Estimado doctor Macaluso , le escribo nuevamente para
solicitarle si es posible subir este caso clínico al Rincón para su discusión y
obtener nuevamente su tan preciada opinión. Muchas gracias.
Paciente 87 años con antecedentes de hipertensión
arterial, gonartrosis, coxartrosis, usuario de enalapril, con tabaquismo activo
y alcohol ocasionalmente, consultó en Servicio de urgencias por cuadro de 48
horas de evolución de alucinaciones auditivas y visuales asociado a delirio de
persecución. Previamente autovalente. Al interrogatorio dirigido familiar de
paciente refiere caída a nivel en domicilio hace 1 mes con aparente contusión
craneal derecha. Niega otros síntomas acompañantes. Ingresó con macro
hemodinamia estable, sin conflicto ventilatorio.
Laboratorio de ingreso Servicio de Urgencias destacó:
Hcto 47. Hb 16 . Plaq 198.000. Leucocitos 9080. PCR 11. Creatinina 1.45. BUN
23. Medio interno estable.
Se realizó TAC cerebro que evidenció colecciones
yuxtadurales en ambas convexidades sugerentes de higromas. Arteriosclerosis de
ambos sifones carotídeos y porciones visibles de las arterias vertebrales.
Ingresó a unidad de cuidados intermedios para estudio
y eventual resolución quirúrgica de higromas por neurocirugía. Durante
hospitalización, equipo de neurocirugía descartó cuadro neuroquirúrgico y
sugirió búsqueda de otra causa de compromiso de conciencia. En tanto,
evolucionó con elevación de parámetros inflamatorios y caída de función renal
(Leucocitos 15000, PCR 300 y crea 2.😎. Se realizan estudios, se tomaron
hemocultivos y se inició tratamiento antibiótico empírico con
ampicilina/sulbactam.
Al estudio destacó:
-Urocultivo (-)
-Radiografía de tórax 01/04: Hiperinsuflada, sin foco
de condensación ni derrame pleural.
-TAC de tórax/abdomen/pelvis destacó signos de
colecistitis aguda, sin edema ni colecciones perivesiculares. Además con
engrosamiento parietal vesicular que plantea adenomiomatosis versus neoplasia.
Dada sospecha de colecistitis aguda, se solicitó eco
abdominal que informó colelitiasis. Evaluado por equipo cirugía descartan
resolución quirúrgica actual.
Evolucionó con parámetros inflamatorios a la baja y se
manejó función renal con cristaloides, ambos con buena respuesta. Es nuevamente
evaluado por equipo de neurocirugía que descartan indicación neuroquirúrgica.
Se decide traslado a sala de medicina interna para
continuar manejo y estudio.
Ingresa hemodinámicamente estable, afebril. Al examen
físico, destacó sopor superficial, desorientado en tiempo y espacio, confuso,
CGS 13 (apertura ocular a la orden verbal; hablando pero desorientado),
cooperador.
Durante corta estadía en sala de medicina interna se
mantuvo con hemodinamia estable, sin conflicto en lo respiratorio. Afebril. Sin
dolor.
En lo neurológico, por persistencia de delirium pese a
disminución de parámetros inflamatorios y mejoría de función renal, es evaluado
por Neurología 05/04 donde al examen neurológico, destacó hallazgos sugerentes
de delirium metabólico y reflejo plantar extensor, sin otra focalidad, que
podría estar en contexto de atrofia cerebral y encefalopatía secundaria a
proceso infeccioso en estudio, sin signos de foco infeccioso neurológico.
Sugieren observar evolución clínica de paciente. Se realizó énfasis en medidas
no farmacológicas de manejo de delirium, considerando déficit sensorial del
paciente (déficit severo de agudeza visual).
En lo infeccioso, se mantuvo con ampicilina/sulbactam
en contexto de parámetros inflamatorios elevados al ingreso. Se buscan focos
infecciosos, a la fecha sin microorganismos aislados y en contexto de
parámetros inflamatorios a la baja, se decidió suspensión de tratamiento
antibiótico, completando 7 días.
Dos días posterior a suspensión de antibiótico,
paciente evolucionó con mayor compromiso de conciencia y livido reticularis en
miembros inferiores , llamando la atención extensas livideces en ambas
extremidades inferiores hasta la ingle, pero piel tibia en muslo y pierna, pero
frío a distal, más frío en pie derecho
(asimetría en temperatura) y coloración azulada de 3 dedos de pie derecho.
Además destaca que durante este episodio sin hipotensión asociada y en los
exámenes cursó con elevación de leucocitos y PCR. Lactacto 1.9 (corte normal:
hasta 2 mmol/litro).
Presión arterial cercana a 140/70, sin Drogas
vasoactivas, frecuencia cercana a 100x' regular. Llene capilar 2 seg en manos y
tibio. Lactato menor a 2.
Se manejó con Ringer lactacto 500 cc en 30 minutos.
Paciente “barrió” livideces de ambas extremidades inferiores y recuperó estado
de conciencia, sin volver a su basal.
En lo infeccioso: Con sepsis sin foco claro , en
imágenes sin hallazgos de relevancia. De momento Urocultivo (-) , Hemocultivo (-). Completó 7
días de tratamiento Antibiótico con ampicilina / sulbactam. Con quiebre al alza
en parámetros inflamatorios. Destacó en eco bedside corazón hiperdinámico. Se
decidió iniciar tratamiento con imipenem/vancomicina/amikacina. Se discute caso
con infectología, sugieren suspender vancomicina si 48 hrs de cultivos (-) y ajustar
terapia de imipenem/vancomicina a Piperacilina/Tazobactam. Por globo vesical,
se instala sonda Foley.
Se realizó ecocardiograma bedside:
VI con motilidad conservada, incluso hiperkinético.
VTI TSVI 24
No se observaron valvulopatías significativas.
VD visión parcial, no impresiona dilatado, no se
obtiene reflujo tricuspídeo ni observo anillo para hacer mediciones de función
sistólica.
VCI en visión lateral 0,8cm.
Pericardio sin derrame.
En suma, pareciera que hay componente hipovolémico,
con compensación adrenérgica secundaria.
Se realizó RNM protocolo stroke:
Pequeñas lesiones isquémicas subagudas en centros
semiovales, de aspecto algo más reciente laizquierda y otra en el brazo
anterior de la cápsula interna izquierda. Se sugiere considerar lesionespor
hipoflujo.
Higromas en las convexidades sin significativo efecto
de masa.
Cambios microangiopáticos de moderada cuantía, grado 2
en escala de Fazekas.
Se realizó Examen Neurológico:
Mental: Vigil espontáneo, desorientado en tiempo.
Orientado en espacio, atención fluctuante no logra invertir series simples,
colabora con examinador. Nomina repite comprende ordenes simples
PC: Agudeza visual/campo visual conservados, pupilas
isocóricas, reflejo fotomotor directo/consensual y OCM conservada, sin
hipoestesia, sin asimetría facial, Pares craneales bajos conservados.
Motor: M4 global con limitación extremidad superior
derecha por hematoma. Reflejos osteotendíneos apagados. Plantares flexores.
Paratonía.
Sensitivo: Impresiona conservado.
Cerebelo: No evaluable.
Meninges: Sin signos meníngeos.
Marcha: No evaluada.
En suma, paciente con deterioro hace 2 días con
livideces en Extremidades inferiores sin clara causa neurológica, con hallazgos
en RNM que no explican la clínica descrita. Sin quejas de memoria previo al
cuadro actual. Hijo refiere sin deterioro cognitivo previo, en
hospitalizaciones previas sin delirium. Persiste soporoso, desorientado
Temporo/espacial.
Exámenes actuales:
Hcto 35 Hb 11 (13,2) Leucocitos 13110 Plaquetas 363000
VHS 31 PCR 149 (143)
Creatina 1,4 BUN 28 Na 140 K 4 Cl 109
BT 0,85 BD 0,21 FA 57 GOT 54 GOT 31 GPT 32
TP 12,8 INR 1,14
Actualmente vigil espontáneo, desorientado en tiempo.
Orientado en espacio, atención fluctuante no logra invertir series simples.
Dr. Ignacio Sánchez.
Concepción, Chile.
Opinión: El inicio del cuadro de este paciente de 87
años parece haber sido un episodio psicótico agudo, caracterizado por la
instalación súbita, en aparente estado de salud psicofísica, de alucinaciones
auditivas y visuales asociado a delirio de persecución. Sin embargo, la
evolución posterior a compromiso del estado general con manifestaciones
multisistémicas en el contexto de una probable sepsis, y el estado fluctuante
de su estado de consciencia, hacen que se pueda establecer el diagnóstico de
SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM), a pesar de que no son comunes las
manifestaciones iniciales como forma de presentación del mismo. El síndrome
confusional agudo es siempre un diagnóstico que presenta condiciones
clínico-metabólicas de base, las cuales pueden o no, ser evidentes en el
momento de la evaluación inicial. En este caso, un estudio de imágenes de SNC
mostró la presencia de higromas bilaterales, probablemente consecuencia de una
caída con traumatismo de cráneo treinta días antes, que a los médicos que
asitieron al paciente les hizo sospechar que eran la causa de la alteración
neuropsiquiátrica del paciente. Sin embargo, las imágenes no fueron
consideradas significativas cuando fueron evaluadas por neurocirugía, y menos
aún, pasibles de resolución quirúrgica, asumimos porque el paciente no
presentaba focalización neurológica, entre otras consideraciones.
Posteriormente aparecieron en la evolución un cuadro de colecistitis aguda
litiásica con parámetros inflamatorios y deterioro de la función renal, que no
requirieron resolución quirúrgica, evolucionando favorablemente con tratamiento
médico. En la evolución apareció un cuadro de expresión dermatológica, como es
la livedo reticularis y extensas livideces en miembros inferiores con cambios en
la temperatura distal de los mismos de localización asimétrica en un contexto
hemodinámico estable, no presentando hipotensión documentada en ningún momento
de la evolución. Lamentablemente no se hace referencia los pulsos periféricos
especialmente en miembros inferiores, ni tampoco tenemos una evaluación con
Doppler, evaluación de índice tobillo brazo etcétera, los cuales son datos muy
importantes en este contexto. Siempre que se presenta este tipo de cambio de
coloración de la piel, en este caso en miembros inferiores, nos indica
alteraciones en la perfusión de las zonas comprometidas, sea esto por
compromiso de la MACROCIRCULACIÓN, es decir de los troncos arteriales, como
consecuencia de trombosis, embolia o hipoperfusión sistémica etcétera, o de la
MICROCIRCULACIÓN. Tanto sea la exploración física (con disminución o ausencia
de pulsos), como la exploración arterial con Doppler (entre otros
procedimientos), permiten discriminar entre ellos. Si los pulsos están presentes, o el Doppler
arterial descartan enfermedad de los grandes troncos arteriales, entonces
podemos sospechar alteraciones de la microcirculación como son algunas de las
que a continuación se mencionan. La coloración azulada en algunos dedos del
pie, en el contexto de livedo reticulris, recuerdan el “BLUE TOE SIGN”, que
suele ser expresión de ATEROEMBOLISMO, o EMBOLISMO DE CRISTALES DE COLESTEROL,
que de hecho es un diferencial en este paciente ya que explica entre otras
cosas el trastorno de consciencia, los parámetros inflamatorios elevados, así
como el deterioro de la función renal. Sin embargo, hay un dato epidemiológico
que está muy en contra del diagnóstico de ateroembolismo, que es la ausencia de
antecedentes de procedimientos invasivos arteriales pprevios a la enfermedad
actual, que son generalmente los desencadenantes del cuadro (por ejemplo
cualquier forma de caterismos arteriales). Hay que decir, sin embargo, que a
veces existe ateroembolismo espontáneo, sin necesidad de que exista el
antecedente de procedimiento invasivo previo. Eso se da lógicamente en el
contexto de un paciente con severa enfermedad aterosclerótica, como podría ser
el caso de este paciente. Otra consideración diagnóstica en las alteraciones de
la microcirculación es la SEPSIS, que por otro lado sea la causa más prevalente
de cuadros que cursan con livideces, livedo reticularis y otras manifestaciones
de hipoperfusión cutánea. Por otro lado, hay otros elementos en este en este
paciente, que apoyan el diagnóstico de sepsis como son por ejemplo, la
identificación de un foco potencial como causa de sepsis que en este caso fue
la colecistitis aguda, las alteraciones del estado mental, el deterioro de la
función renal durante el curso de la evolución, y la alteración de los
parámetros inflamatorios (PCR, leucocitosis). Sin embargo, hay datos que hacen
dudar sobre la posibilidad de sepsis como son la ausencia de rescates
microbiológicos durante toda la internación, la ausencia de acidosis láctica,
un relleno capilar normal, y sobre todo, la ausencia de compromiso hemodinámico
durante todo el curso de la enfermedad, en la cual el paciente estuvo siempre
normotenso. Si bien es cierto que durante el comienzo de un cuadro de sepsis,
los pacientes cursan con tensiones arteriales normales o aun altas, ese estadio
de la sepsis no se corresponde con los hallazgos cutáneos que nos hacen
considerar el diagnóstico, en los cuales cabría esperar en estadios más
avanzados del proceso (sepsis severa, shock séptico). Por lo tanto, creo que
sepsis, a pesar de su alta prevalencia en internación de pacientes añosos como
es el que estamos analizando, y de que
hubiese sido importante contar con algunos otros datos, por ejemplo el dosaje
de procalcitonina sérica, no es un diagnóstico que explique los síntomas y
signos clínicos en este caso. Otra de las causas que pueden ocasionar los
síntomas y signos cutáneos que muestra este paciente a nivel cutáneo, son las
VASCULITIS. Las vasculitis con manifestaciones cutáneas pueden ser PRIMARIAS y
SECUNDARIAS. Generalmente las vasculitis que afectan los vasos sanguíneos de
tamaño peqeño o mediano, son los que pueden dar estas manifestaciones, como,
livedo reticularis, y livedo racemosa. La livedo reticularis se presenta como
una red vascular reticulada, parcheada, localizada o generalizada, con un tono
rojo azulado o violáceo, que resulta del compromiso del flujo sanguíneo en
vasos de tamaño mediano y puede ocurrir en el contexto de vasculopatía debido a
vasoespasmo, estados de hipercoagulabilidad, trombosis, aumento de la
viscosidad de la sangre o fenómenos embólicos, así como en asociación con
vasculitis. La livedo racemosa se presenta con un patrón vascular más abrupto y
roto que livedo reticularis, y está fuertemente asociado con el SÍNDROME DE
SNEDDON, caracterizado por un trastorno
no vasculítico con lesiones cutáneas livedoides y accidentes cerebrovasculares,
pero también puede ocurrir como una manifestación de vasculitis de vasos
medianos y otros trastornos.En el estudio de las vasculitis cutáneas primarias
o secundarias, aunque uno pueda
sospechar clínicamente el diagnóstico, la biopsia de piel es un elemento
fundamental para la confirmación. Además, desde el punto de vista de
laboratorio están indicados estudios como hemograma completo con diferencial y
plaquetas, un panel metabólico completo, función hepática y renal, análisis
microscópico del sedimento de orina, preferentemente realizado por nefrólogo
con experiencia. Otros estudios a realizar en pacientes con sospecha de
vasculitis son: serologías de hepatitis B y C, niveles de complemento sérico (complemento
hemolítico total [CH50], C3 y C4), anticuerpos antinucleares (FAN) y
anticuerpos anti-dsDNA, anti-Ro, anti-La, anti-RNP y anti-Smith, factor
reumatoide, crioglobulinas séricas, ANCA, anticuerpo contra el VIH.
Otros diagnósticos a considerar en pacientes con este
tipo de lesiones en el contexto de alteraciones de la microcirculación, son los
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD (TROMBOFILIAS), muy especialmente el SÍNDROME
ANTIFOSFOLIPÍDICO (SAF), que pueden provocar púrpura retiforme. Otros ejemplos
de estados de hipercoagulabilidad que pueden presentarse con púrpura retiforme
incluyen DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA III, DEFICIENCIA DE PROTEÍNA C/S, MUTACIÓN
DE PROTROMBINA III, FACTOR V LEIDEN E HIPERHOMOCISTEINEMIA. Por lo tanto es
importante realizar un estudio de hemostasia para descartar todos estos
trastornos. Otra entidad que se debe sospechar en pacientes añosos como este,
que presentan alteraciones cognitivas fluctuantes de causa no clara, asociado a
fallo renal son las MICROANGIOPATÍAS TROMBÓTICAS, y muy especialmente la
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA (PTT). Sin embargo, este paciente no tuvo
anemia ni trombocitopenia por lo cual el diagnóstico de microangiopatías
trombóticas en general y sobre todo de PTT se aleja mucho. No obstante, hubiese
sido importante el análisis de un. frotis de sangre periférica. Las
CRIOGLOBULINEMIAS, mencionadas antes en vasculitis, pueden cursar con púrpura
retiforme, que en el caso de la crioglobulinemia Tipo I se desarrolla en el
contexto de hiperviscosidad sanguínea y oclusión de los vasos sanguíneos debido
a la precipitación de inmunoglobulinas en respuesta al frío. A veces la
ENFERMEDAD DE WALDENSTROM cursa con crioglobulinemia Tipo I asociado a
hiperviscosidad, y sería de gran importancia realizar un fondo de ojo en este
paciente buscando signos de hiperviscosidad (vasos en “ristra de ssalchichas),
así como un estudio electroforético de las proteínas séricas, para descartar
otras PARAPROTEINEMIAS, algunas de las cuales aunque más raramente pueden
cursar con púrpura retiforme. El MIXOMA AURICULAR, es una entidad que puede dar
embolismos periféricos que cursan con livideces, livedo reticulares, pero en
este caso se descartá ya que el ecocardiograma no mostró hallazgos
intracavitarios.
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