El Dr. Ernesto Carbajal Real de Melaque, Jalisco.
México , envió este resumen de historia planteando una pregunta para el grupo
Caso clínico breve
Paciente: Femenina, 63 años
Antecedentes: Sin comorbilidades conocidas
Hábitos:
Consumo diario de carnes rojas (7 días/semana)
Caminatas de ~40 minutos diarios
No suplementos herbolarios, farmacéuticos ni
“naturales”
Únicamente magnesio como complemento
Estudios realizados:
Panel general de laboratorio: normal
Función renal: normal
Función hepática: normal
Biometría hemática: sin alteraciones
Perfil hepático y de lípidos: normales
TAC abdomino-pélvica: sin hallazgos patológicos
Hallazgo relevante:
Vitamina B12 sérica: 3 000 pg/mL (elevada)
En ausencia de comorbilidades, alteraciones en
estudios generales o suplementación, ¿qué relevancia clínica puede tener este
hallazgo de hiperB12emia aislada y qué estudios adicionales sugerirían para
descartar causas subyacentes?
Dr. Ernesto Carbajal Real
Melaque, Jalisco. México
Opinión: Es interesante el planteo del Dr Ernesto
Carbajal Real sobre esta “curiosidad” del laboratorio, dado que la paciente no
presenta en la historia clínica ninguna causa conocida que pueda producir un
exceso de Vitamina B12. Nosotros conocemos a esta vitamina más por su
deficiencia que por su exceso. Para tratar de explicar el hallazgo conviene
hacer antes un breve repaso sobre el metabolismo de la Vitamina B12. Las
células humanas no pueden sintetizar B12 y por lo tanto el aporte de la misma
en la dieta es la única fuente de provisión de la misma. La cobalamina, otro
nombre por el que se conoce a la B12, está presente en muchos productos
animales, como carnes, lácteos y huevos, y las concentraciones más altas se
encuentran en las almejas y el hígado. No se encuentra en los alimentos de
origen vegetal. La absorción de cobalamina es interesante y a la vez compleja
ya que la vitamina B12 contenida en los alimentos está unida a las proteínas y
se disocia en el medio ácido del estómago con ayuda de la pepsina. Otras
proteínas transportadoras de vitamina B12, conocidas como ligadores R o
haptocorrinas, también conocidas como cobalofilinas o transcobalamina, sirven
para proteger a la vitamina B12 de la destrucción por el ácido gástrico y permite
su transporte inicial hasta llegar al duodeno, con un pH más alto, que permiten la escisión de los ligadores R
de la cobalamina por las proteasas pancreáticas, acción necesaria para que la
B12 se una al factor intrínseco secretados por las células parietales
gástricas. El complejo vitamina B12-factor intrínseco es captado por receptores
mucosos en el íleon. La vitamina B12 se exporta al torrente sanguíneo mediante
una proteína de casete de unión a ATP y se une a la transcobalamina 1 y la
transcobalamina 2. La vitamina B12 unida a la transcobalamina 2 es absorbida
por otras células de todo el cuerpo mediante endocitosis mediada por
receptores.Una vez dentro de la célula, la vitamina B12 se metaboliza en
adenosilcobalamina o metilcobalamina, para cumplir su función en la síntesis de
ADN, síntesis de ARN, metilación del ADN etc. De las manifestaciones clínicas
de la deficiencia de cobalamina que todos conocemos, así como de las de folato,
muchas veces asociadas, no vamos a hablar porque lo que aquí se plantea no es
una deficiencia sino todo lo contrario, un exceso del nivel sérico de B12, sin
una causa que la justifique. Por un lado deberíamos saber por qué puede
producirse un exceso de B12 sin un aporte exógeno exagerado sea por vía oral o
parenteral. Tenemos que decir además que es difícil generar un exceso de B12
por aportes exógenos aun masivos dado que el exceso es eliminado en la orina y
esto también es así para el folato. Por lo tanto, lo primero que se me viene a
la mente es que si no existe una causa exógena de aporte exagerado de B12,
niveles elevados de cobalamina en suero como se vio en esta paciente, obligan a
descartar una causa endógena, esto es por destrucción celular en el contexto de
algunas neoplasias, especialmente hematológicas (por ejemplo policitemia vera,
mielodisplasias, leucemia), hepatopatías (cirrosis), o bien una depuración
reducida de la vitamina en el contexto de falla hepática o renal. Por lo tanto,
creo que el workout frente a un paciente con hipervitaminosis B12 es descartar
las patologçias mencionadas antes, un examen completo de laboratorio con
función renal y hepática, hemograma completo, un frotis de sangre periférica
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