domingo, 26 de septiembre de 2021

GRANULOMA PIÓGENO EN VARÓN DE 67 AÑOS.

  • Varón de 67 años  de edad, habitante de la región del norte amazónico de La Paz Bolivia, es agricultor, que consulta por una  lesión elevada indolora con tendencia al sangrado con el roce de la ropa de 2 semanas de evolución, con tendencia a sangrar con el roce de la ropa, o ante pequeños traumas. Levemente pruriginosa. Se le indicó en una farmacia, tratamiento por una semana con dicloxacilina oral sin mejoría.






La lesión tiene el aspecto típico de un granuloma piógeno.

 


 


 


Gentileza:

Dr. Eugenio Alcon Fdez.

La Paz Bolivia

 


GRANULOMA PIÓGENO (HEMANGIOMA CAPILAR LOBULILLAR)

 INTRODUCCIÓN

El granuloma piógeno (PG) o hemangioma capilar lobulillar es un tumor vascular benigno de la piel o las membranas mucosas que se caracteriza por un crecimiento rápido y una superficie friable [ 1 ]. El PG ocurre a cualquier edad, aunque se ve con más frecuencia en niños y adultos jóvenes. Por lo general, se requiere tratamiento quirúrgico porque el PG rara vez se resuelve de manera espontánea y, a menudo, sangra de manera repetida y profusa.

 

EPIDEMIOLOGÍA

El granuloma piógeno (PG) se presenta en pacientes de todas las edades, con un pico de incidencia en la segunda y tercera décadas de la vida [ 2,3 ]. En los niños, la edad promedio en el momento del diagnóstico es de 6 a 10 años, y existe una predilección por los hombres [ 3-5 ]. El PG mucoso es más común en mujeres adultas que en hombres y es relativamente común en niños [ 6,7 ]. En una revisión de estudios clínicos y patológicos que incluyeron a casi 86.000 pacientes pediátricos atendidos en clínicas de enfermedades bucales y más de 40.000 biopsias de la mucosa oral, se diagnosticó PG en aproximadamente el 5 por ciento de los casos [ 8 ]. Aproximadamente del 2 al 3 por ciento de las mujeres embarazadas desarrollan un PG intraoral en los primeros cinco meses de embarazo [ 9,10 ].

 

PATOGÉNESIS

Aunque el nombre sugiere una etiología infecciosa, se desconoce la causa del granuloma piógeno (PG). La mayoría de las teorías sobre la patogenia giran en torno al PG como una respuesta neovascular hiperplásica a un estímulo angiogénico con desequilibrio de promotores e inhibidores [ 3,11 ]. Un análisis de 11 PG reveló marcadores de células madre embrionarias en las células endoteliales y un patrón más diferenciado en las células intersticiales, lo que sugiere una vasculogénesis de novo a partir de las células madre primitivas [ 12 ].

 

Los factores de crecimiento angiogénicos, como el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y la decorina, los factores de transcripción (pATF2 y pSTAT3) y las proteínas de la vía de transducción de señales de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK) se sobreexpresan en las PG, pero su función exacta es indeterminada [ 11 , 13,14 ]. Un estudio de secuenciación del exoma completo de 40 lesiones de PG encontró mutaciones somáticas de HRAS en cuatro tumores, lo que respalda el papel de la vía RAS-MAPK en el desarrollo de PG [ 15 ]. Se ha demostrado la activación de la vía MAPK / ERK en PG orales [ 16 ].

 

Se ha sugerido el traumatismo como desencadenante, aunque sólo del 7 al 23 por ciento de los pacientes con PG informan de una lesión previa en el sitio [ 4,5 ]. En una serie de pacientes con PG periungueal o subungueal, se notificó lesión local (p. Ej., Traumatismo mecánico agudo, onicólisis o manipulación crónica de las uñas) en el 58% de los casos [ 17 ]. Se ha informado de que los pacientes que se han sometido a un trasplante de células hematopoyéticas desarrollan PG mucoso que se cree que está relacionado con el traumatismo de la enfermedad de injerto contra huésped oral o con medicamentos que se toman después del trasplante [ 18 ].

 

La PG también puede ser inducida por fármacos [ 11,17,19-29 ]. En un estudio, aproximadamente el 30 por ciento de los casos de PG periungueal o subungueal estaban relacionados con una medicación sistémica [ 17 ]. Los medicamentos involucrados incluyen:

  • Retinoides sistémicos [ 30 ]
  • Receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) e inhibidores de la tirosina quinasa (p. Ej., Cetuximab , imatinib [ 29,31 ])
  • Inhibidores de BRAF (por ejemplo, vemurafenib , encorafenib ) [ 29,32 ]
  • Capecitabina y etopósido
  • Fluorouracilo tópico
  • Ciclosporina , tacrolimus
  • Docetaxel
  • Factor estimulante de colonias de granulocitos
  • Inhibidores de la proteasa del VIH

 

PG puede ocurrir dentro de una malformación vascular capilar (es decir, mancha de vino de Oporto [PWS] ) espontáneamente o después de un tratamiento con láser [ 33-36 ]. Esto apoya la hipótesis de que PG surge de anastomosis arteriovenosas microscópicas, que pueden encontrarse en malformaciones capilares y en localizaciones comunes de PG, como sitios acrales y mucosa oronasal [ 33 ]. En un estudio de 10 PG surgidos en un PWS, se encontró que ocho albergaban una mutación BRAF c.1799T> A y una mutación NRAS . Además, se identificó una mutación GNAQ c.548G> A en todas las PG excepto una y en el respectivo PWS subyacente [ 37 ]. Estos hallazgos indican que los PG se originan a partir de células endoteliales del PWS y que las mutaciones BRAF pueden actuar como un segundo golpe en el GNAQ.Vía de señalización de MAPK activada por mutación en las células endoteliales, que conduce al crecimiento tumoral. El informe de PG que surge en el contexto del tratamiento con inhibidores selectivos de BRAF apoya esta teoría [ 18 ].

 

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Características generales: el  granuloma piógeno (PG) comienza como una pequeña pápula roja que crece rápidamente durante semanas o meses y luego se estabiliza (imagen 4). La mayoría de las lesiones son solitarias, pero hay informes de múltiples PG que surgen de forma diseminada. En los adultos, el PG ocurre con mayor frecuencia en el tronco o las extremidades, mientras que en los niños, las lesiones se observan con mayor frecuencia en la cabeza y el cuello [ 2-5 ].

 


Imagen 4. Granuloma piógeno del labio.

 

El tamaño rara vez supera el centímetro. La lesión puede ser pediculada o sésil, y su base suele estar rodeada por un collar característico de epidermis acantótica (imágenes 5,6,7,8,9).

 


Imagen 5. Granuloma piógeno. Una lesión roja pediculada en un niño

 


Imagen 6. Granuloma piógeno en la cara palmar del dedo. El "collarete" epitelial puede verse en la base de la lesión.

 


Imagen 7. Granuloma piógeno en el dedo.

Una pápula friable, roja, con forma de cúpula y de rápido crecimiento con un collarete de escamas es compatible con un granuloma piógeno.

 


Imagen 8. Granuloma piógeno

En el tórax hay una pápula vascular roja y protuberante compatible con un granuloma piógeno.

 


Imagen 9. Granuloma piógeno: se puede ver el "collarete" epitelial en la base de la lesión.

 

 

 

La mayoría de los PG surgen en superficies de piel o mucosas de apariencia normal. Sin embargo, PG también puede surgir en una malformación vascular capilar ( mancha de vino de Oporto, nevo simple (imagen 10)) o malformación arteriovenosa, a veces después de tratamiento con láser o crioterapia [ 33,34,38-41 ].

 


Imagen 10. Granuloma piógeno que surge en un nevo simple ("picadura de cigüeña") en la nuca de un bebé.

 

 Los PG periungueales también pueden desarrollarse como una complicación de la paroniquia inducida por fármacos (imagen 11).

 


Imagen 11. Granulomas piógenos de los pliegues ungueales que complican la paroniquia inducida por fármacos.

 

La piel está más comúnmente afectada que la mucosa. En una revisión de 325 casos de PG, el 86 por ciento se localizó en la piel [ 2 ].

 

VARIANTES CLÍNICAS

GRANULOMA PIÓGENO MUCOSO 

El granuloma piógeno mucoso  por lo general se producen en la cavidad oral. Los sitios predominantes son el labio y la mucosa gingival (imágenes 12 y 13) [ 1,6 ]. Rara vez, PG se desarrolla en el tracto gastrointestinal; los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar hemorragia manifiesta, anemia o disfagia [ 42-45 ].

 


Imagen 12. Granuloma piógeno de labio

 


Imagen 13. Granuloma piógeno de la mucosa gingival.

Granuloma mucoso piógeno en una mujer de 26 años en el cuarto mes de gestación. El crecimiento excesivo de tejido impide el contacto y la masticación adecuados de los dientes.

 

El PG intraoral se presenta como una pápula o nódulo liso, rojo o violáceo, que varía en tamaño desde varios milímetros hasta aproximadamente 2,5 cm [ 46 ]. Las lesiones pueden ser solitarias o múltiples, sésiles o pediculadas y sangran fácilmente después de un traumatismo menor.

 

GRANULOMA PIÓGENO DISEMINADO / MÚLTIPLE.

Los  PG diseminados pueden ocurrir en personas por lo demás sanas o en asociación con erupciones medicamentosas, quemaduras o tratamiento con anticuerpos monoclonales anti-CD20 o factor estimulante de colonias de granulocitos [ 27,47-50 ]. En lactantes y niños pequeños pueden desarrollarse múltiples PG agrupados sobre una malformación vascular preexistente, en particular malformaciones capilares o arteriovenosas [ 51 ].

 

Con poca frecuencia, múltiples PG se desarrollan como lesiones satélites de forma espontánea o después del tratamiento de un PG solitario (PG recurrente con satelitosis) (imagen 14) [ 52-55 ]. Este fenómeno suele ocurrir en niños y puede resolverse espontáneamente en 6 a 12 meses [ 54 ].

 


Imagen 14. Granulomas piógenos múltiples

En este paciente, se desarrollaron múltiples granulomas piógenos en el sitio de un granuloma piógeno solitario previamente extirpado.

 

GRANULOMA PIÓGENO CONGÉNITO 

Los PG  congénitos son extremadamente raras y difíciles de discernir de hemangiomas infantiles sin examen histopatológico y transportador de glucosa 1 (GLUT1) tinción [ 56,57 ]. Los PG congénitos pueden ser solitarios o diseminados y pueden afectar la piel y las superficies mucosas [ 58,59 ]. En algunos lactantes se ha descrito una forma grave de PG diseminada congénita que afecta la piel y los órganos internos (p. Ej., Sistema nervioso central, hígado, bazo, músculos, huesos, intestino, pulmón, riñón) [ 60 ].

 

CURSO CLÍNICO Y COMPLICACIONES

El granuloma piógeno (PG) sangra profusamente después de un traumatismo menor y puede ulcerarse. Hay poca información sobre la historia natural del PG no tratado. La mayoría de las lesiones se tratan debido a sangrado frecuente, ulceración o apariencia cosmética. El sangrado es difícil de controlar y, a menudo, recurrente. En la experiencia clínica, los PG generalmente no involucionan espontáneamente, pero hay excepciones:

 

En unos pocos pacientes se ha informado de regresión espontánea de PG en el transcurso de 6 a 18 meses [ 4 ].

El PG inducido por fármacos puede retroceder al suspender el fármaco causante [ 17 ].

Los PG orales que ocurren en mujeres embarazadas a menudo retroceden después del parto [ 61 ].

PG satélites que se desarrollan espontáneamente o después del tratamiento de un PG solitario (imagen 14) también pueden resolverse sin tratamiento después de 6 a 12 meses [ 54 ].

En el PG diseminado, la mayoría de las lesiones finalmente se resuelven espontáneamente [ 57,62 ].

 

PATOLOGÍA

El examen de baja potencia del granuloma piógeno (PG) muestra una lesión polipoide con una disposición lobulillar de capilares en la base (imagen 15). La epidermis que recubre la masa pediculada puede estar aplanada, atrófica y, a menudo, ulcerada. En la base de la lesión, la epidermis es acantótica con un crecimiento hacia adentro que representa el "collarete epitelial" [ 5 ]. La morfología pediculada y el collarete epitelial se observan en la mayoría de los PG que se presentan en la piel, pero solo en el 30% de los PG de la mucosa, principalmente en los que afectan a la mucosa oral [ 1 ].

 


Imagen 15. Granuloma piógeno. Anatomía patológica.

Granuloma piógeno del cuello de un niño de 4 años. Los cortes histológicos de piel muestran una lesión polipoide con un collarete epidérmico. Hay una arquitectura lobulillar vaga en la proliferación vascular y, en este caso, poca inflamación.

 

La luz del recipiente varía en tamaño. Puede observarse edema estromal superficial, dilatación capilar, inflamación y tejido de granulación [ 1 ].

 

A mayor potencia, las células endoteliales regordetas recubren los capilares (imagen 16). Están rodeados por una población de células mixtas de fibroblastos, mastocitos, linfocitos, células plasmáticas y leucocitos polimorfonucleares [ 5 ].

 


Imagen 16. Granuloma piógeno. Anatomía patológica.

Granuloma piógeno del cuello de un niño de 4 años. A mayor potencia, la lesión consta de vasos condensados ​​de pequeño calibre con glóbulos rojos dispersos. El estroma es fibromixoide con células inflamatorias dispersas. La atipia citológica y las mitosis no están presentes, pero pueden verse.

 

La tinción inmunohistoquímica es negativa para el transportador de glucosa 1 (GLUT1) pero positiva para la expresión del gen del tumor de Wilms I, antígeno del factor VIII, CD31, CD34 y lectina de aglutinina de Ulex europaeus [ 63-66 ]. La tinción de GLUT1 es útil para diferenciar el PG de los hemangiomas infantiles, que normalmente se tiñen de forma positiva.

 

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de granuloma piógeno (PG) suele ser sencillo, y se basa en la historia clínica de una pápula eritematosa con forma de cúpula que sangra fácilmente y se ha desarrollado en unos pocos días o semanas. El examen dermatoscópico revela una pápula homogénea rosada con un collarete blanco de escamas; También se pueden ver líneas blancas que se cruzan que representan los tabiques fibrosos que se ven en la histopatología (imagen 8) [ 67 ].

 

La confirmación histopatológica es útil para excluir trastornos que pueden simular PG. La biopsia por escisión proporciona la muestra patológica óptima para excluir tumores malignos. Sin embargo, cualquier muestra obtenida mediante otras modalidades de tratamiento, como escisión por raspado o legrado, también debe enviarse para examen histopatológico.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Los trastornos que deben diferenciarse del granuloma piógeno (PG) incluyen [ 4,68 ]:

Hemangioma infantil: los hemangiomas infantiles se presentan como pápulas, nódulos o placas de color rojo brillante que aparecen en la primera infancia y crecen rápidamente (imagen 17). A diferencia del PG, el sangrado es poco común y generalmente se controla bien con presión firme. Los hemangiomas infantiles involucionan, mientras que los PG no retroceden espontáneamente [ 56 ]. El examen histológico durante la etapa de proliferación demuestra la proliferación de células endoteliales angioblásticas superficiales con pocas luces capilares. A diferencia de PG, la tinción inmunohistoquímica es positiva para el transportador de glucosa 1 (GLUT1); sin embargo, en la mayoría de los casos, el diagnóstico de hemangioma infantil se realiza sin biopsia.

 


Imagen 17. Hemangioma superficial

Los hemangiomas superficiales consisten en una pápula, nódulo o placa de color rojo brillante que se eleva por encima de la piel clínicamente normal.

 

Nevos fusiformes y de células epiteliales (nevos de Spitz): los nevos de Spitz se presentan como pápulas firmes de color marrón o rojo, con forma de cúpula, con una superficie intacta (imagen 18). Por lo general, no hay antecedentes de hemorragia. En el examen dermatoscópico, pueden verse vasos punteados y líneas blancas. Histológicamente, el nevo de Spitz es un nevo compuesto simétrico y bien definido que consta de melanocitos epitelioides o fusiformes.

 


Imagen 18. Nevo de Spitz.

Nevo de Spitz que se presenta como una pápula rosada, simétrica y con forma de cúpula en la cara de un niño.

 

Tumor glómico: el tumor glómico es una neoplasia benigna poco frecuente compuesta por células que se asemejan a las células lisas del cuerpo glómico normal [ 69 ]. El tumor glómico generalmente se localiza en áreas de la piel ricas en cuerpos glómicos (p. Ej., Las regiones subungueales de los dedos o la dermis profunda de la palma, la muñeca, el antebrazo y el pie) y se presenta como una pápula o nódulo vascular rojo púrpura asociado con paroxismo de dolor, sensibilidad al frío y sensibilidad (imagen 19). El tumor glómico no sangra ni se ulcera. El examen histológico demuestra una masa sólida de células glómicas, vasos y células del músculo liso.

 


Imagen 19. Tumor glómico.

Un niño de 13 años desarrolló un nódulo doloroso en el lecho ungueal del dedo gordo del pie derecho. La biopsia reveló un tumor glómico.

 

Verruga común: verrugas comunes que se presentan como pápulas hiperqueratósicas firmes, solitarias o múltiples que ocasionalmente pueden ser necróticas en la superficie o sangrar (imágenes 20 y 21). El examen clínico o dermatoscópico después de eliminar la capa hiperqueratósica revela vasos trombosados ​​("puntos negros").

 


Imagen 20. Verruga vulgaris

Una pápula queratósica con hiperpigmentación periférica está presente en la mano de este paciente con verruga vulgar (verruga común).

 


Imagen 21. Verruga vulgaris

Son evidentes múltiples verrugas comunes en la mano

 

Melanoma amelanótico: el melanoma amelanótico a menudo se diagnostica erróneamente como PG. En el examen dermatoscópico, el melanoma amelanótico puede tener estructuras melanocíticas sutiles o patrones vasculares irregulares (imagen 22). El examen histológico es necesario para un diagnóstico correcto.

 


Imagen 22. Melanoma amelanótico

Melanoma amelanótico que se presenta como una lesión papular roja excoriada.

 

Carcinoma de células escamosas: el carcinoma de células escamosas (SCC) generalmente se presenta como una lesión de crecimiento lento con una superficie hiperqueratósica (imagen 23);

 




Imagen 23. Carcinoma cutáneo de células escamosas

Hay una pápula eritematosa e hiperqueratósica en la piel.

 

El SCC de tipo queratoacantoma se desarrolla rápidamente con un núcleo queratósico central pero no es friable (imagen 24). Es necesario un examen histológico para confirmar el diagnóstico.

 


Imagen 24. Queratoacantoma

Nódulo crateriforme con hiperqueratosis central.

 

Carcinoma basocelular: el carcinoma basocelular nodular se presenta como una pápula nacarada de crecimiento lento, a veces con costra superficial o ulceración (imagen 25).

 


Imagen 25. Carcinoma nodular de células basales

Esta pápula nacarada con telangiectasias es representativa de un carcinoma nodular de células basales.

 

En la dermatoscopia, glóbulos azules; nidos grandes, de color azul grisáceo, ovoides; telangiectasias arborizantes; áreas similares a hojas; o se pueden ver estructuras de ruedas de radios (imagen 26) [ 67 ]. La histología es necesaria para confirmar el diagnóstico.

 


Imagen 26. Dermatoscopia de carcinomas de células basales

 (A) Arborización de los vasos.

(B) Estructuras en forma de rueda de radios / estructuras concéntricas (cuadrados sólidos) y estructuras en forma de hojas (cuadrado punteado).

(C) Múltiples puntos y glóbulos no agregados de color gris azulado.

(D) Nido ovoide grande de color azul grisáceo (flecha sólida).

 

Sarcoma de Kaposi: el sarcoma de Kaposi se presenta como pápulas y placas violáceas de crecimiento lento, generalmente múltiples en número. Las lesiones elevadas o polipoides son raras y pueden simular PG, aunque es inusual sangrado profuso (imagen 27) [ 70 ]. Se requiere una biopsia para el diagnóstico definitivo del sarcoma de Kaposi.

 


Imagen 27. Sarcoma de Kaposi de párpado

El sarcoma de Kaposi se presenta como nódulos violáceos en el párpado superior e inferior.

 

Angiomatosis bacilar: la angiomatosis bacilar es causada por una infección por Bartonella henselae o Bartonella quintana y generalmente ocurre en pacientes infectados por el VIH o inmunodeprimidos. Se producen múltiples pápulas vasculares y nódulos similares a PG (imágenes 28 y 29).

 


Imagen 28. Angiomatosis bacilar

Hay dos lesiones rojas, lisas y brillantes sobre la ceja.

 


Imagen 29. Lesión cutánea de angiomatosis bacilar

Angiomatosis bacilar que se presenta como un nódulo vascular de color negro violáceo.

 

El examen histológico muestra proliferaciones vasculares lobulares de vasos revestidos por células endoteliales regordetas con grupos de neutrófilos y linfocitos (imagen 30). La tinción de Warthin-Starry muestra grupos de pequeños bacilos pleomórficos (imagen 31).

 


Imagen 30. Microscopía óptica de angiomatosis bacilar

Tinción con hematoxilina y eosina de una muestra de biopsia de piel en un paciente con angiomatosis bacilar. La histología muestra células regordetas de apariencia uniforme; muchas de estas células recubren la luz de los canales vasculares.

 


Imagen 31. Tinción de Warthin-Starry en la infección por Bartonella

Los grupos pequeños y negros representan organismos de Bartonella que han absorbido la tinción de Warthin-Starry (flechas). El material teñido de negro más grande representa los núcleos celulares (flechas discontinuas).

 

Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia: la hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia es un trastorno raro que se presenta como pápulas o nódulos solitarios o múltiples, eritematosos o violáceos en la región de la cabeza y el cuello (imagen 32). Histológicamente, una proliferación vascular prominente con células endoteliales epitelioides grandes se asocia con un infiltrado de linfocitos y eosinófilos.

 


Imagen 32. Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia

Varias pápulas de color marrón rojizo en el cuero cabelludo.

 

MANEJO

Consideraciones generales:  aunque puede ocurrir una regresión espontánea en algunos pacientes, generalmente se requiere tratamiento para el granuloma piógeno (PG) debido a las frecuentes ulceraciones y hemorragias. Hay pocos ensayos aleatorios que comparen tratamientos para PG y no hay consenso con respecto al enfoque óptimo. Se han descrito muchas modalidades de tratamiento en series retrospectivas e informes de casos. Estos incluyen tratamientos quirúrgicos (escisión de espesor total, escisión por afeitado, legrado, terapia con láser, crioterapia), terapias tópicas e intralesionales y combinaciones de terapias quirúrgicas y no quirúrgicas.

 

En una revisión de 1162 PG tratados con 19 modalidades diferentes, en el 65% de los casos se utilizaron tratamientos quirúrgicos, incluida la escisión de espesor total, la escisión por raspado o el legrado [ 71 ]. Los tratamientos destructivos incluyeron crioterapia, terapia con láser y agentes intralesionales o tópicos.

 

Debido a que los tumores malignos pueden imitar la PG, es deseable que la técnica o técnicas seleccionadas para la eliminación de PG produzcan material para el análisis histopatológico. Los factores adicionales que influyen en la elección del tratamiento son la morfología, el tamaño y la ubicación de la lesión; edad del paciente; y riesgo de recurrencia y cicatrización. Los factores desencadenantes (p. Ej., Traumatismo, cuerpo extraño o medicación), si están presentes, deben prevenirse, eliminarse o interrumpirse si es posible.

 

Lesiones en áreas no cosméticamente sensibles

 

Escisión quirúrgica:  para adultos y niños que pueden tolerar la anestesia local, sugerimos la escisión quirúrgica en lugar de tratamientos tópicos o destructivos para la mayoría de los PG ubicados en áreas no cosméticamente sensibles. La escisión quirúrgica de espesor total proporciona la muestra óptima para la confirmación histológica del diagnóstico y tiene las tasas más bajas de recurrencia. La cicatrización es el principal inconveniente del tratamiento quirúrgico.

 

Para PG no pediculados (sésiles), una escisión elíptica y estrecha de la piel debajo de la lesión hasta la capa de grasa subcutánea seguida de un cierre de la herida con suturas es apropiada para controlar el sangrado y minimizar el riesgo de recurrencia. La escisión con sacabocados se puede utilizar para PG pequeños.

 

Las técnicas quirúrgicas alternativas para el PG pediculado incluyen la escisión por raspado o el legrado seguido de fotocoagulación con láser o electrocauterización de la base. Este procedimiento más rápido también se puede considerar para lesiones no pediculadas en niños más pequeños que no pueden tolerar la escisión quirúrgica. Sin embargo, el riesgo de recurrencia puede ser mayor con estas técnicas.

 

El tejido que se obtiene mediante escisión de espesor total, rasurado o legrado debe colocarse en formalina y enviarse para examen anatomopatológico. Para fines de diagnóstico, la escisión de espesor total o la escisión por raspado proporcionan la muestra óptima para el examen histológico.

 

Faltan estudios de alta calidad que comparen el tratamiento quirúrgico con otras modalidades de tratamiento para PG. La evidencia que respalda la escisión quirúrgica se basa en estudios observacionales; algunos ensayos pequeños y aleatorizados; y sobre la experiencia clínica [ 1,5,71 ]:

 

Otros tratamientos:  se han utilizado una variedad de tratamientos para el tratamiento del PG en adultos y niños. Estos incluyen electrocauterio, terapia con láser, crioterapia, terapia fotodinámica y terapias tópicas e intralesionales. Estos enfoques generalmente se asocian con una tasa de recurrencia más alta en comparación con la escisión quirúrgica, a menudo requieren tratamientos repetidos o prolongados y, lo que es más importante, no proporcionan muestras para la confirmación histopatológica.

 

Generalmente no usamos crioterapia o terapias tópicas o intralesionales para PG. Sin embargo, el fenol tópico puede ser una opción para los pacientes que rechazan la cirugía o para PG periungueales pequeños.

 

Terapia con láser: la terapia con láser con láser de colorante pulsado (PDL), láser de dióxido de carbono (CO 2 ) y láser de granate de itrio y aluminio dopado con neodimio (Nd: YAG) se ha utilizado para el tratamiento de PG en niños y adultos [ 4,74- 78 ]. La PDL y otros láseres vasculares no permiten el examen histológico y pueden dejar hipo o hiperpigmentación.

 

Con PDL, generalmente se requieren múltiples sesiones de tratamiento debido a la penetración limitada de PDL en la dermis. En una serie de 22 niños con PG pequeño (tamaño medio de 4 mm) tratados con PDL, 15 requirieron de dos a seis tratamientos con láser [ 74 ]. Veinte pacientes respondieron al tratamiento y sanaron sin dejar cicatrices, y dos pacientes se sometieron a una posterior escisión por afeitado y electrocauterio. En otra serie de 49 pacientes adultos y pediátricos con 51 lesiones, se requirió un promedio de dos (rango: uno a cinco) sesiones para lesiones <5 mm, y un promedio de tres (rango: uno a seis) sesiones para lesiones De 5 a 10 mm de tamaño [ 76 ].

 

El láser de CO 2 generalmente elimina las lesiones de PG en una sesión, con tasas de recurrencia informadas del 2 al 5 por ciento [ 71,75 ]. Puede usarse para destruir o cortar la lesión mientras se coagula la base. El láser de CO 2 utilizado en el modo de corte puede proporcionar una muestra adecuada para el examen histológico; sin embargo, este modo no proporciona ninguna ventaja con respecto a las cicatrices. En una revisión de 102 PG tratados con láser de CO 2 , cinco recurrieron.

 

El láser Nd: YAG de pulso largo de 1064 nm se puede utilizar después de la escisión por biopsia de PG y se sugiere como una modalidad para ubicaciones difíciles de tratar, como las extremidades o la matriz ungueal, o para PG sésiles más grandes [ 77,79 ] . En una revisión de 20 pacientes con PG tratados con biopsia por escisión seguida de Nd: YAG, se obtuvo el aclaramiento en 19 de los pacientes después de una a cuatro sesiones de tratamiento. Un paciente no respondió y finalmente fue tratado con láser de CO 2 . En el 53% de los pacientes tratados se observaron ligeros cambios residuales en la textura, pero sin cicatrices visibles [ 77 ].

 

Crioterapia: la crioterapia con nitrógeno líquido se ha descrito como un tratamiento para PG pequeños con bajo riesgo de recurrencia, formación de cicatrices e hipo o hiperpigmentación [ 72,73 ]. Sin embargo, generalmente no sugerimos la crioterapia porque pueden ser necesarios múltiples tratamientos y la crioterapia no permite la confirmación histológica.

 

Terapias tópicas e intralesionales: se han utilizado una variedad de tratamientos tópicos o intralesionales para tratar la PG. Estos incluyen escleroterapia, corticosteroides intralesionales , bleomicina intralesional y ligadura de suturas. Generalmente no sugerimos terapias tópicas o intralesionales. Los inconvenientes de estas modalidades son la imposibilidad de realizar un examen histológico y, para algunos, una alta tasa de recurrencia:

 

Escleroterapia: se ha descrito escleroterapia con inyección de oleato de etanolamina , tetradecil sulfato de sodio o polidocanol en una pequeña serie de pacientes, con resolución completa y cicatrización poco visible [ 80-83 ]. Un efecto secundario poco común pero potencialmente grave de la escleroterapia es la necrosis cutánea, resultante de la extravasación del esclerosante o la inyección directa en una arteriola cutánea. (Consulte "Técnicas de escleroterapia con líquido, espuma y pegamento para el tratamiento de las venas de las extremidades inferiores" ).

 

Cauterización química: el nitrato de plata se ha utilizado en una pequeña serie de pacientes con PG en la mano [ 84 ]. La masa se eliminó sin rodeos y la base de la lesión se cauterizó con nitrato de plata. Se informó una resolución completa en 11 pacientes después de uno a tres tratamientos. La quema de la piel normal es un efecto adverso potencial de la cauterización con nitrato de plata.

 

Fenol tópico - fenol tópico ha sido utilizado para el tratamiento de PG periungual [ 85 ]. Se coloca un trozo de algodón humedecido en una solución de fenol al 98% sobre el PG durante tres aplicaciones de un minuto, repetidas semanalmente hasta su resolución. En una serie de casos de 18 pacientes, se necesitaron de 1 a 13 sesiones para el aclaramiento [ 85 ]. La recurrencia es más común con el fenol tópico que con los procedimientos quirúrgicos. Sin embargo, la aplicación de fenol puede ser una opción de tratamiento para pacientes que rechazan la cirugía o para PG periungueales más pequeños.

 

Imiquimod tópico: el imiquimod tópico se ha utilizado para tratar el PG en niños y adultos [ 86-90 ]. Los regímenes de tratamiento son variables, desde 6 días hasta 17 semanas (promedio de 40 días), con una frecuencia de aplicación desde tres veces por semana hasta dos veces por día, según se tolere. En una serie de 10 niños tratados con imiquimod tópico, se informó un fracaso del tratamiento; no se produjo ninguna recidiva en los niños que respondieron al tratamiento durante un seguimiento de aproximadamente 10 meses [ 87 ]. Los efectos secundarios del imiquimod incluyen irritación, eritema, necrosis cutánea e infección secundaria.

 

Betabloqueantes tópicos: los betabloqueantes tópicos, incluidos el propranolol tópico y el timolol , un antagonista beta-adrenérgico no selectivo, se han utilizado para tratar el PG en un pequeño número de niños y adultos con resultados favorables [ 91-93 ]:

 

Ligadura con sutura: la ligadura de la base de la lesión con material de sutura suave (absorbible) se ha utilizado en niños con PG facial [ 97-99 ]. Después de la ligadura, el tumor se vuelve necrótico y se cae en días o semanas.

 

Inyección intralesional: la inyección intralesional de bleomicina , corticosteroides o etanol absoluto se describe en un pequeño número de informes de casos [ 100-103 ].

 

Lesiones en áreas cosméticamente sensibles:  la escisión quirúrgica de espesor total y la sutura pueden no ser deseables para los PG ubicados en áreas cosmética o funcionalmente desafiantes debido al riesgo de cicatrización y / o deterioro funcional. Los enfoques alternativos incluyen:

 

Para los adultos y los niños mayores que pueden tolerar la anestesia local, sugerimos la escisión por rasurado seguida de cauterización o fotocoagulación con láser de la base de la lesión. Esta modalidad de tratamiento produce cicatrices menos visibles al tiempo que proporciona una muestra de tejido para el examen histopatológico.

 

Para los niños pequeños con PG pequeños ubicados en áreas cosméticamente sensibles, la destrucción de la lesión con electrocauterio o PDL o fotocoagulación con láser de CO 2 , si está disponible, son opciones razonables [ 4,74 ]. Las terapias tópicas, como los betabloqueantes o el imiquimod (ver 'Otros tratamientos' arriba), podrían iniciarse primero para reducir el tamaño de la lesión o, en algunos casos, para resolver completamente el PG antes de intentar con láser o electrocauterio [ 87,91 , 94,95]. En los niños pequeños, es menos importante tener una confirmación histológica porque el riesgo de imitaciones malignas de PG es mucho menor que en los adultos. Sin embargo, la necesidad de sedación o anestesia general es una preocupación, especialmente si se necesitan múltiples sesiones de tratamiento. Por lo general, se requieren múltiples sesiones de tratamiento con PDL debido a la penetración limitada de PDL en la dermis; el láser de CO 2 generalmente elimina las lesiones de PG en una sesión [ 72 ]. En una serie de 22 niños con PG pequeño (tamaño promedio de 4 mm) tratados con PDL, 15 requirieron de dos a seis tratamientos con láser [ 74]. Veinte pacientes respondieron al tratamiento y sanaron sin dejar cicatrices, y dos pacientes se sometieron a una posterior escisión por afeitado y electrocauterio. La PDL y otros láseres vasculares pueden dejar hipo o hiperpigmentación. (Consulte "Terapia con láser y luz para lesiones vasculares cutáneas" ).

 

Situaciones especiales

Lesiones recurrentes: la  escisión quirúrgica es el tratamiento de elección para los PG que recurren después del tratamiento con afeitado o modalidades no quirúrgicas.

 

Lesiones múltiples o diseminadas:  para los pacientes con PG múltiple o diseminada, sugerimos la escisión quirúrgica de algunas lesiones para confirmación histopatológica, seguida de la observación de la regresión espontánea de las lesiones restantes para evitar la formación de cicatrices innecesarias [ 57 ]. El tratamiento médico con betabloqueantes orales o tópicos (p. Ej., Solución oftálmica de timolol , crema de propranolol ) se ha utilizado en unos pocos pacientes pediátricos con PG agminados (agrupados múltiples) y en pacientes con PG periungueales múltiples inducidos por el tratamiento con receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). ) inhibidores [ 59,104,105 ].

 

Lesiones Periungual  -  PGs periungueales inducidos por fármacos (imagen 23) puede retroceder después de la interrupción del fármaco infractor. Cuando la interrupción del fármaco no es una opción, estas lesiones pueden tratarse de forma conservadora con un ciclo corto de corticosteroides tópicos de alta potencia y antibióticos tópicos [ 17,30 ]. Se ha informado de beneficios con los betabloqueantes tópicos en pacientes con PG periungueales inducidos por el tratamiento con inhibidores de EGFR [ 105 ].

 

Los PG periungueales que no responden al tratamiento tópico y las lesiones no relacionadas con los medicamentos pueden tratarse con escisión quirúrgica, legrado u otra terapia destructiva. Se recomienda un examen histopatológico para descartar malignidad antes de proceder a tratamientos destructivos:

 

Lesiones intraorales: la  escisión quirúrgica hasta el periostio es el tratamiento de elección para los PG intraorales [ 46,107 ]. La escisión con láser de CO 2 y con láser de diodo puede ser una alternativa a la escisión quirúrgica para la extirpación de PG de la cavidad oral [ 108-110 ].

 

PRONÓSTICO

Las tasas de recurrencia después del tratamiento varían de 0 a 15 por ciento, según la modalidad de terapia y la ubicación del granuloma piógeno (PG).

FUENTE UPTODATE 2021

 

REFERENCIAS

Mills SE, Cooper PH, Fechner RE. Hemangioma capilar lobulillar: la lesión subyacente del granuloma piógeno. Un estudio de 73 casos de las membranas mucosas oral y nasal. Am J Surg Pathol 1980; 4: 470.

Harris MN, Desai R, Chuang TY y col. Hemangiomas capilares lobulillares: informe epidemiológico, con énfasis en las lesiones cutáneas. J Am Acad Dermatol 2000; 42: 1012.

Giblin AV, Clover AJ, Athanassopoulos A, Budny PG. Granuloma piógeno: la búsqueda de un tratamiento óptimo: auditoría del tratamiento de 408 casos. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2007; 60: 1030.

Pagliai KA, Cohen BA. Granuloma piógeno en niños. Pediatr Dermatol 2004; 21:10.

Patrice SJ, Wiss K, Mulliken JB. Granuloma piógeno (hemangioma capilar lobulillar): un estudio clínico-patológico de 178 casos. Pediatr Dermatol 1991; 8: 267.

Saravana GH. Granuloma piógeno oral: revisión de 137 casos. Br J Oral Maxillofac Surg 2009; 47: 318.

Gordón-Núñez MA, de Vasconcelos Carvalho M, Benevenuto TG, et al. Granuloma piógeno oral: análisis retrospectivo de 293 casos en una población brasileña. J Oral Maxillofac Surg 2010; 68: 2185.

Hong CHL, Dean DR, Hull K y col. VII Taller Mundial de Medicina Oral: Frecuencia relativa de lesiones de la mucosa oral en niños, revisión de alcance. Oral Dis 2019; 25 Supl. 1: 193.

Kroumpouzos G, Cohen LM. Dermatosis del embarazo. J Am Acad Dermatol 2001; 45: 1.

Bett JVS, Batistella EÂ, Melo G, et al. Prevalencia de trastornos de la mucosa oral durante el embarazo: revisión sistemática y metanálisis. J Oral Pathol Med 2019; 48: 270.

Piguet V, Borradori L. Lesiones similares a granulomas piógenos durante la terapia con capecitabina. Br J Dermatol 2002; 147: 1270.

Blackwell MG, Itinteang T, Chibnall AM y col. Expresión de marcadores de células madre embrionarias en granuloma piógeno. J Cutan Pathol 2016; 43: 1096.

Chen SY, Takeuchi S, Urabe K y col. Sobreexpresión de ATF2 fosforilado y STAT3 en angiosarcoma cutáneo y granuloma piógeno. J Cutan Pathol 2008; 35: 722.

Arbiser JL, Weiss SW, Arbiser ZK y col. Expresión diferencial de la proteína quinasa activada por mitógenos activos en neoplasias endoteliales cutáneas: implicaciones para el comportamiento biológico y la respuesta a la terapia. J Am Acad Dermatol 2001; 44: 193.

Lim YH, Douglas SR, Ko CJ, et al. Las mutaciones somáticas de activación de RAS causan tumores vasculares, incluido el granuloma piógeno. J Invest Dermatol 2015; 135: 1698.

Pereira TDSF, de Amorim LSD, Pereira NB, et al. Los granulomas piógenos orales muestran activación de la vía de señalización MAPK / ERK, que ocurre independientemente de las mutaciones BRAF, KRAS, HRAS, NRAS, GNA11 y GNA14. J Oral Pathol Med 2019; 48: 906.

Piraccini BM, Bellavista S, Misciali C, et al. Granuloma piógeno periungueal y subungueal. Br J Dermatol 2010; 163: 941.

Cheney-Peters D, Lund TC. Granuloma piógeno oral después de trasplante de médula ósea en población pediátrica / adolescente: informe de 5 casos. J Pediatr Hematol Oncol 2016; 38: 570.

Amin A, Shwayder T. Acitretina + EHK = PG: Granuloma piógeno de la membrana del dedo del pie en un hombre con hiperqueratosis epidermolítica corporal total con acitretina: informe de una ocurrencia única. Dermatol Nurs 2009; 21: 345.

Exner JH, Dahod S, Pochi PE. Lesiones de acné similares a granulomas piógenos durante la terapia con isotretinoína. Arch Dermatol 1983; 119: 808.

Dawkins MA, Clark AR, Feldman SR. Lesión piógena similar a un granuloma asociada con la terapia tópica con tazaroteno. J Am Acad Dermatol 2000; 43: 154.

Segaert S, Van Cutsem E. Signos clínicos, fisiopatología y manejo de la toxicidad cutánea durante la terapia con inhibidores del receptor del factor de crecimiento epidérmico. Ann Oncol 2005; 16: 1425.

Alto WA. Gefitinib: una causa de lesiones piógenas de la uña parecidas a granulomas. Arch Dermatol 2006; 142: 939.

Curr N, Saunders H, Murugasu A, et al. Múltiples granulomas piógenos periungueales después de 5-fluorouracilo sistémico. Australas J Dermatol 2006; 47: 130.

Lee L, Miller PA, Maxymiw WG y col. Granuloma piógeno intraoral tras trasplante alogénico de médula ósea. Informe de tres casos. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1994; 78: 607.

Devillers C, Vanhooteghem O, Henrijean A y col. Granuloma piógeno subungueal secundario a la terapia con docetaxel. Clin Exp Dermatol 2009; 34: 251.

Lenczowski JM, Cassarino DS, Jain A, Turner ML. Pápulas vasculares diseminadas en un paciente inmunodeficiente en tratamiento con factor estimulante de colonias de granulocitos. J Am Acad Dermatol 2003; 49: 105.

Bouscarat F, Bouchard C, Bouhour D. Paroniquia y granuloma piógeno del dedo gordo del pie en pacientes tratados con indinavir. N Engl J Med 1998; 338: 1776.

Wollina U. Paroniquia crónica inducida por fármacos sistémicos y granuloma piógeno periungueal. Indian Dermatol Online J 2018; 9: 293.

Benedetto C, Crasto D, Ettefagh L, Nami N. Desarrollo de granuloma piógeno periungueal con paroniquia asociada después de la terapia con isotretinoína: informe de un caso y revisión de la literatura. J Clin Aesthet Dermatol 2019; 12:32.

Dika E, Barisani A, Vaccari S, et al. Granuloma piógeno periungueal después del tratamiento con imatinib en un paciente con leucemia mielógena crónica. J Drugs Dermatol 2013; 12: 512.

Henning B, Stieger P, Kamarachev J y col. Granuloma piógeno en pacientes tratados con inhibidores selectivos de BRAF: otra manifestación de activación de la vía paradójica. Melanoma Res 2016; 26: 304.

Swerlick RA, Cooper PH. Granuloma piógeno (hemangioma capilar lobulillar) dentro de las manchas de vino de Oporto. J Am Acad Dermatol 1983; 8: 627.

Cervezas BB, Rustad OJ, Vance JC. Granuloma piógeno tras el tratamiento con láser de una mancha en vino de Oporto. Cutis 1988; 41: 266.

Cheah S, DeKoven J. Granuloma piógeno que complica la terapia con láser de colorante pulsado para el angioma de cereza. Australas J Dermatol 2009; 50: 141.

Olbricht SM, Stern RS, Tang SV, et al. Complicaciones de la cirugía cutánea con láser. Una encuesta. Arch Dermatol 1987; 123: 345.

Groesser L, Peterhof E, Evert M, et al. Mutaciones de BRAF y RAS en granulomas piógenos esporádicos y secundarios. J Invest Dermatol 2016; 136: 481.

Garzón MC, Enjolras O, Frieden IJ. Tumores vasculares y malformaciones vasculares: evidencia de una asociación. J Am Acad Dermatol 2000; 42: 275.

Ozdemir M, Engin B. Granuloma piógeno tras el tratamiento de una mancha en vino de Oporto con luz pulsada intensa. J Cosmet Dermatol 2007; 6: 270.

Aghaei S. Granuloma piógeno que surge en la mancha de vino de Oporto después de la crioterapia. Dermatol Online J 2003; 9:16.

Wlotzke U, Hohenleutner U, Abd-El-Raheem TA, et al. Efectos secundarios y complicaciones de la terapia con láser de colorante pulsado bombeado con lámpara de destello de las manchas de vino de Oporto. Un estudio prospectivo. Br J Dermatol 1996; 134: 475.

Moffatt DC, Warwryko P, Singh H. Granuloma piógeno: una causa inusual de hemorragia gastrointestinal masiva del intestino delgado. Can J Gastroenterol 2009; 23: 261.

Val-Bernal JF, Mayorga M, Cagigal ML, Cabezas-González J. Granuloma piógeno gástrico: Reporte de dos casos y revisión de la literatura. Pathol Res Pract 2016; 212: 68.

Castela J, Mão de Ferro S, Ferreira S, et al. Granuloma piógeno del yeyuno: una causa inusual de anemia. J Gastrointest Surg 2018; 22: 1795.

Hirata K, Hosoe N, Imaeda H y col. Hemorragia digestiva oscura: resección de un granuloma piógeno del íleon mediante enteroscopia de doble balón. Clin J Gastroenterol 2014; 7: 397.

Maymone MBC, Greer RO, Burdine LK, et al. Lesiones benignas de la mucosa oral: hallazgos clínicos y patológicos. J Am Acad Dermatol 2019; 81:43.

Wilson BB, Greer KE, Cooper PH. Hemangioma capilar lobulillar diseminado eruptivo (granuloma piógeno). J Am Acad Dermatol 1989; 21: 391.

Palmero ML, Pope E. Granulomas piógenos eruptivos que se desarrollan después de una reacción de hipersensibilidad al fármaco. J Am Acad Dermatol 2009; 60: 855.

Shah M, Kingston TP, Cotterill JA. Granulomas piógenos eruptivos: un paciente tratado con éxito y revisión de la literatura. Br J Dermatol 1995; 133: 795.

Ceyhan AM, Basak PY, Akkaya VB, et al. Un caso de granuloma piógeno eruptivo múltiple desarrollado en una región de la piel quemada: ¿puede la eritromicina ser una opción de tratamiento? J Burn Care Res 2007; 28: 754.

Baselga E, Wassef M, Lopez S, et al. Lesiones de tipo granuloma piógeno, eruptivas, agregadas que se desarrollan sobre tinciones vasculares congénitas. Pediatr Dermatol 2012; 29: 186.

Blickenstaff RD, Roenigk RK, Peters MS, Goellner JR. Granuloma piógeno recurrente con satelitosis. J Am Acad Dermatol 1989; 21: 1241.

Dillman AM, Miller RC, Hansen RC. Granulomas piógenos múltiples en la infancia. Pediatr Dermatol 1991; 8:28.

Benmously-Mlika R, Hammami H, Mokhtar I. Pápulas violáceas de la espalda: una prueba. Diagnóstico: granuloma piógeno recurrente o síndrome de Warner y Wilson-Jones (1, 2). Acta Derm Venereol 2011; 91: 491.

Gupta V, Mridha AR, Sharma VK. Photoquiz de dermatología pediátrica: múltiples pápulas eritematosas en la espalda. Granulomas piógenos recurrentes con satelitosis. Pediatr Dermatol 2016; 33:97.

Frieden IJ, Esterly NB. Granulomas piógenos de la infancia disfrazados de hemangiomas en fresa. Pediatrics 1992; 90: 989.

Browning JC, Eldin KW, Kozakewich HP y col. Granuloma piógeno diseminado congénito. Pediatr Dermatol 2009; 26: 323.

Schneider MH, García CFV, Aleixo PB, Kiszewski AE. Granuloma piógeno cutáneo congénito: reporte de dos casos y revisión de la literatura. J Cutan Pathol 2019; 46: 691.

Alharbi M, Eber AE, Perper M y col. Granuloma piógeno congénito multifocal tratado con éxito con propranolol oral. Pediatr Dermatol 2019; 36: e41.

Alomari MH, Kozakewich HPW, Kerr CL, et al. Granuloma piógeno diseminado congénito: caracterización de un trastorno multisistémico agresivo. J Pediatr 2020.

Løes S, Tornes K. Interpretación errónea de los resultados histopatológicos como un factor de riesgo importante para una cirugía innecesaria: informe de un caso de "casi accidente" en una mujer embarazada. Patient Saf Surg 2008; 2:14.

Bozkurt M, Külahçi Y, Zor F, Aşkar I. Granuloma piógeno diseminado gigante múltiple en una lesión por quemadura. J Burn Care Res 2006; 27: 247.

Nappi O, Wick MR. Hemangioma capilar lobulillar diseminado (granuloma piógeno). Estudio clínico-patológico de dos casos. Am J Dermatopathol 1986; 8: 379.

Al Dhaybi R, Powell J, McCuaig C, Kokta V.Diferenciación de tumores vasculares de malformaciones vasculares por expresión del gen del tumor de Wilms 1: evaluación de 126 casos. J Am Acad Dermatol 2010; 63: 1052.

Lawley LP, Cerimele F, Weiss SW, et al. La expresión del gen del tumor de Wilms 1 distingue las malformaciones vasculares de las lesiones endoteliales proliferativas. Arch Dermatol 2005; 141: 1297.

Kuzu I, Bicknell R, Harris AL, et al. Heterogeneidad de las células endoteliales vasculares con relevancia para el diagnóstico de tumores vasculares. J Clin Pathol 1992; 45: 143.

Zaballos P, Llambrich A, Cuéllar F, et al. Hallazgos dermatoscópicos en granuloma piógeno. Br J Dermatol 2006; 154: 1108.

Hoffman DM, Shwayder T. Una pápula friable y con costra en el cuero cabelludo de un niño de 17 meses. Pediatr Dermatol 2009; 26: 615.

Gombos Z, Zhang PJ. Tumor glómico. Arch Pathol Lab Med 2008; 132: 1448.

Megaly M, Boshra N. Sarcoma de Kaposi similar a granuloma piógeno. Lancet 2015.

Lee J, Sinno H, Tahiri Y, Gilardino MS. Opciones de tratamiento para granulomas piógenos cutáneos: una revisión. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2011; 64: 1216.

Ghodsi SZ, Raziei M, Taheri A y col. Comparación de crioterapia y legrado para el tratamiento del granuloma piógeno: un ensayo aleatorizado. Br J Dermatol 2006; 154: 671.

Mirshams M, Daneshpazhooh M, Mirshekari A, et al. Crioterapia en el tratamiento del granuloma piógeno. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006; 20: 788.

Tay YK, Weston WL, Morelli JG. Tratamiento del granuloma piógeno en niños con el láser de colorante pulsado bombeado por lámpara de destello. Pediatrics 1997; 99: 368.

Raulin C, Greve B, Hammes S. El láser combinado de dióxido de carbono pulsado y de onda continua para el tratamiento del granuloma piógeno. Arch Dermatol 2002; 138: 33.

Sud AR, Tan ST. Tratamiento del granuloma piógeno mediante raspado-escisión y / o láser de colorante pulsado. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2010; 63: 1364.

Hammes S, Kaiser K, Pohl L y col. Granuloma piógeno: tratamiento con láser granate de itrio-aluminio dopado con neodimio de pulso largo de 1.064 nm en 20 pacientes. Dermatol Surg 2012; 38: 918.

Just U, Hinterhuber G, Knobler R, Neumann R. Un láser de potasio-titanil-fosfato es una herramienta eficaz en el tratamiento de granulomas piógenos. Un estudio retrospectivo en 28 pacientes. Photochem Photobiol Sci 2019; 18: 343.

Bourguignon R, Paquet P, Piérard-Franchimont C, Piérard GE. Tratamiento de granulomas piógenos con láser Nd-YAG. J Dermatolog Treat 2006; 17: 247.

Matsumoto K, Nakanishi H, Seike T, et al. Tratamiento del granuloma piógeno con un agente esclerosante. Dermatol Surg 2001; 27: 521.

Hong SK, Lee HJ, Seo JK y col. Lesiones vasculares reactivas tratadas con escleroterapia con oleato de etanolamina. Dermatol Surg 2010; 36: 1148.

Moon SE, Hwang EJ, Cho KH. Tratamiento del granuloma piógeno mediante escleroterapia con tetradecil sulfato de sodio. Arch Dermatol 2005; 141: 644.

Carvalho RA, Neto V. Carta: Escleroterapia con polidocanol para el tratamiento del granuloma piógeno. Dermatol Surg 2010; 36 Suppl 2: 1068.

Quitkin HM, Rosenwasser MP, Strauch RJ. La eficacia de la cauterización con nitrato de plata para el granuloma piógeno de la mano. J Hand Surg Am 2003; 28: 435.

Losa Iglesias ME, Becerro de Bengoa Vallejo R. Fenol tópico como tratamiento conservador del granuloma piógeno periungueal. Dermatol Surg 2010; 36: 675.

Ezzell TI, Fromowitz JS, Ramos-Caro FA. Granuloma piógeno recurrente tratado con imiquimod tópico. J Am Acad Dermatol 2006; 54: S244.

Tritton SM, Smith S, Wong LC y col. Granuloma piógeno en diez niños tratados con imiquimod tópico. Pediatr Dermatol 2009; 26: 269.

Gencoglan G, Inanir I, Gündüz K. Granuloma piógeno en dos niños tratados con éxito con crema de imiquimod al 5%. Pediatr Dermatol 2009; 26: 366.

Goldenberg G, Krowchuk DP, Jorizzo JL. Tratamiento exitoso de un granuloma piógeno resistente a la terapia con crema tópica de imiquimod al 5%. J Dermatolog Treat 2006; 17: 121.

Georgiou S, Monastirli A, Pasmatzi E, Tsambaos D. Granuloma piógeno: remisión completa con crema oclusiva de imiquimod al 5%. Clin Exp Dermatol 2008; 33: 454.

Wine Lee L, Goff KL, Lam JM, et al. Tratamiento de granulomas piógenos pediátricos con antagonistas de los receptores adrenérgicos β. Pediatr Dermatol 2014; 31: 203.

Piraccini BM, Alessandrini A, Dika E, et al. Crema tópica de propranolol al 1% para granulomas piógenos de la uña: estudio abierto en 10 pacientes. J Eur Acad Dermatol Venereol 2016; 30: 901.

Gupta D, Singh N, Thappa DM. ¿Es el timolol un tratamiento eficaz para el granuloma piógeno? Int J Dermatol 2016; 55: 592.

Mashiah J, Hadj-Rabia S, Slodownik D, et al. Eficacia del gel de propranolol 4% tópico en el tratamiento del granuloma piógeno en niños. J Dermatol 2019; 46: 245.

Neri I, Baraldi C, Balestri R, et al. Ungüento tópico de propranolol al 1% con oclusión en el tratamiento de granulomas piógenos: un estudio abierto en 22 niños. Pediatr Dermatol 2018; 35: 117.

DeMaria LN, Silverman NK, Shinder R. Granulomas piógenos oftálmicos tratados con timolol tópico: características clínicas de 17 casos. Ophthalmic Plast Reconstr Surg 2018; 34: 579.

Masu T, Okuyama R, Aiba S, Tsunoda T. Ligadura de granuloma piógeno en una cara. Int J Dermatol 2010; 49: 1075.

Hölbe HC, Frosch PJ, Herbst RA. Perla quirúrgica: ligadura de la base del granuloma piógeno, un procedimiento atraumático, simple y rentable. J Am Acad Dermatol 2003; 49: 509.

Scalvenzi M, Balato A, Francia MG, Lembo S. Granuloma piógeno a cuerda! J Eur Acad Dermatol Venereol 2008; 22: 499.

Parisi E, Glick PH, Glick M. Granuloma piógeno intraoral recurrente con satelitosis tratado con corticosteroides. Oral Dis 2006; 12:70.

Daya M. Resolución completa de un granuloma piógeno gigante recurrente en la palma de la mano después de una dosis única de inyección intralesional de bleomicina. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2010; 63: e331.

Niiyama S, Amoh Y, Katsuoka K. Granuloma piógeno que respondió a la inyección local de esteroides. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2009; 62: e153.

Ichimiya M, Yoshikawa Y, Hamamoto Y, Muto M. Tratamiento exitoso del granuloma piógeno con inyección de etanol absoluto. J Dermatol 2004; 31: 342.

Knöpfel N, Escudero-Góngora MDM, Bauzà A, Martín-Santiago A. Timolol para el tratamiento del granuloma piógeno (PG) en niños. J Am Acad Dermatol 2016; 75: e105.

Sibaud V, Casassa E, D'Andrea M. Son betabloqueantes tópicos realmente efectivos "en la vida real" para la paroniquia inducida por terapia dirigida. Support Care Cancer 2019; 27: 2341.

Panariello L, Donnarumma M, Cinelli E, Fabbrocini G. Series de casos que muestran la eficacia de la terapia fotodinámica con ácido 5-aminolevulínico para la paroniquia inducida por el inhibidor del receptor del factor de crecimiento epidérmico y lesiones piogénicas similares a granulomas. Br J Dermatol 2019; 180: 676.

Jafarzadeh H, Sanatkhani M, Mohtasham N. Granuloma piógeno oral: una revisión. J Oral Sci 2006; 48: 167.

Truschnegg A, Acham S, Kqiku L y col. Escisión con láser de CO2 de un granuloma piógeno asociado a implantes dentales: reporte de un caso y revisión de la literatura. Photomed Laser Surg 2016; 34: 425.

Lindenmüller IH, Noll P, Mameghani T, Walter C.Tratamiento asistido por láser de CO2 de un granuloma piógeno gigante de la encía. Int J Dent Hyg 2010; 8: 249.

Isola G, Matarese G, Cervino G, et al. Eficacia clínica y percepción de los pacientes de la escisión de granuloma piógeno con láser de diodo frente a técnicas quirúrgicas convencionales. J Craniofac Surg 2018; 29: 2160.


No hay comentarios: