Gota tofácea crónica.

Paciente de 70 años internado en el Hospital Pintos de Azul por fractura osteoporótica vertebral como consecuencia de tratamiento prolongado con corticosteroides, que tomaba por su cuadro reumatológico.

En el examen físico presenta evidencias de gota tofácea crónica.

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Lengua vellosa negra.

Un hombre de 73 años, fumador, consultó 18 meses después de haber comenzado terapia antibiótica con rifampicina, isoniazida, y claritromicina por una infección pulmonar micobacteriana no tuberculosa. Su infección había mejorado clínicamente, pero el paciente notó que su lengua había cambiado de color en las 4 semanas previas. Además de la coloración negra de la lengua, el paciente no presentaba otros síntomas. (Figura 1) Los resultados de los tests microbiológicos e histológicos de raspados de la lengua fueron negativos para infección o condiciones malignas. Un otorrinolaringólogo le aconsejó que se lavara dos veces por día cepillando la lengua con un cepillo de dientes. El color de su lengua volvió a lo normal en las siguientes 3 semanas, y no recurrió.

Cuál es su diagnóstico?

a) Lengua normal.
b) Leucoplasia oral vellosa.
c) Papilas fungiformes pigmentadas de la lengua.
d) Lengua vellosa negra.
e) Acantosis nigricans.

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La respuesta correcta es la (d), lengua vellosa negra.

Lengua vellosa negra

Esta condición es benigna y autolimitada, (1) y se caracteriza por una cubierta negra anormal de la superficie dorsal de la lengua por delante de la V lingual. Se ha descripto también una decoloración verde amarillenta. Los bordes de la lengua y la cara inferior están raramente afectados. La lengua vellosa negra es causada por un defecto en la descamación de la lengua con elongación de las papilas filiformes de la lengua hasta 18 mm de largo. (2)
La patogénesis exacta no está clara, pero generalmente es considerada como una anormalidad en las papilas filiformes que fallan en descamarse normalmente lo que permite acumulación de restos y sobrecrecimiento bacteriano (y a de veces hongos). Esos microorganismos sintetizan porfirinas, que pueden contribuir a la coloración. En algunos casos, el sorecrecimiento de Candida albicans puede llevar a dolor quemante (glosopirosis) que requiere terapia tópica antifúngica.
Los factores precipitantes incluyen el hábito de fumar, alcohol, deshidratación, uso tópico de antibióticos, hiposalivación, neuralgia del trigémino, mala higiene oral y terapia radiante craneal. La lengua vellosa negra es usualmente asintomática, y la consulta médica es generalmente por razones estéticas. Sin embargo, los síntomas pueden incluir halitosis, gusto metálico, sensación de cosquilleo, y en casos severos sensación nauseosa. (1) La prevalencia va de 0,15% a 11% dependiendo de la población. (3,4) Es aceptado sin embargo, que la incidencia y prevalencia aumentancon la edad, (3) probablemente debido a los efectos acumulativos a lo largo de la vida del consumo de café y tabaco.

Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico diferencial incluye una lengua normal, teñida por alimentos negros o ingestión de bismuto, leucoplasia oral vellosa, papilas fungiformes pigmentadas y acantosis nigricans (Tabla 1) La leucoplasia oral vellosa ocurre más a menudo en pacientes quienes son HIV positivos y fuman pudiendo afectar la cara ventral y dorsal de la lengua así como las encías y la mucosa yugal. Las papilas fungiformes pigmentadas de la lengua es una condición benigna que afecta a las personas de piel oscura. Las papilas pigmentadas fungiformes de la lengua, que existen primariamente en el apex y en las superficies laterales de la lengua, se agrandan y se pigmentan tomando una apariencia oscura debido a macrófagos cargados de melanina.
La acantosis nigricans está a menudo asociada a neoplasias. Hay una elongación de las papilas filiformes en la superficie dorsal y lateral de la lengua que impresiona como múltiples pápulas que raramente están pigmentadas, y los labios están afectados usualmente.
Aunque la lengua vellosa negra puede resolverse espontáneamente, se recomienda a los pacientes que eviten los factores precipitantes.

El tratamiento usualmente comprende el lavado suave de la lengua con un cepillo dental blando. (1) La intervención farmacológica raramente es requerida, (5) aunque en los casos más severos, los antifúngicos, retinoides o enjuagues bucales antisépticos pueden ser usados. Si estos tratamientos fallan, las papilas pueden ser removidas usando técnicas de laser dióxido de carbono electrofulguración o elctrodisección.


Traducido de: “Black hairy tongue: What is your call?”
Emmet E. McGrath, MB, Philip Bardsley, MD and Gurnan Basran, MD
Respiratory Medicine, Rotherham District General Hospital, United Kingdom
CMAJ. 2008 April 22; 178(9): 1137–1138.
doi: 10.1503/cmaj.071611

Embarazada con estenosis mitral severa.

Una mujer de 24 años de edad es admitida en el hospital debido a disnea y ortopnea de comienzo súbito, asociada a palpitaciones. Está embarazada de 4 meses. En el examen físico, la frecuencia cardiaca es de 125/minuto e irregular. La frecuencia respiratoria es de 20/minuto, y la TA de 90/60 mmHg. Hay una dilatación venosa yugular marcada con ondas A no visibles. Hay rales pulmonares bibasales, y también levantamiento del ventrículo derecho, un P2 fuerte, un chasquido de apertura y un soplo pandiastólico. La Rx de tórax muestra congestión venosa pulmonar, y agrandamiento auricular izquierdo. El ECG muestra fibrilación auricular e hipertrofia ventricular derecha. El eco Doppler revela estenosis mitral grave (área de válvula mitral 0,6 cm2), una valva anterior móvil de la válvula mitral, enfermedad subcordal mínima, insuficiencia mitral moderada e hipertensión pulmonar severa. A pesar de la reversión de la fibrilación auricular con digoxina intravenosa, los síntomas de la paciente persistieron durante varios días de hospitalización.

Cuál de las siguientes estrategias de tratamiento es probable que sea la más exitosa?


A) Aborto terapéutico.
B) Marcada limitación de la actividad con tratamiento hasta el término del embarazo.
C) Cateterismo cardiaco seguido por comisurotomía mitral abierta.
D) Cateterismo cardiaco seguido de reemplazo valvular mitral.
E) Ecocardiografía transesofágica seguida por comisurotomía mitral con balón.

Respuesta correcta: E

Objetivo educacional: Seleccionar la mejor estrategia terapéutica para pacientes embarazadas con estenosis mitral asintomática severa.

Las pacientes con estenosis mitral leve a moderada pueden habitualmente ser manejadas médicamente durante su embarazo y parto a término con poca morbimortalidad. Muchas pacientes embarazadas que desarrollan fibrilación auricular durante el embarazo tienen una mejoría marcada en los síntomas cuando se restaura el ritmo sinusal. Cuando los síntomas de clase 3 o 4 de la New York Heart Association persisten a pesar de la reversión del ritmo sinusal durante el embarazo, debe realizarse una comisurotomía mitral con balón, aumentando considerablemente el tamaño de la válvula mitral y disminuyendo la presión arterial pulmonar. Los indicadores favorables de probable éxito, ya sean una válvula mitral relativamente móvil y una regurgitación mitral leve, pueden habitualmente determinarse por un ecocardiograma transesofágico. El reemplazo valvular es innecesario en muchas pacientes jóvenes con estenosis mitral, particularmente cuando la regurgitación mitral es insignificante. Los resultados de la comisurotomía mitral cerrada usando un abordaje quirúrgico, y un balón de comisurotomía son similares, y el último está asociado con menor morbilidad para la paciente embarazada.

Bibliografía

MKSAP (Medical Knowledge Self- Assesment Program). American College of Physicians

Un saludable acto de equilibrio.

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina


Un hombre de 50 años con antecedentes de alcoholismo es traído al departamento de emergencias por su esposa debido a alteración de su status mental. De acuerdo a lo que dijo la esposa, él estaba tomando su cajón de cerveza (aproximadamente 9 litros), el cual tomaba completo todas las noches, cuando comenzó a tener una cefalea frontal, que gradualmente aumentó en intensidad y se irradió al área occipital. Esto sucedió 36 horas antes. Un día más tarde, el paciente se notó febril y tomó aspirina al acostarse. En la mañana de la admisión a emergencias, tuvo dificultad en despertarse, y al levantarse estaba combativo y confuso. La esposa negaba saber sobre traumas recientes, síntomas de vía aérea superior, o dolor de oídos, pero notó que el paciente actuaba de manera similar que cuando tuvo encefalopatía hepática.

Inmediatamente viene a mi mente un cuadro de encefalopatía hepática y de intoxicación alcohólica. La ingestión de 9 litros de cerveza por noche también me sugiere la posibilidad de potomanía con severa hiponatremia, la cual puede estar contribuyendo al estado mental alterado del paciente. Él también tiene cefalea. Una cefalea occipital puede significar una anormalidad en la fosa posterior, que aumenta el riesgo de hernia peduncular en curso, lo que requiere evaluación inmediata en la búsqueda de una lesión anatómica tratable. El uso de aspirina aumenta el riesgo de sangrado, en este paciente con riesgo de caída. Quizá el cayó desde la cama sin el conocimiento de su esposa.

El paciente era un empleado retirado de correo postal. Había sido tratado por hepatitis alcohólica con encefalopatía 2 años antes. Él tenía también antecedentes de hipertensión arterial, gota y enfermedad articular degenerativa de las rodillas. Su medicación incluía acetaminofeno con codeína, furosemida, cloruro de potasio, colchicina, desipramina, y verapamilo. Era alérgico a la penicilina y a las cefalosporinas de tercera generación, las cuales le producían urticaria. Había tomado un cajón de cerveza de 9 litros por día durante los últimos 10 años pero no fumaba ni consumía drogas ilícitas.

El hecho de que el paciente toma narcóticos agrega otra razón para la alteración del estado mental, y dependiendo de cuanto acetaminofen él tome, puede contribuir a la hepatotoxicidad. Aunque la cantidad de acetaminofen requerido para causar hepatotoxicidad clínicamente significativa es relativamente alta para los pacientes que no toman alcohol, es mucho menor para personas con alcoholismo crónico, quienes tienen un aumento de la actividad del citocromo P-450. La desipramina puede también causar alteración del status mental.

El paciente tenía una temperatura de 38,7ºC, la tensión arterial de 190/83 mmHg, la frecuencia del pulso era d e102 por minuto, y la frecuencia respiratoria era de 30 por minuto. El paciente era extremadamente obeso (205 kg), combativo, y obviamente confuso pero alerta. No había rash, spiders, ni eritema palmar. No había signos de trauma craneal. El fondo de ojo era difícil de realizar dada la pobre colaboración del paciente. Los movimientos extraoculares eran normales. Los canales auditivos y los tímpanos eran normales. El paciente tenía una pequeña cantidad de sangre seca en su boca, pero no tenía laceraciones en la lengua. El cuello no mostraba rigidez. El tórax no revelaba sonidos anormales a la auscultación, y los sonidos cardíacos se auscultaban normales pero débiles. El abdomen estaba blando sin evidencias de organomegalias. Los sonidos intestinales eran normales. El examen neurológico era dificultoso de completar debido a la no cooperación del paciente. Él no seguía los comandos confiablemente y sus respuestas eran inapropiadas. Su cara era simétrica, y hacía movimentos vigorosos con sus brazos y piernas. Los reflejos tendinosos eran simétricos, y el resultado de la exploración del signo de Babinski era equívoco.

Una temperatura de 38,7ºC puede ocurrir con cualquier trastorno, ocupando los infecciosos el primer lugar entre ellos. La taquipnea puede significar neumonía, pero el examen físico de los pulmones puede ser de poca ayuda en un individuo extremadamente obeso. La taquicardia es probablemente apropiada dado la temperatura corporal. El estado de alerta del paciente hace que tener una hernia ascendente peduncular sea altamente improbable. La presencia de sangre en la boca sugiere que el paciente pudo haber tenido convulsiones. El Babinski equívoco es preocupante. En algunas situaciones, esa maniobra puede establecer si el paciente tiene un signo de foco.
Yo obtendría un análisis completo de sangre, orina, y un screening toxicológico, así como un dosage de alcoholemia. La medición del nivel de los electrolitos séricos, particularmente el sodio sérico, podría ser de gran interés, así como el nivel de glucosa. Los estudios de función hepática pueden ser de gran valor, dado la posibilidad de hepatotoxicidad debido a alcohol o acetaminofen. Dada la frecuencia respiratoria, yo obtendría una Rx de tórax, buscando una infección respiratoria. Además quisiera cierta información adicional como por ejemplo imágenes cerebrales, si los estudios preliminares no dan una pista diagnóstica firme.

El sodio sérico era de 133 meq/l, el calcio, otros electrolitos, creatinina y urea eran normales. El nivel de glucemia era de 308 mg/dl. Un hemograma mostró glóbulos blancos 12700/mm3, con 68% de neutrófilos, 10% en cayado, 15% de monolitos, y 7% de linfocitos. La hemoglobina era de 12,3 g/dl, hematocrito 37% y plaquetas 91000/mm3. El nivel de alcohol en sangre era de 5 mg/dl, y el screening toxicológico fue positivo para opiáceos y antidepresivos tricíclicos. El nivel de amonio sérico era normal, así como el tiempo de protrombina y el KPTT. La aspartato aminotransferasa era de 22 U/l, la FAL de 208 U/l, y la bilirrubina total de 2,8 mg/dl. Una muestra de orina obtenida por cateterización de la vejiga no reveló leucocitos, eritrocitos ni bacterias. Una Rx de tórax mostró moderada cardiomegalia y ninguna otra alteración.

Tenemos resultados de laboratorio no precisos. El paciente tiene hiponatremia, pero no es lo suficientemente severa para alterar el status mental. La hiperglucemia tampoco parece ser lo suficientemente severa como para dar cuenta de su estado, y simplemente puede indicar la presencia de diabetes no diagnosticada previamente en un paciente con obesidad. Tiene leucocitosis con desviación a la izquierda, sugestivo de infección bacteriana. Hay una elevación de la FAL y de la bilirrubina que me preocupa. Los pacientes obesos están en riesgo de enfermedad vesicular, y colangitis ascendente con septicemia y deben estos diagnósticos ser considerados en el diagnóstico diferencial. En la mayoría de los casos, sin embargo, los niveles de aspartato aminotransferasa están elevados.
Todavía hay anormalidades del sistema nervioso central inexplicadas. Si el paciente tuvo una convulsión, como sospechamos por la sangre en la boca, su presentación llena el antiguo adagio “convulsiones y fiebre son sinónimos de estudio del líquido cefalorraquídeo”, y por lo tanto una punción lumbar es necesaria para descartar meningitis. Si la presión intracraneal está aumentada, sin embargo, la punción lumbar puede estar relativamente contraindicada, por lo que yo obtendría primero una TAC de cerebro. Además, deben obtenerse hemocultivos, y habría que realizar una ecografía abdominal. Yo trataría a este paciente empíricamente con antibióticos, cubriendo organismos que afectan el tracto biliar y el sistema nervioso central. Por supuesto tendría en cuanta el antecedente de alergia a beta lactámicos.

Se le administró al paciente lorazepan intravenoso en la preparación para la TAC. Sin embargo, el paciente era demasiado obeso para el tomógrafo del hospital. No había disponibilidad de RMN en el hospital y el paciente fue trasladado a otro hospital para realizar una RMN. En este punto, el departamento de emergencia consultó a un internista acerca de comenzar un régimen antibiótico empírico, dado la historia de alergia a penicilina y cefalosporinas, y acerca de llevar a cabo la punción lumbar antes de obtener imágenes.

Los clínicos están aparentemente progresivamente más ansiosos, dado las alergias a los antibióticos, lo cual hace al tratamiento empírico dificultoso. Sin embargo, hay una droga que sería excelente tanto para la vía biliar como para el sistema nervioso central, y es el cloramfenicol. Aunque raramente se usa actualmente, el cloramfenicol es probablemente una droga segura, que se asocia a anemia aplástica en quizás 1 cada 40.000 casos. Yo correría el riesgo y comenzaría tratamiento empírico con este agente.
La evidencia de que una punción lumbar puede causar hernia en sistema nervioso central es escasa. En mi opinión, la información obtenida del procedimiento sobrepasa ampliamente los riesgos de llevarla a cabo. Yo haría una punción lumbar así como una ecografía abdominal.

Al paciente se le administró cloramfenicol intravenoso, trimetoprima sulfametoxazol y aciclovir. La punción lumbar mostró 8900 eritrocitos por mm3 y 1135 leucocitos por mm3, de los cuales 79% eran neutrófilos, 19% monolitos, y 2% linfocitos. El nivel de proteínas era de 219/dl, y el nivel de glucosa de 134 mg/dl. No se observaron microorganismos en el gram.

El paciente tiene meningitis por lo menos, y quizás meningoencefalitis. Los clínicos, sin embargo tienen que responder algunas preguntas todavía, sobre todo en lo referente al agente causal. No hay lesiones en piel, y el paciente tiene una edad superior a la que tiene su mayor incidencia la meningitis meningocóccica. Él podría tener meningitis neumocóccica o posiblemente Listeria monocytogenes. Aunque la meningitis por listeria es causada por Listeria monocytogenes, la infección resultante es típicamente neutrofílica, no monocítica. El alto nivel de proteínas en líquido cefalorraquídeo es compatible con la presencia de meningitis o encefalitis; el recuento de glóbulos rojos en líquido cefalorraquídeo es característico de la infección con virus del herpes. Yo continuaría el tratamiento tanto para meningoencefalitis como para meningitis bacteriana. Otra posibilidad incluye un foco de infección parameningea como ocurre en la otitis media o sinusitis.

Los cultivos de líquido cefalorraquídeo y los hemocultivos fueron negativos, como también la PCR para virus del herpes. El régimen antimicrobiano fue cambiado a cloramfenicol y vancomicina después de la consulta con un especialista en enfermedades infecciosas. Debido a que el paciente seguía febril y obnubilado dos semanas después de la iniciación de la terapia con antibióticos, se realizó una RMN en otro hospital. Esta reveló evidencias de pansinusitis y engrosamiento de las meninges de las meninges que rodean el hemisferio cerebral izquierdo.

El hallazgos de la RMN sugiere que el proceso comenzó con una pansinusitis. Yo consideraría drenar los senos comprometidos. El paciente no tiene una recuperación adecuada y quizás este procedimiento podría mejorarlo, y ayudaría a identificar el microorganismo responsable.

Los antibióticos se continuaron, y un mes después del ingreso, el paciente estaba afebril y su status mental normal. La causa de la alteración del líquido cefalorraquídeo nunca se determinó.

Yo asumiría que el paciente tuvo meningitis secundaria a pansinusitis. Ciertamente esta es una causa conocida de meningitis, y el curso clínico es compatible con ese diagnóstico.

Comentario:

A pesar de los avances en la terapia antimicrobiana, la tasa de muerte por meningitis bacteriana permanece alta. (1) Los pacientes que se presentan con síntomas sugestivos de meningitis, tales como cefalea, fiebre, y alteración del status mental, requieren un diagnóstico y tratamiento rápidos. Debido a que esta tríada de síntomas es común en un departamento de emergencias, muchos clínicos tienen un orden de prioridades frente a un paciente:
1º) Comenzar tratamiento empírico con ampicilina y cefalosporinas de tercera generación;
2º) Obtener una TAC de cerebro para descartar una masa intracraneal e hipertensión intracraneal asociada;
3º) Llevar a cabo la punción lumbar a menos que el procedimiento esté contraindicado.
Aunque tales algoritmos son útiles para clínicos que ven pacientes graves o agudamente enfermos, algunos pacientes ocasionalmente tienen complejas formas de presentación y no pueden ser sometidos a esta sistemática.
Hay dos aspectos que complicaron el caso bajo discusión: 1) una alergia tanto a penicilina como a cefalosporinas y 2) una obesidad extrema que dificultó la realización de una TAC. Por lo tanto, los médicos que atendieron a este paciente no pudieron llevar a cabo los primeros dos pasos de este algoritmo, viéndose obligados a considerar otras opciones de diagnóstico y tratamiento. Un análisis de este caso nos da algunas lecciones sobre como los clínicos resuelven los problemas en situaciones de emergencia, cuando los approachs o algoritmos standards no pueden por algún motivo utilizarse.
El primer problema al que se enfrentaron los médicos fue la elección del antibiótico. Debido a la alta tasa de morbi/mortalidad de la meningitis, cuando la sospecha diagnóstica es esta, la iniciación del tratamiento antibiótico debe ser inmediata. (2) Los antecedentes de alergia del paciente crearon un dilema. El tratamiento con ampicilina y cefalosporinas hubiese cubierto la mayoría de las bacterias patógenas pero hubiese sometido al paciente al riesgo de alergia grave. (3)
El tratamiento con cloramfenicol y trimetoprima-sulfametoxazol hubiese provisto, por otro lado, buena cobertura pero hubiese sometido al paciente al riesgo de anemia aplástica. (4) Finalmente, podrían haber elegido drogas otras antimicrobianas de menores efectos adversos potenciales pero de menor valor terapéutico demostrado en meningitis.
Cual de estas opciones es la mejor? Para responder esta pregunta debemos ponerla en términos de riesgo beneficio. Aunque la eficacia de un régimen de ampicilina y cefalosporinas de tercera generación puede diferir de otro de cloramfenicol y trimetoprima-sulfametoxazol, ambas combinaciones proveen adecuada cobertura, ya que ambos son efectivos contra la mayoría de los patógenos que producen meningitis bacteriana adquirida en la comunidad en adultos: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, and L. monocytogenes. (1,2,5) Si la prevalencia local de S pneumoniae resistente es alta, sin embargo, ambos regímenes podrían ser inadecuados a menos que se agregue vancomicina al esquema. (2,5) Aunque los potenciales efectos adversos de ambos regímenes son numerosos, necesitamos considerar solo las complicaciones más serias. Reduciendo así la complejidad de opciones se hace más manejable y no compromete nuestra capacidad de tomar decisiones racionales.
El médico que discutió el caso estimó que el riesgo de anemia aplástica por cloramfenicol era de 1 en 40.000. (4) Usando esta figura como la base de nuestras comparaciones, esto debe ser medido contra el riesgo de anafilaxia por el uso de un esquema de ampicilina-cefalosporinas, y contra el riesgo de utilizar otra cobertura con antibióticos menos efectivos contra los patógenos considerados.
El segundo dilema al que se enfrentaron los médicos fue si llevar a cabo la punción lumbar antes de realizar imágenes de sistema nervioso central. Otra vez, una fórmula en términos de riesgo-beneficio puede dar respuesta a las dudas. Un procedimiento de imagen provee información anatómica, así como cierto grado de seguridad antes de llevar a cabo una punción lumbar, ya que esta puede someter al paciente al riesgo de herniación cerebral si la presión intracraneal está aumentada. (7) Sin embargo, el uso de imágenes en forma diferida antes de realizar la punción lumbar puede demorar los tiempos y diferir el diagnóstico, cambiando sustancialmente el pronóstico del paciente.
El médico que discutió el caso aconsejó llevar a cabo primero una TAC de cerebro y posteriormente la punción, antes de enterarse que la realización de la TAC no era posible. Más tarde, con el dato de que no tendrían imágenes inmediatas, él recomendó proceder directamente a la realización de la punción lumbar. Aunque este cambio de recomendación parece inconsistente, refleja un reconocimiento apropiado del cambio en el balance entre riesgo-beneficio y las opciones a considerar. Él reconoció que el riesgo de llevar a cabo una punción lumbar en un paciente con alta probabilidad de meningitis (y por lo tanto una baja probabilidad de otras explicaciones para su estado mental alterado) era pequeño. (8,9,10) El diagnóstico de meningitis, sin embargo, no era tan probable, ya que no había por ejemplo rigidez de nuca , que está presente en la mayoría de los casos. (2) Por otro lado, hallazgos en el examen del paciente de elementos sugestivos de haber tenido convulsiones, aumentan la preocupación de tener alguna lesión focal y secundariamente a ello, aumento de presión intracraneana. Por ello el médico consideró inicialmente la TAC, que usualmente se puede hacer en forma rápida, y que hubiese brindado mucha información adicional sobre diagnósticos alternativos, así como hubiese dado tranquilidad para realizar la punción lumbar. Sin embargo, al enterarse de la imposibilidad de obtener imágenes inmediatamente, él midió los riesgos de la dilación en el diagnóstico, y consideró que éste era mayor que el pequeño riesgo de llevar a cabo directamente una punción lumbar.
En situaciones dificultosas en el sentido de tomar decisiones en situaciones de emergencia, es útil descomponer el problema en pequeños componentes más manejables, como hicieron los médicos en este caso. Un defecto en este approach , sin embargo, es que la influencia potencial de tomar una u otra decisión es ignorada. (6) Por ejemplo, en este caso, la elección de cloramfenicol puede haber afectado la decisión de si proceder a realizar la punción lumbar antes de obtener imágenes. Específicamente, el riesgo de supresión de médula ósea por el uso de cloramfenicol (4) aumentó la necesidad de llevar a cabo una punción lumbar, en un esfuerzo para obtener un diagnóstico bacteriológico, que pudiera haber permitido al clínico ajustar el régimen antimicrobiano y así minimizar los riesgos de toxicidad inducida por cloramfenicol.
Siempre que la terapia empírica con antibióticos de amplio espectro sea iniciada sin demora y la punción lumbar no sea sustancialmente diferida, llevar a cabo una TAC de cerebro antes de la punción lumbar no compromete el pronóstico del paciente, pero agrega un costo económico significativo. Las evidencias sugieren que la utilidad de la TAC como herramienta de screening antes de la punción lumbar es mínima, y en la mayoría de los casos no justifica los costos. (8,9,10) Hay también evidencias que sugieren que la sensación de seguridad para hacer una punción lumbar después de una TAC puede ser falsa. Los hallazgos de la TAC de cerebro, no se correlacionan bien con el nivel de presión intracraneal y probablemente no predicen que pacientes y cuales no tendrán una hernia cerebral. (7,9)
A pesar de la falta de certeza, muchos clínicos, tienen depositada tanta confianza en la TAC para llevar a cabo con seguridad una punción lumbar, que muchas veces olvidan los hallazgos físicos asociados al aumento de la presión intracraneal: edema de papila, signos neurológicos focales, y coma. (1,2,7,8) Llevar a cabo maniobras tales como el reflejo plantar o sucedáneos de Babinski, así como descartar edema de papila después de sedación, uso de midriáticos y con la colaboración de un oftalmólogo, proveyeron al médico la tranquilidad de llevar a cabo el procedimiento sin necesidad de imágenes previas.
Los algoritmos y las guías son herramientas de extraordinario valor para los médicos que manejan pacientes en situaciones de emergencia. Sin embargo, confiar exageradamente en ellos hace que se vaya perdiendo la destreza en solucionar problemas o tomar decisiones en situaciones que se apartan levemente de los cuadros contemplados por los algoritmos.
Apelar a nuestro “approach cognitivo” ante pacientes con presentaciones clínicas complejas, combinándolas cuando se puede con las guías y algoritmos disponibles, hace que mantengamos afinadas nuestra capacidad de decidir ante situaciones nuevas, y constituye un acto de equilibrio saludable.


Traducción de: "A Balancing Act"
Somnath Saha, M.D., M.P.H., Sanjay Saint, M.D., M.P.H., and Lawrence M. Tierney, M.D.
Clinical Problem-Solving
The New England Journal of Medicine
Volume 340: 374-378. February 4, 1999. Number 5


From the Division of General Internal Medicine, University of Washington, and Health Services Research and Development, Veterans Affairs Puget Sound Health Care System, Seattle (S. Saha); the Division of General Internal Medicine, University of Michigan, Ann Arbor (S. Saint); and the Department of Medicine, University of California at San Francisco, San Francisco (L.M.T.).
Address reprint requests to Dr. Saint at 3116P Taubman Center, University of Michigan Medical Center, 1500 E. Medical Center Dr., Ann Arbor, MI 48109-0376, or at saint{at}umich.edu .
Referencias bibliográficas.

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4) Francke EL, Neu HC. Chloramphenicol and tetracyclines. Med Clin North Am 1987;71:1155-1168.[Medline]
5) Sanford JP, Gilbert DN, Moellering RC Jr, Sande MA. The Sanford guide to antimicrobial therapy. Vienna, Va.: Antimicrobial Therapy, 1997.
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8) Archer BD. Computed tomography before lumbar puncture in acute meningitis: a review of the risks and benefits. CMAJ 1993;148:961-965.[Abstract]
9) Baker ND, Kharazi H, Laurent L, et al. The efficacy of routine head computed tomography (CT scan) prior to lumbar puncture in the emergency department. J Emerg Med 1994;12:597-601.[Medline]
10) Mellor DH. The place of computed tomography and lumbar puncture in suspected bacterial meningitis. Arch Dis Child 1992;67:1417-1419.[Medline]

Inflamación aguda de la lengua en mujer de 86 años. Angioedema por IECA.

Una mujer de 86 años se presentó a la consulta con inflamación aguda no dolorosa ni pruriginosa de la lengua (Figura 1) que había desarrollado 6 horas antes. No había tenido síntomas de la vía aérea superior, obstrucción ni disnea, pero presentaba disartria en su conversación. Los resultados del examen físico eran normales, y no había urticaria. La paciente era una hipertensa y estaba tomando inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (IECA) (benazepril) desde hacía 12 años.

Cual es el diagnóstico?

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Se diagnosticó angioedema inducido por IECA y se discontinuó la terapia con benazepril. Se le administraron esteroides intravenosos y antihistamínicos.
No hubo mejoramiento inicial, pero dentro de los 2 días, su lengua volvió a su tamaño normal, y varios meses después la paciente seguía libre de síntomas.

Angioedema
El angioedema es una inflamación aguda localizada del tejido mucoso o celular subcutáneo. A menudo afecta los labios, párpados, cara, lengua, laringe o intestino, y a menudo causa una lesión bien demarcada que típicamente se resuelve en 2 a 3 días pero puede durar 5 a 7 días.
El angioedema afecta al 0,1%-0,5% de los pacientes que toman IECA y puede aparecer horas o años después de comenzado el tratamiento. Puede ser idiopático o el resultado de diversas causas tales como el uso de agentes antiinflamatorias no esteroides (AINES), antibióticos, picaduras de insectos, alergenos alimenticios o ambientales y deficiencias de inhibidores del complemento. La reactividad cruzada con otros tipos de IECA es común, y es necesario un cambio de clase de drogas para prevenir recurrencias. El tratamiento del angioedema depende de la causa y puede incluir antihistamínicos, corticosteroides, epinefrina y ácido tranexámico.

Traducido de:
Angioedema of the tongue
Florim Cuculi, MD, Yves Suter, MD and Paul Erne, MD
Department of Cardiology, Kantonsspital Luzern, Switzerland
CMAJ • April 22, 2008; 178 (9). doi:10.1503/cmaj.070073.

Paciente femenina de 29 años con síndrome de Raynaud.

Paciente de 29 años que consulta por síndrome de Raynaud de 3 años de evolución, a predominio en los meses de frio, de intensidad creciente, y que últimamente se ha hecho casi permanente, y en todas las estaciones del año.

Hace 3 años presentó un FAN positivo 1/160, patrón moteado e hipergamaglobulinemia. Anticentromero anti SCL 70 y anti RNP negativos.

Hace 2 años FAN 1/40 anti RNP valor cut-off, anticentrómero y anti SCL 70 negativos.

Hace 3 meses comienza a notar lesiones en las yemas de dedos de manos, extremadamente dolorosas, y que son interpretadas como verrugas y tratadas con electrocauterización, con mala respuesta.

Simultaneamente comienza con artritis y artralgias en manos a predominio de muñecas, y pequeñas articulaciones de manos y ambas rodillas.

Tuvo episodios de cefalea de gran intensidad y parestesias en hemicara y miembro superior izquierdos.

Laboratorio actual: Glóbulos rojos 5630000/mm3. Glóbulos blancos 4800/mm3 con fórmula conservada. Hb 10,5. VCM 62,16. Latex AR negativo, Rose Ragan negativo. Anti DNA + 1/130 (300 a 800). Scl 70 positivo +++. Anti centrómero negativo.

Anti Ro y Anti La valor cut-off.

Anticuerpos anticardiolipinas IgG e IgM negativos. Anticoagulante lúpico negativo

RMN y angio RMN de cerebro normales.

Se interpreta como probable esclerosis sistémica progresiva.

Se solicitan estudios para evaluar compromiso sistémico

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Cuál es el diagnóstico? Enfermedad de Jakob-Creutzfeld

Un hombre de 66 años de edad se presenta con antecedentes de cuatro meses de declinación sensitiva progresiva e inestabilidad de la marcha. Durante las últimas dos semanas ha tenido movimientos involuntarios de tipo sacudidas de brazos y piernas.
En el examen físico, el paciente se presenta con inatención y abulia, y tiene una afectación muy importante de la memoria reciente como la de eventos remotos. El tono muscular está incrementado de manera difusa, los movimientos involuntarios son bradiquinéticos, y la alteración del equilibrio le impide estar de pie sin ayuda. Las sacudidas frecuentes irregulares asincrónicas y rápidas afectan sus cuatro miembros. Todos sus reflejos tendinosos están hiperactivos, y ambas respuestas plantares son extensoras.
El examen sensitivo, incluyendo el propioceptivo, es normal. Elelectroencefalograma muestra un fondo de enlentecimiento difuso y ondas agudas bilaterales que ocurren alrededor de una por segundo. La TAC de cerbro revela atrofia cerebral difusa leve. El líquido cefalorraquídeo es normal excepto por una concentración de proteínas de 70 mg/dl

El diagnóstico más probable es:

A) Enfermedad de Parkinson.
B) Enfermedad de Alzheimer.
C) Enfermedad de Jakob-Creutzfeld.
D) Deficiencia de vitamina B12
E) Panencefalitis esclerosante subaguda.

Respuesta correcta C

Objetivo educacional: diagnosticar la enfermedad de Jakob-Creutzfeld como una causa específica de demencia.

La presencia temprana de signos motores que acompañan la demencia, el curso rápido, y la aparición tardía de mioclonus con ondas electroencefalográficas agudas son típicas de la enfermedad de Jakob-Creutzfeld. Sería improbable que la enfermedad de Parkinson cause demencia de tal gravedad luego de solo cuatro meses , y serían más inusuales los signos piramidales y el mioclonus. En la enfermedad de Alzheimer, en la que los signos motores son una manifestación tardía, se encuentra de manera infrecuente el mioclonus. La demencia y la psicosis pueden acompañar a las mielopatías o a la neuropatía periférica en la carencia de vitamina B12; sin embargo el mioclonus y un examen normal de la sensibilidad serían poco probables. En la panencefalitis esclerosante subaguda el mioclonus es una característica temprana y la enfermedad, de manera también característica afecta a niños y adolescentes.

Bibliografía:

1) Taylor A, Saint-Cyr JA, Lang AE. Dementia prevalence in Parkinson disease . Lancet 1: 1037
2) Brown P. Diagnosis of Creutzfel-Jakob disease by Western blot identification of marker protein in human brain tissue.N Engl J Med; 314: 347-51

MKSAP (Medical Knowledge Self- Assesment Program). American College of Physicians