domingo, 19 de agosto de 2018

VARÓN DE 34 AÑOS CON DIARREA CRÓNICA Y DEBILIDAD GENERALIZADA


Un hombre de 34 años ingresó en este hospital debido a diarrea y debilidad.
Tres días antes de la admisión,  desarrolló debilidad en la mano derecha, seguida de una mayor debilidad en la mano izquierda. Durante los siguientes 2 días, la debilidad involucró progresivamente a todo el cuerpo, limitando la capacidad del paciente para caminar, y se asoció con dolor muscular difuso, vómitos episódicos y episodios múltiples de diarrea. Como consecuencia de ello quedó postrado en la cama y requirió asistencia con las actividades de la vida diaria. Fue llevado al servicio de urgencias de este hospital.
El paciente había tenido diarrea durante 6 meses, que según los informes había comenzado después de haber bebido "agua sucia" cuando estaba nevado en el norte de Nueva Inglaterra. Las deposiciones tenían mal olor y eran intermitentemente acuosas o blandas, sin sangre ni mucosidad, y se asociaron con dolor transitorio epigástrico; la frecuencia de las deposiciones había aumentado desde el comienzo de los síntomas hasta ser de 10 veces por día. Los episodios de vómitos no hemáticos  y no biliosos habían ocurrido una o dos veces al día durante el mes anterior. El paciente refirió pérdida de 27 kg de peso durante ese tiempo, desde su peso habitual de 82 kg. No tenía fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, dolor de cabeza, dolor en el pecho, cambios en la visión, dificultad para respirar, tos, síntomas urinarios, entumecimiento u hormigueo. Cuatro años antes, había tenido un período prolongado de diarrea recurrente, que se había resuelto espontáneamente y no fue tan grave como la presente enfermedad. Se había fracturado el brazo en el pasado y su nariz después de un accidente automovilístico 5 meses antes. No tomó ningún medicamento, no buscó atención médica por su enfermedad debido a creencias religiosas, y no tenía alergias conocidas a los medicamentos. Había nacido en Brasil, se mudó al noreste de los Estados Unidos 8 años antes y vivía con amigos en la costa de Nueva Inglaterra. Era sexualmente activo con hombres y mujeres, incluida una pareja que era positiva para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). El paciente tenía antecedentes de abuso de alcohol y consumo ocasional ilícito de drogas (cocaína y marihuana); refirió que suspendió el consumo de alcohol 6 meses antes y dejó de fumar un año  antes de mudarse a los Estados Unidos. Había consumido leche y productos lácteos no pasteurizados,  pescado y carne crudos  aproximadamente 6 meses antes de la presentación. No había exposición a contactos o animales enfermos. Viajó solo en Brasil y el noreste de los Estados Unidos. No se sabía cuándo había sido la última vez que visitó Brasil. Varios parientes habían tenido cáncer; no había antecedentes familiares de enfermedades diarreicas.
En el examen, el paciente estaba alerta y parecía enfermo y demacrado. La temperatura era de 36.6 ° C, la presión arterial de 90/50 mm Hg, el pulso de 148 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 99% mientras respiraba el aire ambiente. Las membranas mucosas estaban secas. Hubo un soplo de eyección sistólica de grado 2/6. Los ruidos intestinales eran hiperactivos, y el abdomen era blando, con sensibilidad suprapúbica y sin organomegalia o rebote. La fuerza de agarre fue de 1 de cada 5, y la fuerza de los flexores y extensores de bíceps, muñeca y dedos, los abductores de brazo y los músculos de las piernas fue 0 de 5. Los reflejos tendinosos profundos estaban ausentes, y los reflejos plantares eran flexores; El resto del examen era normal. Un electrocardiograma reveló taquicardia supraventricular con frecuencias auricular y ventricular de 131 latidos por minuto, con anomalías difusas, inespecíficas del segmento ST y de la onda T; el intervalo QT fue de 276 mseg, con un intervalo QT corregido para la frecuencia cardíaca (QTc) de 407 mseg. Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1






Tabla 1 Datos de laboratorio


Las proteínas totales eran de 6.7 g/dl, la albúmina de 3,3 g/dl, y las globulinas de 2,6 g/dl
Una muestra de heces fue guayaco negativo, y una radiografía de tórax fue normal. Se inició un monitoreo cardiaco continuo. Se administraron cristaloides intravenosos y suplementos de cloruro de potasio, sulfato de magnesio y fosfato de sodio; cloruro de potasio oral también se le fue administrado. El paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la ingesta oral se limitó a medicamentos. El nivel de tirotropina sérica fue de 6.7 μU por mililitro (rango de referencia, 0.0 a 5.0) y tiroxina libre 0.9 ng por decilitro (rango de referencia, 0.9 a 1.8 ng por decilitro) . Las pruebas de virus de hepatitis B y C fueron negativas, y los niveles de metahemoglobina y carboxihemoglobina fueron normales.
Durante el día de la admisión, las pruebas de laboratorio se repitieron cada 2 a 3 horas; los resultados adicionales de la prueba se muestran en la Tabla 1. El análisis de orina reveló un pH de 6.0 (rango de referencia, 5.0 a 9.0), 2+ sangre, trazas de albúmina y mucina; era por lo demás normal. Las radiografías del abdomen mostraron una leve dilatación del intestino delgado, probablemente representativa de un íleo del intestino delgado, con una sugerencia de aire libre en el cuadrante superior derecho. La producción acumulada de heces fue de 1600 ml durante las primeras 11 horas, y la producción de orina fue de 1600 ml; la ingesta intravenosa y oral acumulada fue de 2900 ml.
En la mañana del segundo día, el análisis de una muestra de heces reveló un nivel de sodio de 87 mmol por litro, un nivel de potasio de 50.6 mmol por litro, osmolalidad de 271 mOsm por kilogramo de agua y 33% de grasa (rango de referencia, menos de 20). El recuento de células T CD4 + fue de 125 por milímetro cúbico de sangre.
Una radiografía simple de abdomen obtenida en el servicio de urgencias mientras el paciente estaba en decúbito supino muestra una dilatación difusa y leve del intestino delgado sin un punto de transición. El intestino grueso no está dilatado. Estas características pueden ser consistentes con un íleo. Una lucencia extraluminal en el cuadrante superior derecho despertó preocupación por la posibilidad de aire libre en la cavidad (Figura 1A)








Figura 1  Una radiografía simple de abdomen obtenida con el paciente en posición supina muestra una dilatación difusa y leve del intestino delgado sin un punto de transición. El intestino grueso no está dilatado. Estas características sugieren un íleo. En el cuadrante superior derecho, hay una luminosidad extraluminal que sugiere aire libre (Panel A, flechas). La columna vertebral y las articulaciones sacroilíacas impresionan normales. No se observan cálculos biliares ni calcificación en la región pancreática.
Una tomografía computarizada abdominal obtenida 2 días más tarde (Panel B) muestra un intestino delgado prominente lleno de gas y líquido, sin una lesión obstructiva focal. El intestino grueso no está dilatado. No hay aire libre. Estas características son consistentes con un íleo del intestino delgado.


Se realizó un procedimiento de diagnóstico.


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este hombre de 34 años presentó debilidad hasta el punto de parálisis. El paciente  no refirió  entumecimiento u hormigueo; sin embargo, sí refirió dolor muscular y los reflejos osteotendinosos profundos estaban ausentes. Las consideraciones iniciales en el departamento de emergencia deberían haber incluido neuropatía periférica grave (p. Ej., El síndrome de Guillain-Barré), efectos farmacológicos, intoxicación y afecciones neuromusculares, como el síndrome miasténico de Lambert-Eaton. Aunque las parestesias de manos y pies son comunes en pacientes con el síndrome de Guillain-Barré, el dolor muscular difuso sería atípico. Este paciente estaba demacrado y refirió diarrea crónica de al menos 6 meses de duración, con hasta 10 deposiciones voluminosas al día, lo que ocasionó la pérdida de más del 30% de su peso corporal. Es importante determinar si la debilidad y la parálisis son manifestaciones directas de una infección intestinal. Aunque hay ejemplos de infecciones intestinales con manifestaciones neurológicas (Tabla 2), ninguna de los patógenos clásicos parece probable en este caso. La causa más probable de la debilidad de este paciente parecería ser  la malabsorción y la pérdida de electrolitos debido a la diarrea crónica.





Tabla 2 Infecciones intestinales y Síndromes Neurológicos, Neuromusculares o Musculares.


DIARREA CRÓNICA
La evaluación adicional de este caso debe enfocarse en dilucidar la naturaleza de la diarrea crónica. ¿El proceso intestinal es inflamatorio o no inflamatorio? Se nos dice que el paciente no tenía antecedentes de fiebre y que no había sangre en las heces, características que podrían sugerir un proceso intestinal no inflamatorio. La diarrea no inflamatoria se puede categorizar como secretora u osmótica, y la osmolalidad de las heces de 271 mOsm por kilogramo de agua sería consistente con un proceso secretor.1 Este paciente también tiene una serie de características que son consistentes con malabsorción, incluyendo 33% de grasa fecal ( rango normal, menos de 20%), anemia con trombocitosis (sugiriendo deficiencia de hierro), un tiempo de protrombina elevado (sugiriendo deficiencia de vitamina K), un nivel de albúmina sérica bajo normal (consistente con pérdida de proteína o síntesis pobre) y bajo contenido total de calcio en la sangre y niveles de fósforo. Estas características serían consistentes con la mala absorción de grasas, vitaminas y micronutrientes. La malabsorción de carbohidratos también puede estar presente; sin embargo, la anormalidad de laboratorio más llamativa es la hipokalemia severa.

HIPOKALEMIA
La hipokalemia puede deberse a una ingesta deficiente; pérdidas excesivas a través del intestino, los riñones o la piel; y la redistribución de las reservas de potasio al entorno intracelular. La hipokalemia de este paciente probablemente fue multifactorial. Estaba perdiendo potasio a causa de la diarrea y los vómitos, tal vez estaba perdiendo potasio en la orina en el contexto de la pérdida de bicarbonato asociado al vómito y contracción del volumen, y probablemente tuvo un consumo deficiente debido a los vómitos recurrentes. La hipokalemia (y la hiperkalemia) pueden asociarse con síntomas neuromusculares que van desde debilidad y calambres musculares hasta parálisis completa2-4; se cree que el mecanismo de acción se debe a alteraciones relacionadas con el potasio de los potenciales de acción nerviosa. Las características clínicas incluyen debilidad, íleo, cambios electrocardiográficos y miopatía. Se debe considerar la parálisis hipopotasémica periódica en este paciente; sin embargo, la naturaleza crónica de su enfermedad argumentaría en contra de esta entidad.3,5

TRASTORNOS INTESTINALES QUE CAUSAN HIPOPOTASEMIA
¿CUÁLES SON LOS PROCESOS INTESTINALES MÁS PROBABLES QUE PODRÍAN RESULTAR EN PARÁLISIS ASOCIADA A LA HIPOKALEMIA EN UN PACIENTE CON DIARREA CRÓNICA, EMACIADO, CON MALABSORCIÓN ASOCIADA A DIARREA SECRETORA VOLUMINOSA?
Muchas entidades infecciosas y no infecciosas pueden causar diarrea crónica (Tabla 3).






TABLA 3 CAUSAS DE DIARREA CRÓNICA). 


La falta de marcadores inflamatorios argumentaría en contra de la enfermedad inflamatoria intestinal. El síndrome del intestino corto sería poco probable en ausencia de cirugía abdominal previa. Los tumores neuroendocrinos pueden presentarse de manera similar, pero son relativamente raros. La diarrea asociada con el abuso de laxantes generalmente es osmótica. La enfermedad celíaca no suele ser tan grave como la enfermedad de este paciente. Aunque la insuficiencia pancreática puede presentarse con una diarrea malabsortiva crónica, el paciente no tiene antecedentes de pancreatitis grave, no hay calcificaciones en las imágenes abdominales del lecho pancreático y el paciente no tiene diabetes, aunque la función endocrina y exocrina puede ser dispar. El grado de enfermedad en este paciente sería altamente atípico para la intolerancia a la lactosa como un diagnóstico único. Del mismo modo, la aparición de la esprúe tropical 8 años después de inmigrar a los Estados Unidos sería altamente inusual.
No hay características clínicas que sugieran trastornos de la motilidad o síndromes asociados con mala absorción de sales biliares, y la diarrea de Brainerd, una entidad de causa indeterminada, se ha definido de forma clásica en situaciones epidémicas. Es posible la enteropatía posinfecciosa y el síndrome del intestino irritable, pero no se nos ha dado un historial de un evento incitador, y la naturaleza voluminosa de la diarrea con ausencia de calambres severos y periodos alternantes de estreñimiento lo hacen poco probable. La colitis microscópica puede presentarse con una diarrea secretora crónica, pero la malabsorción sería rara. Otra entidad que al menos debería considerarse en un paciente con diarrea y cambios neurológicos sería la pelagra debido a la deficiencia de niacina, pero la neuropatía periférica y la ausencia de una dermatitis clásica descartan con eficacia ese diagnóstico8.
Las causas infecciosas de la diarrea crónica suelen ser protozoarios, aunque se debe considerar el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, así como la colitis crónica por Clostridium difficile y la campilobacteriosis, pero la ausencia de sangre y marcadores inflamatorios en las heces argumentan fuertemente en contra de estos últimos diagnósticos. La infección con microsporidios puede producir diarrea crónica, aunque generalmente en personas que tienen síndrome de inmunodeficiencia adquirida avanzada (SIDA) o que están gravemente inmunodeprimidos con otras deficiencias mediadas por células.9 De forma similar, la criptosporidiosis intestinal crónica, la leishmaniasis y la cistocosporiasis (anteriormente conocida como isosporiasis). ) también podría resultar en una enfermedad debilitante y un proceso diarreico crónico, pero el grado de enfermedad de este paciente generalmente se observaría en personas con inmunidad celular comprometida, como aquellos con infección avanzada por VIH, 10 aunque la infección por Cystoisospora belli (también conocida como Isospora belli) puede causar diarrea crónica en personas inmunocompetentes. Sin embargo, en personas inmunocompetentes con cistodisporosis crónica, a menudo se presenta eosinofilia periférica, una característica que este paciente no tiene. La amebiasis intestinal y la balantidiasis también pueden causar diarrea crónica, pero la ausencia de sangre en las heces o los marcadores intestinales de inflamación en este paciente argumentan en contra de estos diagnósticos. La giardiasis crónica causada por Giardia lamblia se debe considerar seriamente en este paciente, ya que puede causar diarrea secretora crónica con malabsorción y no requiere un estado inmunocomprometido subyacente.

¿CUÁL DE ESTOS ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE EN ESTE PACIENTE?
Una pregunta fundamental es si creemos que está severamente inmunocomprometido, en particular con una inmunodeficiencia que afecta la inmunidad celular, como la que se observa en la infección crónica por VIH tipo 1 (VIH-1). Sabemos que tiene un recuento muy bajo de células T CD4 +, ha tenido encuentros sexuales con una persona VIH positiva, tiene una enfermedad crónica consuntiva y ha ingresado con un nivel de globulina sérica moderadamente elevado. Todas estas características son consistentes con la infección avanzada por VIH-1. Sin embargo, un recuento de glóbulos blancos periférico de 18,000 a 22,600 por milímetro cúbico y un recuento de plaquetas de 485,000 por milímetro cúbico son algo atípicos en personas con infección por VIH avanzada.
Por lo tanto, consideraría dos enfoques para generar un diagnóstico diferencial final. Aunque se han asociado varias infecciones intestinales con parálisis hipopotasémica, que incluye giardia, salmonella, yersinia, strongyloides y cistoisospora, 12-16 si el paciente no tiene infección por VIH, creo que el diagnóstico más probable es la giardiasis. Sin embargo, la giardiasis de esta gravedad sugeriría una deficiencia de inmunoglobulina subyacente, ya que la hipogammaglobulinemia se asocia con giardiasis grave, recalcitrante y recurrente.17 La ausencia de una infección anterior de cabeza y cuello o vía aérea es contraria a una deficiencia de IgA, y el elevado nivel de globulina sérica argumenta contra panhipogammaglobulinemia.
Si este paciente está infectado con el VIH, creo que los principales diagnósticos serían la criptoisporiasis intestinal, la cistoisosporiasis, la leishmaniasis o la microsporidiosis. Todas estas infecciones intestinales pueden dar como resultado procesos diarreicos intestinales graves y crónicos. De estos, la cistoisosporiasis se ha asociado con la parálisis hipopotasémica en una persona infectada por el VIH.
Nos queda la realidad de que ninguna de estas infecciones se asocia clásicamente con leucocitosis periférica o trombocitosis, características presentes en este caso. La trombocitosis puede reflejar una infección crónica, un estado inflamatorio y quizás anemia por deficiencia de hierro. La leucocitosis puede reflejar una pequeña perforación intestinal que podría estar asociada con el íleo grave y podría sugerirse por el hallazgo radiográfico de posible aire intraperitoneal libre. Aunque la perforación intestinal no es una característica típica de ninguna de estas infecciones, hay un caso de informe de perforación intestinal en un paciente infectado con VIH con microsporidiosis.18

RESUMEN
En resumen, creo que este paciente tiene parálisis asociada a hipokalemia debido a una infección crónica por protozoos o microsporidios intestinales, ya sea giardiasis grave si no está infectado con el VIH y tiene una deficiencia en un subtipo de inmunoglobulina o cistoisospoiasis intestinal, criptosporidiosis, microsporidiosis, o leishmaniasis si él está infectado por el VIH. Todas estas infecciones pueden dar como resultado procesos diarreicos intestinales graves y crónicos. Cistoisospora se ha asociado con parálisis hipopotasémica en una persona infectada por VIH, 16 por lo que posiblemente sería la mejor opción si este paciente está infectado por el VIH. ¿Cómo debemos proceder?
Debido a la posibilidad de una perforación intestinal, recomendaría iniciar antibióticos de amplio espectro, incluido el metronidazol. Repondría  potasio por vía parenteral y minimizaría la ingesta de alimentos orales para minimizar la secreción de insulina a corto plazo y evitar la exacerbación de los cambios de potasio. También repondría otros electrolitos, incluido el magnesio, e hidrataría al paciente y lo controlaría cuidadosamente.
Para hacer un diagnóstico, haría una prueba de anticuerpos anti-VIH. También examinaría una muestra de materia fecal para detectar la presencia de huevos y parásitos, usando tinciones ácido-resistentes, tinción con tricrómico y ensayos de inmunofluorescencia para protozoos y microsporidios intestinales y ensayos de detección de antígenos para giardia y criptosporidios. Si estas pruebas no son reveladoras, repetiría los estudios de heces y realizaría análisis serológicos adicionales, incluida la evaluación de los anticuerpos anti-gliadina. Si el estudio nuevamente no revela, procedería a imágenes y endoscopia adicionales después de la estabilización clínica del paciente.

SERVICIO DE PATOLOGÍA
En vista de la historia clínica y la presentación clínica del paciente, pensamos que podría haber avanzado la infección por el VIH; por lo tanto, preferimos un diagnóstico de diarrea crónica con causas infecciosas, particularmente microsporidios, cistoisosporas, criptosporidios, giardia y Entamoeba histolytica.


DIAGNOSTICO CLINICO PRESUNTIVO
PARÁLISIS ASOCIADA A HIPOPOTASEMIA DEBIDO A UNA INFECCIÓN PROTOZOARIA INTESTINAL CRÓNICA.


DISCUSIÓN PATOLÓGICA
Se realizó una prueba de infección por VIH al ingresar en este hospital. Un inmunoensayo enzimático fue positivo para anticuerpos contra VIH-1 o VIH-2. Un análisis de transferencia de Western para HIV-1 también fue positivo y reveló una respuesta de anticuerpos maduros. Esto confirmó el diagnóstico de infección por VIH-1. Además, las pruebas de ARN del VIH revelaron una carga viral de 334,000 copias por mililitro de plasma, verificando independientemente el diagnóstico.
Una muestra de materia fecal recogida el día 2 del hospital se examinó en busca de huevos y parásitos y reveló la causa de la diarrea prolongada del paciente. Se detectaron  oocistos de C. belli en una preparación húmeda después de que la muestra de heces se había concentrado con el uso de la técnica de formalina-acetato de etilo (Figura 2A).





FIGURA 2  ESTUDIOS DE MATERIA FECAL.
Se detectaron ooquistes de Cystoisospora belli en un soporte húmedo no teñido preparado después de la concentración de la muestra de heces mediante la técnica de formalina-acetato de etilo (Panel A, flecha) y en un frotis fecal teñido mediante el método de tinción ácido-modificado de Kinyoun (Panel B). Los oocistos de Cystoisospora son de paredes delgadas y elipsoidales y varían de 20 a 33 μm de largo y de 10 a 19 μm de ancho19. Los oocistos son inmaduros (no esporulados) cuando se encuentran en heces recién pasadas y pueden contener un solo esporoblasto esférico (punta de flecha) o puede carecer de un esporoblasto distinto (flechas) .19 Después de algunos días de incubación a temperatura ambiente, los oocistos maduran a oocistos esporulados que contienen dos esporoquistes (Panel C, puntas de flecha). Los ooquistes mostrarán autofluorescencia cuando los montajes húmedos se examinen mediante microscopía de fluorescencia, lo que facilita la detección.



El hallazgo se confirmó mediante el examen de un frotis tratado con una tinción ácido-resistente modificada (Figura 2B), que resalta los ooquistes, y mediante la observación de las características morfológicas correctas después de la maduración del oocisto en una solución de dicromato de potasio (Figura 2C).
Cystoisospora se distribuye en todo el mundo, pero las infecciones son más comunes en áreas tropicales y subtropicales (www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/cystoisosporiasis.htm). Se adquiere a través de la ruta fecal-oral. Aunque nuestro paciente informó haber consumido "agua sucia" antes del inicio de la diarrea, esta exposición tuvo lugar en el norte de Nueva Inglaterra, una región en la que el organismo es poco común. Es más probable que la infección haya sido adquirida durante una visita a su Brasil natal; no se sabe qué tan recientemente el paciente viajó allí. También se podría considerar la posibilidad de que la infección se haya adquirido antes de la inmigración y se haya reactivado después de la inmunosupresión. La recurrencia de la infección latente se ha propuesto como una posible explicación de la mayor prevalencia de cistoisospora entre los inmigrantes con SIDA que entre los nacidos en EE. UU con SIDA.20 Sin embargo, el organismo infecta principalmente el epitelio intestinal, que experimenta un rápido recambio y, por lo tanto, es improbable sirven como un reservorio a largo plazo para organismos latentes.20 También se ha sugerido la transmisión sexual a través del contacto oral-anal21, pero parece improbable, ya que los oocistos excretados en las heces suelen ser inmaduros y deben existir fuera del huésped durante 1 o 2 días antes de volverse infectivos.
El paciente ingresó en la UCI médica. El potasio fue repuesto agresivamente lo que resolvió su debilidad. Fue tratado inicialmente con agentes antimicrobianos de amplio espectro, y una vez que los resultados del análisis de las heces para los huevos y parásitos estuvieron disponibles, el tratamiento se redujo a trimetoprim-sulfametoxazol. La diarrea disminuyó durante los siguientes 5 o 6 días, y luego fue transferido fuera de la UCI. El curso hospitalario se complicó con una trombosis venosa profunda asociada con un catéter central insertado periféricamente, infección del tracto urinario con especies de klebsiella y neumonía adquirida en el hospital, pero finalmente el paciente se recuperó y fue dado de alta después de 11 días en el hospital. Fue seguido por el servicio de enfermedades infecciosas mientras estaba en el hospital, y el plan era continuar el tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol e iniciar la terapia contra el VIH de forma ambulatoria durante las siguientes 2 semanas. Desafortunadamente, él no vino a sus citas de seguimiento. Después de varias llamadas telefónicas, dijo que no quería atención médica adicional. Debido a sus creencias religiosas, prefirió buscar terapias alternativas.
Cuatro meses después, el paciente fue readmitido con fiebre, debilidad en el brazo derecho y una afasia expresiva. Se descubrió que tenía una lesión que realzaba el anillo en los ganglios basales en el lado izquierdo y cambio en la línea media, presumiblemente debido a la toxoplasmosis. Después del tratamiento para la toxoplasmosis, mejoraron la afasia y la debilidad. Después del alta, se inició la terapia antirretroviral. En el último seguimiento, el paciente tomaba su medicamento y su recuento de células T CD4 + era de 233 por milímetro cúbico.


DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
ENTERITIS POR CYSTOISOSPORA BELLI  E INFECCIÓN POR VIH.


Fuente
A 34-Year-Old Man with Diarrhea and Weakness
Edward T. Ryan, M.D., Carmel G. Cronin, M.B., B.Ch., and John A. Branda, M.D.
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