miércoles, 14 de octubre de 2020

SÍNDROME DE TAKOTSUBO EN MUJER DE 72 AÑOS. A PROPÓSITO DE UN CASO.

Mujer 72 años hipertensa y diabética, se presenta ayer al servicio de emergencias por angor clase funcional IV posterior a discusión con familiar. Electrocardiograma con supradesnivel anteroseptal, se realiza coronariografia sin lesiones coronarias de significación. Presenta el siguiente ventriculograma.







Se observan signos de balonamiento apical con hipocinesia de la punta  en el contexto de miocardiopatía de estrés o síndrome de takotsubo

 


Gentileza:

Dr. Maximiliano Jara Corrientes Capital.  Argentina.







MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO DE LA MIOCARDIOPATÍA POR ESTRÉS (TAKOTSUBO)

 

INTRODUCCIÓN

La miocardiopatía por estrés (también llamada síndrome de balonamiento apical, miocardiopatía de takotsubo, síndrome del corazón roto y miocardiopatía inducida por estrés, broken heart etc) es un síndrome caracterizado por una disfunción sistólica regional transitoria del ventrículo izquierdo (VI), que simula un infarto de miocardio, pero en ausencia de evidencia angiográfica de enfermedad arterial coronaria obstructiva o rotura aguda de placa [ 1-16 ]. En la mayoría de los casos de miocardiopatía por estrés, la anomalía del movimiento de la pared regional se extiende más allá del territorio perfundido por una sola arteria coronaria epicárdica. El término "takotsubo" se toma del nombre japonés para una trampa para pulpos, que tiene una forma similar a la apariencia de globo sistólico apical del VI en la forma más común y típica de este trastorno ( video 1 y video 2 ); Los segmentos medio y apical del VI están deprimidos y hay hipercinesia de las paredes basales. También se han descrito un tipo medioventricular ( video 3 ) y otras variantes.

 

 


Video 1. Miocardiopatía de takotsubo.

Imagen ecocardiográfica apical de cuatro cámaras de la miocardiopatía de estrés que muestra un ápex ventricular izquierdo acinético dilatado (apariencia de "abombamiento apical"). Se muestra una imagen telediastólica en A y una imagen telediastólica en B. (Figuras 1 y 2)

 



Figura 1

 

 


Figura 2

 

 


Video 2. Miocardiopatía de takotsubo

Miocardiopatía por estrés, variante apical. La ventriculografía izquierda muestra acinesia de los segmentos anterolateral, apical e inferior apical con función hiperdinámica de los segmentos basales.

 


Figura 3 Miocardiopatía por estrés, variante apical. La ventriculografía izquierda muestra acinesia de los segmentos anterolateral, apical e inferior apical con función hiperdinámica de los segmentos basales.

 

 


Video 3. Miocardiopatía por estrés, variante medioventricular. La ventriculografía izquierda muestra acinesia de los segmentos anterolateral medio e inferior medio con función preservada del ápex y los segmentos basales.

 


Figura 4.

 

 

EPIDEMIOLOGÍA

La miocardiopatía por estrés se describió por primera vez en 1990 en Japón y desde entonces se ha reconocido cada vez más en todo el mundo [ 1, 2, 6 , 7 , 9 , 10 , 16 , 17 ]. La miocardiopatía por estrés ocurre en aproximadamente el 1% al 2% de los pacientes que presentan sospecha de síndrome coronario agudo (SCA) con troponina positiva o sospecha de infarto de miocardio con elevación del ST [ 17-19 ]. Se informó una prevalencia del 1,2 por ciento a partir de un registro de 3265 pacientes con SCA troponina positiva [ 17 ]. De manera similar, la miocardiopatía de estrés representó de 1,7 a 2,2 casos que se presentaron con sospecha de SCA o infarto con elevación del ST en una revisión sistemática [ 18 ].

 

Se desconoce la incidencia de la miocardiopatía por estrés entre las personas expuestas a estrés físico o emocional. Un estudio prospectivo de 92 pacientes ingresados ​​en una unidad de cuidados intensivos médicos con un diagnóstico no cardíaco y sin antecedentes de enfermedad cardíaca encontró que 26 pacientes (28 por ciento) tenían abombamiento apical del ventrículo izquierdo (VI) compatible con miocardiopatía de estrés [ 20 ]. La función del VI se normalizó en 20 de estos pacientes en una media de siete días. En el análisis multivariable, la sepsis fue el único predictor de abombamiento apical del VI. La alta incidencia de abombamiento apical transitorio del VI en esta serie requiere validación en series más grandes, pero parece que este fenómeno no es infrecuente en una población de unidades de cuidados intensivos médicos.

 

La miocardiopatía por estrés es mucho más común en mujeres que en hombres y ocurre predominantemente en adultos mayores. [ 3,4,7,15-17 ]. En el Registro Internacional Takotsubo (un consorcio de 26 centros en Europa y Estados Unidos) de 1.750 pacientes con miocardiopatía por estrés, el 89,9% eran mujeres y la edad media fue de 66,4 años [ 16 ]. De manera similar, en una revisión de 10 series prospectivas pequeñas, las mujeres representaron del 80 al 100 por ciento de los casos, con una edad media de 61 a 76 años [ 15 ].

 

PATOGÉNESIS

La patogenia de este trastorno no se comprende bien. No se sabe por qué este trastorno afecta de manera desproporcionada a las mujeres posmenopáusicas o por qué la cavidad media y el ápex del ventrículo izquierdo (VI) están predominantemente afectados. Los estudios que comparan la función sistólica y diastólica del VI en pacientes con miocardiopatía de estrés con la función en pacientes con infarto agudo de miocardio (IM) han llegado a conclusiones diferentes [ 21,22 ]. La función sistólica inicial puede ser similar [ 21 ] o peor [ 22 ] con la miocardiopatía de estrés en comparación con el infarto de miocardio agudo, mientras que la función diastólica puede ser similar [ 21 ] o mejor [ 22 ] con la miocardiopatía de estrés.

 

Los mecanismos postulados incluyen exceso de catecolaminas [ 8,23 ], disfunción microvascular y espasmo de las arterias coronarias. Además, la obstrucción dinámica de la cavidad media o del tracto de salida del VI se ha documentado en algunos pacientes y puede contribuir a la disfunción apical. En pacientes con miocardiopatía hipertrófica con obstrucción del ventrículo medio se desarrollan bolsas apicales permanentes (en lugar de transitorias) análogas

PAPEL DE LAS CATECOLAMINAS:  varias características de la miocardiopatía por estrés, incluida su asociación con el estrés físico o emocional [ 4,5,7-10,16,20,24 ], sugieren que este trastorno puede ser causado por un espasmo microvascular difuso inducido por catecolaminas o disfunción, que resulta en atontamiento miocárdico [ 18 ], o por toxicidad miocárdica directa asociada a catecolaminas [ 25 ]. La miocardiopatía por estrés puede precipitarse por la exposición a dosis supraterapéuticas de catecolaminas y por dosis estándar de dobutamina utilizadas en la práctica clínica habitual [ 26,27 ].

 

El apoyo a un posible papel patogénico de las catecolaminas proviene de estudios en los que se midieron las catecolaminas plasmáticas en el momento de la presentación [ 8,28-30 ]. Combinando los resultados de estas series, los niveles plasmáticos de noradrenalina se elevaron en 26 de 35 pacientes (74 por ciento) [ 18 ]. También se han observado niveles elevados de catecolaminas y abombamiento reversible del VI en un modelo de rata de estrés inducido por inmovilización [ 31 ].

 

La magnitud del exceso de catecolaminas asociado con este trastorno se ilustró en un informe que midió los niveles plasmáticos de catecolaminas en 13 pacientes con miocardiopatía por estrés y siete pacientes con MI de clase III de Killip ( tabla 1 ) [ 8 ]. Las catecolaminas plasmáticas fueron significativamente más altas en los pacientes con miocardiopatía por estrés en comparación con aquellos con IM: epinefrina (1264 versus 376 pg / mL) y norepinefrina (2284 versus 1100 pg / mL). Sin embargo, la elevación de los niveles de catecolaminas en sangre no está presente de manera uniforme y algunos estudios han informado niveles normales [ 32 ].

 

 


TABLA 1

 

Las observaciones de una miocardiopatía reversible similar con disfunción global o focal en pacientes con feocromocitoma  [ 33 ], y en el contexto de una lesión cerebral aguda, brindan más apoyo a la hipótesis de las catecolaminas [ 33 ]. también se ha postulado que está relacionado con el exceso de catecolaminas [ 34 ]. (Consulte

 

Las siguientes observaciones apoyan la hipótesis de los efectos miocárdicos inducidos por las catecolaminas:

 

●Los datos limitados disponibles de biopsias endomiocárdicas [ 5,8,25 ] son ​​compatibles con los signos histológicos de toxicidad por catecolaminas [ 35,36 ]. Los hallazgos han variado desde ninguna evidencia de miocarditis [ 37 ] hasta fibrosis intersticial con o sin infiltración celular leve [ 5 ] e infiltrados mononucleares con necrosis de bandas de contracción [ 8 ]. En una serie de ocho pacientes, las biopsias agudas obtenidas durante el período de disfunción del VI revelaron acumulación intracelular de glucógeno, muchas vacuolas, estructura citoesquelética y contráctil desorganizada, bandas de contracción y aumento de las proteínas de la matriz extracelular [ 25 ]. Estas alteraciones se resolvieron casi por completo tras la recuperación funcional.

 

●En un modelo de ratón, se ha demostrado que un nivel alto de epinefrina es negativamente inotrópico debido a un cambio de la señalización de la proteína Gs mediada por los receptores adrenérgicos beta-2, que es positivamente inotrópica, a la señalización de la proteína Gi, que es negativamente inotrópica [ 22, 38 ]. Se especula que un mecanismo similar puede ocurrir en humanos y que el mayor efecto en el miocardio apical puede deberse a una mayor densidad de receptores beta-adrenérgicos en esta ubicación [ 39 ].

 

PAPEL DE LA ENFERMEDAD O DISFUNCIÓN DE LAS ARTERIAS CORONARIAS:  aunque la presentación clínica simula la de un infarto de miocardio agudo, la arteriografía coronaria normalmente no muestra lesiones obstructivas [ 4,7 ] y solo una minoría de pacientes presenta espasmo coronario con provocación con acetilcolina [ 4 ].

 

Las siguientes observaciones apoyan la hipótesis de disfunción vascular coronaria, que puede ser inducida por catecolaminas:

 

●El hallazgo ocasional de vasoespasmo coronario multifocal en la angiografía coronaria [ 4,7,37 ].

 

●Anomalías transitorias de la perfusión miocárdica que se resuelven con una mejoría de la miopatía [ 28 ].

 

●La presencia de un marco TIMI anormal cuenta en la angiografía [ 10 ]. El recuento de fotogramas TIMI es el número de fotogramas de cine necesarios para que el tinte alcance primero los puntos de referencia coronarios distales estandarizados.

 

●Las mujeres posmenopáusicas con antecedentes de miocardiopatía por estrés tienen vasoconstricción excesiva, vasodilatación dependiente del endotelio alterada y activación simpática aumentada en respuesta al estrés mental en comparación con controles posmenopáusicos de la misma edad y pacientes con antecedentes de infarto de miocardio [ 40 ]. Además, la función microvascular coronaria anormal, a menudo gravemente alterada, en respuesta a acetilcolina y / o adenosina se documentó en la mayoría de las mujeres con miocardiopatía por estrés [ 41 ].

 

No se ha establecido un papel potencial para la rotura de placa y la trombosis con trombólisis espontánea y los resultados de los estudios de ecografía intravascular (IVUS) son mixtos. Aunque un estudio de IVUS encontró evidencia de rotura de placa de la arteria coronaria de la arteria coronaria descendente anterior izquierda media (DAI) en cinco de cinco pacientes diagnosticados con miocardiopatía de estrés [ 42 ], otras series de IVUS y OCT no encontraron evidencia de lesiones culpables en la DAI [ 43-45 ].

 

Algunos investigadores han planteado la hipótesis de que la miocardiopatía por estrés no es una entidad clínica distinta, sino más bien una manifestación de MI anterior abortado en pacientes con una DAA larga "envolvente" [ 42 ]. La oclusión transitoria en dicho vaso, con la subsiguiente lisis espontánea del trombo, podría producir aturdimiento apical y anomalías en el movimiento de la pared que mejorarían durante el seguimiento. Sin embargo, en una serie, se encontró que la prevalencia de DAI "envolvente" en la miocardiopatía de estrés era baja (27%) y comparable a la de los pacientes diagnosticados de IM con elevación del ST anterior [ 46 ].

 

FACTORES PREDISPONENTES:  se dispone de datos limitados sobre los factores predisponentes para la miocardiopatía por estrés. Ha habido informes de casos familiares que plantean la posibilidad de una predisposición genética [ 47-49 ]. Pequeños estudios de pacientes con miocardiopatía por estrés han encontrado heterogeneidad genética y sugieren una posible base poligénica [ 50-53 ].

 

Los pacientes con trastornos psiquiátricos y / o neurológicos pueden estar predispuestos a desarrollar miocardiopatía por estrés [ 16,54 ]. En el estudio del Registro Internacional Takotsubo, el 55,8 por ciento de los pacientes con miocardiopatía por estrés tenían un trastorno psiquiátrico agudo, anterior o crónico (como un trastorno afectivo o de ansiedad) o neurológico (como un trastorno convulsivo o de dolor de cabeza) en comparación con el 25,7 por ciento de los pacientes con ACS [ 16 ].

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La presentación clínica de la miocardiopatía por estrés es similar a la de un síndrome coronario agudo (SCA; infarto de miocardio con elevación del ST [IM], IM sin elevación del ST o angina inestable) [ 3,4,7,16 ].

 

Historia:  el inicio de la miocardiopatía por estrés con frecuencia, pero no siempre, se desencadena por un estrés emocional o físico intenso (p. Ej., Muerte de familiares, particularmente si es inesperada, abuso doméstico, discusiones, diagnósticos médicos catastróficos, pérdidas financieras o de juego devastadoras, desastres naturales o enfermedades graves),  enfermedad médica) [ 4,5,7-10,24 ].

 

Entre los 1759 pacientes en el estudio del Registro Internacional Takotsubo, el 36 por ciento tuvo un desencadenante físico (como insuficiencia respiratoria aguda, posquirúrgico / fractura, afección del sistema nervioso central o infección), 27.7 informaron un desencadenante emocional (como dolor / pérdida , pánico / miedo / ansiedad, conflicto interpersonal, ira / frustración, problemas económicos o laborales), el 7,8 por ciento tenía desencadenantes físicos y emocionales, y el 28,5 por ciento no tenía desencadenantes evidentes [ 16 ]. De manera similar, una revisión sistemática que incluyó 19 estudios con un total de 1109 pacientes encontró que los factores estresantes emocionales estaban presentes en el 39% de los pacientes y los estresantes físicos en el 35% [ 55 ]. Los pacientes con trastornos psiquiátricos o neurológicos pueden estar predispuestos a desarrollar miocardiopatía por estrés. (Ver'Patogenia' arriba.)

 

Existe una posible asociación entre los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) y la miocardiopatía por estrés, pero no se ha establecido una relación causal [ 56 ]. Esta posible asociación ha llevado a la inclusión de la miocardiopatía de takotsubo como una posible reacción adversa en las etiquetas de los productos SNRI.

 

Síntomas y signos:  el síntoma de presentación más común es el dolor torácico subesternal agudo, pero algunos pacientes presentan disnea o síncope. En el estudio del Registro Internacional de Takotsubo, los síntomas más frecuentes fueron dolor torácico, disnea y síncope (75,9, 46,9 y 7,7 por ciento, respectivamente) [ 16 ].

 

Algunos pacientes desarrollan síntomas y signos de insuficiencia cardíaca, taquiarritmias (incluidas taquicardia ventricular y fibrilación ventricular), bradiarritmias, paro cardíaco repentino o insuficiencia mitral significativa [ 3,4,7,9,57 ]. Aproximadamente el 10% de los pacientes con miocardiopatía por estrés desarrollan síntomas y signos de shock cardiogénico (como hipotensión, estado mental anormal, extremidades frías, oliguria o dificultad respiratoria) [ 16 ].

 

La obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, inducida por hipercinesis basal del ventrículo izquierdo, produce un soplo sistólico de pico tardío, similar al que se escucha en pacientes con miocardiopatía hipertrófica y puede contribuir al desarrollo de shock y causar insuficiencia mitral grave [ 58 ]. (Ver "Auscultación de soplos cardíacos en adultos", sección sobre 'Obstrucción del flujo de salida subvalvular' y "Manejo y pronóstico de la miocardiopatía de estrés (takotsubo)", sección sobre 'Con obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo' ).

 

Pueden aparecer síntomas y signos de ataque isquémico transitorio o accidente cerebrovascular (probablemente debido a la embolización de un trombo apical) [ 26,59 ].

 

Resultados de las pruebas

 

Electrocardiograma: las  anomalías electrocardiográficas son comunes en pacientes con miocardiopatía por estrés.

 

●La elevación del segmento ST es frecuente (p. Ej., En el 43,7% de los pacientes del estudio del Registro Internacional Takotsubo [ 16 ]). La elevación del segmento ST ocurre con mayor frecuencia en las derivaciones precordiales anteriores y, a menudo, es similar a la observada con un IM agudo con elevación del ST [ 60 ].

 

●La depresión ST es un hallazgo menos común (p. Ej., Ocurre en el 7,7% [ 16 ]) entre los pacientes con miocardiopatía por estrés.

 

●Otros hallazgos incluyen prolongación del intervalo QT, inversión de la onda T, ondas Q anormales y anomalías inespecíficas [ 4,8,16,61 ].

 

Biomarcadores cardíacos  -  los niveles de troponina cardíaca en suero están elevados en la mayoría de los pacientes con cardiomiopatía por estrés (por ejemplo, la mediana iniciales de troponina 7,7 veces el límite superior de lo normal con rango intercuartil 2,2 a 24 en el estudio de Registro Internacional Takotsubo [ 16 ]), mientras que la creatina quinasa niveles son generalmente normal o levemente elevado (p. ej., creatina quinasa mediana 0,85 veces el límite superior de lo normal con rango intercuartílico de 0,52 a 1,48) [ 18 ]. La elevación de normal a leve en la creatina quinasa contrasta con el riesgo sustancial (aproximadamente 10 por ciento) de compromiso hemodinámico severo.

 

Péptidos natriuréticos: los  niveles de péptido natriurético cerebral (BNP) o pro-BNP N-terminal están elevados en la mayoría de los pacientes con miocardiopatía por estrés [ 16,32,62 ]. Por ejemplo, los niveles de BNP se elevaron en el 82,9 por ciento de los pacientes con miocardiopatía por estrés en el estudio del Registro Internacional Takotsubo, con una mediana de 6,12 veces el límite superior de la normalidad (rango intercuartílico 2,12 a 15,70) [ 16 ]. Los niveles de BNP en una cohorte emparejada de pacientes con miocardiopatía por estrés excedieron los observados en una cohorte emparejada de pacientes con SCA (mediana 5,89 frente a 2,91 veces el límite superior de la normalidad).

 

Imágenes de perfusión miocárdica con radionúclidos: las  imágenes de perfusión miocárdica con radionúclidos generalmente no están indicadas en pacientes que se presentan con sospecha de miocardiopatía por estrés, ya que la mayoría tienen características de alto riesgo de SCA (incluidos niveles elevados de troponina cardíaca) y requerirán angiografía coronaria. Los pacientes con sospecha de SCA sin elevación del ST con características de riesgo bajo o intermedio pueden someterse a imágenes de perfusión miocárdica con radionúclidos, como se describe por separado. Se han documentado anomalías transitorias de la perfusión en el vértice del ventrículo izquierdo en pacientes con miocardiopatía por estrés [ 3,5 ].

 

DIAGNÓSTICO

 Método para el diagnóstico:  el diagnóstico de miocardiopatía por estrés debe sospecharse en adultos (especialmente mujeres posmenopáusicas) que se presentan con una sospecha de síndrome coronario agudo (SCA; con síntomas como dolor torácico o disnea en combinación con cambios electrocardiográficos y / o elevación de la troponina cardíaca). , sobre todo cuando las manifestaciones clínicas y las anomalías electrocardiográficas no guardan proporción con el grado de elevación de los biomarcadores cardíacos [ 11 ]. Un desencadenante físico o emocional suele estar presente, pero no siempre.

 

Utilizamos los siguientes criterios de diagnóstico propuestos por Mayo Clinic, los cuatro necesarios para el diagnóstico [ 3,14 ]:

 

●Disfunción sistólica (LV) transitoria del ventrículo izquierdo (hipocinesia, acinesia o discinesia). Las anomalías del movimiento de la pared son típicamente regionales y se extienden más allá de una única distribución coronaria epicárdica; raras excepciones son el tipo focal (dentro de una distribución coronaria) y el tipo global.

 

●Ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o evidencia angiográfica de rotura aguda de placa. Si se encuentra enfermedad coronaria, el diagnóstico de miocardiopatía por estrés aún se puede hacer si las anomalías en el movimiento de la pared no están en la distribución de la enfermedad coronaria. Se hace esta excepción porque algunos pacientes con miocardiopatía por estrés tienen enfermedad coronaria concurrente (15,3% en el registro internacional Takotsubo [ 16 ]).

 

●Nuevas anomalías electrocardiográficas (ya sea elevación del segmento ST y / o inversión de la onda T) o elevación moderada de la troponina cardíaca.

 

●Ausencia de feocromocitoma o miocarditis.

 

Por tanto, el diagnóstico de miocardiopatía de estrés generalmente requiere un electrocardiograma, niveles de troponina cardíaca, angiografía coronaria y evaluación seriada de la función sistólica del VI (evaluación inicial generalmente por ventriculografía o ecocardiografía con evaluación posterior generalmente por ecocardiografía o resonancia magnética cardíaca). La diferenciación del feocromocitoma y la miocarditis se analiza a continuación.

 

Un tema importante es cómo el posible diagnóstico de miocardiopatía por estrés debería influir en la evaluación de un SCA sospechado (infarto de miocardio [IM] con elevación del ST, IM sin elevación del ST o angina inestable). Sugerimos el siguiente enfoque:

 

●Los pacientes que presentan elevación del ST y que pueden someterse a un cateterismo cardíaco urgente con el propósito de una intervención coronaria percutánea primaria (ICP) deben proceder con la angiografía de la manera habitual. Si el paciente tiene miocardiopatía de estrés, los hallazgos angiográficos sugerirán el diagnóstico al no mostrar enfermedad coronaria crítica y la presencia de abombamiento apical (o hipocinesia de la pared media) en la angiografía del ventrículo izquierdo.

 

●Los pacientes con elevación del ST que cumplen los criterios para la terapia de reperfusión que se presentan en un entorno sin disponibilidad de angiografía urgente e ICP generalmente se tratan con terapia fibrinolítica. En tales casos, la sospecha del diagnóstico de miocardiopatía por estrés no es motivo suficiente para suspender el tratamiento fibrinolítico, ya que la mayoría de los pacientes con elevación aguda del ST tendrán una lesión coronaria crítica.

 

En este último escenario, el diagnóstico de miocardiopatía por estrés puede ser sugerido más tarde por características clínicas como la ausencia de estenosis críticas en la angiografía coronaria, elevaciones moderadas de las enzimas cardíacas y recuperación de la función del VI. Sin embargo, ninguna de estas características es diagnóstica, ya que también pueden reflejar una fibrinólisis temprana exitosa.

 

●Los pacientes que se presentan sin elevación del ST generalmente encajarán en un perfil de IM sin elevación del ST de "alto riesgo" (troponina positiva, ancianos, disfunción significativa del VI). En la mayoría de estos pacientes se realizará un cateterismo cardíaco temprano (menos de 48 horas), lo que debería ayudar a diferenciar un SCA de una miocardiopatía por estrés.

 

Exclusión de enfermedad de las arterias coronarias: la  angiografía coronaria generalmente demuestra vasos normales o aterosclerosis coronaria leve a moderada. La enfermedad arterial coronaria obstructiva se observa en algunos pacientes con miocardiopatía por estrés, lo que probablemente refleja la prevalencia de la enfermedad arterial coronaria en la población con riesgo de miocardiopatía por estrés [ 19,46 ]. En el estudio del Registro Internacional de Takotsubo, el 15,3 por ciento de los pacientes con miocardiopatía por estrés tenían enfermedad arterial coronaria concurrente detectada por angiografía coronaria [ 16 ].

 

Identificación de anomalías del movimiento de la pared: la  disfunción del VI se identifica mediante ecocardiografía o ventriculografía izquierda, que revela anomalías regionales del movimiento de la pared (hipocinesia, acinesia o discinesia) en uno de los patrones característicos [ 3-5,7,9,16,17,28 ]:

 

●Tipo apical: en la forma típica de este trastorno, hay abombamiento apical sistólico del VI ( película 2 y película 1 ), lo que refleja los segmentos medio y apical deprimidos, y a menudo hay hipercinesia de las paredes basales. Este tipo estuvo presente en el 81,7 por ciento de los pacientes del estudio del Registro Internacional Takotsubo [ 16 ].

 

●Variantes menos comunes (atípicas):

 

•Tipo de ventrículo medio: en el segundo tipo más común, la hipocinesis ventricular se restringe al ventrículo medio con una preservación relativa del ápex ( película 3 ) [ 17,63 ]. Este tipo estuvo presente en el 14,6 por ciento de los pacientes del estudio del Registro Internacional Takotsubo.

 

•Tipo basal: hipocinesis de la base con preservación del ventrículo medio y el ápice (Takotsubo inverso o invertido). Este tipo estuvo presente en el 2,2 por ciento de los pacientes en el estudio del Registro Internacional Takotsubo.

 

•Tipo focal: una variante focal poco frecuente se caracteriza por la disfunción de un segmento aislado (más comúnmente el segmento anterolateral) del VI [ 16 ]. Este tipo estuvo presente en el 1,5 por ciento de los pacientes en el estudio del Registro Internacional Takotsubo.

 

•Tipo global: en raras ocasiones, los pacientes tienen hipocinesia global [ 64 ].

 

La mayoría de los pacientes con miocardiopatía por estrés tienen una función sistólica del VI reducida en general [ 4,7,8,18 ] (p. Ej., Fracción de eyección media del VI [FEVI] 41% [ 16 ]). Aunque los informes de miocardiopatía por estrés se han centrado en la disfunción transitoria del VI, hay pruebas de que aproximadamente un tercio de los casos afectan tanto a los ventrículos derecho como a los izquierdos [ 63,65-67 ].

 

Pruebas adicionales para excluir otras afecciones:  se sugieren pruebas adicionales cuando el diagnóstico de miocardiopatía por estrés es incierto.

 

Resonancia magnética Cardiovascular  -  resonancia magnética cardiovascular (CMR) pueden ser útiles en el diagnóstico y la evaluación de la miocardiopatía estrés, particularmente cuando el ecocardiograma es técnicamente subóptima y / o existe la enfermedad de la arteria coronaria coexistente. La RMC puede ayudar en el diagnóstico diferencial, delinear el alcance completo de las anomalías ventriculares e identificar las complicaciones asociadas.

 

Las siguientes son características clave de CMR de la miocardiopatía por estrés:

 

●El realce tardío de gadolinio (RTG) en las imágenes de RMC generalmente está ausente en la miocardiopatía por estrés en contraste con el IM en el que se observa RTG subendocárdico o transmural intenso (es decir,> 5 desviaciones estándar por encima de la intensidad de señal media del miocardio remoto) [ 5,7,11 , 50,51,63,68 ]. La LGE también es útil para diferenciar la miocardiopatía por estrés de la miocarditis, que se caracteriza por un realce tardío de gadolinio en parches. Sin embargo, cuando se utiliza un umbral bajo para LGE (p. Ej., Tres desviaciones estándar por encima de la intensidad de la señal media del miocardio remoto), en ocasiones se detecta LGE en la miocardiopatía por estrés [ 63 ].

 

●La evidencia de RMC de edema de miocardio se observa comúnmente en la miocardiopatía por estrés. Sin embargo, el edema de miocardio también se observa en el MI agudo y la miocarditis. En una serie, el 81% de los pacientes presentaba signos de edema miocárdico focal en la RMC y estas regiones correspondían a áreas de anomalía del movimiento de la pared [ 63 ].

 

●La RMC también puede permitir la identificación de trombos en el ventrículo izquierdo o derecho, que pueden no detectarse mediante ecocardiografía [ 26 ].

 

La frecuencia y la importancia de la afectación del ventrículo derecho se ilustró en una serie de 34 pacientes con miocardiopatía de estrés que se sometieron a RMC [ 65 ]. Nueve pacientes (26 por ciento) tenían anomalías en el movimiento de la pared del ventrículo derecho. Los pacientes con disfunción ventricular derecha tenían una FEVI más baja en comparación con los pacientes con función ventricular derecha normal (40 frente a 48 por ciento) y también tenían más probabilidades de tener derrames pleurales. Una media de un año después de la presentación, la RMC de seguimiento mostró una mejoría o resolución de la disfunción ventricular derecha en ocho de nueve pacientes.

 

Tomografía por emisión de positrones:  aunque los datos son limitados, la tomografía por emisión de positrones puede ser útil para confirmar el diagnóstico de miocardiopatía por estrés. Pequeños estudios de pacientes con miocardiopatía de estrés sometidos a tomografía por emisión de positrones de miocardio han identificado una discrepancia entre la perfusión normal y la utilización reducida de glucosa en las regiones de disfunción, conocida como "desajuste del metabolismo de flujo inverso" [ 69 ].

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Como se señaló anteriormente, la presentación clínica de la miocardiopatía por estrés es similar a la del síndrome coronario agudo (SCA; con o sin elevación del ST). Estas condiciones se diferencian por angiografía, que demuestra enfermedad crítica en la arteria coronaria que irriga el territorio ventricular disfuncional en pacientes con SCA; En los pacientes con miocardiopatía por estrés no existe tal enfermedad crítica de las arterias coronarias o evidencia de rotura aguda de la placa. Si bien algunos pacientes con miocardiopatía por estrés tienen una enfermedad arterial coronaria significativa concomitante, la extensión y la ubicación de dicha enfermedad no coinciden con el territorio de las anomalías observadas en el movimiento de la pared.

 

Es de destacar que algunos pacientes tienen SCA y miocardiopatía de estrés concurrentes [ 70,71 ]. En tales casos, se observan anomalías reversibles del movimiento de la pared más allá del territorio irrigado por el vaso culpable.

 

Varios síndromes distintos de la miocardiopatía por estrés se han asociado con cambios en el segmento ST en ausencia de enfermedad arterial coronaria significativa, incluido el SCA relacionado con el abuso de cocaína, espasmo coronario multivaso (ver "Angina vasoespástica" ) y miocarditis. Como se señaló anteriormente, se ha observado una miocardiopatía reversible similar con disfunción global o focal en pacientes con feocromocitoma y en el contexto de una lesión cerebral aguda [ 33,34 ].

 

●El SCA relacionado con la cocaína se sugiere por el historial de exposición, que puede confirmarse si es necesario mediante ensayos de toxicología para el fármaco o sus metabolitos.

 

●La miocarditis puede presentarse con anomalías regionales del movimiento de la pared y elevación de la troponina similar a la miocardiopatía por estrés, aunque el patrón de anomalía del movimiento de la pared por lo general difiere y la recuperación de la función suele ser menos rápida que con la miocardiopatía por estrés. La resonancia magnética cardiovascular puede ser útil como medio para excluir la inflamación y la cicatriz del miocardio en pacientes con miocardiopatía por estrés [ 72 ]. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocarditis en adultos", sección sobre 'Diagnóstico' y 'Resonancia magnética cardiovascular' más arriba).

 

●Se sospecha feocromocitoma en pacientes con síntomas como dolor de cabeza, sudoración y taquicardia con o sin hipertensión. 


FUENTE: UPTODATE SETIEMBRE 2020

 

REFERENCIAS

Sato, H, Taiteishi, et al. Takotsubo-type cardiomyopathy due to multivessel spasm. In: Clinical aspect of myocardial injury: From ischemia to heart failure, Kodama, K, Haze, K, Hon, M (Eds), Kagakuhyouronsha, Tokyo 1990. p.56.

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