viernes, 30 de junio de 2023

Intensive Review of Internal Medicine. Trastornos electrolíticos. Una síntesis.

 

TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS

Los trastornos del equilibrio electrolítico son comunes, especialmente en pacientes hospitalizados. Las anomalías en los niveles de electrolitos y, potencialmente, su corrección pueden estar asociadas con una morbilidad y mortalidad significativas, y se debe tener cuidado tanto en el diagnóstico como en el tratamiento. En este capítulo, la atención se centrará en los trastornos del metabolismo del sodio (Na+) y el potasio (K+).

 

TRASTORNOS DEL SODIO

Los trastornos de la concentración sérica de sodio ([Na+]) son causados por anormalidades en la homeostasis del agua que conducen a cambios en la proporción relativa de Na+ a agua corporal. La ingesta de agua y la arginina vasopresina (AVP) circulante son los mediadores dominantes en la defensa de la osmolalidad sérica (tabla 59.1); los defectos en uno o ambos de estos mecanismos de defensa causan la mayoría de los casos de hiponatremia e hipernatremia.

 


Tabla 59.1. Osmorregulación versus regulación de volumen.


Tanto la secreción de AVP como la sed son inducidas por aumentos en la osmolalidad sérica, a través de la activación de osmorreceptores centrales. La vasopresina circulante actúa sobre los receptores de vasopresina de tipo V2 en la rama ascendente gruesa de Henle y las células principales del conducto colector, aumentando el monofosfato de adenosina cíclico (AMP) y activando la fosforilación dependiente de proteína quinasa A (PKA) de múltiples proteínas de transporte. La activación dependiente de PKA del transporte de sal por la rama ascendente gruesa es, por lo tanto, un determinante clave del mecanismo de contracorriente, que finalmente aumenta la osmolalidad intersticial en la médula interna del riñón y genera un gradiente osmótico que impulsa la absorción de agua a través del túbulo colector renal. La fosforilación dependiente de PKA del canal de agua de acuaporina-2 en las células principales aumenta la inserción de canales de agua activos en la luz del conducto colector, lo que da como resultado la absorción transepitelial de agua por este gradiente osmótico (figura. 59.1).

 


Figura 59.1. Vasopresina y la regulación de la permeabilidad al agua en el conducto colector renal. La vasopresina se une al receptor de vasopresina tipo 2 (V2R) en la membrana basolateral de las células principales, activa la adenilciclasa (AC), aumenta la adenosina monofosfatasa cíclica intracelular (cAMP) y estimula la actividad de la proteína quinasa A (PKA). Las vesículas citoplasmáticas que transportan las proteínas del canal de agua acuaporina-2 (AQP) se insertan en la membrana luminal en respuesta a la vasopresina, lo que aumenta la permeabilidad al agua de esta membrana. Cuando finaliza la estimulación con vasopresina, los canales de agua se recuperan mediante un proceso endocítico y la permeabilidad al agua vuelve a su tasa basal baja. Los canales de agua AQP3 y AQP4 se expresan en la membrana basolateral y completan la vía transcelular para la reabsorción de agua. pAQP2, acuaporina-2 fosforilada. (Tomado de Sands JM, Bichet DG. Nephrogenic diabetes insipidus. Ann Int Med. 2006;144:186–194.)

 

 

Las anomalías en esta “vía final común” causan la mayoría de los trastornos de [Na+] sérico, por ejemplo, con una inserción exagerada de canales de agua de acuaporina-2 en la membrana de las células principales en condiciones hiponatrémicas.

El estado del volumen también modula la liberación de AVP por la hipófisis posterior, de modo que la hipovolemia se relaciona con niveles circulantes más altos de la hormona en cada nivel de osmolalidad sérica; por lo tanto, la hipovolemia puede asociarse con hiponatremia causada por la retención de agua libre ingerida en respuesta al aumento de AVP. De manera similar, en el contexto de deterioro de la integridad circulatoria arterial, como se observa en la cirrosis y la insuficiencia cardíaca, la activación neurohumoral asociada lleva a un aumento de la AVP circulante, lo que predispone a la hiponatremia. Estas interacciones entre el estado del volumen, la liberación de AVP y la homeostasis del agua pueden generar confusión diagnóstica, que puede reducirse considerando la fisiología relevante (ver Tabla 59.1). Un concepto clave a este respecto es que el [Na+] sérico absoluto, no transmite información diagnóstica sobre el estado de volumen de un paciente dado, y la hiponatremia, en particular, ocurre en todos los extremos del contenido de agua corporal total y Na+-Cl–.

 

HIPONATREMIA

ENFOQUE DE DIAGNÓSTICO

La hiponatremia, definida como una [Na+] sérica <135 mEq/L, es un trastorno muy común, que ocurre hasta en el 22% de los pacientes hospitalizados. Este trastorno es casi siempre el resultado de un aumento de la AVP circulante y/o una mayor sensibilidad renal a la AVP, combinado con una ingesta de agua libre. Una excepción notable es la hiponatremia causada por una ingesta baja de solutos, como puede ocurrir con las dietas veganas extremas o la “potomanía de la cerveza”, en las que las concentraciones de solutos en la orina son inadecuadas para apoyar la excreción del agua libre ingerida; la capacidad reducida para la excreción renal de agua se supera fácilmente en estos pacientes, lo que lleva a retención de agua e hiponatremia.

La fisiopatología subyacente de la típica respuesta de vasopresina exagerada o inapropiada difiere en pacientes con hiponatremia en función de su volumen de líquido extracelular. Por lo tanto, la hiponatremia se subdivide desde el punto de vista diagnóstico en tres grupos, según la historia clínica y el estado del volumen: hiponatremia hipovolémica, euvolémica e hipervolémica (fig. 59.2).

 


Figura 59.2. El enfoque diagnóstico de la hiponatremia. Ver texto para más detalles. (De Kumar S, Berl T. Enfermedades del metabolismo del agua. En: Schrier RW, ed. Atlas of Diseases of the Kidney. Vol. 1. New York: Wiley; 1999.)

 

En particular, la hiponatremia suele ser multifactorial, en particular cuando es grave; la evaluación clínica debe examinar todas las posibles causas del aumento de la AVP, incluidas las náuseas, el dolor y los fármacos.

La investigación de laboratorio de un paciente con hiponatremia siempre debe incluir una medición de la osmolalidad sérica para excluir la seudohiponatremia, es decir, la hiponatremia con una tonicidad plasmática normal o aumentada. La mayoría de los laboratorios clínicos miden la [Na+] sérica analizando muestras diluidas con electrodos automáticos sensibles a iones, corrigiendo esta dilución suponiendo que el plasma contiene un 93 % de agua. Este factor de corrección puede ser inexacto en pacientes con pseudohiponatremia causada por hiperlipidemia extrema y/o hiperproteinemia, en quienes los lípidos o las proteínas séricas constituyen un mayor porcentaje del volumen plasmático. La osmolalidad medida también debe convertirse a la osmolalidad efectiva (tonicidad) restando la concentración medida de urea (dividida por 2,8 si está en mg/dL); los pacientes con hiponatremia tienen una osmolalidad efectiva <275 mOsm/kg. También debe medirse la glucosa sérica; El [Na+] sérico cae ~1.4 mEq/L por cada aumento de 100 mg/dL en la glucosa, debido a la salida de agua de las células inducida por la glucosa; esta forma de hiponatremia se resuelve con la normalización de la glucosa sérica.

Los electrolitos y la osmolalidad de la orina son pruebas particularmente críticas en la evaluación inicial de la hiponatremia. Un [Na+] en orina <20 mEq es compatible con hiponatremia hipovolémica, en ausencia clínica de un síndrome ávido de Na+ hipervolémico, como insuficiencia cardíaca congestiva (CHF) o cirrosis (v. fig. 59.2). La osmolaridad urinaria <100 mOsm/kg es a su vez sugestiva de polidipsia. Una osmolaridad urinaria >400 mOsm/kg indica que el exceso de AVP está jugando un papel más dominante, mientras que los valores intermedios son más compatibles con la fisiopatología multifactorial (p. ej., exceso de AVP con un componente de polidipsia). Los pacientes con hiponatremia causada por la disminución de la ingesta de solutos, como en la potomanía por cerveza, suelen tener orinas con [Na+] <20 mEq y osmolalidad urinaria en el rango de <100 a 200s. Los electrolitos y la osmolalidad de la orina siempre deben interpretarse en el contexto de los datos clínicos disponibles.

También se debe realizar la medición del ácido úrico sérico; mientras que los pacientes con fisiología del tipo síndrome de antidiuresis inapropiada (SIADH) típicamente serán hipouricémicos (ácido úrico sérico <4 mg/dL), los pacientes con depleción de volumen a menudo serán hiperuricémicos. Finalmente, en el entorno clínico adecuado, también se debe evaluar la función tiroidea, suprarrenal y pituitaria. El hipotiroidismo y la insuficiencia suprarrenal secundaria causada por insuficiencia hipofisaria son causas importantes de hiponatremia euvolémica, mientras que la insuficiencia suprarrenal primaria causa hiponatremia hipovolémica. También se deben considerar las imágenes radiológicas, en busca de una causa pulmonar o del sistema nervioso central (SNC) para la secreción inadecuada de AVP e hiponatremia; los pacientes con antecedentes de tabaquismo deben someterse a una TC de tórax para descartar un carcinoma de pulmón de células pequeñas asociado con SIADH, que a veces puede pasar desapercibido en las radiografías de tórax de rutina.

 

HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA

La hipovolemia provoca una marcada activación neurohumoral, activando sistemas como el eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA), el sistema nervioso simpático y la AVP circulante (v. tabla 59.1). El aumento de la AVP circulante ayuda a preservar la presión arterial a través de los receptores vasculares y barorreceptores V1A, y aumenta la reabsorción de agua y Na+ -Cl– a través de los receptores renales V2; este último efecto puede provocar hiponatremia, en el contexto de una mayor ingesta de agua libre. Las causas no renales de hiponatremia hipovolémica incluyen gastrointestinales (GI) (vómitos, diarrea, drenaje por sonda, etc.) y pérdida insensible de Na+ -Cl– (sudoración, quemaduras, vías respiratorias); La [Na+] en orina suele ser <20 mEq en estos casos. Estos pacientes pueden clasificarse clínicamente como euvolémicos, con solo la reducción de [Na+] en orina para indicar la causa de su hiponatremia asociada.

Las causas renales de la hiponatremia hipovolémica comparten una pérdida inapropiada de Na+ -Cl– en la orina que conduce a la depleción de volumen; la [Na+] en orina suele ser >20 mEq (v. fig. 59.2). La deficiencia asociada de aldosterona circulante puede provocar hiponatremia en la insuficiencia suprarrenal primaria y otras causas de hipoaldosteronismo; la hiperpotasemia y la hiponatremia en un paciente hipotenso y/o hipovolémico con [Na+] urinario alto deben sugerir fuertemente este diagnóstico. Las nefropatías perdedoras de sal se caracterizan por alteración de la función tubular renal y, por lo tanto, una capacidad reducida para reabsorber Na+ -Cl– filtrado, lo que lleva a hipovolemia y activación neurohumoral. Las causas típicas incluyen la nefropatía por reflujo, las nefropatías intersticiales, la lesión renal asociada al cisplatino, la uropatía posobstructiva, la enfermedad quística medular y la fase de recuperación de la necrosis tubular aguda. La terapia con diuréticos, particularmente con tiazidas, causa hiponatremia a través de varios mecanismos. La excreción aumentada de un soluto no reabsorbible o poco reabsorbible osmóticamente activo también puede conducir a depleción de volumen e hiponatremia; las causas importantes incluyen glucosuria, cetonuria y bicarbonaturia (p. ej., en la acidosis tubular renal proximal, donde la bicarbonaturia asociada conduce a la pérdida de Na+). Finalmente, el síndrome de “pérdida de sal cerebral” es una causa rara de hiponatremia hipovolémica causada por natriuresis inapropiada en asociación con enfermedad intracraneal; los trastornos causales incluyen hemorragia subaracnoidea, lesión cerebral traumática, craneotomía, encefalitis y meningitis. La distinción del SIADH es difícil pero fundamental para el tratamiento exitoso, porque la pérdida de sal cerebral típicamente responderá a la reposición agresiva de Na+ -Cl–.

 

HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA

Los pacientes con hiponatremia hipervolémica desarrollan un aumento del Na+ -Cl– corporal total que se acompaña de un aumento proporcionalmente mayor del agua corporal total, lo que lleva a una reducción del [Na+] sérico. Nuevamente, los trastornos causales pueden separarse por el efecto sobre la [Na+] en la orina, con insuficiencia renal aguda o crónica asociada únicamente con un aumento de la [Na+] en la orina (v. fig. 59.2); la insuficiencia renal avanzada puede reducir la capacidad de excretar agua libre, lo que lleva a la hiponatremia. La fisiopatología de la hiponatremia en los trastornos edematosos ávidos de Na+ (insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis y síndrome nefrótico) es similar a la de la hiponatremia hipovolémica, excepto que la presión de perfusión arterial está disminuida debido a factores etiológicos específicos, como la disfunción cardíaca en CHF. La [Na+] en orina suele ser muy baja (es decir, <10 mEq); este estado ávido de Na+ puede oscurecerse por la terapia con diuréticos dependiendo del momento de la recolección de la muestra, el programa y la elección de los diuréticos, y así sucesivamente. El grado de hiponatremia es un índice indirecto de la activación neurohumoral asociada (v. tabla 59.1) y, por tanto, un indicador pronóstico importante en la hiponatremia hipervolémica. El tratamiento consiste en tratar el trastorno subyacente (p. ej., inhibición de la enzima convertidora de angiotensina [ECA] en la insuficiencia cardíaca), restricción de Na+, terapia con diuréticos y, cuando corresponda, restricción de agua. Los antagonistas de la vasopresina (vaptanos) son efectivos para normalizar la hiponatremia asociada tanto con la cirrosis como con la ICC. Sin embargo, el tolvaptán está contraindicado en la cirrosis debido a la toxicidad hepática asociada con el fármaco y no debe usarse durante más de 30 días en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. Conivaptan, un antagonista mixto de los receptores V1a/V2, también debe usarse con precaución en la cirrosis dada la posibilidad de hipotensión y/o insuficiencia renal causada por el bloqueo de los receptores de vasopresina V1a.

 

HIPONATREMIA EUVOLÉMICA

El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH),  es la causa más frecuente de hiponatremia euvolémica (tabla 59.2). Otras causas incluyen hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal secundaria causada por enfermedad pituitaria; mientras que el déficit de aldosterona circulante en la insuficiencia suprarrenal primaria provoca hiponatremia hipovolémica, la deficiencia predominante de glucocorticoides en la insuficiencia suprarrenal secundaria provoca hiponatremia euvolémica. Las causas comunes de SIADH incluyen enfermedad pulmonar (p. ej., neumonía, tuberculosis, derrame pleural) y enfermedades del SNC (p. ej., tumor, hemorragia subaracnoidea, meningitis); El SIADH también ocurre con neoplasias malignas, principalmente carcinoma de pulmón de células pequeñas y fármacos; más comúnmente los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS; véase la tabla 59.2).

 


Tabla 59.2. Causas del Síndrome de Antidiuresis Inapropiada.

AVP, Arginina vasopresina; SNC, sistema nervioso central; GI, gastrointestinal; GU, genitourinario; MDMA, 3,4-metilendioximetanfetamina ("Éxtasis"); AINE, fármacos antiinflamatorios no esteroideos; ISRS, inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina.

De Ellison DH, Berl T. Síndrome de antidiuresis inapropiada. N Engl J Med.2007;356:2064–2072.

 

El tratamiento inicial de la hiponatremia euvolémica debe incluir el tratamiento o la retirada de la causa subyacente si es factible y apropiado. La restricción de agua a <1 L por día es la piedra angular de la terapia, pero puede ser ineficaz o mal tolerada; la sed también se estimula en estos pacientes a osmolalidades "fisiológicas" más bajas que las habituales. Los pacientes que no responden a la restricción de agua pueden tratarse con diuréticos de asa para inhibir el mecanismo de contracorriente y reducir la concentración urinaria, combinados con tabletas orales de sal para reemplazar la pérdida de sal inducida por diuréticos. Históricamente, la demeclociclina oral se ha utilizado para tratar el SIADH que falla en la restricción de agua o furosemida (Lasix)/tabletas de sal; sin embargo, este agente puede causar lesión renal aguda y requiere un seguimiento estrecho de la función renal. Los vaptanos son muy eficaces para normalizar la [Na+] sérica en casi todos los pacientes con SIADH. Conivaptan, el único vaptan intravenoso disponible en los Estados Unidos, se puede usar como una alternativa a la solución salina hipertónica para mantener la eunatremia en pacientes críticos con SIADH. Sin embargo, el tolvaptán oral (actualmente el único vaptán oral disponible en los Estados Unidos) no debe usarse durante más de 30 días y no debe usarse en pacientes con enfermedad hepática debido al riesgo de toxicidad hepática. Dadas estas limitaciones, la terapia con tolvaptán debe reservarse para pacientes con SIADH que tienen [Na+] sérico que permanece <120 mEq o que tienen síntomas neurológicos persistentes atribuidos a hiponatremia.

 

 

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

Tres consideraciones principales guían el tratamiento de la hiponatremia. Primero, la presencia y/o la gravedad de los síntomas determinan la urgencia de la terapia. Los pacientes con hiponatremia aguda (Cuadro 59.1) presentan síntomas que pueden incluir dolor de cabeza, náuseas y/o vómitos, estado mental alterado, convulsiones, obnubilación y/o muerte.

 


Cuadro 59.1. Causas de la hiponatremia aguda.

 

Los pacientes con hiponatremia crónica (presente durante más de 48 horas) tienen menos probabilidades de ser sintomáticos, pero pueden mostrar déficits sutiles en la función neuropsicológica, incluidas anomalías de la marcha y un mayor riesgo de caídas. La hiponatremia crónica también aumenta el riesgo de fracturas óseas causadas por el mayor riesgo de caídas y por la reducción de la densidad ósea asociada a la hiponatremia. En segundo lugar, los pacientes con hiponatremia crónica tienen riesgo de síndrome de desmielinización osmótica, típicamente mielinólisis pontina central, si la [Na+] sérica se corrige en >10 a 12 mEq dentro de las primeras 24 horas y/o en >18 mEq dentro de las primeras 48 horas. Las células cerebrales en la hiponatremia crónica reducen la concentración intracelular de osmolitos orgánicos (creatina, betaína, glutamato y taurina) para hacer frente a la hipoosmolalidad. La reacumulación intracelular de estos solutos se atenúa y retrasa después del restablecimiento de la tonicidad normal, lo que lleva a la desmielinización osmótica en el marco de una corrección excesivamente rápida de la hiponatremia. En tercer lugar, la respuesta de la [Na+] sérica a intervenciones como la solución salina hipertónica o los antagonistas de la vasopresina puede ser muy impredecible, por lo que se requiere una monitorización frecuente de la [Na+] sérica (cada 2 a 4 h) durante el tratamiento con estas medidas.

La hiponatremia sintomática aguda puede ocurrir en varios contextos clínicos (ver cuadro 59.1). Este síndrome es una emergencia médica; una caída repentina en el suero de [Na+] puede abrumar la capacidad del cerebro para regular el volumen celular, lo que lleva a un edema cerebral masivo. En particular, esto puede ocurrir después de reducciones agudas relativamente modestas en el suero [Na+]. Las mujeres premenopáusicas son particularmente propensas a síntomas graves de hiponatremia aguda; las consecuencias neurológicas son comparativamente raras en pacientes masculinos. Una complicación crítica ya menudo pasada por alto es la insuficiencia respiratoria, que puede ser hipercápnica por depresión del SNC o normocápnica por edema pulmonar neurógeno no cardiogénico; la hipoxia asociada amplifica el impacto de la encefalopatía hiponatrémica. Muchos de estos pacientes desarrollan hiponatremia por causas iatrogénicas, que incluyen líquidos hipotónicos en el período posoperatorio, prescripción de un diurético tiazídico, preparación para colonoscopia o uso intraoperatorio de irrigantes con glicina. La polidipsia que ocurre con una causa de aumento de AVP también puede causar hiponatremia aguda, como ocurre con el aumento de la ingesta de agua en el marco de un ejercicio extenuante (p. ej., hiponatremia asociada con maratones). La droga recreativa Éxtasis (3,4-metilendioximetanfetamina) también puede causar hiponatremia aguda, lo que induce rápidamente tanto la liberación de AVP como un aumento de la sed.

El tratamiento de la hiponatremia sintomática aguda debe incluir solución salina hipertónica para aumentar de forma aguda la [Na+] sérica en 1 a 2 mEq/h hasta un aumento total de 4 a 6 mEq; este aumento suele ser suficiente para aliviar los síntomas agudos, después de lo cual son apropiadas las pautas correctivas para la hiponatremia crónica (véase más adelante). Se han desarrollado varias ecuaciones para estimar la tasa requerida de solución hipertónica; un enfoque popular es calcular un "déficit de Na+", donde el déficit de Na+ = 0,6 × peso corporal × (objetivo [Na+] – [Na+] inicial). Sin embargo, una advertencia importante es que el aumento de [Na+] sérico puede ser muy impredecible durante el tratamiento con solución salina hipertónica, causado por cambios rápidos en la fisiología subyacente; La [Na+] sérica debe controlarse cada 2 a 4 horas con los ajustes apropiados en la tasa de solución salina administrada. En pacientes hipopotasémicos, el reemplazo de K+ -Cl– también puede conducir a un aumento de la [Na+] sérica, dado que la [Na+] sérica es una función de Na+ y K+ intercambiables, dividida por el agua corporal total; este fenómeno también puede dar lugar a una corrección demasiado rápida de la [Na+] sérica en la hiponatremia crónica (véase más adelante).

La administración de oxígeno suplementario y soporte ventilatorio también puede ser fundamental en la hiponatremia aguda en caso de que los pacientes desarrollen edema pulmonar agudo o insuficiencia respiratoria hipercápnica. Los diuréticos de asa intravenosos ayudarán a tratar el edema pulmonar agudo y también aumentarán la excreción de agua libre, al interferir con el mecanismo de multiplicación de contracorriente renal. Debe enfatizarse que los vaptanos no tienen un papel en el manejo de la hiponatremia sintomática aguda.

El tratamiento de la hiponatremia crónica se complica significativamente por la asimetría de la respuesta celular a la corrección de la [Na+] sérica. Específicamente, la reacumulación de osmolitos orgánicos protectores por parte de las células cerebrales se atenúa y retrasa a medida que aumenta la osmolalidad después de la corrección de la hiponatremia, lo que a veces da como resultado la pérdida degenerativa de oligodendrocitos y el “síndrome de desmielinización osmótica” (SDO). La corrección demasiado rápida de la hiponatremia también se asocia con una alteración de la integridad de la barrera hematoencefálica, lo que permite la entrada de mediadores inmunitarios que pueden contribuir a la desmielinización en el SDO. Las lesiones de SDO afectan clásicamente a la protuberancia; clínicamente, los pacientes con “mielinólisis pontina central” pueden presentar uno o más días después de la sobrecorrección de la hiponatremia con paraparesia o cuadraparesia, disfagia, disartria, diplopía, un “síndrome de enclaustramiento” y/o pérdida del conocimiento. También pueden estar involucradas otras regiones del cerebro; La presentación clínica de ODS varía en función de la extensión y localización de esta mielinólisis extrapontina, con el desarrollo informado de ataxia, mutismo, parkinsonismo, distonía y catatonía. La “reducción” de la [Na+] sérica después de una corrección demasiado rápida puede prevenir o atenuar el SDO. Sin embargo, incluso la corrección apropiadamente "lenta" puede estar asociada con SDO, particularmente en pacientes con factores de riesgo adicionales; estos incluyen alcoholismo, desnutrición, hipopotasemia y trasplante de hígado.

Para reducir el riesgo de SDO, la tasa de corrección debe ser comparativamente lenta en la hiponatremia crónica, no mayor de 10 a 12 mEq en las primeras 24 horas y no mayor de 18 mEq en las primeras 48 horas, pero preferiblemente un aumento mucho menor. Si los pacientes sobrecorrigen la [Na+] sérica en respuesta a los antagonistas de la vasopresina, la solución salina hipertónica o la solución salina isotónica (en la hiponatremia hipovolémica crónica), la hiponatremia se puede reducir o estabilizar de forma segura mediante la administración del agonista de la vasopresina acetato de desmopresina (DDAVP) y la administración de agua, normalmente dextrosa al 5% en agua por vía intravenosa (D5W). En pacientes con hiponatremia inicial marcada, se puede lograr un aumento más lineal y controlado de la [Na+] sérica mediante el uso de dosis altas de DDAVP para “bloquear” la actividad de la vasopresina, en combinación con una infusión lenta de solución salina hipertónica.

 

 

HIPERNATREMIA

La hipernatremia suele ser el resultado de un déficit combinado de agua y volumen, con pérdidas de agua superiores a las de Na+. Las personas mayores con sed reducida y/o acceso reducido a líquidos tienen el mayor riesgo de desarrollar hipernatremia. Los pacientes con hipernatremia rara vez pueden tener un defecto central en la función de los osmorreceptores hipotalámicos, con una combinación de disminución de la sed y disminución de la secreción de AVP; las causas incluyen tumor primario o metastásico, oclusión o ligadura de la arteria comunicante anterior, traumatismo, hidrocefalia e inflamación. Más comúnmente, la hipernatremia se desarrolla después de la pérdida de agua por vía renal o no renal, combinada con una ingesta reducida de agua. Las “pérdidas insensibles” de agua causadas por la evaporación de la piel o las vías respiratorias pueden aumentar en caso de fiebre, ejercicio, exposición al calor, quemaduras graves o ventilación mecánica. La diarrea es a su vez la causa gastrointestinal más frecuente de hipernatremia. La diarrea osmótica y la gastroenteritis viral típicamente generan heces con Na+ y K+ <100 mEq, lo que conduce a pérdida de agua e hipernatremia; las diarreas secretoras típicamente resultan en heces isotónicas e hipovolemia ± hiponatremia hipovolémica.

Las causas frecuentes de pérdida renal de agua incluyen diuresis osmótica secundaria a hiperglucemia, diuresis posobstructiva o fármacos (p. ej., manitol). La diuresis del agua per se ocurre en la diabetes insípida (DI) central o nefrogénica. Las diversas causas de DI central y nefrógena se enumeran en el cuadro 59.2.

 


Cuadro 59.2. Causas de la diabetes insípida

 

La DI nefrogénica es más comúnmente causada por la terapia con litio, que inhibe la respuesta renal a la AVP y puede causar lesión tubular distal crónica. La DI gestacional es una complicación rara del embarazo en la que el aumento de la actividad de una proteasa placentaria con actividad de vasopresinasa conduce a una reducción de la AVP circulante; DDAVP es una terapia eficaz, dada su resistencia a la enzima. Por último, la ingestión o administración iatrogénica de exceso de Na+ es una causa poco común de hipernatremia, que típicamente ocurre con la administración intravenosa (IV) de exceso de Na+-Cl hipertónico o bicarbonato de sodio (Na+-HCO3–).

 

ENFOQUE DE DIAGNÓSTICO

La historia debe centrarse en la presencia o ausencia de sed, poliuria y/o una fuente extrarrenal de pérdida de agua, como la diarrea. El examen físico debe incluir un examen neurológico detallado y una evaluación del volumen de líquido extracelular; También se requiere una documentación precisa de la ingesta diaria de líquidos y la producción diaria de orina.

La investigación de laboratorio debe incluir una medición de la osmolalidad del suero y la orina además de los electrolitos en la orina. La respuesta adecuada a la hipernatremia ya una osmolalidad sérica >295 mOsm/kg es la excreción de volúmenes bajos (<500 ml/día) de orina concentrada al máximo, >800 mOsm/kg; si este fuera el caso, entonces una fuente extrarrenal de pérdida de agua es la principal responsable. Los pacientes con hipernatremia suelen presentar poliuria; si la causa es una diuresis osmótica, con excreción excesiva de Na+-Cl–, glucosa y/o urea, la excreción diaria de solutos será >750–1000 mOsm por día (>15 mOsm/kg de agua corporal por día; Fig. 59.3 ).

 


Figura 59.3. El enfoque diagnóstico de la hipernatremia. Ver texto para más detalles. ECF, líquido extracelular; NaCl, cloruro de sodio; NaHCO3, bicarbonato de sodio. (De Singer GG, Brenner BM. Trastornos de fluidos y electrolitos. En: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008:274–284 .)

 

Más típicamente, los pacientes con hipernatremia y poliuria tendrán una diuresis de agua predominante con micción excesiva de orina hipotónica. La diferenciación adecuada entre causas nefrogénicas y centrales de DI, si no es evidente en el escenario clínico, requiere una evaluación de la respuesta en la osmolalidad urinaria a DDAVP combinada con la medición de AVP circulante; los pacientes con DI nefrogénica no responderán a la DDAVP, con un alto nivel de AVP circulante. En particular, la prueba de privación de agua es inapropiada en pacientes hipernatrémicos, porque ya están hipertónicos (con un estímulo adecuado para la liberación de AVP). Para los pacientes con hipernatremia causada por la pérdida renal de agua, es fundamental cuantificar las pérdidas diarias en curso utilizando la fórmula para el aclaramiento de agua libre de electrolitos además del cálculo del déficit de agua de referencia (las fórmulas relevantes se analizan en el Cuadro 59.3).

 


Cuadro 59.3. Manejo de la hipernatremia

 

TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA

El enfoque para el manejo de la hipernatremia se describe en el Cuadro 59.3. Al igual que con la hiponatremia, es recomendable corregir el déficit de agua lentamente para evitar el compromiso neurológico, disminuyendo la [Na+] sérica en 48 a 72 horas. Dependiendo del estado de la presión arterial o del volumen clínico, puede ser apropiado tratar inicialmente con soluciones salinas hipotónicas (1/4 o 1/2 de solución salina normal). Se debe monitorear la glucosa en sangre en pacientes tratados con grandes volúmenes de D5W en caso de que ocurra hiperglucemia. El cálculo del aclaramiento urinario de agua libre de electrolitos es útil para estimar la pérdida continua diaria de agua libre en pacientes con DI nefrogénica o central (ver Cuadro 59.3). Otras formas de tratamiento pueden ser útiles en casos seleccionados de hipernatremia después de que se haya logrado la normalización de la [Na+] sérica con la reposición de agua libre. Los pacientes con DI central pueden responder a la administración de desmopresina intranasal (DDAVP). Los pacientes con DI nefrógena causada por litio pueden reducir su poliuria con amilorida (2.5 a 10 mg/día) o hidroclorotiazida (12.5 a 50 mg/día). Se cree que estos diuréticos aumentan la reabsorción proximal de agua y disminuyen el suministro distal de solutos, lo que reduce la poliuria. La amilorida también disminuye la entrada de litio en las células principales de la nefrona distal al inhibir el canal de sodio epitelial sensible a amilorida (ENaC), reduciendo así el efecto del litio dentro de las células principales. En la práctica, sin embargo, la mayoría de los pacientes con DI asociada a litio pueden compensar su poliuria simplemente aumentando su ingesta de agua. Ocasionalmente también se han utilizado fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para tratar la poliuria asociada a la DI nefrogénica, reduciendo el efecto negativo de las prostaglandinas locales sobre la concentración urinaria; sin embargo, el potencial nefrotóxico de los AINE normalmente limita su utilidad en este contexto.

 

TRASTORNOS DEL POTASIO

El K+ es el principal catión intracelular y el K+ extracelular constituye <2% del contenido total de K+ en el cuerpo. En consecuencia, los cambios en el intercambio y la distribución de K+ intracelular y extracelular pueden conducir a una marcada hipopotasemia o hiperpotasemia. La insulina, los agonistas adrenérgicos β2, la hormona tiroidea y la alcalosis tienden a promover la captación de K+ por las células, lo que provoca hipopotasemia. Por ejemplo, los pacientes con hipertiroidismo pueden presentar parálisis periódica hipopotasémica con debilidad intermitente acompañada de hipopotasemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia; más común en varones de origen asiático o latinoamericano, este trastorno responde espectacularmente al betabloqueante no selectivo propranolol, seguido del tratamiento de la enfermedad tiroidea subyacente. Por el contrario, la acidosis, la insulinopenia o la hiperosmolaridad aguda (p. ej., después del tratamiento con manitol) promueven la salida de K+ de los tejidos, lo que lleva a la hiperpotasemia. Un corolario es que la necrosis masiva y la consiguiente liberación de K+ tisular pueden causar hiperpotasemia grave, en particular en el marco de una lesión renal aguda y una excreción reducida de K+. La hiperpotasemia causada por rabdomiólisis es, por tanto, particularmente común, debido a la enorme reserva de K+ en el músculo.

Los cambios en el contenido corporal de K+ están mediados principalmente por el riñón, que reabsorbe el K+ filtrado en estados hipopotasémicos, deficientes en K+ y secreta K+ en estados hiperpotasémicos, repletos de K+. Aunque el K+ se transporta a lo largo de toda la nefrona, son las células principales del segmento conector y del conducto colector cortical las que desempeñan un papel dominante en la excreción renal de K+. La entrada apical de Na+ en las células principales a través del ENaC sensible a la amilorida genera una diferencia de potencial negativa en la luz, que impulsa la salida pasiva de K+ a través de los canales apicales de K+ (fig. 59.4).

 


Figura 59.4. Vías secretoras de potasio (K+) en las células principales del segmento de conexión y del conducto colector cortical. La absorción de sodio (Na+) a través del canal de sodio epitelial sensible a la amilorida (ENaC) genera una diferencia de potencial negativa en la luz, que impulsa la excreción de K+ a través del canal de K+ secretorio apical ROMK/SK (canal de K+ medular externo renal/canal de K+ secretorio) . La secreción de K+ dependiente del flujo está mediada por un canal BK (potasio grande) sensible al calcio y controlado por voltaje. Aqp4, acuaporina 4; ATP, trifosfato de adenosina. (De Mount DB, Zandi-Nejad K. Trastornos del equilibrio de potasio. En: Brenner BM, ed. Brenner and Rector's the Kidney. 9th ed. Philadelphia: Saunders; 2012:640–688.)

 

El conocimiento de esta relación es fundamental para la comprensión de cabecera de los trastornos K+. Por ejemplo, la disminución del suministro distal de Na+ en estados prerrenales reduce la diferencia de potencial negativo de la luz y reduce la capacidad de excretar K+, lo que lleva a la hiperpotasemia. La hiperpotasemia también es una consecuencia predecible de los fármacos que inhiben directamente el ENaC, como la amilorida, el triamtereno, la trimetoprima (en trimetoprima/sulfametoxazol) y la pentamidina. La aldosterona tiene una gran influencia en la excreción de K+, aumentando la actividad de los canales ENaC y, por lo tanto, amplificando la fuerza impulsora de la secreción de K+ a través de la membrana luminal de las células principales; las anomalías en el sistema renina-angiotensina-aldosterona pueden causar tanto hipopotasemia como hiperpotasemia.

 

HIPOPOTASEMIA

La hipopotasemia, definida como una [K+] sérica de <3.6 mEq, ocurre hasta en 20% de los pacientes hospitalizados. Las principales causas de hipopotasemia se describen en el cuadro 59.4.

 

 


Cuadro 59.4. Causas de la hipopotasemia

 

La gravedad de las manifestaciones de la hipopotasemia tiende a ser proporcional al grado y la duración de la reducción de la [K+] sérica. Por lo general, los síntomas no se manifiestan hasta que la [K+] sérica es <3 mEq/L, a menos que la [K+] sérica disminuya rápidamente o el paciente tenga un factor potenciador, como una predisposición a la arritmia causada por el uso de digitálicos. Las arritmias auriculares y ventriculares son las consecuencias más graves. La hipopotasemia también prolonga el intervalo QT y puede actuar en sinergia para provocar arritmia en pacientes con otras causas de prolongación del intervalo QT, como el síndrome de QT prolongado genético. Otras manifestaciones clínicas incluyen debilidad muscular, que puede ser profunda con [K+] sérico <2.5 Eq/L. Si se mantiene la hipopotasemia, los pacientes pueden desarrollar hipertensión, poliuria, quistes renales e insuficiencia renal.

La causa de la hipopotasemia suele ser evidente a partir de la anamnesis, la exploración física y/o las pruebas de laboratorio básicas. Sin embargo, la hipopotasemia persistente puede requerir una evaluación más completa (fig. 59.5).

 


Figura 59.5. 5 El enfoque diagnóstico de la hipopotasemia. Ver texto para más detalles. AME, Exceso aparente de mineralocorticoides; PA, presión arterial; CCD, conducto colector cortical; CAD, cetoacidosis diabética; FHPP, parálisis periódica hipopotasémica familiar; GI, gastrointestinal; GRA, aldosteronismo remediable con glucocorticoides; HTA, hipertensión; PA, aldosteronismo primario; EAR, estenosis de la arteria renal; RST, tumor secretor de renina; RTA, acidosis tubular renal; TTKG, gradiente transtubular de potasio. (De Mount DB, Zandi-Nejad K. Trastornos del equilibrio de potasio. En: Brenner BM, ed. Brenner and Rector's the Kidney. 9th ed. Philadelphia: Saunders; 2012.

 

La historia debe enfocarse en medicamentos (p. ej., laxantes, diuréticos, antibióticos), dieta y hábitos dietéticos (p. ej., regaliz) y síntomas que sugieran una causa particular (p. ej., debilidad periódica, diarrea). El examen físico debe prestar especial atención a la presión arterial, el estado del volumen y los signos que sugieran trastornos hipopotasémicos específicos, como el hipertiroidismo y el síndrome de Cushing. La evaluación de laboratorio inicial debe incluir electrolitos, nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina, osmolalidad sérica, magnesio (Mg2+) y Ca2+, hemograma completo y pH urinario, osmolalidad, creatinina y electrolitos. La presencia de una acidosis sin desequilibrio aniónico sugiere una acidosis tubular renal hipopotasémica distal o diarrea; el cálculo del anión gap urinario puede ayudar a diferenciar estos dos diagnósticos. El anión gap urinario se calcula como [Na+] urinario más [K+] urinario menos [Cl–] urinario. El ion amonio NH4+ debería ser el principal “catión no medido” en pacientes acidémicos, de modo que el anión gap urinario fisiológicamente apropiado (como en la diarrea con función renal normal) debería ser un valor negativo; los pacientes con acidosis tubular renal tendrán un valor positivo para el anión gap urinario. La medición de la [K+] en orina deportiva no es particularmente útil, dado el efecto de las variaciones en el volumen de orina. Para corregir los cambios en el volumen de orina, la osmolaridad sérica y urinaria se puede utilizar para calcular el gradiente transtubular de K+ (TTKG), que debe ser <3 en presencia de hipopotasemia (ver también Hiperpotasemia); la orina de pacientes con hipopotasemia “redistributiva” (p. ej., en parálisis tirotóxica) tendrá un TTKG de <2 a 3, mientras que la orina de pacientes con pérdida renal de K+ típicamente tendrá un TTKG de >4. La medición de la proporción de K+ en orina a creatinina también puede corregir las variaciones en el volumen de orina. La relación entre el K+ y la creatinina en la orina suele ser <13 mEq/g de creatinina (1,5 mEq/mmol de creatinina) cuando la hipopotasemia es causada por una ingesta dietética deficiente, cambios transcelulares de K+, pérdidas gastrointestinales, es decir, causas “no renales”. En casos específicos, pueden ser necesarias pruebas adicionales, como Mg2+ y Ca2+ en orina, pruebas de detección de diuréticos en orina y/o niveles de renina y aldosterona en plasma. Las causas más frecuentes de hipopotasemia crónica resistente al diagnóstico son el síndrome de Gitelman (alcalosis hipopotasémica hereditaria con hipomagnesemia e hipocalciuria), vómitos subrepticios y abuso de diuréticos; cada uno tiene patrones específicos de electrolitos en la orina. Las pruebas de orina para diuréticos pueden ser positivas en pacientes con abuso de diuréticos.

 

TRATAMIENTO DE LA HIPOPOTASEMIA

La evaluación del paciente hipopotasémico comienza con la evaluación de la fuerza muscular y la obtención de un electrocardiograma (EKG), con especial atención al intervalo QT. Con [K+] sérico <2.5 mEq/L, puede haber debilidad muscular severa y/o cambios electrocardiográficos marcados que requieren tratamiento inmediato. La telemetría o la monitorización continua de EKG están indicadas para pacientes hipopotasémicos con QT prolongado, otros cambios EKG asociados con hipopotasemia y/o problemas cardíacos subyacentes que predisponen a la arritmia en el contexto de hipopotasemia (toxicidad por digoxina, hipomagnesemia, infarto de miocardio, síndrome de QT largo subyacente , etc.).

La causa subyacente de la hipopotasemia debe identificarse lo antes posible, en particular la presencia de hipomagnesemia o hipopotasemia redistributiva. La hipopotasemia es refractaria a la corrección en presencia de deficiencia de Mg2+, que también debe corregirse cuando está presente. Una posible complicación de la terapia con K+ en la hipopotasemia redistributiva es la hiperpotasemia de rebote, ya que el proceso inicial que causa la redistribución se resuelve rápidamente o se corrige; tales pacientes pueden desarrollar arritmias hiperpotasémicas fatales.

Los objetivos del reemplazo de K+ en pacientes con hipopotasemia causada por pérdidas de K+ son aumentar rápidamente el [K+] sérico a un nivel seguro y luego reemplazar el déficit restante a un ritmo más lento durante días o semanas. La estimación del déficit de K+ y el control cuidadoso de la [K+] sérica ayudan a prevenir la hiperpotasemia causada por una suplementación excesiva. esto supone que hay una distribución normal de K+ entre las células y el líquido extracelular; las situaciones más comunes donde esto no se aplica son la cetoacidosis diabética o la hiperglucemia no cetósica y en causas redistributivas de hipopotasemia como la parálisis periódica hipopotasémica. En pacientes con hipopotasemia causada por pérdidas de K+, el déficit varía directamente con la gravedad de la hipopotasemia. En la hipopotasemia, el [K+] sérico cae aproximadamente 0.27 mEq/L por cada 100 mEq de reducción en las reservas corporales totales de K+. Sin embargo, las estimaciones de este déficit son solo una aproximación de la cantidad de reemplazo de K+ requerida para normalizar la [K+] sérica y, por lo tanto, se requiere un control cuidadoso con la medición frecuente de la [K+] sérica durante la reposición.

El cloruro de K+ es la forma preferida para la reposición oral. Si la hipopotasemia es severa (<2.5 mEq/L) y/o si la suplementación oral no es factible o tolerada, se puede administrar K+ -Cl– intravenoso a través de una vena central con monitoreo cardíaco y medición frecuente de [K+] sérico en un entorno de cuidados intensivos , a tasas que no deben exceder los 20 mEq/h. El K+ -Cl– intravenoso siempre debe administrarse en soluciones salinas, en lugar de dextrosa; el aumento de la insulina inducido por la dextrosa puede exacerbar de forma aguda la hipopotasemia.

Por lo general, la hipopotasemia crónica puede controlarse mediante la corrección del proceso patológico subyacente o la suspensión del fármaco causante, combinado con suplementos orales de K+ -Cl–. Si no se puede suspender el tratamiento con diuréticos de asa o tiazídicos, se puede agregar al régimen un agente ahorrador de K+ tubular distal, como amilorida o espironolactona, si es apropiado e indicado.

 

HIPERPOTASEMIA

La hiperpotasemia generalmente se define como una [K+] sérica de ≥5.5 mEq/L, que ocurre hasta en el 10% de los pacientes hospitalizados. La hiperpotasemia se debe con mayor frecuencia a una disminución de la excreción renal de K+ (cuadro 59.5).



Cuadro 59.5. Causas de la hiperpotasemia

 

Sin embargo, la ingesta de K+ en la dieta puede tener un efecto importante y rápido sobre la [K+] sérica en pacientes susceptibles, como los diabéticos con hipoaldosteronismo hiporreninémico y enfermedad renal crónica. Los fármacos que afectan la RAA también son una causa frecuente de hiperpotasemia cuando estos agentes se administran conjuntamente, por ejemplo, la espironolactona con un bloqueador del receptor de angiotensina.

La primera prioridad en el manejo de la hiperpotasemia es evaluar la necesidad de un tratamiento de emergencia (cambios en el EKG y/o [K+] ≥6.5–7.0 mEq/L). Esto debe ir seguido de un estudio exhaustivo para determinar la causa (fig. 59.6).

 


Figura 59.6. El enfoque diagnóstico de la hiperpotasemia. Ver texto para más detalles. IECA, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; GN aguda, glomerulonefritis aguda; ARB, bloqueador del receptor de angiotensina II; CCD, conducto colector cortical; VCE, volumen circulatorio efectivo; electrocardiograma, electrocardiograma; FG: tasa de filtración glomerular; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana; HBPM, heparina de bajo peso molecular; AINE, fármacos antiinflamatorios no esteroideos; PHA, pseudohipoaldosteronismo; LES, lupus eritematoso sistémico; TTKG, gradiente transtubular de potasio. (De Mount DB, Zandi-Nejad K. Trastornos del equilibrio de potasio. En: Brenner BM, ed. Brenner and Rector's the Kidney. 9th ed. Philadelphia: Saunders; 2012.)

 

La anamnesis y el examen físico deben centrarse en los medicamentos (p. ej., inhibidores de la ECA, AINE, trimetoprima/sulfametoxazol), la dieta y los suplementos dietéticos (p. ej., sustitutos de la sal), los factores de riesgo de insuficiencia renal aguda, la reducción de la diuresis, la presión arterial y el estado volumétrico. . Las pruebas de laboratorio iniciales deben incluir electrolitos, BUN, creatinina, osmolalidad sérica, Mg2+ y Ca2+, hemograma completo y pH urinario, osmolalidad, creatinina y electrolitos. Una [Na+] en orina <20 mEq indica que el suministro distal de Na+ puede ser un factor limitante en la excreción de K+; la reposición de volumen con solución salina al 0,9% o el tratamiento con furosemida (Lasix) pueden ser efectivos para reducir la [K+] sérica, al aumentar el suministro distal de Na+. Se requiere la osmolalidad del suero y la orina para calcular el TTKG. Los valores esperados del TTKG se basan en gran medida en datos históricos y son <3 en presencia de hipopotasemia y >7 a 8 en presencia de hiperpotasemia.

 

TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA

La consecuencia más importante de la hiperpotasemia es la conducción cardíaca alterada con el riesgo de paro bradicárdico. La figura 59.7 muestra los patrones electrocardiográficos típicos de la hiperpotasemia; Las manifestaciones electrocardiográficas de hiperpotasemia deben considerarse una verdadera emergencia médica y deben tratarse con urgencia. Sin embargo, los cambios electrocardiográficos de la hiperpotasemia son notoriamente insensibles, en particular en pacientes con enfermedad renal crónica; dadas estas limitaciones, los pacientes con hiperpotasemia significativa ([K+] ≥6.5 a 7 mEq/L) en ausencia de cambios en el EKG también deben ser tratados de forma agresiva.

 


Figura 59.7. Cambios típicos en el EKG en serie en la hiperpotasemia. (Modificado de Slovis C, Jenkins R. ABC de la electrocardiografía; condiciones que no afectan principalmente al corazón. BMJ. 2002;324:1320–1323.

 

El tratamiento urgente de la hiperpotasemia incluye un electrocardiograma de 12 derivaciones, ingreso en el hospital, monitorización cardíaca continua y tratamiento inmediato. El tratamiento de la hiperpotasemia (tabla 59.3) se divide en tres categorías: (1) antagonismo de los efectos cardíacos de la hiperpotasemia, (2) reducción rápida de [K+] por redistribución en las células y (3) eliminación de K+ del cuerpo.

 


Tabla 59.3. Manejo de la hiperpotasemia.

 

El tratamiento de la hiperpotasemia se resume en los recuadros 59.1, 59.2 y 59.3. Kayexalate, una resina de intercambio iónico (sulfonato de poliestireno Na+) que intercambia Na+ por K+ en el tracto GI, se prescribe con frecuencia para el tratamiento agudo y crónico de la hiperpotasemia. Kayexalate se administra casi invariablemente con sorbitol, para prevenir el estreñimiento. Desafortunadamente, la administración de Kayexalate con sorbitol se ha asociado con necrosis intestinal, una complicación rara pero a menudo fatal. En septiembre de 2009, la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (FDA) advirtió contra la coadministración de Kayexalate con sorbitol debido al riesgo de necrosis intestinal; más recientemente, han aparecido informes de casos de necrosis intestinal por Kayexalate sin sorbitol, por lo que evitar la administración conjunta puede no prevenir esta complicación. Debe enfatizarse que el inicio de la acción de Kayexalate es en el mejor de los casos de 4 a 6 horas, por lo que tiene poco impacto en el tratamiento agudo de la hiperpotasemia. Por lo tanto, los médicos deben considerar cuidadosamente si el tratamiento de emergencia con Kayexalate es realmente necesario para el tratamiento de la hiperpotasemia. Sin embargo, existen escenarios donde el análisis riesgo-beneficio favorece la administración de Kayexalate para el tratamiento de la hiperpotasemia, por ejemplo en insuficiencia renal oligúrica sin posibilidad de diálisis. En particular, las dosis únicas de 30 g de Kayexalate rara vez son eficaces, y se requieren dosis repetidas para lograr un efecto sustancial en la [K+] sérica. Finalmente, recientemente surgió una alternativa al Kayexalate, con la aprobación de la FDA de patiromer, otra resina aglutinante que no se espera que tenga la misma toxicidad gastrointestinal; Sin embargo, la hipomagnesemia puede ocurrir con patiromer, lo que requiere una terapia de reemplazo.

 

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD

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