad mínima. El lavado gástrico no está indicado, pero puede
considerarse la aspiración gástrica mediante una sonda nasogástrica u
orogástrica en casos de sobredosis intencional de gran volumen inmediatamente
después de la ingestión. Además de las medidas estándar de estabilización y
reanimación, el tratamiento de la toxicidad por metanol implica inhibir la
producción de ácido fórmico mediante la administración de fomepizol (o
4-metilpirazol), un inhibidor de la ADH; corregir la acidosis con la
administración de bicarbonato de sodio; y eliminar el metanol y sus metabolitos
tóxicos mediante hemodiálisis (Fig. 1). El tratamiento debe iniciarse en una
fase temprana del curso clínico basándose en una fuerte sospecha diagnóstica y
no debe retrasarse a la espera de la medición de los niveles sanguíneos de
metanol por parte del laboratorio.
Figura 1. Intoxicación por metanol y tratamiento.
Se presentan las manifestaciones clínicas y los
hallazgos de laboratorio típicamente asociados a la intoxicación por metanol,
junto con los mecanismos de acción de los diversos agentes farmacológicos
utilizados en su tratamiento, indicados en color verde.
El factor predictivo más importante de complicaciones y muerte en pacientes que han ingerido metanol es el grado de acidosis, observándose una elevada mortalidad con un pH inferior a 7,00. El estado de coma en el momento de la presentación también predice una alta mortalidad y secuelas neurológicas a largo plazo.11 Dado que el grado de acidosis se correlaciona directamente con la gravedad y el desenlace, el tratamiento con bicarbonato de sodio intravenoso...
Se recomienda el uso de bicarbonato cuando el pH es
inferior a 7,30 y puede continuarse hasta que el pH se normalice. Pueden ser
necesarias grandes cantidades de bicarbonato de sodio para corregir la acidosis
derivada del metabolismo del alcohol original en su ácido tóxico.
Se evita la producción adicional de ácido fórmico
inhibiendo la ADH mediante la administración de fomepizol. Las indicaciones
específicas para iniciar el bloqueo de la ADH incluyen: una concentración de
metanol en sangre superior a 20 mg/dL; antecedentes de intoxicación por metanol
con una brecha osmolar superior a 10 mOsm/kg de agua; sospecha de ingestión de
metanol con un pH arterial inferior a 7,30; o una concentración de bicarbonato
en sangre inferior a 20 mmol/L. Cabe destacar que es necesario ajustar la
frecuencia de administración de fomepizol durante la hemodiálisis.12 El retraso
en el bloqueo de la ADH puede provocar un empeoramiento de la acidosis,
alteraciones visuales y secuelas neurológicas permanentes. Además, las pruebas
confirmatorias de los niveles de metanol deben realizarse en un laboratorio de
referencia, ya que muchos hospitales carecen de los recursos para analizar
alcoholes tóxicos, lo que puede retrasar la confirmación del diagnóstico.13 Al
evaluar la toxicidad por metanol, resulta prudente solicitar también pruebas
confirmatorias para detectar una posible toxicidad concomitante por
etilenglicol.
Si no se dispone de fomepizol, puede utilizarse etanol
para inhibir la ADH, manteniendo la concentración de etanol en sangre entre 100
y 150 mg/dL. Como inhibidor competitivo, la ADH presenta una afinidad por el
etanol diez veces mayor que por el metanol.14 Sin embargo, determinar la dosis
de etanol que debe administrarse es complejo y puede agravar la depresión del
sistema nervioso central, además de provocar hipotensión, vómitos e
hipoglucemia, especialmente en niños o pacientes desnutridos.14
En pacientes con toxicidad grave, la hemodiálisis
constituye el tratamiento definitivo para eliminar el metanol y sus metabolitos
tóxicos. La hemodiálisis oportuna elimina el alcohol original y sus
metabolitos, corrige la acidosis y ayuda en el manejo de líquidos y
electrolitos.15 Se prefiere la hemodiálisis intermitente a la terapia de
reemplazo renal continua, aunque esta última es aceptable si no se dispone de
hemodiálisis.
La hemodiálisis está indicada ante cualquiera de las
siguientes situaciones atribuidas a la intoxicación por metanol: coma,
convulsiones, nuevos déficits visuales, acidosis metabólica con un pH arterial
de 7,15 o menor, acidosis metabólica persistente a pesar de medidas de soporte
y antídotos adecuados, una brecha aniónica sérica superior a 24 mmol por litro
o una concentración de metanol mayor de 50 mg por decilitro en ausencia de un
inhibidor de la ADH.16 Si no se dispone de la concentración de metanol, una brecha
osmolar elevada también puede aportar información al considerar la
hemodiálisis. Los criterios recomendados para suspender la hemodiálisis o la
inhibición de la ADH son un estado ácido-base normal y una concentración de
metanol inferior a 20 mg por decilitro. Las alteraciones visuales no
constituyen una indicación para continuar la hemodiálisis tras la corrección
del trastorno ácido-base y la eliminación del metanol, ya que no existe un
tratamiento específico para el daño irreversible del nervio óptico inducido por
metanol. Pequeños estudios han investigado el uso de eritropoyetina y
glucocorticoides para la neuropatía óptica inducida por metanol, con resultados
contradictorios17; por tanto, actualmente no se recomienda su uso sistemático.
Por último, la leucovorina (ácido folínico) puede contribuir a la eliminación
del ácido fórmico y administrarse hasta que se haya eliminado el metanol y se
resuelva la acidosis; sin embargo, faltan datos de estudios recientes en
humanos que respalden su eficacia clínica.
Análisis del manejo psiquiátrico
En términos generales, las sustancias tóxicas pueden
ingresar al organismo de tres formas: ingestión intencionada por parte del
paciente (con el fin de intoxicarse, suicidarse o autolesionarse sin fines
suicidas), administración intencionada por un tercero (con el posible objetivo
de cometer un homicidio, inducir una enfermedad o realizar una broma pesada) e
ingestión accidental (por contaminación [p. ej., veneno mezclado
accidentalmente con alimentos o bebidas], sustitución [p. ej., beber de un
recipiente equivocado] o preparación inadecuada [p. ej., fermentación que
genera un subproducto imprevisto]) (Tabla 2).
Tabla 2. Consideraciones psiquiátricas para
identificar la causa de la intoxicación por sustancias tóxicas.
Muchas de estas posibilidades conllevan sus propios
diagnósticos diferenciales respecto a una enfermedad psiquiátrica subyacente.
Por ejemplo, el suicidio podría estar motivado por un trastorno bipolar
subyacente, una depresión mayor o un trastorno de la personalidad, mientras que
la inducción de una enfermedad podría darse en el contexto de un trastorno de
la personalidad o un trastorno facticio. En el caso de este paciente, la
posibilidad de una ingestión o administración intencionada nos llevó, como
consultores psiquiátricos, a «pensar mal» —es decir, a considerar la existencia
de posibles motivos ocultos que podrían haber impulsado a la paciente o que
otros oculten información a los profesionales sanitarios (o los engañen).18
Al considerar la posibilidad de una ingestión
intencionada con fines suicidas en esta paciente, inicialmente se mantuvo una
medida de retención psiquiátrica; razonamos que el riesgo de que la paciente
abandonara el hospital tras un posible intento de suicidio superaba el riesgo
de retenerla contra su voluntad, especialmente dada la gravedad de su estado.
La entrevistamos a solas, empleando un lenguaje no crítico y formulando
hipótesis con cautela19 al indagar sobre una posible ingestión. Asimismo,
obtuvimos información de fuentes externas y evaluamos la presencia de
trastornos psiquiátricos concomitantes. Inicialmente, la paciente se mostró
evasiva y reaccionó de forma extraña a las preguntas, probablemente debido a un
estado de intoxicación. Finalmente, dado que reiteró en varias ocasiones
durante un periodo de 48 horas que no se había producido ninguna ingestión
intencionada, y al no existir pruebas suficientes que respaldaran dicha
hipótesis, se levantó la medida de retención legal.
La posibilidad de una administración intencionada por
parte de un tercero planteó una cuestión de seguridad importante que los
psiquiatras rara vez consideran: ¿representa otra persona un peligro inminente
para esta paciente? Se evaluaron el acceso y el motivo, y entrevistamos por
separado tanto a la paciente como a sus redes de apoyo social, examinando
detenidamente aquellos aspectos de sus relatos que no coincidían. También
consideramos posibilidades contextuales más amplias, incluida la trata de
personas, aunque estimamos que era una opción poco probable. En colaboración
con el asesoramiento jurídico del hospital, decidimos informar a la paciente
sobre esta posibilidad, pero no emprender ninguna otra acción.
Por último, analizamos los posibles mecanismos de una
ingestión accidental. La investigación se centró en los alimentos y bebidas
consumidos en las 48 horas previas; sin embargo, la paciente y su pareja
afirmaron no haber ingerido productos fermentados ni bebidas alcohólicas, y
negaron sistemáticamente haber estado expuestos a disolventes, líquido limpiaparabrisas,
anticongelante, productos de limpieza u otras fuentes domésticas de metanol.
Dado que el paciente era de ascendencia asiática y, por tanto, podría haber
presentado niveles reducidos de ADH, consideramos la posibilidad de que esta
circunstancia teóricamente hubiera conducido a niveles de metanol superiores a
los esperados tras una ingestión pequeña, si bien dicha consideración era
especulativa.20
CURSO HOSPITALARIO
Una vez que se constató que el nivel de metanol estaba
marcadamente elevado, se decidió iniciar hemodiálisis de urgencia. Dada la
ansiedad y agitación persistentes de la paciente, esta fue trasladada a la
unidad de cuidados intensivos médicos, donde se inició una perfusión continua
de dexmedetomidina para la colocación de un catéter temporal de hemodiálisis.
Basándonos en el nivel inicial de metanol de la paciente y en su peso,
estimamos que 6 horas de hemodiálisis serían suficientes para eliminar el
metanol y sus metabolitos tóxicos.
Dado que la obtención de los niveles de metanol puede
llevar horas, utilizamos marcadores indirectos para estimar cuándo se había
eliminado por completo de la circulación de la paciente. Interrumpimos la
hemodiálisis una vez que el pH sanguíneo y el nivel de bicarbonato en sangre se
normalizaron y cuando la brecha osmolar descendió por debajo de 10. Cuando
finalmente se dispuso de las determinaciones seriadas de metanol, estas
confirmaron un descenso rápido: de 190 mg por decilitro a un valor inferior al
límite de detección en un plazo aproximado de 5 horas tras el inicio de la
hemodiálisis.
Nunca se determinó con certeza la fuente del metanol
en este caso. La paciente negó sistemáticamente haber ingerido ninguna
sustancia específica y manifestó no temer sufrir daños causados por terceros.
La medida de retención psiquiátrica, vigente desde su ingreso ante la
imposibilidad de descartar ingesta intencional, se retiró al tercer día de
hospitalización, y la paciente optó por el alta voluntaria poco después.
DIAGNÓSTICO FINAL
Intoxicación por metanol
Traducido de:
A 28-Year-Old Woman
with Nausea, Dizziness, and Metabolic Acidosis
Hilarie H. Cranmer, M.D., M.P.H. Timothy B. Erickson,
M.D. Scott R. Beach, M.D. and Kendra E.
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