sábado, 16 de marzo de 2019

MUJER DE 60 AÑOS CON SÍNCOPE



Una mujer de 60 años fue atendida en el servicio de urgencias de este hospital después de un episodio sincopal.
La paciente había estado bien hasta el día del ingreso, cuando de repente presentó  mareo y disnea mientras caminaba con su esposo. La disnea mejoró rápidamente con el descanso, pero cuando ella intentó caminar nuevamente, perdió el conocimiento y su esposo la bajó al suelo. Ella recuperó rápidamente la conciencia y su esposo llamó a los servicios médicos de emergencia. En la evaluación realizada por personal paramédico, la saturación de oxígeno fue del 71% mientras respiraba aire ambiente y aumentó al 99% mientras respiraba oxígeno a través de una mascarilla facial “nonrebreather”. Fue llevada al departamento de emergencias de este hospital en ambulancia.
En la evaluación, la paciente informó sentirse bien, sin dificultad para respirar, dolor en el pecho, mareos, mareos, dolor abdominal, náuseas, vómitos o diarrea; ella no había tenido episodios similares en el pasado. Refirió que tuvo un episodio transitorio de calambres en la pantorrilla izquierda en la mañana de ingreso que se resolvió espontáneamente. Ella no tenía otra información notable en su historial médico. No tomaba medicamentos y no tenía alergias conocidas. Vivía con su esposo, no tenía hijos y era una trabajadora de salud jubilada. No fumaba, no tomaba alcohol ni consumía drogas ilícitas. Había viajado aproximadamente 2 semanas antes en avión durante 4 horas. Su padre había muerto de un stroke a la edad de 58 años, y su madre tenía hipertensión, fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca. No había otros antecedentes familiares de eventos trombóticos o de sangrado o muerte súbita.
En el examen, la paciente se veía bien y no parecía estar comprometida en su estado general. La presión arterial fue de 121/81 mm Hg, el pulso 77 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 24 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno 88% mientras respiraba aire ambiente y 98% mientras respiraba oxígeno a través de una cánula nasal a una tasa de 6 litros por minuto; la temperatura era normal.  El peso era de 104,6 kg, y el abdomen era obeso; El resto del examen era normal. Un electrocardiograma mostró un ritmo sinusal normal, a una velocidad de 74 latidos por minuto, así como un bloqueo incompleto de la rama derecha, depresiones del segmento ST submilimétricas difusas e inversiones de la onda T. El recuento de plaquetas fue de 120,000 por milímetro cúbico (rango de referencia, 150,000 a 400,000), el nivel sanguíneo de dióxido de carbono fue de 20.9 mmol por litro (rango de referencia, 23.0 a 31.9), y el nivel de dímero D fue mayor que 10,000 ng por mililitro (valor de referencia, menos de 500). El hematocrito, el nivel de hemoglobina, el recuento total de glóbulos blancos, la brecha aniónica y los resultados de las pruebas de coagulación y función renal fueron normales, al igual que los niveles en sangre de glucosa, fósforo, magnesio, otros electrolitos, calcio, troponina T y el péptido natriurético terminal tipo B.
Se realizaron procedimientos diagnósticos.
Más allá de que el diagnóstico es simple, sería interesante abordar desde el punto de vista diagnóstico, estimación del pronóstico y conducta terapéutica más adecuada al caso.
En otras palabras, cuáles serían los procedimientos diagnósticos y terapéuticos inmediatos en este caso, con los elementos que conocemos de la paciente y su presentación?

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Estoy al tanto del diagnóstico. Las características clave de este caso son la aparición repentina de los síntomas, la hipoxemia y los resultados normales del examen pulmonar. La disnea repentina y el síncope pueden ser causados ​​por varios procesos, como isquemia cardíaca, arritmia, neumotórax, taponamiento pericárdico y embolia pulmonar. La hipoxemia puede explicarse por broncoespasmo, edema pulmonar agudo debido a isquemia cardíaca y aspiración de contenido gástrico (en un paciente con conciencia alterada). Sin embargo, los resultados normales del examen pulmonar argumentan en contra de estas posibilidades. De todos los diagnósticos enumerados, solo la embolia pulmonar está asociada con la constelación de hallazgos en este paciente.
Los cambios en el segmento ST y en la onda T que se observaron en el electrocardiograma del paciente no son específicos para el infarto agudo de miocardio, pero el bloqueo incompleto de la rama derecha coincide aumento de la tensión cardíaca derecha, que también apoya el diagnóstico de embolia pulmonar. Además, la prueba positiva del dímero D, con un resultado por encima del límite superior de detección del ensayo en un paciente por lo demás sano, aumenta la probabilidad de tromboembolismo venoso.
Dado que la embolia pulmonar es el diagnóstico más probable en esta paciente, recomiendo un examen de ultrasonido cardíaco enfocado (FOCUS) al lado de la cama para evaluar la función cardíaca derecha y para descartar un derrame pericárdico. También recomiendo la angiografía pulmonar por tomografía computarizada (TC) para confirmar el diagnóstico de embolia pulmonar.

EXAMEN ENFOCADO DE ULTRASONIDO CARDIACO
Poco después de que esta paciente se presentara en el servicio de urgencias, se realizó un examen FOCUS. Un examen FOCUS, también conocido como ecografía realizada por el médico o ecografía en el punto de atención, proporciona información sensible al tiempo que puede reducir el diagnóstico diferencial, informar las estrategias de reanimación y guiar el tratamiento de pacientes con enfermedad cardiovascular. El propósito de un examen FOCUS es buscar cualquier evidencia de derrame pericárdico, evaluar la función cardíaca global y el tamaño relativo de las cámaras, y guiar los procedimientos de emergencia. Un examen FOCUS está destinado a servir de complemento a la ecocardiografía integral1 y ahora se considera una parte esencial de la capacitación en medicina de emergencia2,3.
En este caso, la vista apical de cuatro cámaras no mostró derrame pericárdico y  la función ventricular izquierda estaba preservada. Había un ventrículo derecho dilatado (relación entre el tamaño del ventrículo derecho y el tamaño del ventrículo izquierdo, mayor de 1.0), hipocinesia de la pared del ventrículo derecho, hallazgos que es coherente con la distensión cardíaca derecha. Además, había acinesia de la pared libre y la base del ventrículo derecho, pero se respetaba el ápex; este hallazgo ecocardiográfico distintivo, conocido como signo de McConnell, no es patognomónico, pero es altamente sugestivo de embolismo pulmonar agudo3,4. Una estructura ecogénica móvil en la aurícula derecha despertó preocupación por el trombo o una masa (Figura 1); este hallazgo requiere una evaluación adicional con ecocardiografía integral. En general, los hallazgos del examen FOCUS son consistentes con embolia pulmonar aguda.






FIGURA 1
Imagen enfocada de ultrasonido cardiaco.
Una imagen que se obtuvo durante un examen de ultrasonido cardíaco enfocado, realizado al lado de la cama en el servicio de urgencias, muestra un ventrículo derecho dilatado y material ecogénico en la aurícula derecha (flecha), hallazgos que sugieren un trombo o una masa. LV denota el ventrículo izquierdo y RV  ventrículo derecho.



OTROS ESTUDIOS DE IMAGEN
Mientras la paciente estaba en el servicio de urgencias, se realizó una TC con protocolo de embolia pulmonar reveló defectos de llenado de la arteria pulmonar en todos los lóbulos, extendiéndose distalmente desde las arterias segmentarias; estos hallazgos son consistentes con una embolia pulmonar extensa (Figura 2). La evaluación del corazón reveló una dilatación asimétrica del ventrículo derecho que probablemente estaba relacionada con la sobrecarga cardíaca del lado derecho (Figura 2). La inyección de material de contraste de alta densidad en la vena cava superior y la aurícula derecha creó un artefacto estriado a nivel de la aurícula derecha. La tomografía computarizada de las piernas reveló una trombosis venosa profunda en la pierna izquierda que se extendía desde la vena poplítea hasta la vena femoral media.







FIGURA 2
Tomografía computarizada del tórax.
Las imágenes axiales de la TC con contraste, que se realizó de acuerdo con un protocolo de embolia pulmonar, muestran múltiples defectos de llenado en las arterias pulmonares (paneles A y B, flechas), hallazgos compatibles con embolia pulmonar extensa. La evaluación del corazón revela un agrandamiento del ventrículo derecho y una ligera desviación hacia la izquierda del tabique interventricular (Panel B, punta de flecha), hallazgos que sugieren una sobrecarga cardíaca derecha.





COÁGULO EN TRÁNSITO
Aunque la gran mayoría de los casos de embolia pulmonar se deben a tromboembolias, el diagnóstico diferencial incluye embolias tumorales, cuerpos extraños, grasa o aire. En este paciente, los defectos de llenado en la angiografía pulmonar por TC y la presencia de trombo residual en la venografía por TC confirman el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar. El examen FOCUS también reveló una masa ecogénica móvil en la aurícula derecha. Este hallazgo podría representar cáncer o infección, pero en un paciente con embolia pulmonar aguda, la causa más probable es un trombo residual en la aurícula derecha o "coágulo en tránsito".
El coágulo en tránsito es una manifestación peligrosa de embolia pulmonar que se observa en aproximadamente el 4% de los casos, aunque esto puede ser una subestimación.5,6 La mortalidad asociada con el embolismo pulmonar con coágulo en tránsito es alta (27 a 45%), con casi todas las muertes se producen en las primeras 24 horas, por lo que es esencial un tratamiento rápido y agresivo.

DIAGNOSTICO CLINICO PRESUNTIVO
EMBOLIA PULMONAR MASIVA AGUDA CON COÁGULO EN TRÁNSITO EN LA AURÍCULA DERECHA Y TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA RESIDUAL.


MANEJO
Inicialmente, este paciente debe recibir anticoagulación terapéutica con heparina, aunque con un coágulo en tránsito, es poco probable que la anticoagulación sola sea suficiente porque está asociada con una mayor mortalidad (38%) que la trombólisis o la cirugía. 5 Dado que probablemente se requiera un procedimiento invasivo y que los efectos de la anticoagulación deban revertirse, elegiría la heparina intravenosa sobre la heparina de bajo peso molecular.
Además de la anticoagulación, hay varias otras opciones terapéuticas a considerar, entre las que se incluyen la trombólisis sistémica, la trombolisis dirigida por catéter, la trombectomía por aspiración y la trombectomía quirúrgica. Desafortunadamente, existen datos limitados que comparan estos métodos para el tratamiento de la embolia pulmonar grave, y hay aún menos datos para guiar la toma de decisiones para el tratamiento de la sospecha de coágulo en tránsito.


EQUIPO DE RESPUESTA A LA EMBOLIA PULMONAR
Dada la compleja toma de decisiones requerida en el tratamiento de este paciente, activamos un equipo multidisciplinario de respuesta rápida, el Equipo de Respuesta a la Embolia Pulmonar (Pulmonary Embolism Response Team) (PERT), compuesto por expertos en cardiología, cirugía cardíaca, ecocardiografía, medicina de emergencia, hematología, medicina pulmonar crítica y medicina vascular. El equipo proporciona consultas coordinadas en tiempo real con el uso del software de reuniones en línea. Cuando el momento es crítico, la capacidad de decidir rápidamente sobre un plan de tratamiento y movilizar los recursos necesarios para poner en práctica ese plan es extremadamente útil.

TROMBOLISIS
Se consideró la administración de trombólisis sistémica con activador de plasminógeno tisular intravenoso (t-PA) en este paciente. En los casos de embolia pulmonar masiva, hemodinámicamente inestable y en presencia de coágulos en tránsito, la trombolisis sistémica se asocia con una mejor supervivencia, en comparación con la anticoagulación sola. 5,7 En este caso, sin embargo, el riesgo relativamente alto de hemorragia mayor y hemorragia intracraneal atenuó nuestro entusiasmo por este abordaje.8 Si la condición de esta paciente hubiera sido inestable hemodinámicamente, habría recomendado la trombolisis inmediata con t-PA intravenoso.
¿Debería este paciente recibir una trombolisis dirigida con catéter? La terapia trombolítica puede administrarse localmente a través de un catéter insertado en una arteria pulmonar. La principal ventaja de un enfoque dirigido por catéter es que típicamente se usa una dosis baja del agente trombolítico. 9 Sin embargo, en este paciente con sospecha de coágulo en tránsito, pasar un catéter por la aurícula derecha es riesgoso y podría fraccionar el coágulo. Además, la administración de t-PA en las arterias pulmonares haría poco para disolver el coágulo en la aurícula derecha del paciente. El catéter podría colocarse en la vena cava, pero luego el t-PA fluiría a través de un corazón hiperdinámico y preferentemente hacia arterias pulmonares no ocluidas, con una dosis reducida que alcanzaría el coágulo.

TROMBECTOMIA
La trombectomía por aspiración es una técnica relativamente nueva que permite a los médicos extraer un gran volumen de trombo del lado derecho del corazón o de la arteria pulmonar proximal. Este procedimiento requiere una venotomía y un equipo de perfusión, pero es menos invasivo que una trombectomía quirúrgica abierta. Aunque hay una escasez de datos que describan su uso en pacientes con embolia pulmonar y coágulo en tránsito, el procedimiento suele ser bien tolerado. Un riesgo importante de este enfoque es que la aspiración puede fragmentar un coágulo frágil y conducir a una embolización adicional. En un paciente con un foramen oval permeable, un coágulo fragmentado podría liberar embolias en la circulación sistémica; por lo tanto, es importante que descartemos un foramen oval permeable en este paciente, especialmente dada la alta probabilidad de elevadas presiones en el lado derecho.
La trombectomía quirúrgica abierta permite la eliminación rápida de coágulos tanto de las arterias pulmonares como del lado derecho del corazón. El procedimiento requiere una esternotomía media y un bypass cardiopulmonar, pero las mejoras en la técnica y en la selección del paciente han aumentado considerablemente la supervivencia en las últimas dos décadas. 10,11 Si se realiza una trombectomía quirúrgica en este paciente, estimo que la probabilidad de supervivencia es superior al 90%. Una ventaja adicional es la capacidad de reparar un foramen oval permeable o un defecto septal, si está presente.
Después de analizar el caso de este paciente, decidimos que la mejor opción sería la trombectomía por aspiración o la trombectomía quirúrgica abierta, según los resultados de la ecocardiografía integral para evaluar la función cardíaca y descartar la presencia de un foramen oval permeable. Recomendamos que se le administre heparina intravenosa a la paciente mientras esperaba el procedimiento, y si su condición se volvía hemodinámicamente inestable, se le debería administrar inmediatamente t-PA por vía intravenosa.


ECOCARDIOGRAFIA
La ecocardiografía transtorácica se realizó en el servicio de urgencias unos 15 minutos después del examen de FOCUS junto a la cama. El objetivo de la ecocardiografía transtorácica integral es confirmar los hallazgos de la ecografía FOCUS al lado de la cama y obtener mediciones ecocardiográficas para evaluar el estado hemodinámico y la función del ventrículo derecho. Dicha información es útil para medir el pronóstico y guiar la terapia en pacientes con embolia pulmonar. El uso de varias vistas ecocardiográficas también puede proporcionar más información sobre la masa móvil.
La ecocardiografía transtorácica reveló el tamaño y la función normales del ventrículo izquierdo y descartó el derrame pericárdico. El ventrículo derecho apareció ligeramente dilatado, con función sistólica general alterada; la contractilidad en el ápex no se vio afectada en comparación con la contractilidad en la base, donde se observó una marcada disfunción sistólica local. La geometría del tabique ventricular y la geometría del tabique auricular sugirieron una sobrecarga de volumen del ventrículo derecho y la aurícula derecha, respectivamente. La regurgitación tricuspídea fue moderada y se estimó que la presión sistólica del ventrículo derecho era de 46 mmHg. Estas características en conjunto sugieren que el paciente tiene disfunción ventricular derecha como resultado de la lesión hemodinámica y representa una forma grave de embolia pulmonar.
Una masa serpiginosa altamente móvil en la aurícula derecha generó preocupación por la posibilidad de coágulos en tránsito. La ecotextura, la forma y el movimiento de la masa fueron más consistentes con  trombo que surge de una vena profunda (Figura 3).
La longitud total de la masa se estimó en 8 cm. En múltiples imágenes, la masa estaba localizada en la aurícula derecha; aunque había prolapso intermitente de una parte de la masa en el ventrículo derecho durante la diástole, permaneció anclado en la aurícula derecha. Los posibles puntos de fijación incluyen la válvula de Eustaquio y el tabique interauricular. Las ecodensidades móviles adicionales observadas en la aurícula izquierda (Figura 3 ) aumentaron la posibilidad de que el trombo alcanzara el corazón izquierdo.
La preocupación sobre la embolización del coágulo en tránsito desde el lado derecho del corazón al lado izquierdo del corazón se compartió con los miembros del PERT durante una llamada de conferencia para discutir la estrategia terapéutica. Elegimos realizar una ecocardiografía transesofágica urgente para ayudar a informar la decisión definitiva sobre el tratamiento. Dado el potencial de compromiso hemodinámico en esta paciente, la ecocardiografía transesofágica se realizó en el laboratorio de cateterización cardíaca, con la sedación proporcionada por el servicio de anestesia cardíaca. La ecocardiografía transesofágica confirmó la embolización de la masa a través de un foramen oval permeable (Figura 3), lo que explica las ecodensidades móviles en la aurícula izquierda, así como el anclaje observado de la masa en la aurícula derecha. Otros hallazgos, como la dilatación del ventrículo derecho, la hipocinesia del ventrículo derecho y la sobrecarga de volumen del ventrículo derecho, fueron similares a los observados en la ecocardiografía transtorácica.






Figura 3
Una imagen ecocardiográfica transtorácica obtenida en la vista de entrada del ventrículo derecho al final de la diástole muestra una masa ecogénica cilíndrica en la aurícula derecha (Panel A, asteriscos [en los extremos de la masa]). Una imagen obtenida en la vista subcostal muestra una masa ecogénica en la aurícula derecha, así como el tabique interauricular (Panel B, flecha) y la aurícula izquierda; la aurícula derecha parece ser más grande que la aurícula izquierda. Una imagen obtenida en la vista del eje corto paraesternal a nivel de la válvula aórtica muestra una masa ecogénica en la aurícula derecha (Panel C, asteriscos); sin embargo, también hay ecodensidades aumentadas a lo largo del lado auricular izquierdo del tabique interauricular (Panel C, flechas). Un ecocardiograma transesofágico, obtenido para evaluar aún más estos hallazgos, muestra una masa ecogénica serpiginosa en la aurícula derecha (vista en la ecocardiografía transtorácica), que se extiende hasta la aurícula izquierda (Panel D, asteriscos); la ubicación sugiere que la comunicación interauricular se produce a través de un foramen oval permeable (círculo). AV denota válvula aórtica, IAS septo interauricular, aurícula izquierda LA y aurícula derecha RA.


EVOLUCIÓN
Dado que se encontró un foramen oval permeable en la ecocardiografía transesofágica, decidimos no realizar una trombectomía por aspiración debido a la preocupación por la posible fragmentación del trombo y  embolización paradójica. La  paciente fue trasladada al quirófano para una trombectomía quirúrgica de emergencia, que consiste en una esternotomía media y un bypass cardiopulmonar con pinzamiento aórtico. Durante el procedimiento, el trombo fue visualizado tanto en la aurícula derecha como en la aurícula izquierda, localizada en el foramen oval permeable. Se extrajo el trombo y se cerró el foramen oval permeable (Figura 4). La cirugía transcurrió sin incidentes, y la paciente estaba neurológicamente intacta al despertar, sin evidencia clínica de embolización cerebrovascular. Se reinició la anticoagulación con heparina, con una posterior transición a warfarina; el rango objetivo planificado para el índice normalizado internacional fue de 2 a 3.






FIGURA 4
Fotografías de la trombectomía quirúrgica.
La paciente se sometió a una trombectomía quirúrgica de emergencia para extraer el coágulo. Durante el procedimiento, el trombo se visualizó tanto en la aurícula derecha (Panel A) como en la aurícula izquierda (Panel B, delineada en verde), ubicada en el foramen oval permeable. Se extrajo el trombo y se cerró el foramen oval permeable.





El curso postoperatorio del paciente se complicó por episodios de fibrilación auricular, que se controlaron con bloqueadores beta y amiodarona. La ecografía dúplex no invasiva del sistema venoso en las piernas reveló un trombo oclusivo en toda la vena femoral izquierda, vena poplítea y vena safena interna. La paciente se sometió a un implante exitoso de un filtro de vena cava inferior y fue dada de alta en el hospital el día 8, con arreglos para el seguimiento con  medicina vascular, cirugía cardiotorácica y servicios de hematología, así como con servicios de manejo de anticoagulación y atención primaria.
En las visitas de seguimiento, la paciente estaba bien, sin evidencia de tromboembolismo venoso recurrente. Permaneció en ritmo sinusal y tenía buena capacidad de ejercicio, y la terapia con warfarina no tuvo efectos secundarios inaceptables. Ella lleva medias de compresión en ambas piernas. Discontinuamos la terapia con amiodarona e hicimos planes para la eliminación del filtro de la vena cava inferior.

EVOLUCIÓN  A LARGO PLAZO
Hay varias preguntas a considerar cuando se desarrolla un plan de manejo a largo plazo en este caso. Primero, ¿por cuánto tiempo debe el paciente recibir anticoagulación? En general, la duración de la anticoagulación debe determinarse sobre la base de la causa subyacente de la embolia pulmonar. Si este caso de embolia pulmonar fue un evento provocado, el paciente debería recibir anticoagulación durante un período relativamente corto12,13. Sin embargo, las pautas actuales sugieren un tratamiento de por vida en pacientes que han tenido trombosis no provocada. 13 Aunque esta paciente tiene varios factores de riesgo de embolia pulmonar, incluido el sobrepeso y el hecho de haber viajado por aire recientemente, considero que este es un evento no provocado14-16 y, por lo tanto, recomiendo la anticoagulación de por vida.
Dado que es muy probable que la embolia pulmonar no haya sido provocada en esta paciente, ¿debe ser examinada para detectar un cáncer subyacente? Si se encuentra cáncer, eso afectaría tanto la elección del anticoagulante como el riesgo de recurrencia.17 Generalmente, no se justifica una evaluación más exhaustiva de acuerdo con la edad del paciente, los síntomas y el sexo, pero generalmente no se justifica una evaluación más extensa. 18-20
Finalmente, ¿hay alguna forma de predecir si esta paciente tendrá una recurrencia de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar? Para los pacientes que han tenido un evento no provocado y que son reacios a tomar anticoagulantes durante toda la vida, el riesgo de recurrencia se puede predecir midiendo el nivel de dímero D mientras se suspende el anticoagulante.21 La trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar tienden a repetirse en la misma forma que la manifestación clínica inicial22; por lo tanto, esta paciente tiene un riesgo particular de embolia pulmonar recurrente, un factor que también debe considerarse antes de suspender la anticoagulación.

PREGUNTA A MEDICINA DE EMERGENCIA
¿La presencia de un foramen oval permeable fue realmente beneficiosa en esta paciente, ya que atrapó un coágulo que, de lo contrario, podría haber pasado a la vasculatura pulmonar y haber causado la muerte repentina?

RESPUESTA
Sospecho que la presencia de un foramen oval permeable probablemente ayudó a esta paciente. La embolización del resto del trombo, que tenía 8 cm de largo y aproximadamente 1 cm de ancho, ciertamente habría resultado en inestabilidad hemodinámica, si no en muerte súbita.


PREGUNTA A MEDICINA DE EMERGENCIA
¿Cuál es el papel de la oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) en pacientes con embolia pulmonar?

RESPUESTA
Estamos usando ECMO cada vez más en el cuidado de pacientes con embolia pulmonar hemodinámicamente inestable, principalmente como puente a la trombectomía o trombolisis.

PREGUNTA A MEDICINA DE EMERGENCIA
Imagino que el desarrollo y mantenimiento del PERT (Pulmonary Embolism Response Team), requiere una inversión considerable de recursos. ¿Es este enfoque rentable?

RESPUESTA
Aunque todavía no hay datos para determinar si este es un enfoque rentable, creemos que probablemente salvó la vida de esta mujer y pudo haber prevenido la discapacidad cardiopulmonar después de una embolia pulmonar.


DIAGNOSTICO FINAL
EMBOLIA PULMONAR MASIVA AGUDA CON COÁGULO EN TRÁNSITO A TRAVÉS DE LA AURÍCULA DERECHA Y TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA RESIDUAL. FORAMEN OVAL PERMEABLE REPARADO EN EL PROCEDIMIENTO DE TROMBECTOMÍA QUIRÚRGICA.



Traducción de:
Case 29-2014 — A 60-Year-Old Woman with Syncope
Christopher Kabrhel, M.D., M.P.H., Joshua S. Rempell, M.D., M.P.H., Laura L. Avery, M.D., David M. Dudzinski, M.D., J.D., and Ido Weinberg, M.D.
N Engl J Med 2014; 371:1143-1150September 18, 2014DOI: 10.1056/NEJMcpc1403307

Información de la fuente
Del Departamento de Medicina de Emergencia (C.K.), Radiología (L.L.A.), Ecocardiografía (D.M.D.) y Cardiología (D.M.D., I.W.), Hospital General de Massachusetts; el Departamento de Medicina de Emergencia, Brigham and Women's Hospital (J.S.R.); y los Departamentos de Medicina de Emergencia (C.K.), Radiología (L.L.A.), Ecocardiografía (D.M.D.) y Cardiología (D.M.D., I.W.), Escuela de Medicina de Harvard, todo en Boston.






REFERENCES
1Moore CL, Copel JA. Point-of-care ultrasonography. N Engl J Med 2011;364:749-757
Full Text | Web of Science | Medline
2Hockberger RS, Binder LS, Graber MA, et al. The model of the clinical practice of emergency medicine. Ann Emerg Med 2001;37:745-770
CrossRef | Web of Science | Medline
3Labovitz AJ, Noble VE, Bierig M, et al. Focused cardiac ultrasound in the emergent setting: a consensus statement of the American Society of Echocardiography and American College of Emergency Physicians. J Am Soc Echocardiogr 2010;23:1225-1230
CrossRef | Web of Science | Medline
4Dresden S, Mitchell P, Rahimi L, et al. Right ventricular dilatation on bedside echocardiography performed by emergency physicians aids in the diagnosis of pulmonary embolism. Ann Emerg Med 2014;63:16-24
CrossRef | Web of Science | Medline
5Rose PS, Punjabi NM, Pearse DB. Treatment of right heart thromboemboli. Chest 2002;121:806-814
CrossRef | Web of Science | Medline
6Torbicki A, Galie N, Covezzoli A, Rossi E, De Rosa M, Goldhaber SZ. Right heart thrombi in pulmonary embolism: results from the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry. J Am Coll Cardiol 2003;41:2245-2251
CrossRef | Web of Science | Medline
7Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL, et al. Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2011;123:1788-1830[Erratum, Circulation 2012;125(11):e495, 126(7):e104.]
CrossRef | Web of Science | Medline
8Wan S, Quinlan DJ, Agnelli G, Eikelboom JW. Thrombolysis compared with heparin for the initial treatment of pulmonary embolism: a meta-analysis of the randomized controlled trials. Circulation 2004;110:744-749
CrossRef | Web of Science | Medline
9Kuo WT, Gould MK, Louie JD, Rosenberg JK, Sze DY, Hofmann LV. Catheter-directed therapy for the treatment of massive pulmonary embolism: systematic review and meta-analysis of modern techniques. J Vasc Interv Radiol 2009;20:1431-1440
CrossRef | Web of Science | Medline
10Leacche M, Unic D, Goldhaber SZ, et al. Modern surgical treatment of massive pulmonary embolism: results in 47 consecutive patients after rapid diagnosis and aggressive surgical approach. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;129:1018-1023
CrossRef | Web of Science | Medline
11Takahashi H, Okada K, Matsumori M, Kano H, Kitagawa A, Okita Y. Aggressive surgical treatment of acute pulmonary embolism with circulatory collapse. Ann Thorac Surg 2012;94:785-791
CrossRef | Web of Science | Medline
12Boutitie F, Pinede L, Schulman S, et al. Influence of preceding length of anticoagulant treatment and initial presentation of venous thromboembolism on risk of recurrence after stopping treatment: analysis of individual participants' data from seven trials. BMJ 2011;342:d3036-d3036
CrossRef | Web of Science | Medline
13Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2012;141:Suppl:e419S-e494S[Erratum, Chest 2012;142:1698-704.]
CrossRef | Web of Science | Medline
14Ageno W, Becattini C, Brighton T, Selby R, Kamphuisen PW. Cardiovascular risk factors and venous thromboembolism: a meta-analysis. Circulation 2008;117:93-102
CrossRef | Web of Science | Medline
15Anderson FA Jr, Spencer FA. Risk factors for venous thromboembolism. Circulation 2003;107:Suppl 1:I-9
CrossRef | Web of Science
16Watson HG. Travel and thrombosis. Blood Rev 2005;19:235-241
CrossRef | Web of Science | Medline
17Lee AY, Rickles FR, Julian JA, et al. Randomized comparison of low molecular weight heparin and coumarin derivatives on the survival of patients with cancer and venous thromboembolism. J Clin Oncol 2005;23:2123-2129
CrossRef | Web of Science | Medline
18Chong LY, Fenu E, Stansby G, Hodgkinson S. Management of venous thromboembolic diseases and the role of thrombophilia testing: summary of NICE guidance. BMJ 2012;344:e3979-e3979
CrossRef | Web of Science | Medline
19Piccioli A, Lensing AW, Prins MH, et al. Extensive screening for occult malignant disease in idiopathic venous thromboembolism: a prospective randomized clinical trial. J Thromb Haemost 2004;2:884-889
CrossRef | Web of Science | Medline
20Van Doormaal FF, Terpstra W, Van Der Griend R, et al. Is extensive screening for cancer in idiopathic venous thromboembolism warranted? J Thromb Haemost 2011;9:79-84
CrossRef | Web of Science | Medline
21Eichinger S, Heinze G, Kyrle PA. D-dimer levels over time and the risk of recurrent venous thromboembolism: an update of the Vienna prediction model. J Am Heart Assoc 2014;3:e000467-e000467
CrossRef | Web of Science
22Douketis JD, Kearon C, Bates S, Duku EK, Ginsberg JS. Risk of fatal pulmonary embolism in patients with treated venous thromboembolism. JAMA 1998;279:458-462
CrossRef | Web of Science | Medline







1 comentario:

Salvador Madrid dijo...

Medicina del primer mundo, a años luz acá en sudamérica

Bonito caso