Mujer de 55 años con disnea, fatiga y sangrado gastrointestinal.

Una mujer de 55 años fue ingresada en este hospital debido a sangrado rectal recurrente y dificultad para respirar.

La paciente se encontraba en su estado de salud habitual hasta 6 meses antes de la presentación actual, cuando desarrolló hematoquecia. Fue evaluada en el servicio de urgencias de otro hospital. La hemoglobina fue de 8,0 g por decilitro (rango de referencia: 12,0 a 16,0), con un volumen corpuscular medio normal; el recuento de glóbulos blancos y plaquetas fue normal. La paciente ingresó en el hospital y se le realizó una colonoscopia; se detectaron hemorroides internas, pero no se observaron masas, úlceras ni pólipos. Se inició tratamiento con hierro oral y fue dada de alta.

Tres meses antes de la presentación actual, la hematoquecia se desarrolló de nuevo, y el paciente se presentó al servicio de urgencias de un segundo hospital. El nivel de hemoglobina fue de 6,4 g por decilitro, con un volumen corpuscular medio de 73 fl (rango de referencia, 80 a 100). El recuento de glóbulos blancos fue de 3700 por microlitro (rango de referencia, 4000 a 11.000), y el recuento de plaquetas fue normal. El nivel de ferritina fue de 5 μg por litro (rango de referencia, 10 a 200), y la saturación de transferrina fue del 3% (rango de referencia, 14 a 50). El paciente fue ingresado en el segundo hospital. Se transfundieron dos unidades de glóbulos rojos concentrados y se administró una infusión intravenosa de hierro.

La esofagogastroduodenoscopia (EGD) con enteroscopia adicional mostró un esófago, estómago y duodeno de aspecto normal. Debido a la anatomía del paciente, solo se pudo observar el yeyuno proximal, cuya apariencia era normal; no se observó sangre en el tracto gastrointestinal. El sangrado rectal remitió espontáneamente y el paciente fue dado de alta.

Dos semanas después, fue evaluada en la consulta externa de gastroenterología del segundo hospital. La videoendoscopia resultó negativa. Ante la evaluación endoscópica negativa, se inició tratamiento con infusiones programadas de hierro.

Dos meses antes de la presentación actual, la paciente presentó hematoquecia recurrente, junto con fatiga, lo que la impulsó a presentarse al servicio de urgencias de este hospital. Los signos vitales eran normales y el nivel de hemoglobina era de 6,8 g por decilitro, lo que condujo a la admisión a este hospital. Los resultados de la electroforesis de proteínas séricas fueron normales, al igual que los niveles séricos de cadenas ligeras kappa y lambda libres. Los niveles sanguíneos de cobre, plomo y zinc también fueron normales. Se transfundió una unidad de concentrado de glóbulos rojos y se administró hierro intravenoso, lo que resultó en una disminución de los síntomas. Dada la reciente evaluación endoscópica negativa y la ausencia de sangrado rectal en curso, se pospuso la investigación adicional y la paciente fue dada de alta a su domicilio con instrucciones de regresar a su gastroenterólogo para la atención de seguimiento.

El día de la consulta actual, se desarrolló melena y la paciente regresó al servicio de urgencias de este hospital. Al momento de la consulta, las constantes vitales eran normales. La hemoglobina era de 6,5 g/dl, el recuento leucocitario era de 3170 g/ml con fórmula leucocitaria normal y el recuento plaquetario era de 144 000 g/ml.

Se realizó una tomografía computarizada (TC) con angiografía según un protocolo de sangrado gastrointestinal específico para el abdomen y la pelvis. No se identificó sangrado gastrointestinal activo en las imágenes. La vasculatura arterial celíaca y mesentérica era normal, incluyendo una arteria hepática permeable y una arteria mesentérica superior ( Figura 1A y 1B ). Hubo oclusión de la vena porta izquierda con restauración del flujo en el segmento distal ( Figura 1C ). La vena porta derecha estaba dilatada y había estenosis en la unión de la vena porta derecha y la vena porta principal, que era permeable ( Figura 1D y 1E ). Se observó esplenomegalia asociada, junto con colaterales portosistémicas en el hilio hepático. El estudio también mostró evidencia de una hepático-yeyunostomía previa en el hilio hepático rodeado por las colaterales y la presencia de la neumobilia esperada asociada con la hepático-yeyunostomía ( Figura 1F ).

 

Figura 1. Angiografía por TC.

Se realizó una angiografía por TC para evaluar la hemorragia gastrointestinal activa. Una imagen axial de proyección de máxima intensidad (MIP) obtenida en la fase arterial temprana (Panel A) muestra una arteria hepática permeable (flecha) a nivel del tronco celíaco. Una imagen coronal MIP obtenida en la fase arterial temprana (Panel B) muestra la arteria hepática permeable (flecha blanca) y una arteria mesentérica superior permeable (flecha negra). Una imagen axial obtenida en la fase arterial tardía (Panel C) muestra oclusión de la vena porta izquierda (flecha negra) con reconstitución distal (flecha blanca) y esplenomegalia (asterisco). Una imagen axial más inferior (Panel D) muestra una vena porta derecha dilatada (flecha blanca), una vena porta principal permeable (flecha negra) y colaterales portosistémicas en el hilio hepático (flecha amarilla). Una imagen axial superior (Panel E) muestra estenosis en la unión de la vena porta derecha y la vena porta principal (flecha blanca) y colaterales portosistémicas adicionales (flecha negra). Una imagen coronal a nivel del hilio hepático (Panel F) muestra evidencia de una hepático-yeyunostomía previa rodeada de colaterales portosistémicas (flecha blanca) y la presencia de neumobilia esperada en los lóbulos hepáticos izquierdo y derecho (flechas negras).

Se le transfundió una unidad de concentrado de glóbulos rojos y la paciente ingresó en este hospital para el tratamiento de anemia sintomática y hemorragia recurrente. Durante la evaluación, refirió hematoquezia y melena persistentes, así como fatiga y disnea leve de esfuerzo. La revisión por sistemas resultó negativa en cuanto a pérdida de peso, sudores nocturnos, sangrado anormal en otras mucosas, hematomas, ictericia, prurito, edema podal, dolor abdominal y distensión.

El historial médico de la paciente era notable por miastenia gravis ocular seronegativa y complejos ventriculares prematuros sintomáticos, por los cuales se había sometido a ablación cardíaca. El historial quirúrgico era notable por colecistectomía, que se había realizado 20 años antes de la presentación actual; el procedimiento se había complicado por laceración del conducto biliar, por la cual se había sometido a reparación abierta y hepático-yeyunostomía. La apendicectomía se había realizado 4 años antes de la presentación actual. La paciente no tomaba medicamentos. No tomaba medicamentos antiinflamatorios no esteroideos ni suplementos dietéticos. No tenía reacciones adversas conocidas a los medicamentos. Vivía en Massachusetts con su esposo y su hijo adulto. No fumaba, bebía alcohol ni consumía drogas recreativas. Era una educadora jubilada. No reportó viajes recientes y no había vivido fuera de los Estados Unidos. No tenía antecedentes familiares de enfermedad hepática, trastornos hemorrágicos o cáncer.

La temperatura oral era de 36,1 °C, la presión arterial de 99/55 mmHg, la frecuencia cardíaca de 61 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 99 % mientras respiraba aire ambiente. El peso era de 85 kg y el índice de masa corporal era de 30. En la exploración, la piel estaba pálida, pero no ictérica. El abdomen estaba blando e indoloro, sin distensión ni organomegalia palpable. No presentaba uñas de Terry, arañas vasculares ni eritema palmar.

Los resultados de las pruebas de función renal fueron normales, al igual que los niveles sanguíneos de aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa, bilirrubina y albúmina. El tiempo de protrombina fue de 13,9 segundos (rango de referencia: 10,0 a 13,0) y el índice internacional normalizado (IRN) fue de 1,2 (rango de referencia: 0,8 a 1,1). Los resultados adicionales de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 .

Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) reveló un lóbulo caudado hepático atrófico con dilatación focal intrahepática asociada del conducto biliar ( Figura 2A y 2B ). Además, las imágenes ponderadas por difusión mostraron una región con una intensidad de señal anormalmente aumentada ( Figura 2C y 2D ) y un realce retardado anormalmente aumentado ( Figura 2E y 2F ) que se extendía desde la región perihiliar hasta la superficie superior del hígado cerca de la confluencia de las venas hepáticas. Estos hallazgos se asociaron con la atenuación de las venas hepáticas izquierda y media ( Figura 2E ), la oclusión de la vena porta izquierda principal y la estenosis en el origen de la vena porta derecha.

 

Figura 2. Colangiopancreatografía por resonancia magnética.

Una imagen axial ponderada en T2 (Panel A) muestra un lóbulo caudado atrófico (flecha blanca) con dilatación focal del conducto biliar intrahepático (flecha negra). Una imagen coronal ponderada en T2 (Panel B) también muestra dilatación focal del conducto biliar y atrofia en el lóbulo caudado (flecha). Las imágenes ponderadas en difusión con un valor b alto (1400 segundos por milímetro cuadrado) (Paneles C y D) muestran un aumento anormal de la intensidad de la señal cerca de la confluencia de las venas hepáticas (Panel C, flecha) y en la región perihiliar (Panel D, flecha). Las imágenes axiales obtenidas después de la administración de material de contraste (Paneles E y F) muestran un aumento anormal del realce tardío cerca de la confluencia de las venas hepáticas (Panel E, flecha blanca) y en la región perihiliar (Panel F, flecha). El Panel E también muestra atenuación de la vena hepática media (flecha amarilla) y la vena hepática izquierda (flecha negra).

 

La EGD y la colonoscopia mostraron mucosa eritematosa y gastropatía erosiva en el antro gástrico, así como un pólipo hiperplásico. También se detectó diverticulosis, sin lesiones vasculares ni sangrado activo.

Se realizó una prueba diagnóstica.

 

Diagnóstico diferencial

Esta mujer de 55 años, con antecedentes de colecistectomía complicada, se presenta tras cuatro episodios de hemorragia gastrointestinal en un lapso de 6 meses. El primer paso en el manejo de la hemorragia gastrointestinal aguda es la estabilización mediante la reanimación con volumen. Afortunadamente, la condición de la paciente se mantuvo hemodinámicamente estable durante estos episodios. Sin embargo, su nivel de hemoglobina, inicialmente normal, disminuyó con el tiempo y desarrolló anemia ferropénica, un hallazgo que indicó una pérdida de sangre clínicamente significativa. Abordaré el caso de esta paciente intentando establecer la ubicación anatómica del origen de la hemorragia y la causa mecanicista de la misma.

 

Determinación del origen de la pérdida de sangre

Tras la estabilización inicial, el siguiente paso en el tratamiento de la hemorragia gastrointestinal es determinar el origen de la pérdida de sangre. El color de las heces puede proporcionar información sobre la localización general de la hemorragia gastrointestinal. Este paciente presentó inicialmente hematoquecia, la presencia de sangre roja en las heces, lo cual indica una hemorragia gastrointestinal baja o un episodio intenso de hemorragia gastrointestinal alta. La posterior aparición de sangrado rectal, descrito como melena, es consistente con un origen gastrointestinal alta, aunque la hemorragia en el colon proximal también puede causar melena. Dado que este paciente había presentado heces con sangre roja y melena, lo más probable es que la hemorragia se localice en el tracto gastrointestinal alto. Además, la presencia de hemorragia gastrointestinal y trombocitopenia sugiere la posibilidad de hipertensión portal subyacente. En el contexto de la hipertensión portal, la trombocitopenia puede producirse como resultado del secuestro esplénico de plaquetas 1 y, en personas con hepatopatía crónica, de la disminución de la producción de trombopoyetina. 2,3 En este paciente, el hallazgo de trombocitopenia es particularmente notable porque la trombocitosis reactiva a menudo ocurre en el contexto de anemia por deficiencia de hierro. 4

 

Sangrado gastrointestinal oscuro

El paciente se sometió a dos EGD y también a una colonoscopia. En la primera EGD, realizada mediante enteroscopia, se pudo visualizar el intestino delgado a través de la primera porción del yeyuno. Después de la primera EGD, se le realizó una videocápsula endoscópica, diseñada para examinar todo el intestino delgado. A pesar de estos procedimientos, no se identificó ninguna fuente de sangrado gastrointestinal superior. Además, se realizó una colonoscopia para evaluar el intestino grueso desde el recto hasta el íleon terminal; no se identificó una fuente de sangrado. Por lo tanto, la presentación del paciente puede clasificarse como hemorragia gastrointestinal de origen oscuro 5 : hemorragia persistente o recurrente sin fuente identificada en la evaluación endoscópica superior e inferior.

En este caso, existen dos posibilidades: las evaluaciones previas del paciente no detectaron el origen del sangrado, o este se encuentra en una zona del intestino aún no examinada. Es improbable que se pase por alto el lugar de la pérdida de sangre. Sin embargo, puede ocurrir cuando no hay sangrado activo en el momento de la evaluación y cuando la anomalía mucosa subyacente es sutil, como en el caso del sangrado asociado a una lesión de Dieulafoy. Se debe considerar seriamente la posibilidad de sangrado de una zona no examinada, ya que este paciente presenta una anatomía alterada como resultado de una hepático-yeyunostomía en Y de Roux previa, y aún no se ha observado la rama de Roux.

 

Mecanismos del sangrado gastrointestinal

La historia clínica y la exploración física de la paciente aportan poca información adicional que indique el mecanismo de su hemorragia. A pesar de la presencia de trombocitopenia, que sugiere hipertensión portal, no presenta factores de riesgo clínicamente significativos para la cirrosis hepática, como el consumo excesivo de alcohol, factores de riesgo metabólicos (excepto su índice de masa corporal) o una infección viral crónica. Además, no existen hallazgos en la exploración física ni en las pruebas de laboratorio adicionales que sugieran una enfermedad hepática avanzada.

Aunque la cirrosis representa la mayoría de los casos de sangrado por hipertensión portal, la posibilidad de hipertensión portal no cirrótica es un factor a considerar en este paciente. Las características observadas en las imágenes transversales, incluyendo oclusión de la vena porta izquierda, estenosis de la vena porta derecha, esplenomegalia y colaterales portosistémicas cerca del sitio de la hepático-yeyunostomía, son todas sugestivas de hipertensión portal no cirrótica clínicamente significativa. Esta constelación de hallazgos clínicos y radiológicos lleva a considerar la hemorragia por várices yeyunales en la rama de Roux de la hepático-yeyunostomía del paciente. Aunque la dilatación focal del conducto biliar es probablemente un hallazgo incidental y muy probablemente se deba a cambios arquitecturales postoperatorios, la improbable posibilidad de hemobilia causada por una fístula vascular-biliar es un factor a considerar.

Finalmente, será crucial determinar la causa de la obstrucción de la vena porta en el hilio hepático. Se debe considerar la posibilidad de un cáncer hiliar, como un colangiocarcinoma, especialmente dada la presencia de dilatación del conducto biliar. Sin embargo, esta posibilidad parece improbable considerando los niveles normales de bilirrubina y fosfatasa alcalina del paciente, la ausencia de pérdida de peso u otros síntomas generales, y la ausencia de masa o estenosis hiliar en la CPRM.

El historial de miastenia gravis del paciente podría sugerir una causa autoinmune independiente de fibrosis, aunque esta posibilidad es improbable. En última instancia, la causa de la obstrucción de la vena porta es más consistente con los cambios postoperatorios, incluyendo la fibrosis, resultantes de la colecistectomía complicada remota, como lo indica la atrofia del lóbulo caudado con un aumento anormal de la intensidad de señal y un realce tardío en la región perihiliar. La dilatación postestenótica de la vena porta derecha probablemente se deba al flujo sanguíneo turbulento que pasa a través de la estenosis. Sin embargo, otro factor que contribuye a esta dilatación vascular focal podría ser una fístula arteriovenosa que causa flujo retrógrado a través de la vena porta derecha y contribuye a la hipertensión portal.

La causa más probable del sangrado de este paciente es una várice yeyunal. Esta posibilidad podría investigarse con mayor profundidad mediante una angiografía del sistema venoso portal, que confirmaría el hallazgo de colaterales portosistémicas cerca del yeyuno, incluso si no hay extravasación activa en el momento del procedimiento. El procedimiento también podría ser terapéutico mediante la embolización del vaso responsable. Además, se podría medir el gradiente de presión a través de la estenosis en la vena porta derecha y, si es fisiológicamente significativa, se podría dilatar la estenosis y posiblemente implantar un stent para mejorar el flujo de salida portal, mejorar las presiones portales y reducir el riesgo de complicaciones recurrentes de hipertensión portal. Por último, la improbable posibilidad de una fístula entre una arteria y la vena porta podría descartarse mediante una angiografía durante el mismo procedimiento.

El abordaje más adecuado para acceder al sistema venoso portal es probablemente la vía percutánea en la zona de dilatación postestenótica. Se espera que el abordaje del vaso dilatado sea sencillo bajo guía ecográfica. El acceso transyugular, aunque se realiza con frecuencia, puede implicar la necesidad de puncionar más parénquima hepático entre la vena hepática y la vena porta derecha, lo que dificulta técnicamente este abordaje y se asocia con un riesgo relativamente mayor de sangrado. No se identificó una derivación portosistémica espontánea que permitiera el acceso al sistema venoso portal a través del sistema venoso central (p . ej., una derivación esplenorrenal a través de la vena femoral) en las imágenes transversales. El acceso transesplénico es un método alternativo menos utilizado, y determinar su perfil de seguridad justifica un estudio más detallado.

Diagnóstico Presuntivo

Sangrado por varices yeyunales debido a hipertensión portal no cirrótica.

 

Diagnóstico por imagen

Dada la melena y hematoquecia persistentes de la paciente, fue derivada para una angiografía invasiva y una venografía portal selectiva. Mientras estaba bajo anestesia general, se realizó una angiografía mesentérica para evaluar una fuente arterial de hemorragia gastrointestinal. Se obtuvo acceso a la arteria femoral común derecha y se seleccionó la arteria celíaca para evaluación; una arteriografía no mostró sangrado activo en el estómago o el duodeno. Además, no se detectó ninguna fístula arterioportal que afectara las arterias hepáticas. A continuación, se seleccionó la arteria mesentérica superior para evaluación; una arteriografía de la arteria mesentérica superior tampoco mostró sangrado gastrointestinal. La fase venosa portal tardía de la arteriografía mesentérica superior mostró las varices yeyunales y la estenosis en la vena porta. Una arteriografía de la arteria mesentérica inferior no mostró sangrado colónico o rectal.

Se centró la atención en el sistema venoso portal. Se obtuvo acceso transhepático percutáneo a la vena porta derecha bajo guía ecográfica. Se colocó una vaina vascular y un venograma portal inicial obtenido con el uso de un catéter de lavado mostró una estenosis grave de la vena porta, con material de contraste que llenaba las varices yeyunales y los cavernomas a través de la vena yeyunal a nivel del sitio de la hepático-yeyunostomía ( Figura 3A y 3B ). El gradiente de presión a través de la estenosis estaba elevado, midiendo 11 mmHg (gradiente de presión venosa portal normal, <5), 7 lo que sugería una estenosis hemodinámicamente significativa. Sobre la base del venograma portal, la fuente de la hemorragia gastrointestinal fue muy probablemente las varices yeyunales, que se habían formado a nivel del sitio de la hepático-yeyunostomía debido a la estenosis de la vena porta. Este es un ejemplo de hipertensión portal prehepática no cirrótica que resulta en la formación de várices ectópicas que pueden ser propensas a hemorragias. 8 En el caso de este paciente, la estenosis de la vena porta probablemente estaba relacionada con la inflamación y las adherencias de la lesión del conducto biliar y la fuga de bilis de la colecistectomía previa del paciente.

 

Figura 3. Estudios de imágenes de radiología intervencionista.

Un venograma portal de fase temprana (Panel A) muestra una estenosis severa de la vena porta (flecha), y un venograma portal de fase tardía (Panel B) muestra el llenado de cavernomas y varices yeyunales (flecha). Una imagen fluoroscópica (Panel C) muestra la colocación de un stent metálico autoexpandible a través de la estenosis de la vena porta (flecha). Los venogramas selectivos muestran las varices yeyunales (Panel D, flecha), seguidas de embolización de las varices yeyunales con el uso de N -butil-2-cianoacrilato (Panel E, flechas). Un venograma portal postembolización muestra un stent de vena porta permeable (Panel F, flecha) con flujo portal en línea desde la vena mesentérica superior hacia las venas porta intrahepáticas y eliminación del llenado de las varices yeyunales después de la embolización.

 

Diagnóstico radiológico

Estenosis de la vena porta que produce sangrado varicoso yeyunal posquirúrgico a nivel del sitio de hepático-yeyunostomía.

 

 

Discusión sobre la gestión

La colocación de un stent en la estenosis de la vena porta se realizó con un stent metálico autoexpandible de 12 mm por 60 mm ( Figura 3C  ). El stent se expandió con un balón de angioplastia de 12 mm. Con el uso de un microcatéter, se seleccionaron las varices yeyunales y luego se embolizaron con una mezcla embólica líquida de N -butil-2-cianoacrilato, lipiodol y polvo de tantalio ( Figura 3D y 3E ). Un venograma portal postembolización mostró un stent en la vena porta ampliamente permeable con flujo en línea de material de contraste desde la vena mesentérica superior hacia la vena porta intrahepática ( Figura 3F ). El llenado de las varices yeyunales se había detenido. Después de la colocación del stent, el gradiente de presión a través de la ubicación previa de la estenosis de la vena porta había disminuido a 2 mmHg. Para prevenir la hemorragia del acceso transhepático tras la retirada de la vaina vascular, se realizó una embolización del tracto con coils y compresas de gelatina absorbible. La hemostasia del acceso a la arteria femoral común derecha se logró mediante un dispositivo de cierre vascular.

 

Seguimiento

La noche de la colocación del stent, presentó fiebre, la cual se atribuyó al síndrome posembolizatorio, dado que no presentaba signos clínicos de infección (excepto fiebre), no se observó crecimiento en los hemocultivos ni evidencia de neumonía en la radiografía de tórax. Al día siguiente del procedimiento, la hemoglobina era de 6,7 g/dl y se transfundió una unidad de concentrado de glóbulos rojos. Posteriormente, la hemoglobina aumentó a 8,7 g/dl. En los días siguientes, la melena de la paciente remitió. Recibió el alta domiciliaria 4 días después del procedimiento.

La angiografía por TC abdominal realizada 18 días después de la implantación del stent mostró un trombo no oclusivo en el extremo distal del stent porta ( Figura 4A ). Se consideró que la formación del trombo en esta localización estaba asociada a una discordancia de tamaño entre el stent y la dilatación postestenótica de la vena porta, lo que provocaba un flujo turbulento. En ese momento, la hemorragia gastrointestinal del paciente no había reaparecido; por lo tanto, se decidió iniciar tratamiento con apixabán para el trombo asociado al stent.

 

Figura 4. Estudios de imágenes de seguimiento del abdomen y la pelvis.

Una angiografía por TC con contraste, obtenida 18 días después de la implantación del stent (Panel A), muestra un trombo no oclusivo en el extremo distal del stent (flecha). Tras el inicio del tratamiento anticoagulante, una angiografía por TC, obtenida 2 meses después de la implantación del stent (Panel B), muestra una disminución de la extensión del trombo (flecha). Una colangiopancreatografía por resonancia magnética, obtenida 5 meses después de la implantación del stent (Panel C), muestra una reducción del realce perihiliar del hígado, lo que sugiere una disminución del llenado de las varices y cavernomas yeyunales (flecha).

 

Dos meses después del procedimiento de colocación del stent, la angiografía por TC de seguimiento mostró una disminución en la extensión del trombo y un stent de vena porta permeable ( Figura 4B ). Cuatro meses después del procedimiento, el nivel de hemoglobina fue de 12,4 g por decilitro. La paciente pudo continuar la terapia anticoagulante sin efectos secundarios molestos y no había tenido más episodios de sangrado gastrointestinal. La CPRM realizada 5 meses después del procedimiento ( Figura 4C ) mostró una disminución radiológicamente significativa en el realce hepático perihiliar, que indicó una disminución del llenado de las varices cerca del sitio de la hepático-yeyunostomía. Este hallazgo no es consistente con una neoplasia hiliar como causa de su oclusión de la vena porta.

¿Parece extraño que este sangrado marcado de la vena porta comenzara de manera rápida y repentina después de tantas décadas si el sangrado se debió a cambios posquirúrgicos benignos?

Sin duda, se trata de un aspecto inusual del caso. Es posible que se trate de una situación en la que años de remodelación vascular provocaron aumentos graduales de la presión portal hasta alcanzar un punto crítico. Se puede establecer una analogía con muchos pacientes con cirrosis e hipertensión portal, quienes pueden presentar complicaciones subclínicas de hipertensión portal, como várices, durante años hasta que se alcanza un punto de descompensación y se producen hemorragias frecuentes.

También se desconocía el grado de estenosis portal a lo largo del tiempo, dado que no contábamos con hallazgos previos en imágenes transversales. Por lo tanto, no está claro si la estenosis portal empeoró con el tiempo en el contexto de la remodelación fibrótica, lo que podría haber contribuido a una manifestación más progresiva de la hipertensión portal.

Diagnóstico final

Sangrado por varices yeyunales.

 

 

Traducido de:

A 55-Year-Old Woman with Dyspnea, Fatigue, and Gastrointestinal Bleeding

Authors: Irun Bhan, M.D., Robert G. Rasmussen, M.D., Ph.D., and Vincent Wu, M.D.Author Info & Affiliations. Published December 17, 2025. N Engl J Med 2025;393:2460-2468

DOI: 10.1056/NEJMcpc2513535 VOL. 393 NO. 24

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2513535?query=featured_secondary_home

 

 

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