Un colega envió esta inquietud al grupo:
Doctor, le comento un caso de un paciente de sexo
masculino de 38 años de edad que tiene diagnóstico endoscópico e histológico de
esofagitis eosinofílica. El diagnóstico se sospechó clínicamente porque había
presentado algunos episodios de impactaciones alimentarias y refería
esporádicamente disfagia para sólidos pero ocasionalmente para líquidos, y
episodios de dolor precordial. También presentaba síntomas de reflujo
gastroesofágico que respondía mal a los IBP. Como antecedentes digamos que
tiene un fondo de atopía ya que es asmático y ha tenido dermatitis atópica
durante la niñez. Fue derivadoa a gastroenterología donde se estableció el
diagnóstico. Se le agregó a los inhibidores de la bomba de protones,
comprimidos bucodispersables de budesonida y posteriormente de fluticasona sin
resultados. Hace 15 días presentó otro episodio de impactación que cedió
espontáneamente. Qué opina del caso y qué me recomienda como plan terapéutico.
La otra pregunta es si reestudiaría al paciente.
Opinión: El paciente tiene una epidemiología (atopía), y una clínica
típica de ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA (EE), y una documentación endoscópica e
histológica de la misma. La presencia de eosinófilos en el esófago (el esófago
normal carece de eosinófilos), se consideraba un signo distintivo de enfermedad
por reflujo gastroesofágico. Sin embargo, se ha demostrado que el esófago, es
un órgano inmunológicamente activo, y es capaz de reclutarlos en respuesta a
diversos estímulos. Ahora bien, cuando la eosinofilia gastrointestinal se
limita al esófago, se acompaña de síntomas característicos y se han descartado
otras causas de eosinofilia esofágica, a eso se denomina esofagitis
eosinofílica (EE). Hubiese sido interesante en este caso, conocer el informe
endoscópico, además del informe de la anatomía patológica, dado que la mala
respuesta al tratamiento de este paciente, puede estar en relación al subtipo
de EE, ya que se describen tres de ellos, la EE tipo 1, que presenta un esófago
de aspecto normal y cambios histológicos leves, la EE tipo 2 que es una forma
inflamatoria inflamatorias y genes que responden a esteroides y un fenotipo
refractario a esteroides (endotipo inflamatorio), y una EE tipo 3, que presenta
estenosis esofágica en la endoscopía, con un calibre estrecho del esófago y
mayor gravedad histológica (endotipo fibrostenótico). Aun no existe una
correlación bien establecida entre el subtipo de EE y la respuesta al
tratamiento de la misma, pero una cuestión de criterio, hace sospechar que los
tipos más severos, pueden tener mayor refractariedad a los tratamientos. Hay
que saber que estos pacientes suelen tener en el laboratorio, niveles elevados
de IgE sérica, y eosinofilia periférica en general no muy importante. Cuando
nos enfrentamos a una probable EE, hay que considerar o descartar otros
diferenciales como por ejemplo: otras causas de eosinofilia esofágica (ERGE, vómitos
recurrentes debido a otras causas, infecciones parasitarias y fúngicas, anillos
congénitos, enfermedad de Crohn, periarteritis, vasculitis alérgica, lesión por
medicamentos, enfermedades del tejido conectivo, penfigoide ampolloso,
penfigoide vegetante, enfermedad de injerto contra huésped, acalasia,
hipersensibilidad a medicamentos, enfermedad celíaca, vasculitis, carcinoma) y
varias causas de eosinofilia periférica en las que el esófago (junto con otros
sistemas de órganos) puede verse afectado. En cuanto al manejo de estos
pacientes, la dieta parece tener un rol importante en la EE, basada en la
observación de que los pacientes con EE tienen altas tasas de alergias
alimentarias y que esas alergias pueden contribuir al desarrollo de la EE. Por lo tanto, la derivación a un alergista de
estos pacientes con experiencia en el tratamiento de alergias alimentarias
puede ser muy importante, antes de la terapia farmacológica que consiste en la
supresión de ácido con IBP durante 8 semanas con dosis altas (omeprazol 40
mg/día), asociado a corticosteroides tópicos como suspensión de budesonida (2
mg 2 veces por día durante 12 semanas), se indica a los pacientes que tomen la
budesonida lentamente, durante 5 a 10 minutos, y que no coman ni beban durante
30 minutos después de tomar el medicamento. También se puede administrar como
comprimido orodispersable. También se puede usar el propionato de
fluticasona (pulverizada en la boca del paciente y luego se ingiere).
Los pacientes no deben inhalar mientras se administra el
medicamento y no deben comer ni beber durante los 30 minutos posteriores a la
administración. La terapia de mantenimiento con glucocorticoides tópicos y/o
restricción dietética debe considerarse para todos los pacientes, pero
particularmente en aquellos con disfagia grave o impactación de alimentos,
estenosis esofágica de alto grado y recaída sintomática/histológica rápida
después de la terapia inicial, pero teniendo siempre en cuenta que LA AUSENCIA
DE SÍNTOMAS NO PREDICE DE MANERA CONFIABLE LA AUSENCIA DE ACTIVIDAD DE LA
ENFERMEDAD. En pacientes con cuadros refractarios o graves, se puede utilizar
corticosteroides sistémicos como prednisona con una dosis típica de 1 a 2 mg/kg
al día en dosis divididas (máximo 60 mg al día) e ir haciendo un descenso
paulatino. Dupilumab, un antagonista del receptor alfa de la interleucina
(IL)-4 que bloquea el componente del receptor compartido IL-4/IL-13, ha sido
aprobado para su uso, sobre todo en pacientes como este que tiene comorbilidades
atópicas, y es muy útil en EE fibroestenótica refractaria al tratamiento.
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