sábado, 17 de octubre de 2015

ABSCESO HEPÁTICO POR STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS

Paciente de 20 años, mecánico, bebe alcohol 2 veces por mes, fuma 3 cigarrillos por semana, indica leve dificultad momentos antes de la micción (unas sensación subjetiva de bloqueo, desde la infancia) consumió drogas a los 15 años por 3 meses, no especifica cual, actualmente no consume ningún tipo de droga ni refiere ningún antecedente de importancia días previos a la instalación del cuadro clínico, de biotipo constitucional atlético, IMC: 24 m/t2 . El 19 del mes de Septiembre pasado indica, y luego de beber alcohol, a la media noche malestar general, alza térmica, mialgias de leve intensidad, por lo cual ingiere 1 gr de paracetamol cada 6 horas, al siguiente día por la madrugada presenta un vomito en gran cantidad, acuoso, sin nauseas. Al medio día  acude a centro de salud público de primer nivel donde ya presenta dolor de moderada intensidad en hemiabdomen derecho, tipo punzante, de igual intensidad en todas las regiones de ese lado y dolor a nivel de región lumbar ipsilateral del mismo grado de intensidad, el médico le indica la necesidad de valorar biometría hemática completa y ecografía abdominal, se realiza dichos exámenes en hospital de segundo nivel y decide que sean valorados en ese hospital mientras que el dolor aumenta a gran intensidad, donde se realiza diagnóstico presuntivo (tomando en cuenta la ecografía, los síntomas y la analítica de sangre que indica leucocitosis con neutrofilia)  de abdomen agudo inflamatorio sugestivo de apendicitis aguda. Signos vitales al ingreso: FC: 112 xm FR: 20 xm TA: 110/70 T: 40.5 ° . El resto del examen físico es  normal. Es referido a hospital de tercer nivel para posible tratamiento quirúrgico, donde se descarta patología quirúrgica y es contrarreferido con diagnóstico de “Enfermedad por virus Chikungunya”. 



TABLA CON SECUENCIA DE VALORES DE LABORATORIO


Al siguiente día el dolor ya se localiza en mayor intensidad a nivel de hipocondrio derecho con leve distensión abdominal y nauseas que no llevan al vómito, se inicia antibioticoterapia con Ampicilina/Sulbactam 1.5 gr I.V c/12 h pero el paciente se mantiene con alza térmica por 5 días seguidos y con aumento de dolor “9” en la escala visual análoga del dolor, aumentándose al esquema  Levofloxacino 500 mg I.V c/12h + Metronidazol 500 mg I.V c/12h + Ceftriaxona 1gr c/12h. El paciente fue visto por varios médicos tratantes, algunos de ellos cambiaron el esquema de antibióticos por algunos días, estos fueron: Amikacina, Ciprofloxacino y Gentamicina (estos últimos antibióticos fueron suspendidos y se dejaron los últimos mencionados). El paciente fue valorado por varios cirujanos descartándose en cada ocasión posible resolución quirúrgica. Se realizan dos ecografías posteriores indicando estudio normal, el 1 de Octubre se realiza tomografía axial computarizada contrastada de tórax, abdomen y pelvis indicando datos de gran interés. La tercera ecografía indica un dato de gran interés realizada el 8 de Octubre.

La tomografía de abdomen (1 Octubre): Absceso hepático en proceso de licuefacción.
La tomografía de tórax (1 Octubre): Pequeña consolidación basal posterior izquierda (paravertebral), derrame pleural derecho.



TAC ABDOMINAL CORTE CORONAL MOSTRANDO ABSCESO LÓBULO DERECHO HEPÁTICO



La ecografía del 8 de Octubre: Absceso hepático + derrame pleural derecho.
Se coloca sistema de drenaje guiada con ecografía obteniéndose 200 cc de líquido purulento y se envía muestra para estudio, obteniéndose como resultado: Staphylococcus saprophyticus.

Antibiograma:
Sensible: Ninguno
Sensibilidad intermedia: Imipenem, Meropenem
Resistente:  Ceftriaxona, Fosfomicina, Ceftazidima, Cefotaxima, Vancomicina,    Trimetropin/Sulfametozaxol, Ciprofloxacino, Cefazolina, Gentamicina, Amikacina, Levofloxacino, Cefuroxima

Se añadió al esquema: Ceftriaxona, Metronidazol, Levofloxacino, Meropenem 1gr I.V c/8h. Actualmente el paciente se encuentra estable, a febril y ya se retiró el sistema drenaje, del cual se dreno desde su colocación hasta su retiro 100 cc de líquido purulento por 11 días.

La guía de terapia antimicrobiana Sanford 2014 indica como agentes etiológicos más frecuentes del absceso hepatico: Enterobacteriaceae (Klebsiella sp.) bacteroides, enterococci, Entamoeba histolytica, Yersinia Enterocolitica (rara). Fusobacterium Necrophorum (Lemierre´s). El Staphylococcus saprophyticus es el segundo agente etiológico más frecuente aislado en las infecciones de vías urinarias de pacientes mujeres jóvenes y adolescentes causante de cistitis después de la Escherichia coli, estudios in vitro han demostrado que dicho agente presenta tropismo para tejidos uroepiteliales, periuretrales y uretrales, la producción de ureasa, adhesinas, hemaglutinina y superficie hidrófoba: promueven la colonización del tejido urinario. Las infecciones urinarias altas (pielonefritis) pueden observarse en un 41 a 80 % de los pacientes, y a veces, puede haber bacteriemia y posible sepsis (siendo esto raro), la sepsis estuvo presente en el paciente, de acuerdo a los criterios de SIRS del estudio del Dr. Bone y col, aunque con procalcitonina de 0.5ng/ml (claro que sus niveles varian de acuerdo al tiempo de evolución y tratamiento o no adeacuado) y disminución progresiva del hematocrito en el contexto de hemólisis y sin disfunción de órgano, sin embargo, aunque el paciente manifestó antecedentes de dificultad para miccionar desde la infancia, nunca ha tenido antecedentes de malformaciones del tracto urinario, prostatitis, uso de catéteres, ni infecciones a repetición u otra patología relacionada al tracto urinario además obtuvo un examen de orina negativo pero con ++++ de urobilinogeno correspondiente a la hepatopatía presente y por la destrucción de glóbulos rojos. Hasta ahora no se conoce el mecanismo de colonización del tejido hepático por dicho agente y es el motivo de análisis del presente caso. Los estudios de serología para Dengue y Chikungunya se los envió puesto que son endémicos en esta zona del país.




 

Presentó:
Dr. Jorge Betancourt                                                       
Médico residente a cargo del Servicio de Medicina Interna.
 Hospital San Vicente de Paúl.

Quito. Ecuador

1 comentario:

Juan Macaluso dijo...

Muchas gracias Jorge por el caso y por la excelente presentación y desarrollo del caso.
Quisiera hacer dos o tres consideraciones. En primer lugar que el paciente haya sido sometido a tres ecografías sin que ninguna orientara el diagnóstico de absceso hepático. Puede ser que en las primeras horas o en todo caso los primeros uno o dos días de la etapa inicial del proceso de formación del absceso, este no pueda ser visualizado en toda su dimensión o con su carácter de colección, aunque por lo menos debiera verse alguna suerte de heterogeneidad parenquimatosa localizada, especialmente en este caso donde finalmente el cuadro evolucionó a un absceso de gran magnitud. Esto sucede también en otros parénquimas ( me viene a lamente el absceso cerebral), donde las imágenes en etapas muy iniciales no dan otra cosa que inflamación difusa en la zona que posteriormente evolucionará a la necrosis por licuefacción y formación de la colección.
En segundo lugar, estoy de acuerdo con el Dr.Betancour en cuanto a la rareza de este agente etiológico como productor de abscesos hepáticos. De hecho, he intentado hacer una rápida revisión y no he encontrado descripciones de tal asociación. Solo un trabajo experimental en ratones ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=staphylococcus+saprophyticus+and+liver+abscess )
Si tenemos en cuenta que la patogenia del absceso hepático piogénico es la colonización bacteriana por cuatro vías probables (portal, biliar, inoculación directa traumática, y diseminación hematógena), en este caso debemos asumir que el mecanismo (por descarte), debe haber sido la diseminación hematógena. A veces cuando la clínica no es orientadora de los mecanismos fisiopatológicos de un proceso, la punta del ovillo puede venir de el germen que se aísla o rescata en el estudio del caso. Estudiar el cuadro clínico desde la bacteria involucrada, su hábitat, su carácter patogénico, su asociación con determinados procesos etc. La mayor parte de la bibliografía habla de Staphylococcus saprophyticus como de localización en el tracto genitourinario femenino pero también es causa en el hombre de uretritis y prostatitis aguda ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2815444 )
Creo que investigaría la presencia de un foco genitourinario en este joven atleta