Una mujer de 58 años fue ingresada en este hospital debido a diplopía y fiebre.
Tres semanas antes de la presentación actual, se había
sometido a una hemilaminectomía lumbar, facetectomía y foraminotomía del lado
izquierdo, con escisión de una hernia discal y descompresión de la raíz
nerviosa. El primer día del postoperatorio, el dolor de espalda aumentó
considerablemente, por lo que se le recetó oxicodona. Debido al dolor de espalda,
que no remitió tras el tratamiento con oxicodona, y a la aparición de dolor en
la pierna izquierda, con la consiguiente limitación de la movilidad, se le
recetó prednisona al tercer día del postoperatorio.
En el cuarto día postoperatorio, fue readmitida al hospital.
Los niveles sanguíneos de glucosa y electrolitos fueron normales, al igual que
los resultados de las pruebas de función renal; otros resultados de pruebas de
laboratorio se muestran en la Tabla 1. La resonancia magnética (MRI) de la
columna lumbar, realizada después de la administración de material de contraste
intravenoso, mostró cambios posquirúrgicos y una colección de líquido epidural,
que medía 16 mm de diámetro, en el lado izquierdo a nivel de la quinta vértebra
lumbar; una radiografía de la pierna izquierda fue normal, y la ecografía no
mostró trombosis venosa profunda en las piernas. Se administró tratamiento con
dexametasona intravenosa y acetaminofén oral, ciclobenzaprina, celecoxib,
gabapentina, hidromorfona y tramadol.
Tabla 1. Datos de laboratorio.
Siete días antes de la presentación actual, el dolor
en la pierna persistía y la paciente notó una nueva erupción eritematosa en
piernas, pecho, glúteos, espalda y mejillas. Contactó con su médico de cabecera
e informó que la erupción había comenzado como urticaria y luego se había
convertido en ronchas. La temperatura timpánica medida en casa fue de 39,1 °C,
y su médico de cabecera le indicó que tomara difenhidramina e ibuprofeno y que
suspendiera todos los demás medicamentos excepto gabapentina.
Seis días después, la paciente fue evaluada por su
médico de cabecera, quien le recetó doxiciclina oral por una presunta infección
cutánea. Al día siguiente, reapareció la fiebre, el párpado derecho se hinchó y
le dolió con el movimiento, y desarrolló diplopía horizontal. La paciente
acudió al servicio de urgencias de este hospital.
En la evaluación en el departamento de emergencias, la
paciente refirió dolor continuo en la pierna y fiebre, pero no escalofríos ni
diaforesis, aunque recordó que había tenido 3 días de escalofríos y dolores
corporales antes de la cirugía lumbar. Aparte de la diplopía, que disminuyó al
cubrirse un ojo, no refirió empeoramiento de la agudeza visual ni cambios en la
visión del color. No tenía pérdida de audición, síntomas sinusales u oídos,
dolor de cabeza, rigidez de cuello, debilidad, caídas ni parestesia (excepto
entumecimiento crónico en los dedos del pie izquierdo). Refirió una erupción
eritematosa persistente en las piernas. No tuvo cambios de peso,
fotosensibilidad asociada con la erupción, úlceras orales o genitales, fenómeno
de Raynaud, claudicación mandibular, disfagia, aturdimiento, disnea ni dolor
torácico. No había síntomas pulmonares, gastroenterológicos ni genitourinarios
presentes.
Sus antecedentes médicos incluían espondilosis lumbar
y protrusión discal con radiculopatía, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión,
hiperlipidemia, enfermedad coronaria, pólipos colónicos, apnea obstructiva del
sueño, asma, rinitis alérgica, eccema, ansiedad y trastorno del movimiento
periódico de las extremidades. Tomaba gabapentina, aspirina, rosuvastatina,
losartán, hidroclorotiazida y sertralina, además de clonazepam según fuera
necesario. La amoxicilina le había provocado hinchazón labial y el lisinopril le
había provocado tos. Había recibido la vacuna contra el coronavirus del
síndrome respiratorio agudo severo tipo 2 (SARS-CoV-2).
La paciente trabajaba en el sector educativo y vivía
en una zona costera suburbana del este de Massachusetts con su esposo y su
perro. Paseaba a su perro con frecuencia por una zona boscosa. Entre sus viajes
recientes se incluye un viaje a Europa; no había estado expuesta a ningún
animal, alimento o insecto en particular. Bebía vino ocasionalmente y no
consumía tabaco ni otras sustancias. Sus antecedentes familiares incluían
hiperlipidemia y enfermedad coronaria en su padre, madre y hermano. Su padre
también padecía diabetes y diverticulosis, y su abuela materna había tenido
cáncer de mama.
En el examen, la temperatura temporal fue de 36,1 °C,
la frecuencia cardíaca de 80 latidos por minuto, la presión arterial de 125/80
mm Hg y la saturación de oxígeno del 97% mientras el paciente respiraba aire
ambiente. El índice de masa corporal (el peso en kilogramos dividido por el
cuadrado de la altura en metros) fue de 34,4. El examen oftalmológico reveló
esotropía derecha, que empeoró con el intento de abducción, y una ligera
ptosis, con la pupila derecha ligeramente más pequeña que la pupila izquierda.
No se observó eritema conjuntival ni ictericia escleral. El resto del examen
neurológico, incluida la evaluación de otras funciones de los nervios
craneales, fuerza, sensibilidad, reflejos y coordinación, fue normal. El sitio
de la incisión quirúrgica lumbar ( Figura 1A ) estaba bien aproximado y limpio,
sin drenaje ni fluctuación. Se observaron máculas eritematosas confluentes, de
aproximadamente 5 cm de diámetro total, en la parte inferior de la pierna
derecha ( Figura 1B ) y los glúteos, sin púrpura palpable. No se palparon linfadenopatías.
El resto de la exploración fue normal.
Figura 1. Fotografías clínicas.
Se muestra el sitio de incisión de la hemilaminectomía
lumbar, realizada 3 semanas antes de la presentación actual (Panel A). Al
llegar a urgencias, el paciente presentaba máculas eritematosas confluentes en
la parte inferior de la pierna derecha (Panel B) y los glúteos (no se muestran)
Los niveles sanguíneos de electrolitos, glucosa, albúmina, globulina, aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa, fosfatasa alcalina y creatina quinasa fueron normales, al igual que el recuento de glóbulos blancos y el recuento diferencial, y los resultados de las pruebas de función renal. Otros resultados de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Las pruebas para SARS-CoV-2, virus de la influenza A y B, virus de la inmunodeficiencia humana tipos 1 y 2, y anticuerpos contra el virus de la hepatitis C fueron negativos. El análisis de orina fue normal.
La radiografía de tórax fue normal. La angiografía por
tomografía computarizada (TC) de cabeza y cuello, realizada tras la
administración de contraste intravenoso, no mostró ninguna anomalía vascular
intracraneal. La resonancia magnética de cabeza ( Figura 2 ), realizada tras la
administración de contraste intravenoso, no mostró infarto ni masa, pero se
observó realce a lo largo de los pares craneales III, V, VI y VII del lado
derecho.
Figura 2. Resonancia magnética de cabeza y cuello.
Las imágenes ponderadas en T1 axiales (paneles A, B y
C) y coronales (panel D) mejoradas con gadolinio de la cabeza y el cuello
muestran un realce suave a lo largo de los nervios craneales III (panel A,
flecha), V (panel B, flecha), VI (panel C, flecha) y VII (panel D, flecha) en
el lado derecho.
Se administró tratamiento con aciclovir intravenoso y doxiciclina oral, acetaminofén, ibuprofeno y diazepam. El paciente ingresó en la unidad de neurología de este hospital.
Se realizaron pruebas diagnósticas y se tomaron
decisiones de manejo.
Diagnóstico diferencial
Esta mujer de 58 años con enfermedad arterial
coronaria, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad discal lumbar, con cirugía
espinal reciente, presentó fiebre, exantema, dolor radicular en la pierna
izquierda y diplopía. Se observaron anomalías en los pares craneales durante la
exploración física, y la resonancia magnética mostró realce en múltiples pares
craneales. La fiebre, el exantema y la elevación de los marcadores
inflamatorios son hallazgos inespecíficos. Sin embargo, el hallazgo
radiográfico de realce en múltiples pares craneales es un hallazgo clave en la
evaluación inicial de esta paciente, en torno al cual se puede establecer un
diagnóstico diferencial ( Tabla 2 ).
Tabla 2. Diagnóstico diferencial del realce de los
nervios craneales.
Enfermedad autoinmune o inflamatoria
La sarcoidosis es una enfermedad inflamatoria crónica
caracterizada por granulomas no caseosos que típicamente afecta los pulmones,
pero puede involucrar cualquier sitio, incluyendo el sistema nervioso central
(SNC) en 5 a 10% de los pacientes afectados. 1 La neurosarcoidosis puede causar
varias manifestaciones clínicas, incluyendo encefalopatía, meningitis aséptica,
neuropatía craneal y periférica, trastornos hipotalámicos e hipofisarios,
lesiones de masa y mielopatía. Los nervios craneales —con mayor frecuencia los
nervios craneales II, VII y VIII— están involucrados en aproximadamente el 37%
de los casos de neurosarcoidosis, y las anormalidades usualmente están
presentes en un solo lado. 1 En el caso de este paciente, no hubo síntomas o
hallazgos en la radiografía de tórax que sugirieran compromiso pulmonar, aunque
la radiografía no es tan sensible como la TC. La ausencia de realce
leptomeníngeo concurrente también disminuye la probabilidad de neurosarcoidosis.
La vasculitis asociada a anticuerpos anticitoplasma de
neutrófilos (ANCA) es una vasculitis sistémica que afecta a los vasos
sanguíneos pequeños y a las órbitas en el 50 % de los casos; menos del 15 % de
los pacientes afectados presentan afectación del SNC. 2 Aunque es más probable
que la vasculitis asociada a ANCA afecte a los nervios periféricos, puede
afectar a los nervios craneales, especialmente a los nervios craneales II, VI y
VII; sin embargo, suele presentarse junto con paquimeningitis (inflamación de
la duramadre). Este paciente parece tener radiculitis en lugar de mononeuritis
múltiple, dado que no se observó caída del pie. Los resultados normales en las
pruebas de función renal y el análisis de orina, la ausencia de síntomas
sinopulmonares y la ausencia de evidencia de enfermedad sinusal en las imágenes
tampoco son sugestivos de vasculitis asociada a ANCA.
La enfermedad relacionada con IgG4 es un trastorno
fibroinflamatorio multisistémico que se caracteriza por la infiltración de
células plasmáticas y linfocitos en el tejido. Puede afectar múltiples órganos,
como el páncreas, las glándulas salivales, los ganglios linfáticos y los
riñones, así como la aorta, el retroperitoneo, el sistema nervioso periférico y
el SNC. Las anomalías de los pares craneales se producen como resultado de
paquimeningitis compresiva o inflamación orbitaria. La ausencia de realce
meníngeo en las imágenes y de anomalías orbitarias hace improbable la
enfermedad relacionada con IgG4 en este caso. Además, la presencia de fiebre
descarta el diagnóstico de enfermedad relacionada con IgG4 .
La enfermedad de Behçet puede causar parálisis de
pares craneales; sin embargo, este paciente no presenta antecedentes de úlceras
orales ni genitales. La afectación de pares craneales, como la parálisis del
III par craneal, es una manifestación poco frecuente del lupus eritematoso
sistémico, y este paciente no presentó citopenia crónica, exantema fotosensible
ni artralgia inflamatoria. Aunque es poco frecuente en el síndrome de Sjögren,
pueden observarse anomalías de pares craneales, como la neuropatía trigémina.
Sin embargo, no se reportaron síntomas de sequedad en este paciente.
Las afecciones neurológicas primarias, incluidas las
enfermedades desmielinizantes, pueden afectar la función de los pares
craneales. La esclerosis múltiple y el trastorno del espectro de la
neuromielitis óptica suelen afectar al par craneal II. Sin embargo, en las
imágenes de este paciente no se observaron lesiones en el tronco encefálico ni
lesiones prominentes en la sustancia blanca. El síndrome de Miller-Fisher, una
variante del síndrome de Guillain-Barré, puede afectar a múltiples pares
craneales; sin embargo, este paciente no presentó debilidad, ataxia ni
arreflexia en la exploración que sugirieran este diagnóstico.
Cáncer
El cáncer puede afectar los nervios craneales como
resultado de la propagación perineural de células tumorales locales dentro del
SNC o como resultado de metástasis en la base del cráneo, el parénquima o las
meninges. La neurolinfomatosis se presenta en el 3% de los casos recién
diagnosticados de linfoma no Hodgkin o leucemia. 4 El realce de múltiples
nervios craneales en las imágenes puede ser una característica de presentación
del linfoma primario del SNC. Sin embargo, es más probable que el linfoma cause
realce bilateral de los nervios craneales, que no estaba presente en este
paciente. 5 Además, la ausencia de realce subaracnoideo y leptomeníngeo y de
lesiones parenquimatosas hace que el cáncer sea un diagnóstico improbable en el
caso de este paciente.
Infección
La presentación aguda del paciente, con fiebre y
empeoramiento de los síntomas a pesar de la administración de glucocorticoides,
sugiere una infección. Los virus son una de las principales causas infecciosas
de anomalías de los nervios craneales. Las infecciones por el virus del herpes
simple (VHS) y el virus de la varicela-zóster presentan asociaciones
patológicas específicas que afectan a los nervios craneales (p. ej., parálisis
de Bell y síndrome de Ramsay Hunt). El estrés asociado a la cirugía podría
provocar una reactivación viral, y la infección por VHS puede causar
radiculitis sacra. Sin embargo, el exantema de este paciente no era vesicular y
no se observaron indicios de encefalitis que sugirieran una infección por VHS.
También cabría esperar que la infección por arbovirus causara
meningoencefalitis.
¿Podría esta paciente tener una infección bacteriana?
La acumulación de líquido epidural podría ser un absceso, pero es más probable
que se deba a cambios posoperatorios. La aparición de fiebre antes de la
cirugía probablemente sea una pista útil en el caso de esta paciente y
contradice una infección del sitio quirúrgico. Aunque la paciente tiene
diabetes, no se le conoce inmunodepresión, lo que hace improbable la
posibilidad de muchas infecciones bacterianas y fúngicas. No tiene factores de
riesgo conocidos para la tuberculosis, y la ausencia de meningitis clínica hace
improbable tanto la infección por tuberculosis como por criptococos. No se
proporcionaron los antecedentes sexuales de la paciente, pero la neurosífilis
puede afectar a múltiples nervios craneales. Sin embargo, la neurosífilis
generalmente se presenta con meningitis. La infección por Borrelia miyamotoi
puede causar fiebre y anomalías de los nervios craneales, pero el exantema no
suele presentarse en los casos en Estados Unidos.
Múltiples aspectos de este caso sugieren la enfermedad
de Lyme. La enfermedad de Lyme es una infección transmitida por garrapatas
causada por la espiroqueta B. burgdorferi . La enfermedad de Lyme es endémica
en el noreste de los Estados Unidos, donde reside esta paciente, y
probablemente estuvo expuesta a garrapatas al pasear perros con frecuencia. Una
única erupción de eritema migratorio expansiva es el signo clínico inicial de
la enfermedad en muchos pacientes, que aparece en cuestión de días a varias
semanas después de una picadura de garrapata. Esta paciente no recordaba una
picadura de garrapata ni una erupción de eritema migratorio inicial, pero la
ausencia de esos hallazgos no descarta el diagnóstico de enfermedad de Lyme. El
eritema migratorio puede estar acompañado de síntomas parecidos a los de la
gripe, dolor de cabeza y malestar general. La infección puede luego diseminarse
y causar más lesiones cutáneas, incluyendo una erupción con múltiples lesiones
de eritema migratorio, lo que podría explicar la erupción que esta paciente
describió en sus piernas, pecho, glúteos, espalda y mejillas. La infección
diseminada también puede causar enfermedades neurológicas, cardíacas y
articulares.
La afectación neurológica ocurre en el 15% de los
casos de enfermedad de Lyme. 6 La neuroborreliosis de Lyme se caracteriza por
meningitis linfocítica, radiculitis dolorosa y neuropatías craneales.
Aproximadamente el 43% de las personas con neuroborreliosis de Lyme tienen
afectación de los nervios craneales, más comúnmente con el nervio craneal VII,
seguido del nervio craneal III. 7 La parálisis facial es la manifestación más
común de la neuroborreliosis de Lyme en los Estados Unidos. El síndrome de
Bannwarth, un subconjunto de la neuroborreliosis de Lyme que es más común en
Europa que en los Estados Unidos, implica una tríada de radiculopatía dolorosa,
pleocitosis linfocítica del líquido cefalorraquídeo (LCR) y neuritis craneal.
Aunque el dolor de pierna de este paciente puede estar relacionado con una
cirugía reciente o un empeoramiento de la compresión previa de la raíz
nerviosa, la descripción podría ser consistente con radiculitis. Algunos
pacientes con neuroborreliosis de Lyme pueden tener múltiples parálisis nerviosas
o realce radiográfico, como se observó en este paciente; El realce de los
nervios craneales también puede estar clínicamente oculto. 8
Aunque el mes de presentación no se incluyó en la
historia clínica proporcionada, indagué específicamente y descubrí que el
paciente se presentó en julio, el mes de mayor incidencia de manifestaciones
neurológicas de la enfermedad de Lyme. 9 Creo que el diagnóstico más probable
es neuroborreliosis de Lyme. La prueba diagnóstica de elección sería la
serología para anticuerpos contra B. burgdorferi . 10 Si se realizó una punción
lumbar, se podría realizar una prueba de anticuerpos en LCR para determinar el
índice de anticuerpos en LCR-suero.
Diagnóstico presuntivo
Neuroborreliosis de Lyme.
Pruebas de diagnóstico
Las principales pruebas diagnósticas para la
enfermedad de Lyme detectan respuestas de anticuerpos a B. burgdorferi . 11 El
enfoque estándar de dos niveles mide primero las respuestas de IgM e IgG a B.
burgdorferi, ya sea por separado o juntas, con un inmunoensayo enzimático,
generalmente con el uso de un sonicado de células completas de B. burgdorferi .
Luego, en muestras con una respuesta equívoca o positiva, se realiza un
análisis de Western blot (o line blot) para IgM e IgG. Sin embargo, una
respuesta positiva de IgM por sí sola debe usarse solo para respaldar el
diagnóstico de la enfermedad de Lyme durante el primer mes de infección;
después de ese tiempo, los pacientes generalmente tienen una respuesta de IgG,
que es más específica que una respuesta de IgM.
La Administración de Alimentos y Medicamentos ha
aprobado un enfoque modificado de dos niveles que implica dos inmunoensayos
enzimáticos que determinan cada uno las respuestas de IgM e IgG a diferentes
antígenos de B. burgdorferi. 11 El enfoque modificado es más sensible que el
enfoque estándar de dos niveles durante la infección temprana. Sin embargo, el
enfoque estándar de dos niveles proporciona más información y, por lo tanto,
puede ser útil en casos más complicados, incluso en pacientes con enfermedad
temprana (como el paciente en este caso), así como en pacientes con enfermedad
tardía. Las pruebas de LCR deben dar cuenta de la transferencia pasiva de IgG a
través de la barrera hematoencefálica. Por lo tanto, se necesitan muestras
concomitantes de suero y LCR para probar IgG contra B. burgdorferi, y los
resultados se ajustan sobre la base de los niveles totales de IgG en ambos
tipos de muestras.
En este paciente, se realizaron pruebas serológicas
con el uso del enfoque modificado, que mostró respuestas positivas de IgM e IgG
a B. burgdorferi, como se observa típicamente en pacientes con neuroborreliosis
aguda de Lyme. El análisis de Western blot probablemente habría mostrado
respuestas positivas de IgM e IgG a las proteínas espiroquetales asociadas con
la infección temprana. 11 Si se hubiera analizado el LCR, podría haber mostrado
pleocitosis linfocítica y concentración selectiva de IgG contra B. burgdorferi.
Aunque estas pruebas adicionales no fueron necesarias para el diagnóstico en
este paciente, esta información puede ser valiosa si un paciente tiene un curso
complicado y prolongado.
Diagnóstico de laboratorio
Infección por Borrelia burgdorferi.
Discusión sobre la gestión
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Lyme,
sin tratamiento, suelen presentarse en etapas. La etapa 1 (infección localizada
de la piel) suele comenzar con una lesión cutánea de expansión lenta, el
eritema migratorio, que suele ir acompañado de síntomas gripales inespecíficos.
12,13 Aproximadamente el 80 % de los pacientes con enfermedad de Lyme presentan
este útil hallazgo físico diagnóstico, mientras que la mayoría del 20 %
restante solo presenta síntomas gripales, lo que dificulta el diagnóstico.
Durante los 3 días previos a la cirugía lumbar, este paciente presentó dolores
corporales y escalofríos. Aunque estos síntomas son inespecíficos, las posibles
pistas para el diagnóstico de una infección transmitida por garrapatas en este
paciente incluyeron la posible exposición a garrapatas en una región endémica
de la enfermedad de Lyme y el hecho de que los síntomas aparecieron en julio.
El comienzo del verano es la época de mayor actividad de las garrapatas Ixodes
scapularis en busca de sangre, lo que provoca la transmisión de la espiroqueta
de la enfermedad de Lyme.
Etapa 2 (infección diseminada temprana) ocurre días a
varias semanas después del inicio de la infección. 12,13 Un marcador clínico
importante para la diseminación es la presencia de múltiples lesiones de
eritema migratorio. La neuroborreliosis aguda de Lyme, que también puede
ocurrir durante este período, típicamente causa alguna combinación de
meningitis linfocítica, neuritis craneal y radiculopatía sensitiva o motora. El
día después de la laminectomía L4-L5, que había causado dolor en la parte baja
de la espalda y la pierna izquierda, la paciente tenía un dolor severo e
intratable que afectaba la nalga y la pierna izquierdas. Uno puede preguntarse
si su dolor posquirúrgico severo también fue causado en parte por el desarrollo
de la radiculopatía de Lyme. La afectación cardíaca, que generalmente se
caracteriza por bloqueo del nódulo auriculoventricular, también puede
manifestarse durante la etapa 2. Aunque el dolor articular intermitente puede
ocurrir durante la etapa 2, la hinchazón y el dolor articular marcados, que
afectan más comúnmente a las rodillas, generalmente se desarrollan meses
después (etapa 3, infección persistente).
Las anormalidades neurológicas de este paciente, que
se caracterizaron por una posible radiculopatía seguida de neuritis craneal,
son consistentes con la neuroborreliosis de Lyme, específicamente el síndrome
de Bannwarth. 14 En Europa, el síndrome de Bannwarth es causado principalmente
por B. garinii , una especie de borrelia que no se encuentra en los Estados
Unidos. El síndrome comienza con un dolor radicular intenso, que es el sello
distintivo del síndrome, seguido por el desarrollo de pleocitosis linfocítica
en el LCR y, a veces, por múltiples neuropatías craneales; el dolor de cabeza
es menos común. Una mayor concentración de anticuerpos IgG contra B.
burgdorferi en el LCR que en el suero confirma el diagnóstico. Aunque hay
informes de casos que describen a personas en los Estados Unidos con este síndrome,
15 la infección por B. burgdorferi en los Estados Unidos se caracteriza más
comúnmente por la afectación meníngea con dolor de cabeza intenso e
intermitente, a menudo acompañado de parálisis facial, pero con menos
frecuencia por radiculopatía. En esta paciente, el tratamiento con
glucocorticoides, iniciado 3 días después de la cirugía, podría haber
contribuido a la gravedad de su cuadro clínico. Según estudios en animales, los
glucocorticoides deterioran la respuesta inmunitaria a la espiroqueta y a agentes
coinfectantes específicos, lo que conlleva una mayor carga microbiana y una
enfermedad más grave. 17,18
La Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América
recomienda el uso de ceftriaxona intravenosa, penicilina intravenosa o
doxiciclina oral durante 14 a 21 días para el tratamiento de la meningitis de
Lyme, la neuropatía craneal o la radiculoneuropatía. 10 En consecuencia, este
paciente recibió una dosis de ceftriaxona intravenosa, seguida de 20 días de
doxiciclina oral. En los Estados Unidos, las lagunas en nuestro conocimiento
incluyen si la terapia antibiótica oral durante esta duración es siempre
adecuada. Además, el dolor postinfeccioso y los síntomas neurocognitivos y de
fatiga pueden seguir a cualquier manifestación de la enfermedad de Lyme. 19 Aun
así, se necesita una definición más precisa y una mejor comprensión de las
consecuencias a largo plazo de la neuroborreliosis de Lyme para evaluar
completamente el efecto de la afectación neurológica asociada con la enfermedad
de Lyme en los Estados Unidos.
Una característica distintiva de este caso es el
estado postoperatorio del paciente y la necesidad de considerar una infección
del sitio quirúrgico u otra infección nosocomial como causa de la fiebre. El
sitio quirúrgico del paciente parecía cicatrizar bien, y la revisión por
sistemas y la exploración física no sugirieron una infección nosocomial como
Clostridioides difficile, neumonía intrahospitalaria, infección del tracto
urinario asociada a catéter ni una infección viral respiratoria.
Otra consideración esencial en este paciente con
enfermedad de Lyme confirmada es la posibilidad de coinfección. Entre el 2 y el
10% de los casos de enfermedad de Lyme aguda ocurren con coinfecciones, 10
aunque algunos estudios han demostrado una mayor incidencia de coinfección. Una
picadura de una garrapata I. scapularis puede resultar en coinfección con
Babesia microti , Anaplasma phagocytophilum , B. miyamotoi o virus Powassan. La
coinfección a menudo causa una enfermedad más grave y hallazgos de laboratorio
característicos, incluyendo citopenias y niveles sanguíneos anormales de
aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa, y debe considerarse
cuando ocurren estos signos y síntomas. La fiebre persistente en este paciente
fue una pista importante, y una prueba de reacción en cadena de la polimerasa
para B. microti también fue positiva.
La babesiosis varía en gravedad, desde una parasitemia
asintomática hasta una enfermedad fulminante, y las decisiones de tratamiento
dependen de la gravedad clínica. En esta paciente que recibió tratamiento con
glucocorticoides, preferí el tratamiento para facilitar la eliminación de
parásitos, a pesar de que el recuento parasitario era bajo. Se ha demostrado
que los glucocorticoides son permisivos para la babesiosis en modelos animales
18 ; por lo tanto, el tratamiento previo con glucocorticoides de la paciente
podría haber influido en su presentación.
La recuperación de la neuroborreliosis de Lyme puede
tardar un tiempo prolongado. Las encuestas sobre síntomas neurológicos indican
que estos pueden persistir durante un año o más. 7,20 Por lo tanto, es
importante asesorar a los pacientes sobre la posibilidad de una recuperación
lenta. Establecer expectativas suele ser útil para gestionar la recuperación de
infecciones complejas transmitidas por garrapatas. El pronóstico de la
neuroborreliosis de Lyme diagnosticada y tratada oportunamente suele ser
favorable y, en la mayoría de los casos, se recupera la función basal.
Diagnóstico final
Neuroborreliosis de Lyme y coinfección con Babesia
microti
Traducido de
Caso 3-2026: Mujer de 58 años con diplopía y fiebre
Autores : Dra . Sheila L. Arvikar , Dra . Pamela W.
Schaefer , Dra. Jacob E. Lemieux , Dr., D.Phil. , y Dr. Allen C. Steere
https://orcid.org/0000-0002-5268-9853Información del autor y afiliaciones.
Publicado el 21 de enero de 2026 N Engl J Med 2026 ; 394 : 383 – 391 Documento
de la investigación: 10.1056/NEJMcpc2412529 VOL. 394 NÚM. 4
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2412529?query=featured_secondary_home
Referencias
1.
Spagnolo P, Kouranos V, Singh-Curry V, El Jammal T,
Rosenbach M. Extrapulmonary sarcoidosis. J Autoimmun 2024;149:103323-103323.
2.
Zheng Y, Zhang Y, Cai M, Lai N, Chen Z, Ding M.
Central nervous system involvement in ANCA-associated vasculitis: what
neurologists need to know. Front Neurol 2019;9:1166-1166.
3.
Wallace ZS, Naden RP, Chari S, et al. The 2019
American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism
classification criteria for IgG4-related disease. Arthritis Rheumatol 2020;72:7-19.
4.
Gan HK, Azad A, Cher L, Mitchell PLR.
Neurolymphomatosis: diagnosis, management, and outcomes in patients treated
with rituximab. Neuro Oncol 2010;12:212-215.
5.
Moltoni G, Romano A, Blandino A, et al. Extra-axial
cranial nerve enhancement: a pattern-based approach. Radiol Med 2024;129:118-132.
6.
Halperin JJ. Lyme neuroborreliosis. Curr Opin
Infect Dis 2019;32:259-264.
7.
Knudtzen FC, Andersen NS, Jensen TG, Skarphédinsson S.
Characteristics and clinical outcome of Lyme neuroborreliosis in a high endemic
area, 1995-2014: a retrospective cohort study in Denmark. Clin Infect
Dis 2017;65:1489-1495.
8.
Lindland ES, Solheim AM, Dareez MN, et al. Enhancement
of cranial nerves in Lyme neuroborreliosis: incidence and correlation with
clinical symptoms and prognosis. Neuroradiology 2022;64:2323-2333.
9.
Schwartz AM, Hinckley AF, Mead PS, Hook SA, Kugeler
KJ. Surveillance for Lyme disease — United States, 2008–2015. MMWR
Surveill Summ 2017;66(22):1-12.
10.
Lantos PM, Rumbaugh J, Bockenstedt LK, et al. Clinical
practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA),
American Academy of Neurology (AAN), and American College of Rheumatology
(ACR): 2020 guidelines for the prevention, diagnosis and treatment of Lyme
disease. Clin Infect Dis 2021;72(1):e1-e48.
11.
Branda JA, Steere AC. Laboratory diagnosis of Lyme
borreliosis. Clin Microbiol Rev 2021;34(2):e00018-e00019.
12.
Steere AC. Lyme disease. N Engl J Med 1989;321:586-596.
13.
Steere AC, Strle F, Wormser GP, et al. Lyme
borreliosis. Nat Rev Dis Primers 2016;2:16090-16090.
14.
Oschmann P, Dorndorf W, Hornig C, Schäfer C,
Wellensiek HJ, Pflughaupt KW. Stages and syndromes of neuroborreliosis. J
Neurol 1998;245:262-272.
15.
Soni R, Singh S, Shivangi FNU, Pillai J, Gabriel P.
Watch out for the tick bite: a case of Bannwarth syndrome in the northeastern
United States. Neurology 2024;102:Suppl 1:5554-5554 (https://www.neurology.org/doi/10.1212/WNL.0000000000205898).
16.
Pachner AR, Steere AC. The triad of neurologic
manifestations of Lyme disease: meningitis, cranial neuritis, and
radiculoneuritis. Neurology 1985;35:47-53.
17.
Pachner AR, Amemiya K, Bartlett M, Schaefer H, Reddy
K, Zhang WF. Lyme borreliosis in rhesus macaques: effects of corticosteroids on
spirochetal load and isotype switching of anti-Borrelia burgdorferi antibody. Clin
Diagn Lab Immunol 2001;8:225-232.
18.
Young AS, Cox FEG. The effect of betamethasone
on Babesia microti and B. rodhaini infections
in rodents. Parasitology 1971;63:447-453.
19.
Aucott JN. Posttreatment Lyme disease syndrome. Infect
Dis Clin North Am 2015;29:309-323.
20.
Ljøstad U, Skogvoll E, Eikeland R, et al. Oral
doxycycline versus intravenous ceftriaxone for European Lyme neuroborreliosis:
a multicentre, non-inferiority, double-blind, randomised trial. Lancet
Neurol 2008;7:690-695.




No hay comentarios:
Publicar un comentario