miércoles, 4 de marzo de 2026

Mujer de 58 años con diplopia y fiebre

Una mujer de 58 años fue ingresada en este hospital debido a diplopía y fiebre.

Tres semanas antes de la presentación actual, se había sometido a una hemilaminectomía lumbar, facetectomía y foraminotomía del lado izquierdo, con escisión de una hernia discal y descompresión de la raíz nerviosa. El primer día del postoperatorio, el dolor de espalda aumentó considerablemente, por lo que se le recetó oxicodona. Debido al dolor de espalda, que no remitió tras el tratamiento con oxicodona, y a la aparición de dolor en la pierna izquierda, con la consiguiente limitación de la movilidad, se le recetó prednisona al tercer día del postoperatorio.

En el cuarto día postoperatorio, fue readmitida al hospital. Los niveles sanguíneos de glucosa y electrolitos fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función renal; otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. La resonancia magnética (MRI) de la columna lumbar, realizada después de la administración de material de contraste intravenoso, mostró cambios posquirúrgicos y una colección de líquido epidural, que medía 16 mm de diámetro, en el lado izquierdo a nivel de la quinta vértebra lumbar; una radiografía de la pierna izquierda fue normal, y la ecografía no mostró trombosis venosa profunda en las piernas. Se administró tratamiento con dexametasona intravenosa y acetaminofén oral, ciclobenzaprina, celecoxib, gabapentina, hidromorfona y tramadol.

 


Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

Siete días antes de la presentación actual, el dolor en la pierna persistía y la paciente notó una nueva erupción eritematosa en piernas, pecho, glúteos, espalda y mejillas. Contactó con su médico de cabecera e informó que la erupción había comenzado como urticaria y luego se había convertido en ronchas. La temperatura timpánica medida en casa fue de 39,1 °C, y su médico de cabecera le indicó que tomara difenhidramina e ibuprofeno y que suspendiera todos los demás medicamentos excepto gabapentina.

Seis días después, la paciente fue evaluada por su médico de cabecera, quien le recetó doxiciclina oral por una presunta infección cutánea. Al día siguiente, reapareció la fiebre, el párpado derecho se hinchó y le dolió con el movimiento, y desarrolló diplopía horizontal. La paciente acudió al servicio de urgencias de este hospital.

En la evaluación en el departamento de emergencias, la paciente refirió dolor continuo en la pierna y fiebre, pero no escalofríos ni diaforesis, aunque recordó que había tenido 3 días de escalofríos y dolores corporales antes de la cirugía lumbar. Aparte de la diplopía, que disminuyó al cubrirse un ojo, no refirió empeoramiento de la agudeza visual ni cambios en la visión del color. No tenía pérdida de audición, síntomas sinusales u oídos, dolor de cabeza, rigidez de cuello, debilidad, caídas ni parestesia (excepto entumecimiento crónico en los dedos del pie izquierdo). Refirió una erupción eritematosa persistente en las piernas. No tuvo cambios de peso, fotosensibilidad asociada con la erupción, úlceras orales o genitales, fenómeno de Raynaud, claudicación mandibular, disfagia, aturdimiento, disnea ni dolor torácico. No había síntomas pulmonares, gastroenterológicos ni genitourinarios presentes.

Sus antecedentes médicos incluían espondilosis lumbar y protrusión discal con radiculopatía, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, hiperlipidemia, enfermedad coronaria, pólipos colónicos, apnea obstructiva del sueño, asma, rinitis alérgica, eccema, ansiedad y trastorno del movimiento periódico de las extremidades. Tomaba gabapentina, aspirina, rosuvastatina, losartán, hidroclorotiazida y sertralina, además de clonazepam según fuera necesario. La amoxicilina le había provocado hinchazón labial y el lisinopril le había provocado tos. Había recibido la vacuna contra el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo tipo 2 (SARS-CoV-2).

La paciente trabajaba en el sector educativo y vivía en una zona costera suburbana del este de Massachusetts con su esposo y su perro. Paseaba a su perro con frecuencia por una zona boscosa. Entre sus viajes recientes se incluye un viaje a Europa; no había estado expuesta a ningún animal, alimento o insecto en particular. Bebía vino ocasionalmente y no consumía tabaco ni otras sustancias. Sus antecedentes familiares incluían hiperlipidemia y enfermedad coronaria en su padre, madre y hermano. Su padre también padecía diabetes y diverticulosis, y su abuela materna había tenido cáncer de mama.

En el examen, la temperatura temporal fue de 36,1 °C, la frecuencia cardíaca de 80 latidos por minuto, la presión arterial de 125/80 mm Hg y la saturación de oxígeno del 97% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal (el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la altura en metros) fue de 34,4. El examen oftalmológico reveló esotropía derecha, que empeoró con el intento de abducción, y una ligera ptosis, con la pupila derecha ligeramente más pequeña que la pupila izquierda. No se observó eritema conjuntival ni ictericia escleral. El resto del examen neurológico, incluida la evaluación de otras funciones de los nervios craneales, fuerza, sensibilidad, reflejos y coordinación, fue normal. El sitio de la incisión quirúrgica lumbar ( Figura 1A ) estaba bien aproximado y limpio, sin drenaje ni fluctuación. Se observaron máculas eritematosas confluentes, de aproximadamente 5 cm de diámetro total, en la parte inferior de la pierna derecha ( Figura 1B ) y los glúteos, sin púrpura palpable. No se palparon linfadenopatías. El resto de la exploración fue normal.

 


Figura 1. Fotografías clínicas.

Se muestra el sitio de incisión de la hemilaminectomía lumbar, realizada 3 semanas antes de la presentación actual (Panel A). Al llegar a urgencias, el paciente presentaba máculas eritematosas confluentes en la parte inferior de la pierna derecha (Panel B) y los glúteos (no se muestran)

Los niveles sanguíneos de electrolitos, glucosa, albúmina, globulina, aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa, fosfatasa alcalina y creatina quinasa fueron normales, al igual que el recuento de glóbulos blancos y el recuento diferencial, y los resultados de las pruebas de función renal. Otros resultados de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Las pruebas para SARS-CoV-2, virus de la influenza A y B, virus de la inmunodeficiencia humana tipos 1 y 2, y anticuerpos contra el virus de la hepatitis C fueron negativos. El análisis de orina fue normal.

La radiografía de tórax fue normal. La angiografía por tomografía computarizada (TC) de cabeza y cuello, realizada tras la administración de contraste intravenoso, no mostró ninguna anomalía vascular intracraneal. La resonancia magnética de cabeza ( Figura 2 ), realizada tras la administración de contraste intravenoso, no mostró infarto ni masa, pero se observó realce a lo largo de los pares craneales III, V, VI y VII del lado derecho.

 


Figura 2. Resonancia magnética de cabeza y cuello.

Las imágenes ponderadas en T1 axiales (paneles A, B y C) y coronales (panel D) mejoradas con gadolinio de la cabeza y el cuello muestran un realce suave a lo largo de los nervios craneales III (panel A, flecha), V (panel B, flecha), VI (panel C, flecha) y VII (panel D, flecha) en el lado derecho.

 

Se administró tratamiento con aciclovir intravenoso y doxiciclina oral, acetaminofén, ibuprofeno y diazepam. El paciente ingresó en la unidad de neurología de este hospital.

Se realizaron pruebas diagnósticas y se tomaron decisiones de manejo.

 

Diagnóstico diferencial

Esta mujer de 58 años con enfermedad arterial coronaria, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad discal lumbar, con cirugía espinal reciente, presentó fiebre, exantema, dolor radicular en la pierna izquierda y diplopía. Se observaron anomalías en los pares craneales durante la exploración física, y la resonancia magnética mostró realce en múltiples pares craneales. La fiebre, el exantema y la elevación de los marcadores inflamatorios son hallazgos inespecíficos. Sin embargo, el hallazgo radiográfico de realce en múltiples pares craneales es un hallazgo clave en la evaluación inicial de esta paciente, en torno al cual se puede establecer un diagnóstico diferencial ( Tabla 2 ).

 


Tabla 2. Diagnóstico diferencial del realce de los nervios craneales.

 

Enfermedad autoinmune o inflamatoria

La sarcoidosis es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por granulomas no caseosos que típicamente afecta los pulmones, pero puede involucrar cualquier sitio, incluyendo el sistema nervioso central (SNC) en 5 a 10% de los pacientes afectados. 1 La neurosarcoidosis puede causar varias manifestaciones clínicas, incluyendo encefalopatía, meningitis aséptica, neuropatía craneal y periférica, trastornos hipotalámicos e hipofisarios, lesiones de masa y mielopatía. Los nervios craneales —con mayor frecuencia los nervios craneales II, VII y VIII— están involucrados en aproximadamente el 37% de los casos de neurosarcoidosis, y las anormalidades usualmente están presentes en un solo lado. 1 En el caso de este paciente, no hubo síntomas o hallazgos en la radiografía de tórax que sugirieran compromiso pulmonar, aunque la radiografía no es tan sensible como la TC. La ausencia de realce leptomeníngeo concurrente también disminuye la probabilidad de neurosarcoidosis.

La vasculitis asociada a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) es una vasculitis sistémica que afecta a los vasos sanguíneos pequeños y a las órbitas en el 50 % de los casos; menos del 15 % de los pacientes afectados presentan afectación del SNC. 2 Aunque es más probable que la vasculitis asociada a ANCA afecte a los nervios periféricos, puede afectar a los nervios craneales, especialmente a los nervios craneales II, VI y VII; sin embargo, suele presentarse junto con paquimeningitis (inflamación de la duramadre). Este paciente parece tener radiculitis en lugar de mononeuritis múltiple, dado que no se observó caída del pie. Los resultados normales en las pruebas de función renal y el análisis de orina, la ausencia de síntomas sinopulmonares y la ausencia de evidencia de enfermedad sinusal en las imágenes tampoco son sugestivos de vasculitis asociada a ANCA.

La enfermedad relacionada con IgG4 es un trastorno fibroinflamatorio multisistémico que se caracteriza por la infiltración de células plasmáticas y linfocitos en el tejido. Puede afectar múltiples órganos, como el páncreas, las glándulas salivales, los ganglios linfáticos y los riñones, así como la aorta, el retroperitoneo, el sistema nervioso periférico y el SNC. Las anomalías de los pares craneales se producen como resultado de paquimeningitis compresiva o inflamación orbitaria. La ausencia de realce meníngeo en las imágenes y de anomalías orbitarias hace improbable la enfermedad relacionada con IgG4 en este caso. Además, la presencia de fiebre descarta el diagnóstico de enfermedad relacionada con IgG4 .

La enfermedad de Behçet puede causar parálisis de pares craneales; sin embargo, este paciente no presenta antecedentes de úlceras orales ni genitales. La afectación de pares craneales, como la parálisis del III par craneal, es una manifestación poco frecuente del lupus eritematoso sistémico, y este paciente no presentó citopenia crónica, exantema fotosensible ni artralgia inflamatoria. Aunque es poco frecuente en el síndrome de Sjögren, pueden observarse anomalías de pares craneales, como la neuropatía trigémina. Sin embargo, no se reportaron síntomas de sequedad en este paciente.

Las afecciones neurológicas primarias, incluidas las enfermedades desmielinizantes, pueden afectar la función de los pares craneales. La esclerosis múltiple y el trastorno del espectro de la neuromielitis óptica suelen afectar al par craneal II. Sin embargo, en las imágenes de este paciente no se observaron lesiones en el tronco encefálico ni lesiones prominentes en la sustancia blanca. El síndrome de Miller-Fisher, una variante del síndrome de Guillain-Barré, puede afectar a múltiples pares craneales; sin embargo, este paciente no presentó debilidad, ataxia ni arreflexia en la exploración que sugirieran este diagnóstico.

 

Cáncer

El cáncer puede afectar los nervios craneales como resultado de la propagación perineural de células tumorales locales dentro del SNC o como resultado de metástasis en la base del cráneo, el parénquima o las meninges. La neurolinfomatosis se presenta en el 3% de los casos recién diagnosticados de linfoma no Hodgkin o leucemia. 4 El realce de múltiples nervios craneales en las imágenes puede ser una característica de presentación del linfoma primario del SNC. Sin embargo, es más probable que el linfoma cause realce bilateral de los nervios craneales, que no estaba presente en este paciente. 5 Además, la ausencia de realce subaracnoideo y leptomeníngeo y de lesiones parenquimatosas hace que el cáncer sea un diagnóstico improbable en el caso de este paciente.

 

Infección

La presentación aguda del paciente, con fiebre y empeoramiento de los síntomas a pesar de la administración de glucocorticoides, sugiere una infección. Los virus son una de las principales causas infecciosas de anomalías de los nervios craneales. Las infecciones por el virus del herpes simple (VHS) y el virus de la varicela-zóster presentan asociaciones patológicas específicas que afectan a los nervios craneales (p. ej., parálisis de Bell y síndrome de Ramsay Hunt). El estrés asociado a la cirugía podría provocar una reactivación viral, y la infección por VHS puede causar radiculitis sacra. Sin embargo, el exantema de este paciente no era vesicular y no se observaron indicios de encefalitis que sugirieran una infección por VHS. También cabría esperar que la infección por arbovirus causara meningoencefalitis.

¿Podría esta paciente tener una infección bacteriana? La acumulación de líquido epidural podría ser un absceso, pero es más probable que se deba a cambios posoperatorios. La aparición de fiebre antes de la cirugía probablemente sea una pista útil en el caso de esta paciente y contradice una infección del sitio quirúrgico. Aunque la paciente tiene diabetes, no se le conoce inmunodepresión, lo que hace improbable la posibilidad de muchas infecciones bacterianas y fúngicas. No tiene factores de riesgo conocidos para la tuberculosis, y la ausencia de meningitis clínica hace improbable tanto la infección por tuberculosis como por criptococos. No se proporcionaron los antecedentes sexuales de la paciente, pero la neurosífilis puede afectar a múltiples nervios craneales. Sin embargo, la neurosífilis generalmente se presenta con meningitis. La infección por Borrelia miyamotoi puede causar fiebre y anomalías de los nervios craneales, pero el exantema no suele presentarse en los casos en Estados Unidos.

Múltiples aspectos de este caso sugieren la enfermedad de Lyme. La enfermedad de Lyme es una infección transmitida por garrapatas causada por la espiroqueta B. burgdorferi . La enfermedad de Lyme es endémica en el noreste de los Estados Unidos, donde reside esta paciente, y probablemente estuvo expuesta a garrapatas al pasear perros con frecuencia. Una única erupción de eritema migratorio expansiva es el signo clínico inicial de la enfermedad en muchos pacientes, que aparece en cuestión de días a varias semanas después de una picadura de garrapata. Esta paciente no recordaba una picadura de garrapata ni una erupción de eritema migratorio inicial, pero la ausencia de esos hallazgos no descarta el diagnóstico de enfermedad de Lyme. El eritema migratorio puede estar acompañado de síntomas parecidos a los de la gripe, dolor de cabeza y malestar general. La infección puede luego diseminarse y causar más lesiones cutáneas, incluyendo una erupción con múltiples lesiones de eritema migratorio, lo que podría explicar la erupción que esta paciente describió en sus piernas, pecho, glúteos, espalda y mejillas. La infección diseminada también puede causar enfermedades neurológicas, cardíacas y articulares.

La afectación neurológica ocurre en el 15% de los casos de enfermedad de Lyme. 6 La neuroborreliosis de Lyme se caracteriza por meningitis linfocítica, radiculitis dolorosa y neuropatías craneales. Aproximadamente el 43% de las personas con neuroborreliosis de Lyme tienen afectación de los nervios craneales, más comúnmente con el nervio craneal VII, seguido del nervio craneal III. 7 La parálisis facial es la manifestación más común de la neuroborreliosis de Lyme en los Estados Unidos. El síndrome de Bannwarth, un subconjunto de la neuroborreliosis de Lyme que es más común en Europa que en los Estados Unidos, implica una tríada de radiculopatía dolorosa, pleocitosis linfocítica del líquido cefalorraquídeo (LCR) y neuritis craneal. Aunque el dolor de pierna de este paciente puede estar relacionado con una cirugía reciente o un empeoramiento de la compresión previa de la raíz nerviosa, la descripción podría ser consistente con radiculitis. Algunos pacientes con neuroborreliosis de Lyme pueden tener múltiples parálisis nerviosas o realce radiográfico, como se observó en este paciente; El realce de los nervios craneales también puede estar clínicamente oculto. 8

Aunque el mes de presentación no se incluyó en la historia clínica proporcionada, indagué específicamente y descubrí que el paciente se presentó en julio, el mes de mayor incidencia de manifestaciones neurológicas de la enfermedad de Lyme. 9 Creo que el diagnóstico más probable es neuroborreliosis de Lyme. La prueba diagnóstica de elección sería la serología para anticuerpos contra B. burgdorferi . 10 Si se realizó una punción lumbar, se podría realizar una prueba de anticuerpos en LCR para determinar el índice de anticuerpos en LCR-suero.

Diagnóstico presuntivo

Neuroborreliosis de Lyme.

 

Pruebas de diagnóstico

Las principales pruebas diagnósticas para la enfermedad de Lyme detectan respuestas de anticuerpos a B. burgdorferi . 11 El enfoque estándar de dos niveles mide primero las respuestas de IgM e IgG a B. burgdorferi, ya sea por separado o juntas, con un inmunoensayo enzimático, generalmente con el uso de un sonicado de células completas de B. burgdorferi . Luego, en muestras con una respuesta equívoca o positiva, se realiza un análisis de Western blot (o line blot) para IgM e IgG. Sin embargo, una respuesta positiva de IgM por sí sola debe usarse solo para respaldar el diagnóstico de la enfermedad de Lyme durante el primer mes de infección; después de ese tiempo, los pacientes generalmente tienen una respuesta de IgG, que es más específica que una respuesta de IgM.

La Administración de Alimentos y Medicamentos ha aprobado un enfoque modificado de dos niveles que implica dos inmunoensayos enzimáticos que determinan cada uno las respuestas de IgM e IgG a diferentes antígenos de B. burgdorferi. 11 El enfoque modificado es más sensible que el enfoque estándar de dos niveles durante la infección temprana. Sin embargo, el enfoque estándar de dos niveles proporciona más información y, por lo tanto, puede ser útil en casos más complicados, incluso en pacientes con enfermedad temprana (como el paciente en este caso), así como en pacientes con enfermedad tardía. Las pruebas de LCR deben dar cuenta de la transferencia pasiva de IgG a través de la barrera hematoencefálica. Por lo tanto, se necesitan muestras concomitantes de suero y LCR para probar IgG contra B. burgdorferi, y los resultados se ajustan sobre la base de los niveles totales de IgG en ambos tipos de muestras.

En este paciente, se realizaron pruebas serológicas con el uso del enfoque modificado, que mostró respuestas positivas de IgM e IgG a B. burgdorferi, como se observa típicamente en pacientes con neuroborreliosis aguda de Lyme. El análisis de Western blot probablemente habría mostrado respuestas positivas de IgM e IgG a las proteínas espiroquetales asociadas con la infección temprana. 11 Si se hubiera analizado el LCR, podría haber mostrado pleocitosis linfocítica y concentración selectiva de IgG contra B. burgdorferi. Aunque estas pruebas adicionales no fueron necesarias para el diagnóstico en este paciente, esta información puede ser valiosa si un paciente tiene un curso complicado y prolongado.

Diagnóstico de laboratorio

Infección por Borrelia burgdorferi.

 

Discusión sobre la gestión

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Lyme, sin tratamiento, suelen presentarse en etapas. La etapa 1 (infección localizada de la piel) suele comenzar con una lesión cutánea de expansión lenta, el eritema migratorio, que suele ir acompañado de síntomas gripales inespecíficos. 12,13 Aproximadamente el 80 % de los pacientes con enfermedad de Lyme presentan este útil hallazgo físico diagnóstico, mientras que la mayoría del 20 % restante solo presenta síntomas gripales, lo que dificulta el diagnóstico. Durante los 3 días previos a la cirugía lumbar, este paciente presentó dolores corporales y escalofríos. Aunque estos síntomas son inespecíficos, las posibles pistas para el diagnóstico de una infección transmitida por garrapatas en este paciente incluyeron la posible exposición a garrapatas en una región endémica de la enfermedad de Lyme y el hecho de que los síntomas aparecieron en julio. El comienzo del verano es la época de mayor actividad de las garrapatas Ixodes scapularis en busca de sangre, lo que provoca la transmisión de la espiroqueta de la enfermedad de Lyme.

Etapa 2 (infección diseminada temprana) ocurre días a varias semanas después del inicio de la infección. 12,13 Un marcador clínico importante para la diseminación es la presencia de múltiples lesiones de eritema migratorio. La neuroborreliosis aguda de Lyme, que también puede ocurrir durante este período, típicamente causa alguna combinación de meningitis linfocítica, neuritis craneal y radiculopatía sensitiva o motora. El día después de la laminectomía L4-L5, que había causado dolor en la parte baja de la espalda y la pierna izquierda, la paciente tenía un dolor severo e intratable que afectaba la nalga y la pierna izquierdas. Uno puede preguntarse si su dolor posquirúrgico severo también fue causado en parte por el desarrollo de la radiculopatía de Lyme. La afectación cardíaca, que generalmente se caracteriza por bloqueo del nódulo auriculoventricular, también puede manifestarse durante la etapa 2. Aunque el dolor articular intermitente puede ocurrir durante la etapa 2, la hinchazón y el dolor articular marcados, que afectan más comúnmente a las rodillas, generalmente se desarrollan meses después (etapa 3, infección persistente).

Las anormalidades neurológicas de este paciente, que se caracterizaron por una posible radiculopatía seguida de neuritis craneal, son consistentes con la neuroborreliosis de Lyme, específicamente el síndrome de Bannwarth. 14 En Europa, el síndrome de Bannwarth es causado principalmente por B. garinii , una especie de borrelia que no se encuentra en los Estados Unidos. El síndrome comienza con un dolor radicular intenso, que es el sello distintivo del síndrome, seguido por el desarrollo de pleocitosis linfocítica en el LCR y, a veces, por múltiples neuropatías craneales; el dolor de cabeza es menos común. Una mayor concentración de anticuerpos IgG contra B. burgdorferi en el LCR que en el suero confirma el diagnóstico. Aunque hay informes de casos que describen a personas en los Estados Unidos con este síndrome, 15 la infección por B. burgdorferi en los Estados Unidos se caracteriza más comúnmente por la afectación meníngea con dolor de cabeza intenso e intermitente, a menudo acompañado de parálisis facial, pero con menos frecuencia por radiculopatía. En esta paciente, el tratamiento con glucocorticoides, iniciado 3 días después de la cirugía, podría haber contribuido a la gravedad de su cuadro clínico. Según estudios en animales, los glucocorticoides deterioran la respuesta inmunitaria a la espiroqueta y a agentes coinfectantes específicos, lo que conlleva una mayor carga microbiana y una enfermedad más grave. 17,18

La Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América recomienda el uso de ceftriaxona intravenosa, penicilina intravenosa o doxiciclina oral durante 14 a 21 días para el tratamiento de la meningitis de Lyme, la neuropatía craneal o la radiculoneuropatía. 10 En consecuencia, este paciente recibió una dosis de ceftriaxona intravenosa, seguida de 20 días de doxiciclina oral. En los Estados Unidos, las lagunas en nuestro conocimiento incluyen si la terapia antibiótica oral durante esta duración es siempre adecuada. Además, el dolor postinfeccioso y los síntomas neurocognitivos y de fatiga pueden seguir a cualquier manifestación de la enfermedad de Lyme. 19 Aun así, se necesita una definición más precisa y una mejor comprensión de las consecuencias a largo plazo de la neuroborreliosis de Lyme para evaluar completamente el efecto de la afectación neurológica asociada con la enfermedad de Lyme en los Estados Unidos.

Una característica distintiva de este caso es el estado postoperatorio del paciente y la necesidad de considerar una infección del sitio quirúrgico u otra infección nosocomial como causa de la fiebre. El sitio quirúrgico del paciente parecía cicatrizar bien, y la revisión por sistemas y la exploración física no sugirieron una infección nosocomial como Clostridioides difficile, neumonía intrahospitalaria, infección del tracto urinario asociada a catéter ni una infección viral respiratoria.

Otra consideración esencial en este paciente con enfermedad de Lyme confirmada es la posibilidad de coinfección. Entre el 2 y el 10% de los casos de enfermedad de Lyme aguda ocurren con coinfecciones, 10 aunque algunos estudios han demostrado una mayor incidencia de coinfección. Una picadura de una garrapata I. scapularis puede resultar en coinfección con Babesia microti , Anaplasma phagocytophilum , B. miyamotoi o virus Powassan. La coinfección a menudo causa una enfermedad más grave y hallazgos de laboratorio característicos, incluyendo citopenias y niveles sanguíneos anormales de aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa, y debe considerarse cuando ocurren estos signos y síntomas. La fiebre persistente en este paciente fue una pista importante, y una prueba de reacción en cadena de la polimerasa para B. microti también fue positiva.

La babesiosis varía en gravedad, desde una parasitemia asintomática hasta una enfermedad fulminante, y las decisiones de tratamiento dependen de la gravedad clínica. En esta paciente que recibió tratamiento con glucocorticoides, preferí el tratamiento para facilitar la eliminación de parásitos, a pesar de que el recuento parasitario era bajo. Se ha demostrado que los glucocorticoides son permisivos para la babesiosis en modelos animales 18 ; por lo tanto, el tratamiento previo con glucocorticoides de la paciente podría haber influido en su presentación.

La recuperación de la neuroborreliosis de Lyme puede tardar un tiempo prolongado. Las encuestas sobre síntomas neurológicos indican que estos pueden persistir durante un año o más. 7,20 Por lo tanto, es importante asesorar a los pacientes sobre la posibilidad de una recuperación lenta. Establecer expectativas suele ser útil para gestionar la recuperación de infecciones complejas transmitidas por garrapatas. El pronóstico de la neuroborreliosis de Lyme diagnosticada y tratada oportunamente suele ser favorable y, en la mayoría de los casos, se recupera la función basal.

Diagnóstico final

Neuroborreliosis de Lyme y coinfección con Babesia microti

 

Traducido de

Caso 3-2026: Mujer de 58 años con diplopía y fiebre

Autores : Dra . Sheila L. Arvikar , Dra . Pamela W. Schaefer , Dra. Jacob E. Lemieux , Dr., D.Phil. , y Dr. Allen C. Steere https://orcid.org/0000-0002-5268-9853Información del autor y afiliaciones. Publicado el 21 de enero de 2026 N Engl J Med 2026 ; 394 : 383 – 391 Documento de la investigación: 10.1056/NEJMcpc2412529 VOL. 394 NÚM. 4

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2412529?query=featured_secondary_home

 

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martes, 3 de marzo de 2026

Casos Clínicos: Mujer de 19 años con placa eritematoescamosa en cuero cabelludo

 

El Dr. Juan Arellano, de Quito, Ecuador envió esta  imagen con el siguiente texto:

Doctor, buenas tardes. Quisiera enviar este caso solo como anécdota.



Soy Juan Arellano, médico Dermatólogo, De Quito, Ecuador, pero actualmente estoy trabajando en el oriente donde no hay acceso a médicos especialistas. Hay zonas rurales muy alejadas.

Hoy me llegó una paciente de 19 años quien hace 3 meses presenta una lesión eritematosa, pruriginosa y descamativa en región occipital. Había acudido a médico general quien indicó que era micosis y envío con terbinafina oral y a colocar yodo tópico. Posterior a esto la paciente indica que la costra creció más. Adjunto la foto, la cual evidentemente es una lesión psoriática.

Es más que nada porque usted lo planteó en alguna ocasión que dentro de la formación médica en muchas ocasiones se deja de lado la dermatología, como una materia sin importancia y esto lleva a malos diagnósticos y por ende malos tratamientos. Dentro de la formación médica se debería tener un poco más de énfasis en la dermatología.

 

 




Dr.  Juan Arellano.

Quito, Ecuador

 


Opinión: estoy de acuerdo de que se trata de una típica placa psoriásica. Hay que decir que el cuero cabelludo es un lugar muy prevalente de afectación de esta dermopatía, sobre todo en la zona que muestra la paciente, así como la región frontal y la región temporal detrás de los pabellones auriculares

lunes, 2 de marzo de 2026

Casos Clínicos: Mujer de 63 años, sin antecedentes, con aumento inesperado de los niveles de Vitamina B12 en suero.

 

El Dr. Ernesto Carbajal Real de Melaque, Jalisco. México , envió este resumen de historia planteando una pregunta para el grupo

 


Caso clínico breve

Paciente: Femenina, 63 años

Antecedentes: Sin comorbilidades conocidas

Hábitos:

Consumo diario de carnes rojas (7 días/semana)

Caminatas de ~40 minutos diarios

No suplementos herbolarios, farmacéuticos ni “naturales”

Únicamente magnesio como complemento

 

Estudios realizados:

Panel general de laboratorio: normal

Función renal: normal

Función hepática: normal

Biometría hemática: sin alteraciones

Perfil hepático y de lípidos: normales

TAC abdomino-pélvica: sin hallazgos patológicos

 

Hallazgo relevante:

Vitamina B12 sérica: 3 000 pg/mL (elevada)

 

En ausencia de comorbilidades, alteraciones en estudios generales o suplementación, ¿qué relevancia clínica puede tener este hallazgo de hiperB12emia aislada y qué estudios adicionales sugerirían para descartar causas subyacentes?

 

 





Dr. Ernesto Carbajal Real

Melaque, Jalisco. México

 

Opinión: Es interesante el planteo del Dr Ernesto Carbajal Real sobre esta “curiosidad” del laboratorio, dado que la paciente no presenta en la historia clínica ninguna causa conocida que pueda producir un exceso de Vitamina B12. Nosotros conocemos a esta vitamina más por su deficiencia que por su exceso. Para tratar de explicar el hallazgo conviene hacer antes un breve repaso sobre el metabolismo de la Vitamina B12. Las células humanas no pueden sintetizar B12 y por lo tanto el aporte de la misma en la dieta es la única fuente de provisión de la misma. La cobalamina, otro nombre por el que se conoce a la B12, está presente en muchos productos animales, como carnes, lácteos y huevos, y las concentraciones más altas se encuentran en las almejas y el hígado. No se encuentra en los alimentos de origen vegetal. La absorción de cobalamina es interesante y a la vez compleja ya que la vitamina B12 contenida en los alimentos está unida a las proteínas y se disocia en el medio ácido del estómago con ayuda de la pepsina. Otras proteínas transportadoras de vitamina B12, conocidas como ligadores R o haptocorrinas, también conocidas como cobalofilinas o transcobalamina, sirven para proteger a la vitamina B12 de la destrucción por el ácido gástrico y permite su transporte inicial hasta llegar al duodeno, con un pH más alto,  que permiten la escisión de los ligadores R de la cobalamina por las proteasas pancreáticas, acción necesaria para que la B12 se una al factor intrínseco secretados por las células parietales gástricas. El complejo vitamina B12-factor intrínseco es captado por receptores mucosos en el íleon. La vitamina B12 se exporta al torrente sanguíneo mediante una proteína de casete de unión a ATP y se une a la transcobalamina 1 y la transcobalamina 2. La vitamina B12 unida a la transcobalamina 2 es absorbida por otras células de todo el cuerpo mediante endocitosis mediada por receptores.Una vez dentro de la célula, la vitamina B12 se metaboliza en adenosilcobalamina o metilcobalamina, para cumplir su función en la síntesis de ADN, síntesis de ARN, metilación del ADN etc. De las manifestaciones clínicas de la deficiencia de cobalamina que todos conocemos, así como de las de folato, muchas veces asociadas, no vamos a hablar porque lo que aquí se plantea no es una deficiencia sino todo lo contrario, un exceso del nivel sérico de B12, sin una causa que la justifique. Por un lado deberíamos saber por qué puede producirse un exceso de B12 sin un aporte exógeno exagerado sea por vía oral o parenteral. Tenemos que decir además que es difícil generar un exceso de B12 por aportes exógenos aun masivos dado que el exceso es eliminado en la orina y esto también es así para el folato. Por lo tanto, lo primero que se me viene a la mente es que si no existe una causa exógena de aporte exagerado de B12, niveles elevados de cobalamina en suero como se vio en esta paciente, obligan a descartar una causa endógena, esto es por destrucción celular en el contexto de algunas neoplasias, especialmente hematológicas (por ejemplo policitemia vera, mielodisplasias, leucemia), hepatopatías (cirrosis), o bien una depuración reducida de la vitamina en el contexto de falla hepática o renal. Por lo tanto, creo que el workout frente a un paciente con hipervitaminosis B12 es descartar las patologçias mencionadas antes, un examen completo de laboratorio con función renal y hepática, hemograma completo,  un frotis de sangre periférica

 

 

domingo, 1 de marzo de 2026

Casos Clínicos: Paciente con pesadillas por metformina

 

Un colega de Bahía Blanca, Argentina envía esta pregunta al grupo.

Buen día Juan, comento esta inquietud sobre una situación clínica particular.

 

Trato a una paciente diabética tipo 2, hasta ahora compensada sólo con dieta y una Hb glicosilada de 6. Como tiene ligero sobrepeso (BMI 27), le indiqué metformina 850 mg después del almuerzo. Fue empezar a tomarla y comenzar a presentar sueños vívidos, pesadillas muy desagradables desde la primera noche de iniciado el tratamiento. Ella por su cuenta, suspendió 3 días y desaparecieron, volviendo a presentarse con el reinicio de la medicación. Nunca había escuchado ni leído de este efecto adverso. Ella toma valsartan/hidroclorotiazida desde hace años por HTA que, de paso agrego, está bien controlada, y tiene además, antecedentes de depresión reactiva severa hace algunos años, pero actualmente está bien sin antidepresivos. La pregunta es: ¿te parece que será por la metformina o será casualidad? Y en tal caso: ¿te parece suspenderla?

 

 

Opinión: Por la descripción, parece existir una relación de causa efecto muy clara, comienza con la medicación y aparece el efecto adverso, desaparece al suspender y reaparece con el reinicio del tratamiento. Creo que no hay dudas de la responsabilidad de la droga en el síntoma. Yo tampoco había escuchado que la metformina ocasionara pesadillas o sueños vívidos, pero me fui a buscar y está descripto. Hay un  artículo del Instituto Nacional de Salud norteamericano (NIH), que publica la Biblioteca (PUB Med), (“Metformina y trastornos del sueño”), y donde hace referencia a este punto.  El efecto de la metformina más conocido en relación al sueño es el insomnio, aunque el hecho es controversial, habida cuenta de que los pacientes diabéticos en sí mismo son propensos al insomnio. Las pesadillas por metformina, son mucho menos frecuentes que el insomnio aunque están descriptas (Avery JK. A therapeutic nightmare. Tenn Med. 2000;93:415–6). Recomienda chequear la glucemia durante la noche, ya que las pesadillas podrían tener relación con hipoglucemias. Una vez descartada la presencia de hipoglucemia durante el sueño, se debería tomar la decisión de si seguir o no con el fármaco. Creo que esta es una decisión que deben tomar el médico y el paciente, cotejando los pros y los contras de seguir con metformina. Creo que vigilaría si es un síntoma que tiende a disminuir hasta desaparecer, tal como pasa con muchos efectos adversos de la metformina que desaparecen con el uso continuado, o, de lo contrario, si bien esta es una droga con muchas “bondades” en pacientes diabéticos tipo 2  con sobrepeso u obesidad, no es en modo alguno irreemplazable, existiendo alternativas que perfectamente pueden cumplir  su función.

Hay que hacer una aclaración, y es que metformina puede producir a mediano o largo plazo una malabsorción de vitamina B12, y este déficit vitamínico sí es capaz de producir pesadillas. No consideré esta posibilidad ya que la paciente refiere el problema desde la primera toma, por lo que creo no sería una explicación. De todas maneras no estaría mal chequear niveles séricos de B12.

 

 

(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3354927/)

 

 

 

sábado, 28 de febrero de 2026

Casos clínicos: Mujer de 49 años con lesiones escamosas en manos.

 

Una colega de Santa Cruz de la Sierra Bolivia, envió estas imágenes con el siguiente texto

Paciente femenina de 49 años, antecedentes de 20 años de lesiones escamosas en las manos, ANA negativo, FR negativo, SCL 70 negativo, velocidad de sedimentación 7, radiografía de manos con osteopenia y OA, biopsia: dermatitis psoriasiforme, ahora con metotrexato, sin mucha mejoría.

Trabajaba como empleada doméstica y luego en la cocina de una escuela, expuesta a todo. Recibió tratamiento psicoterapéutico, tomaba Prozac y clonazepam, no presentaba TOC, usaba esteroides tópicos de forma crónica (mi primera impresión fue una atrofia cutánea por esteroides). Lleva un año bajo atención dermatológica, pero el mes pasado comenzaron con metotrexato, 3 comprimidos semanales, y aumentaron la dosis a 5.






 

Opinión: Se observa un intenso eritema en ambas regiones palmares de manos y dedos, con grietas, erosiones y descamación, en un contexto de intensa xerosis lo que configura ECCEMA DE MANOS. En la superficie dorsal de los dedos es visible un aspecto esclerodermiforme, con  pérdida de las arrugas de la piel y aspecto de “tirantez” como suele verse en algunos diabéticos mal controlados o en “síndromes esclerodérmicos” para ser inclusivos. Respecto de la biopsia realizada a esta paciente que habla de “dermatitis psoriasiforme”, creo que con estas imágenes no podemos hacer un análisis sobre si tiene o no psoriasis, ya que, para eso, tendríamos que ver el resto de la superficie cutánea. El hecho de que esté recibiendo MTX por dermatología hace suponer que padece psoriasis, aunque en las manos no se observen lesiones típicas de ella, excepto que en el resto del cuerpo tuviese una eritrodermia psoriásica, y en tal caso, las manos podrían ser parte del cuadro. El eccema de manos, probablemente está relacionado con su actividad como empleada doméstica y específicamente en la cocina donde como bien dice la historia está “expuesta a todo”. El eccema es una enfermedad cutánea ocupacional, vista especialmente entre trabajadores expuestos a trabajos húmedos, como personal sanitario, manipuladores de alimentos y peluqueros. Hay factores de riesgo individuales que aumentan la probabilidad de padecerlo como por ejemplo la DERMATITIS ATÓPICA, o un “fondo atópico” como se ve en la rinoconjuntivitis alérgica o el asma. Se cree que existe una predisposición o susceptibilidad genética a padecer eccema que podría ser explicada por mutaciones con pérdida de función en el gen de la filagrina ( FLG ), la cual es importante para la integridad de la barrera epidérmica, participando en la diferenciación terminal de la piel, con una alineación adecuada de los filamentos de queratina y la hidratación del estrato córneo. Por otro lado, la exposición repetitiva al trabajo húmedo como dijimos, el número diario de lavados de manos con jabón en el trabajo, asociado a irritantes como detergentes, sustancias químicas agresivas presentes en los limpiadores domésticos e industriales comunes, como el amoníaco y los disolventes, las frutas, verduras, especias y plantas crudas; y los irritantes físicos (p. ej., herramientas metálicas, madera, fibra de vidrio, polvo/suelo), generan todos, condiciones para que se presente el cuadro. El eccema de manos también puede ser una manifestación de la DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO, una reacción de hipersensibilidad retardada mediada por células T en la que pueden tener responsabilidad el níquel, formaldehído y mezclas de fragancias. En cuanto al manejo de estos pacientes, digamos que es fundamental explicar el mecanismo de la génesis del proceso al paciente y lograr una comprensión adecuada de la situación, obtendremos una colaboración por convencimiento del paciente, ya que la adherencia al tratamiento es un sine qua non para lograr el éxito. Evitar irritantes y alérgenos, que incluyen los irritantes químicos comunes como el agua y el trabajo húmedo, detergentes y surfactantes, disolventes, agentes oxidantes, ácidos y álcalis. Los irritantes físicos incluyen herramientas metálicas, madera, fibra de vidrio, partes de plantas, papel y polvo o tierra. Las fuentes comunes de alérgenos incluyen jabones y detergentes, alimentos, disolventes y aceites industriales, cemento, metales, medicamentos tópicos, guantes y cosméticos. Se deben evitar los jabones fuertes y modificar los hábitos de lavado de manos. Los pacientes deben lavarse con agua tibia y usar una pastilla de jabón suave, sin perfume ni fragancia, o un detergente líquido sin jabón (sintético). El secado debe realizarse con palmaditas suaves, procurando eliminar el exceso de humedad de los espacios interdigitales, seguido inmediatamente de la aplicación de una cantidad generosa de crema o ungüento de manos espeso, como vaselina. El uso de equipo de protección personal que incluye guantes de vinilo u otros sin látex o goma. Las cremas de barrera están formuladas para imitar los lípidos intercelulares, compuestos de ceramidas, ácidos grasos libres y colesterol, con el fin de limitar la penetración de sustancias químicas peligrosas en la epidermis. Uso frecuente y abundante de emolientes (vaselina) y humectantes (glicerina, urea tópicas). Los corticoides tópicos de alta o superalta potencia, son el tratamiento de primera línea en el eccema de manos moderado, aplicados una o dos veces por día durante dos a cuatro semanas o hasta lograr una mejoría estable. Los emolientes deben aplicarse abundantemente varias veces al día. Tras la inducción de la remisión, se puede seguir con un corticosteroide tópico de alta potencia dos o tres veces por semana. Los inhibidores tópicos de la calcineurina se pueden utilizar como una opción de tratamiento ahorrador de esteroides, por ej ungüento de tacrolimus al 0,1%. En las formas graves de eccema crónico de manos pueden ser necesarios los corticosteroides orales por períodos cortos por ej prednisona de 0,5 a 1 mg/kg al día (máximo 60 mg al día) durante siete días., para reducir e interrumpir en las dos semanas siguientes. En casos especiales, la alitretinoína (un retinoide oral), el dupilumab (un antagonista del receptor de interleucina IL 4/IL-13),  inmunosupresores convencionales (p. ej.,  MTX, ciclosporina, azatioprina), ciclosporina ), delgocitinib tópico (un inhibidor de la pan-Janus quinasa (JAK)), pueden ser utilizados por dermatología. La fototerapia local NBUVB o terapia tópica PUVA también son opciones.

 

viernes, 27 de febrero de 2026

Mujer de 48 años con poliartritis y alteraciones ungueales

 

El Dr. Victor Hugo Quisiguiña Aldaz, de Riobamba Ecuador, envía esta imagen con el siguiente texto:

 Buenos días Dr. Le comparto un caso para que me ayude a resolver por favor.



Paciente de 48 años sexo femenino que desde hace aproximadamente 5 años presenta lesiones deformantes en uñas de manos, sin causa aparente. Antecedente personal: artritis de pequeñas articulaciones desde hace 5 años.

Gracias

 

 


 




Dr. Victor Hugo Quisiguiña Aldaz.

Riobamba Ecuador

 

Opinión: Es interesante, ya que la onicopatía que muestra la imagen, no puede ser explicada con un único diagnóstico. Por un lado se ve claramente COILONIQUIA ( uñas en cuchara), especialmante en los dedos índice, medio y anular derechos (flechas blancas). Se llama coiloniquia a la curvatura ascendente de la lámina ungueal distal, lo que da lugar a una uña con forma de cuchara que podría contener una gota de agua en su superficie. Clásicamente de ha asociado a la coiloniquia con la deficiencia de hierro, aunque hay que saber que existen causas menos frecuentes o raras de este fenómeno, y aun puede ser idiopático. Por lo tanto, yo solicitaría un estudio del metabolismo del hierro que incluya un hemograma con un frotis de sangre periférica, ferremia, transferrina, saturación de la transferrina y ferritina plasmática en un intento de demostrar ferropenia que explique este hallazgo. Por otro lado, en algunas placas ungueales, son visibles estriaciones blancas transversales (flechas rojas), que podrían ser LÍNEAS DE MEES (también conocidas como leuconiquia transversal), que pueden ser causadas por una queratinización anormal de la matriz ungueal debido a traumatismos repetidos, infecciones, fármacos, enfermedades sistémicas o exposición al arsénico y al talio, pero que en este caso son difíciles de diferenciar de las LÍNEAS DE MUEHRCKE, que son también líneas o bandas blancas transversales y que se describen en la hipoalbuminemia y síndrome nefrótico, aunque también en algunas enfermedades sistémicas (p. ej., hepatopatía, desnutrición, trasplante de órganos, infección por VIH) y quimioterapia. Se descartan ya que a diferencia de las líneas de Mees, desaparecen al aplicar presión sobre la uña, con lo cual, esta “leuconiquia aparente” se descarta semiológicamente en forma fácil al pie de la cama del paciente. Finalmente, tengo dudas sobre si existen o no surcos o depresiones transversales, algunos relacionados con las estriaciones blancas, que podrían ser LÍNEAS DE BEAU, pero para eso deberíamos palpar la depresión en el examen de la placa ungueal. Las líneas de Beau resultan de una detención temporal de la proliferación de la matriz ungueal proximal, y pueden darse en una infinidad de situaciones clínicas que no viene al caso mencionar hasta no saber si están o no presentes.

Sería importante tener caracterizado la enfermedad reumatológica de esta paciente de 48 años con poliartritis de pequeñas articulaciones. En la imagen no es posible agregar datos acerca de este antecedente reumatológico ya que no se ven signos claros de artritis como podrían ser tumefacción articular, deformidad, alteraciones del eje, ahusamiento de los dedos, y solo se puede decir que existe eritema en la piel distal de los dedos. Existe en el dedo meñique izquierdo un probable nódulo de Heberden que son muchas veces expresión de reumatismo degenerativo, es decir osteoartrosis. No se ve uñas en dedal (“pitting”), que de existir apuntaría al diagnóstico de artropatía psoriásica.  La presencia de poliatritis de pequeñas articulaciones de las manos, evoca enfermedades reumatológicas como AR, LES, algunas otras colagenopatías, artropatía psoriásica y muchas otras por lo que una detallada historia y un laboratorio ad hoc permitiría no sólo clasificar a la enfermedad de la paciente, sino tratar de encontrar una relación con la florida onicopatía que generó la curiosidad del colega.

 


jueves, 26 de febrero de 2026

Casos Clínicos: Mujer joven con hiperprolactinemia.

 

Un colega de CABA Argentina envía esta pregunta para el grupo:

Pregunta para los médicos de cabecera. Una mujer joven y sana acude a la clínica con síntomas vagos, como más dolor de cabeza de lo habitual y algo de fatiga adicional; en los análisis de laboratorio presenta un nivel de prolactina ligeramente elevado de 160 ng/mL. La paciente ha tenido ciclos irregulares toda su vida, con ciclos que van desde los 21 días hasta los 42 días, pero no más. Las imágenes muestran una pequeña lesión hipofisaria. El radiólogo indica un posible microadenoma. No se observan signos significativos en la historia clínica ni en la exploración física. El examen neurológico incluyendo campimetría digita es normal.

¿Se sentiría cómodo iniciando una prueba con cabergolina en atención primaria, o es algo que siempre pospondría hasta que el especialista esté de acuerdo? Agradezco su opinión.

 

 

Opinión: La historia carece de algunos datos como la edad (sabemos que es una “mujer joven”), historia ginecológica, si tiene hijos, si tiene oligomenorrea o amenorrea (la historia dice “ha tenido ciclos que van de 21 a 42 días”, pero no dice cómo son los ciclos en la actualidad), si hay o no galactorrea, si toma o no medicamentos  que puedan ocasionar hiperprolactinemia, cómo es la función renal, la función tiroidea etcétera. Por otro lado, no estoy de acuerdo con que un nivel de 160 ng/mL sea “ligeramente elevado”, si tenemos en cuenta que en una mujer no gestante el límite superior es 25 ng/mL, y que una concentración superior a 100 ng/mL, generalmente se asocia con hipogonadismo manifiesto, secreción subnormal de estradiol y sus consecuencias, que incluyen amenorrea, sofocos y sequedad vaginal.La mayoría de los pacientes con hiperprolactinemia tienen un adenoma lactotropo, y en este caso sabemos que en las imágenes presenta un “posible microadenoma en la hipófisis”, con lo  cual el diagnóstico parece en principio, claro. Aun así sería importante saber también la concentración de IGF-1, ACTH, LH, FSH, TSH y T4 libre o total, además de un test de embarazo. En este caso, descartadas las causas de hiperprolactinemia mencionadas antes, todo lleva a pensar que la paciente tiene un MICROADENOMA LACTOTROPO, es decir un PROLACTINOMA, que es un tumor benigno que ha sufrido una mutación somática que produjo una expansión monoclonal de un solo tipo de célula. Respecto de tu pregunta sobre el manejo de estos pacientes, lo primero que hay que saber es si hay que tratarla o no. En ese sentido hay que saber que las indicaciones de tratamiento son fundamentalmente dos, uno es si existen síntomas neurológicos debido al gran tamaño de un adenoma lactotropo y el otro es si existe hipogonadismo u otros síntomas (como galactorrea) debido a la hiperprolactinemia. Y hay una tercera indicación que son las mujeres con hiperprolactinemia leve y ciclos menstruales normales que buscan concebir, ya que pueden presentar una disfunción sutil de la fase lútea. En este caso, al no conocer la historia completa de la paciente, no sabemos si cae en algunas de las tres categorías que ameriten tratarla. Si se decide tratarla, hay que decir que los prolactinomas son más susceptibles al tratamiento farmacológico que cualquier otro tipo de adenoma hipofisario debido a la disponibilidad de agonistas dopaminérgicos, que suelen disminuir tanto la secreción de prolactina como el tamaño del tumor. Los microadenomas, como parece ser este caso, tienen menos de 1 cm de diámetro, y el 95 % no aumenta de tamaño tras cuatro a seis años de observación. El 5 % que sí aumenta de tamaño debe tratarse únicamente por el aumento de tamaño. Hay casi siempre una proporcionalidad entre el tamaño del adenoma lactotropo y la secreción de prolactina. Los adenomas de <1 cm de diámetro suelen estar asociados a valores séricos de prolactina inferiores a 200 ng/ml, los de aproximadamente 1 a 2 cm de diámetro a valores entre 200 y 1000 ng/ml, y los de más de 2 cm de diámetro a valores superiores a 1000 ng/ml y tan altos como 50 000 ng/ml. El tratamiento, si como dijimos, está decidido realizar se comienza con un agonista dopaminérgico, el cual disminuye las concentraciones séricas de prolactina y el tamaño de la mayoría de los adenomas lactotropos. Para la mayoría de los pacientes con hiperprolactinemia, se sugiere cabergolina como tratamiento inicial, ya que, si bien existe también la bromocriptina, esta es menos eficaz y presenta mayores efectos secundarios. La cabergolina se administra una o dos veces por semana, y se usa a dosis menores de las utilizadas en la enfermedad de Parkinson y por lo tanto no tiene el riesgo que puede verse en dichos pacientes de presentar cardiopatía valvular. La dosis inicial de cabergolina debe ser de 0,25 mg dos veces por semana, o de 0,5 mg una vez por semana si el paciente prefiere una dosis semanal. Administrar la dosis en la cena o antes de acostarse reduce la probabilidad de náuseas o somnolencia. Después de uno o dos meses de tratamiento, se debe evaluar al paciente para detectar efectos secundarios y se debe medir la prolactina sérica. No es necesario repetir la resonancia magnética (RM). El tratamiento posterior depende de la respuesta, si la concentración sérica de prolactina es normal o casi normal y no se han presentado efectos secundarios, se debe continuar con la dosis inicial. En este caso, la función gonadal probablemente se recuperará en unos meses. Si la concentración sérica de prolactina no se ha normalizado y los síntomas de hiperprolactinemia no han mejorado, pero no se han presentado efectos secundarios, la dosis debe aumentarse gradualmente hasta 1,5 mg de cabergolina dos o tres veces por semana. La dosis que normalice el valor de prolactina sérica debe continuarse durante dos años y después retirar gradualmente. Si es necesario aumentar la dosis de cabergolina por encima de 2 mg por semana, hay que realizar una ecografía cardíaca cada dos años para controlar la enfermedad cardíaca valvular. Si el tratamiento con agonistas dopaminérgicos no ha tenido éxito en reducir la concentración sérica de prolactina, o cuando los síntomas o signos debidos a la hiperprolactinemia persisten incluso después de varios meses de tratamiento y el reemplazo de esteroides gonadales no es una opción, por ejemplo, cuando se desea el embarazo, se puede proceder a la cirugía transesfenoidal.