Casos Clínicos: Mujer de 54 años con hallazgo incidental en radiografía de tórax.

Saludos doctor

Femenino, 54 años de edad, hipotiroidismo posquirúrgico (nódulo tiroideo) hace 10 años y asmática. Acude con síntomas gripales de 72 horas de evolución. Influenza B positivo. Examen físico significativo por sibilantes dispersos y escasos bilaterales. Hemograma sólo presenta ligera neutrofilia (72%) sin leucocitosis. Adjunto Rx de tórax. Hallazgo incidental.

 

Dr. Eliseo Castro.

Caracas. Venezuela.

 

Opinión: Se observa una imagen osteocondensante en la zona central de la metáfisis del húmero derecho. La misma tiene forma estrellada, aspecto heterogéneo ya que en el interior de la misma tiene zonas de menor densidad, y otras que adoptan el aspecto de calcificación condroide. A pesar de lo escarpado de los bordes de la lesión, no existe una zona de transición amplia con el hueso normal, no existe reacción perióstica ni otros elementos que hagan sospechar malignidad. El borde superior de la epífisis humeral impresiona “achatada” como suele verse en las necrosis óseas asépticas (NOA), pero existe superposición de la espina de la escápula ya que no es una radiografía de hombro, y no puedo sacar conclusiones sobre este punto. Llama la atención también, la osteopenia generalizada pero especialmente en la Rx lateral de columna que presenta, sobre todo, teniendo en cuenta la edad. Dado su antecedente de asma, habría que considerar que se trate de osteoporosis secundaria a corticoterapia crónica.

Respecto a la imagen del hombro derecho, mi primera impresión es ENCONDROMA SOLITARIO (para diferenciar de la encondromatosis múltiple), que es un tumor benigno, y que, si no es sintomático, ni asienta en huesos que soportan peso, o no presenta rápido crecimiento, no requiere tratamiento. Cuando son sintomáticos se tratan con legrado e injerto óseo. Un diferencial importante en este caso, dado la osteopenia y el aspecto dudoso de la epífisis humeral, es el INFARTO ÓSEO. Creo que una radiografía de hombro, en distintas incidencias para eliminar la superposición con la escápula, puede aclarar especialmente si la epífisis humeral es normal. Por supuesto una TC o RMN  aportarían muchos más datos al diagnóstico.

 

Casos Clínicos: Varón de 46 años con úlcera en la pierna.

 

Buenos días Dr. Gracias por el espacio que nos brinda. Desde Perú comparto este caso:

 

Paciente varón de 46 años que acude a consulta por lesión que no cicatriza, niega antecedentes médicos de importancia, ocupación carpintero, con tiempo de enfermedad de aproximadamente 1 mes, al examen físico presenta úlcera no dolorosa en región pretibial del miembro inferior derecho, con secreción mucopurulenta, sin mal olor, disminución de pulsos y frialdad distal de ambos miembros inferiores PA 140/80mmHg.

Atentamente Dra Paula Bernabé

 

 

 

  

Dra. Paula Bernabé Orellano.

Lima. Perú.

 

Opinión: Úlcera localizada de tamaño moderado, en tercio medio de la cara anterior de la pierna, en borde interno de la cresta tibial de límites bien definidos y nítidos, profundizándose hacia el centro, con fondo sanioso que rezuma líquido serohemático/purulento. Esta úlcera asienta en una amplia zona de tejido anormal, diferente a la piel sana que puede observarse hacia proximal. La piel en esta zona es de color rojo cianótica, desprovista de pelo, y con descamación fina. En la región proximal de la pierna, se pueden ver máculas hipercrómicas que recuerdan la dermatitis ocre de la insuficiencia venosa. En otras palabras, esta úlcera asienta en tejido con alteraciones tróficas y parece ser consecuencia de las mismas. Estas alteraciones tróficas en la pierna, generalmente obedecen a dos causas principales, la insuficiencia arterial, y la insuficiencia venosa. Lamentablemente de la historia y del examen físico, no tenemos muchos datos para apoyar una u otra etiología. Por empezar se trata de un paciente joven, “sin antecedentes”, y en este punto me detengo porque en determinadas situaciones médicas, como por ejemplo, ésta, con una úlcera en la pierna, donde la historia no es suficiente con esta frase. Hay que interrogar y detallar datos relevantes como por ejemplo, si existe o no tabaquismo, o si existen o no, otros datos que pudiesen ser factores de riesgo cardiovascular, como diabetes, HTA, dislipemias, si existe claudicación intermitente en la marcha etc. Sería muy raro, que un paciente joven, tuviese “disminución de pulsos y frialdad distal de ambos miembros inferiores”, sin que de la historia se desprenda alguna causa evidente de estos hallazgos. Digo esto porque el aspecto general de la pierna, a simple vista, impresiona como de aspecto isquémico crónico, en etapa de alteraciones tróficas con una úlcera tórpida como consecuencia de algún fenómeno agregado como puede ser un trauma. Sin embargo, hay un dato en la historia que es llamativo, y que es la ausencia de dolor. Las úlceras arteriales, o de causa isquémica, o isquémico/hipertensivas (como la úlcera de Martorell), son eminentemente dolorosas, excepto que haya asociado un mecanismo neuropático como suele verse en diabéticos o pacientes con neuropatía periférica de otra causa, pero no estaríamos en el contexto de una paciente “sin antecedentes”, como aquí se dice. Las úlceras venosas, son mucho menos dolorosas que las arteriales e incluso a veces no duelen, lo que podría ser un diferencial en este caso en el cual, a pesar de no verse un edema venoso evidente, presenta como dijimos, un cambio de color de la piel en forma difusa con dermatitis ocre por encima.

Creo que este paciente debe ser estudiado en profundidad empezando por una historia clínica más completa, un minucioso examen físico, y un plan de estudio ad hoc. Teniendo en cuenta que, entre las úlceras venosas, arteriales y neuropáticas explican hasta el 90 por ciento de las úlceras en las piernas, debemos estudiar en primera instancia estas situaciones. Las úlceras venosas se diagnostican mediante un examen clínico, pero también con imágenes venosas no invasivas con ecografía dúplex que evalúan el reflujo y la obstrucción en las venas superficiales, profundas y perforantes y están indicadas por supuesto en este caso. La insuficiencia arterial por enfermedad arterial periférica debe ser estudiada con estudio Doppler arterial con evaluación de índice tobillo-brazo (ITB), que si es de ≤0,9 es diagnóstico de EAP, y para explicar una úlcera como en este caso debiera   ser mucho menor (por ejemplo, cercano a 0,4), sobre todo en el contexto de una historia clínica adecuada.  Y respecto de la úlceras neuropáticas, se debe comenzar con un buen examen de la sensibilidad superficial, y profunda en miembros inferiores. Una vez estudiadas estas tres causas que como dijimos, explican el 90% de las úlceras en las piernas, si no arribamos a un diagnóstico causal, deberemos abocarnos a la investigación de causas menos frecuentes. Existe una enorme lista de causas no clásicas de úlceras en las piernas, y entre ellas están las lesiones por frío, por traumas, por mordeduras de arañas, infecciones diversas (bacterianas, fúngicas, espiroquetales, o por protozoos), vasculopatías  (vasculopatía livedoide, enfermedad de Buerger), estados de hipercoagulabilidad (heredados y adquiridos), trastornos vasooclusivos (calcifilaxis, embolias de colesterol, crioglobulinemia tipo I, criofibrinogenemia, oxalosis), vasculitis de vasos pequeños y medianos (púrpura de Henoch-Schönlein, vasculitis reumatoide, crioglobulinemia mixta, poliarteritis nudosa, granulomatosis con poliangeítis, lupus eritematoso), pioderma gangrenoso, necrobiosis lipoídica, paniculitis (deficiencia de alfa-1-antitripsina, necrosis de la grasa pancreática, eritema indurado), enfermedades neoplásicas (carcinoma de células escamosas, carcinoma de células basales, linfoma cutáneo de células T y B, sarcoma de Kaposi), esclerosis sistémica, enfermedades hematológicas (hemoglobinopatías, trombocitosis), drogas   (hidroxiurea, warfarina, heparina), y causas metabólicas (calcinosis cutis, gota, deficiencia de prolidasa, deficiencia de adhesión de leucocitos, síndrome de Werner).

 

 

Casos Clínicos: Mujer de 24 años, oriunda de La Paz, Bolivia, que consulta por rash cutáneo de 2 días de evolución.

Una colega de La Paz, Bolivia envía estas imágenes con el siguiente texto:

Doctor muy buenas tardes, le escribo desde La Paz, Bolivia, por favor si podría ayudarme con el siguiente caso, preferiría mantener el anonimato.

Paciente de sexo femenino de 24 años de edad, presenta un cuadro clínico de 2 días de evolución aproximadamente, caracterizado por pápulas eritematosas pruriginosas, calientes al tacto, que inició en región lumbar y flanco derecho extendiéndose rápidamente a región axilar bilateral, tórax anterior y posterior, no se acompaña de fiebre, cefalea u otros síntomas, refiere no haber consumido medicamentos antes del inicio del cuadro, solo indica haber tomado una ducha y haber usado un jabon de tocador (Lux), no hay antecedentes alérgicos u otros de importancia, la traté al inicio con hidrocortisona en crema y cetirizina de 10mg c/día, pero las lesiones no remitieron  y más, al contrario se extendieron rápidamente, posteriormente vuelve a la consulta donde se la trata con eritromicina 50mg VO c/6 horas y clorferinamina 4mg VO c/6 horas. Solo se cuenta resultado de VIH no reactivo, se está a la espera de resultados de laboratorio.

Muchas gracias de antemano Doctor Macaluso.

 

 

Opinión: Se trata de un rash eritematopapular agudo, que en regiones se hace confluente comprometiendo grandes zonas de piel como es el caso de la región anterior del hemitórax derecho y la región dorso escapular izquierda. En algunas zonas, las pápulas impresionan presentar vesículas o pústulas del tamaño de una cabeza de alfiler, en cuyo caso estaríamos hablando de un rash papulovesicular o papulopustular.  En este tipo de exantemas papulares, vesiculares o pustulares agudos, hay que considerar varios diagnósticos. La PEGA (PUSTULOSIS EXANTEMÁTICA GENERALIZADA AGUDA), puede dar un tipo de rash similar a este. Sin embargo, la falta de antecedentes de ingesta de antibióticos, así como la ausencia de fiebre y compromiso general, alejan la posibilidad de este diagnóstico, a pesar de que existe un 10% de ellos que se no es debido a uso de drogas sino que se produce por una variedad de infecciones (Parvovirus B19, CMV, Mycoplasma Pneumoniae). Este cuadro cursa además de fiebre con leucocitosis neutrofílica, pero en este caso no abemos cómo está el laboratorio. Lo mismo vale para la REACCIÓN LIQUENOIDE AGUDA POR DROGAS y para el DRESS. Otra entidad que puede a simple vista dar este aspecto es la PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT. Sin embargo, nunca es de aparición tan brusca como en este caso, y la ausencia de la placa heráldica precediendo al rash generalizado alejan esta posibilidad diagnóstica. La PITIRIASIS LIQUENOIDE Y VARIOLIFORME AGUDA (PLEVA), también conocida como ENFERMEDAD DE MUCHA-HABERMANN, es un trastorno inflamatorio cutáneo poco común que afecta con mayor frecuencia a adultos jóvenes y niños, y generalmente se presenta como una erupción aguda de pápulas y papulovesículas inflamatorias que rápidamente desarrollan costras hemorrágicas o necróticas. No necesariamente da síntomas sistémicos pero puede haber fiebre y artralgias en el caso de que sí los dé. El SECUNDARISMO SIFILÍTICO siempre debe ser considerado en un rash en etapa diagnóstica ya que puede dar cualquier tipo de manifestaciones dermatológicas. Suele ayudar el hecho de que estén involucradas las palmas y plantas para sospecharlo. Sin embargo, aquí desconocemos ese dato. Debemos saber que el secundarismo luético a veces pica, y a veces puede tener lesiones pustulares. Otro diagnóstico a considerar es LA INFECCIÓN AGUDA VIH. La infección aguda por VIH, puede cursar con una erupción generalizada. La parte superior del tórax, la región del cuello y la cara se ven afectados con mayor frecuencia, aunque pueden verse afectados el cuero cabelludo y las extremidades, incluidas las palmas y las plantas. Las lesiones son característicamente pequeñas (5 a 10 mm), bien circunscritas, ovaladas o redondas, máculas o maculopápulas de color rosa a rojo intenso, aunque también puede haber erupciones vesiculares, pustulosas y urticarias, que no son tan comunes como la erupción maculopapular. Hay que tener en cuenta que el prurito es inusual, y cuando está presente es leve. Hay que decir también que tanto la lúes secundaria como la infección aguda por VIH generalmente van acompañados de otros elementos en el examen como fiebre, malestar general, poliadenopatías, a veces hepatoesplenomegalia, síndrome meníngeo, odinofagia etcétera. Existen EXANTEMAS VIRALES que pueden plantearse entre los diferenciales, entre ellos el HERPES ZÓSTER DISEMINADO sobre todo en inmunocompromiso como la asociación con VIH, o la VARICELA, pero el buen estado general de la paciente, la ausencia de fiebre y de mayor compromiso del estado general aleja la probabilidad de estos diagnósticos. Finalmente digamos que la URTICARIA AGUDA, puede dar un cuadro similar a este, y su principal manifestación es el prurito severo, Sin embargo, la presencia de vesículas y pústulas (no estoy seguro que ésta paciente las presente), hacen improbable el diagnóstico de urticaria.

De lo anteriormente expresado se desprende que no se trata de un cuadro claro en cuanto a la sospecha diagnóstica, y que un interrogatorio exhaustivo y un examen físico completo pueden aportar pistas que generen hipótesis diagnósticas. Los antecedentes epidemiológicos de la paciente, su trabajo, su ámbito familiar, convivientes, parejas sexuales, viajes, antecedentes de exposiciones, ingesta de drogas, picaduras etcétera. Respecto del laboratorio, obviamente que es indispensable, además de un estudio básico para saber cómo está el recuento y fórmula leucocitaria, la función renal, hepática, serología para VIH (con test de cuarta generación), serología para sífilis etcétera. Y por supuesto estar atento a la evolución. Si con todos estos elementos no concluimos en ningún diagnóstico y el proceso tendiese a cronificarse, evaluaría la posibilidad de biopsia de piel.

Casos Clínicos: Varón joven con dermatosis hiperqueratósica de aparición brusca.

Dr buenos días. Soy médico Serumista en la region de Ancash en la provincia de Sihuas. Una compañera me envió esta imagen. Ella trabaja en un puesto de salud 1-2. El paciente, de 45 años, llegó a consulta por dolor en muslo izquierdo, no presenta ninguna sintomatologia respecto a las lesiones, tampoco presentaba fiebre, ni malestar general. El paciente refiere que las lesiones aparecieron hace poco más de un mes antes de la consulta. Pruebas serológicas (VIH, sífilis, HBV) negativas. Niega consumo de medicamentos y/o enfermedades crónicas. El paciente fue referido a un hospital nivel 2-1, lamentablemente el paciente falleció a las 2 semanas de la consulta.

Quedamos con la duda de que enfermedad podría ser, quisiéramos qué nos ayude con el diagnóstico para poder actuar mejor en una próxima oportunidad

 

 

 Dr. Abel Ochoa Cuya.

Chimbote. Perú.

 

 

Opinión: Este paciente joven presentó aparición repentina de una dermatosis hiperqueratósica y proliferativa universal, caracterizada por la aparición de severa hiperqueratosis, generalizada, involucrando tronco, miembros y cabeza. Hay regiones como codos y región posterior de la pierna, en que las lesiones se conforman en placas elevadas. Este tipo de dermatosis, de aparición brusca, especialmente cuando se ve en un paciente joven, y sobre todo si tenemos en cuenta que el paciente falleció poco tiempo después, despiertan sospechas de síndrome paraneoplásico de expresión cutánea. Dentro de los síndromes paraneoplásicos y proliferativos hiperqueratósicos existen: la acantosis nigricans, la papilomatosis cutánea florida, el signo de Leser-Trélat, la palma de tripa, la ictiosis adquirida, la queratodermia palmoplantar y el síndrome de Bazex. De todos ellos, el SIGNO DE LESER-TRÉLAT, es el que más similitudes presenta con este paciente.  Si prestamos atención, la distribución de las lesiones en la espalda, adopta la forma en “Árbol de Navidad”, descripto en esta entidad. El signo de Leser-Trélat, definido clásicamente como la aparición explosiva de múltiples queratosis seborreicas pruriginosas, a menudo con una base inflamatoria, puede ser un signo siniestro de malignidad interna. A veces precede, pero a veces sucede a la aparición de cáncer, siendo los adenocarcinoma gastrointestinales y del sistema digestivo (p. ej., adenocarcinoma de estómago, hígado, colorrectal o páncreas), los más frecuentemente asociados con el signo de Lesser-Trélat, aunque también los linfomas cutáneos de células T, el cáncer de mama, y el cáncer de pulmón son  otras neoplasias malignas asociadas. Se cree que la explicación de este fenómeno es debido a diversas citocinas y otros factores de crecimiento producidos por la neoplasia sean los responsables de la aparición brusca de las queratosis seborreicas.

Lamentablemente no sabremos nunca cual fue el diagnóstico de este paciente, pero aun así, se podría intentar hablar con los colegas que lo asistieron en el centro de segundo nivel, para ver si ellos nos dan más datos sobre los últimos días del paciente, y cuál fue la interpretación  final o la epicrisis de la historia.

 A veces la causa de muerte en estos pacientes no es la neoplasia de base en sí misma, sino una complicación, generalmente infecciosa, condicionada por su mal estado general (al paciente se lo ve muy adelgazado), el inmunocompromiso relacionado a cáncer, desnutrición etcétera. Sería interesante saber si se encontró algo en el muslo del paciente, ya que la historia dice que consultó por "dolor en el muslo izquierdo". Quizá, allí encontremos la pista que nos lleve a sospechar qué pudo haber pasado con este paciente. 

 

Casos Clínicos: Varón de 48 años con tumefacción en la pierna después de la administración de inyección intramuscular.

 Buenos días un saludo desde Nicaragua

Quería saber si podía apoyarme con la revisión de un caso

Paciente masculino de 48 años con antecedentes de 10 años de ingesta alcohólica el cual desde hace 2 meses presenta estado de sobriedad, sin otro antecedente patológicos, el cual acude al servicio de emergencias posterior de auto administrarse dexametazona 8mg intramuscular en región glútea derecha y asociado a complejo B12 al igual autoadministrada, acude por dolor en el área de aplicación, no se evidenciaban lesiones ni eritema no tumefacción 48 horas presenta área equimotica de rápida evolución  con aumento de calor local y estado de shock con TA 80/50 el cual mejoró con el uso de vasopersores y líquidos con Hartman 2mil cc, se evidencia rápido extensión de lesiones, a la cual adjunto foto si podría orientar el diagnóstico probable.

 

 

  

Dr. Victor Lagos.

San Juan de Río Coco. Nicaragua.

 

 

Opinión: Indudablemente se trata de una infección necrotizante de partes blandas. La presencia de dolor, edema notable con cambio de coloración con aspecto cianótico/equimótico, en el contexto de shock, en un paciente con antecedentes de alcoholismo, quien se autoadministró una inyección intramuscular en la región glútea homolateral, hacen el diagnóstico de infección necrotizante de partes blandas. Estas pueden incluir afectación de la epidermis, del tejido subcutáneo, la fascia y los músculos. Me ha tocado ver en tres oportunidades (dos episodios de fascitis necrotizante y una gangrena gaseosa), como consecuencia de inyecciones intramusculares. En este caso, sin duda se trata de FASCITIS NECROTIZANTE (infección necrotizante de la fascia muscular y la grasa subcutánea suprayacente), la cual puede ser polimicrobiana (Tipo I), o monomicrobiana (Tipo II), o de MIOSITIS NECROTIZANTE (infección necrotizante muscular por estreptococo beta hemolítico o por anaerobios como es la gangrena gaseosa). Esta diferenciación es difícil clínicamente, y si bien las imágenes pueden ayudar a discriminar entre ellas o mostrar colecciones o aire dentro del músculo (por ejemplo en la mionecrosis por anaerobios), lo que efectivamente hace el diagnóstico del cuadro son los hallazgos quirúrgicos.  Siempre que exista eritema sin márgenes definidos con edema más allá del eritema visible, dolor intenso (al principio desproporcionado respecto de los hallazgos clínicos), fiebre, crepitación, formación de ampollas, necrosis, o equimosis, especialmente en un paciente febril, con signos de enfermedad y toxicidad. Hay que decir que frente a este tipo de situaciones, la única conducta posible es la exploración quirúrgica de los tejidos blandos en el quirófano, para la confirmación del cuadro y para la resección amplia de todos los tejidos involucrados en el proceso,  desbridamiento amplio de los tejidos desvitalizados. El soporte hemodinámico con fluidos, el manejo de la ventilación y la oxigenación adecuados así como la instauración de un régimen antibiótico adecuado, son necesarios obviamente pero nunca confiar en que por sí solos, sin la ayuda de la cirugía, pueden revertir el curso inexorable a la muerte.  Se deben enviar muestras intraoperatorias para tinción de Gram y cultivo (además de histología). El esquema antibiótico empírico inicial (que se modificará o no de acuerdo a la evolución y sobre todo al rescate microbiológico de los cultivos), incluye un carbapenem (imipenem,  meropenem, ertapenem), piperacilina-tazobactam, más un agente con actividad contra S. aureus resistente a meticilina como vancomicina),  más clindamicina , por sus efectos antitoxina y otros efectos contra cepas de estreptococos beta-hemolíticos y S. aureus productoras de toxinas.

 

 

 

 

Para ampliar el tema de infecciones necrotizantes de partes blandas agrego el siguiente link:

 

https://www.elrincondelamedicinainterna.com/2021/06/infecciones-necrotizante-de-partes.html

 

Casos Clínicos: Paciente femenina de 40 años con lesión por arañazo de perro doméstico.

Buenas noches Dr. le saludo desde Perú. Paciente femenino 40 años. obesidad. Solo menciona que le rasguño su perro de casa. Han pasado ya 4 semanas, y deseaba saber si el tratamiento dado es el correcto

Este fue su tratamiento

Ciprofloxacino 7 días.

Cefuroxima 14 días

Gentamicina 4 días

Doxiciclina 14 días.

El aspecto de la lesión se nota casi curada

Saludos cordiales

 

 

 

Dr. Pool Marcos Carbajal.

Lima Perú.

Opinión: Yo creo que antes de opinar sobre lo correcto o no del antibiótico, tanto sea en la elección del mismo, la combinación con otros, o el tiempo de duración del tratamiento, debemos preguntarnos dos o tres cosas. En principio saber si lo que intentamos es hacer profilaxis antibiótica, o bien estamos tratando una infección. Por lo que se ve en la primera imagen, creo que estamos frente a una infección establecida. En ese caso debemos realizar un diagnóstico de compromiso de estructuras anatómicas involucradas (celulitis, infecciones más profundas, compromiso de fascias, ligamentos tendones, abscesos etcétera. Y, por otro lado, qué gérmenes estamos tratando de cubrir.

Por supuesto que ante este tipo de lesiones producidas por contacto con animales tanto sea mordeduras como arañazos, hay un paso inicial crucial anterior al uso de antibióticos, que es el tratamiento local de la herida, la limpieza, lavado, el drenaje, eventual resección de tejidos necróticos o desvitalizados, evaluar condiciones de profundidad de las lesiones…

En este caso, consideraciones sobre rabia, no serían necesarios dado que el animal doméstico causante de las lesiones, es conocido y controlable en los próximos días. Sí en cambio, asegurarse de que el estado de vacunación antitetánica previa sea correcto y eventualmente considerar refuerzo de la anatoxina y/o agregado de gamaglobulina antitetánica.

Respecto a la elección de ATB en casos de mordedura o arañazo de animales generalmente se recomienda amoxicilina-clavulanato (875/125) cada 12 horas en adultos, excepto que exista riesgo (hospitalización reciente, inmunocompromiso, drogadicción EV uso reciente de ATB etc, o que exista una alta prevalencia en la comunidad),no se brinda cobertura dpara SAMR. De lo contrario  se utilizan TMS doble dosis cada 12 horas, o doxiciclina 100 mg/12 horas. En cuanto a la duración del tratamiento depende de la severidad de la infección pero en general no pasa de 14 días. Por supuesto, siempre que la obtención de una muestra de la zona de la infección, asegurándose de que esta sea representativa es mucho más razonable que cualquier esquema antibiótico empírico.

Casos Clínicos: Varón de 80 años con edema doloroso en miembro superior izquierdo.

Buenas noches doctor Macaluso, le envío este caso desde  Venezuela para que nos dé su opinión:

 

Paciente masculino de 80 años de edad procedente de Venezuela con antecedentes de hipertensión arterial de larga data y Fibrilación auricular no valvular. Inicia cuadro de enfermedad actual desde hace 10 días previo a su ingreso caracterizado por presentar edema,  de aparición insidiosa en mano izquierda que luego al 5to día se extiende a antebrazo ipsilateral. En su inicio refiere lesiones vesiculares múltiples con base eritematosa en región dorsal de mano y posteriormente antebrazo anterior izquierdo que desaparecen al 7mo dia con formación de costras pero con persistencia del edema. Concomitante dolor urente, calor y limitación funcional. Por lo cual acude a médico cardiologo quien en vista de hallazgos clínicos indica ecografía Doppler A-V. Se evidencia en el estudio  por médico imagenólogo: trombosis de vena radial izquierda.

 

APP: Diagnóstico de cardiopatia chagasica IC clase II desde hace 6 años en tratamiento con bumelex 1mg y espironolactona 25mg.

Ant Qx: Exéresis de TU en brazo izquierdo hace 10 años (aparentemente un lipoma).

 

Antecedentes de tabaquismo 1 caja diaria desde la juventud abandonado hace 15 años.

 

Examen físico: Positivo:  Prueba de Adson negativa, extremidad superior media y distal dolorosa con edema +++, normotermico, llenado capilar 4seg, pulso radial y braquial presente, amplio, irregular.

 

Lab: Hb: 8.3 gr/dl, leu: 18.000xmm3, Seg: 88%,  Plaq: 198.

 

Se decidió anticoagular con Enoxaparina dosis de tratamiento y usar antibióticos que ataquen S. Aureus MRSA.

 

 

Agradezco su apreciación.

 

 

Dr. Jefferson Torrealba.

Acarigua, Venezuela.

 

 

 

 

Opinión: Leyendo la historia, y antes de ver la imagen del miembro superior, pensé en zóster, dado que desde su inicio presentó un rash vesicular, que evolucionó a costras en el marco de un dolor urente. Sin embargo, al ver la imagen del miembro superior, no me impresiona como herpes zóster, excepto que hayan pasado muchos días y el aspecto se haya modificado mucho. Me cuesta explicar todo lo que le pasó en el miembro superior, por una trombosis de la vena radial. Se me ocurre que excepto que exista trombosis de una vena más importante como la vena axilar o subclavia, el miembro superior tiene vías alternativas de drenaje venoso como la cubital, o venas colaterales de la radial. Por otro lado la trombosis venosa no explica el comienzo con vesículas del cuadro, ni tampoco el dolor urente, ya que no parece tener un edema venoso hipertensivo como se ve en cuadros de flegmasia cerúlea dolens, sino que parece más un edema gravitacional, con probable hipoproteinemia y la consiguiente hipooncosis. A propósito, y más allá del mecanismo del edema (inflamatorio/venoso/gravitacional, hipooncótico etcétera), yo aconsejaría elevar el miembro superior, si es necesario con tracción al cenit de partes blandas. 

Es notable la calcificación difusa de los vasos arteriales en el antebrazo, como se ve en la enfermedad de Monckeberg. Es raro ver ese nivel de calcificación aterosclerótica en miembros superiores y por eso planteo el Monckeberg como alternativa. De todas maneras, este hallazgo radiológico no parece tener relación con el cuadro actual del paciente, ni el edema, ni el dolor.

Casos Clínicos: Mujer joven originaria de Gambia, con linfedema en miembro inferior izquierdo y papilomatosis.

 Doctor, buenos días desde Cádiz, España. Una amiga y compañera que está de cooperante en Gambia me envía esta fotografía de una paciente y sencillamente no sé qué responderle.

Podría por favor difundirla en este gran grupo de Facebook para ayudarlas a ambas y por favor darme su opinión.

Muchísimas gracias, disculpe las molestias, y el tiempo que le robo.

Un fuerte abrazo desde España para todos.

 Dr. Daniel Gómez León.

Cádiz. España.

 

 

 

 

Opinión: Sobre un miembro inferior con edema severo, probablemente linfedema, se observa la presencia de imágenes de aspecto papilomatoso  tumoral, que deforman la porción distal del pie, haciendo desaparecer u ocultar la anatomía de los dedos.

Podría tratarse de papilomatosis linfática y elefantiasis nostras verrucosa o elefantiasis secundaria a filariasis, probablemente como consecuencia de linfedema crónico secundario  como diagnóstico diferencial. Hay cuatro tipos de elefantiasis, la ELEFANTIASIS TRÓPICA (producido por filarias), la ELEFANTIASIS NOSTRA (producido por bacterias), la ELEFANTIASIS SINTOMÁTICA (debido a causas micoticas, sifilíticas, tuberculoides, neoplásicas o traumáticas, y la ELEFANTIASIS CONGÉNITA (como la enfermedad de Milroy).

Sin embargo, hoy en día, se llama Verrucosa Nostra cuando es secundaria a: infecciones locales repetitivas, infiltración linfática por células malignas, enfermedad metastásica, linfadenectomia quirúrgica, ruptura traumática de los canales linfáticos, estasis venoso, secundario a radioterapia, linfosarcoma, quemaduras, etc.

Clínicamente se caracteriza por la tumefacción y deformidad de la extremidad afectada , con fibrosis de la dermis, tejido subcutáneo asi como aparición de hiperqueratosis, papilomatosis y lesiones verrugosas.

En este caso, la paciente vive en Gambia, que es zona endémica de filariasis por lo que estamos obligados a descartar esta entidad como causa de linfedema y papilomatosis mostrada en las imágenes. El diagnóstico definitivo de filariasis linfática se puede establecer mediante la detección del antígeno de filaria circulante ( sólo para la infección por W. bancrofti ), la demostración de microfilarias en un frotis de sangre periférica, o la búsqueda de ADN de filaria en la sangre o de gusanos adultos en los vasos linfáticos. En raras ocasiones, las microfilarias y/o los gusanos adultos se identifican incidentalmente en biopsias de tejido o muestras citológicas. La eosinofilia en sangre periférica es común y puede exceder los 3000/microL. La frecuencia de la eosinofilia debida a la filariasis es difícil de determinar ya que otras infecciones por helmintos coexisten con frecuencia entre individuos en áreas endémicas. Otros hallazgos de laboratorio inespecíficos incluyen niveles elevados de inmunoglobulina (Ig)E sérica, hematuria microscópica y proteinuria.

El tratamiento de elección para la filariasis linfática es la dietilcarbamazina (DEC); sin embargo, este agente está contraindicado en pacientes coinfectados con oncocercosis y debe usarse con precaución en pacientes con loiasis, ya que pueden ocurrir eventos adversos graves en individuos con altas cargas de microfilarias. La doxiciclina, que se dirige al endosimbionte intracelular Wolbachia , es un tratamiento antifilaria alternativo de primera línea para adultos no embarazadas y niños mayores de 8 años con filariasis linfática. La doxiciclina tiene actividad contra gusanos adultos y ningún efecto sobre L. loa .

 

 

 

 

 

 

 

Casos Clínicos: Varón de 17 años con rash cutáneo en manos, cuello y pabellón auricular.

Buenas tardes doctor. Saludos desde Ecuador

Me podrían ayudar con el Diagnóstico del siguiente caso.

Paciente masculino de 17 años de edad residente en zonal rural, 3000msnm en contacto con animales de granja.

Antecedentes patológicos personales y familiares sin importancia acude a consulta por presentar lesiones a nivel de cabeza cuello y manos con un primer episodio en el mes de junio. Al momento fue tratado con corticoides y antihistamínicos produciendo una evaluación favorable con el paso de las semanas sin embargo las lesiones no desaparecen por completo, se decide usar corticoides tópicos y bloqueador solar obteniendo leve mejoría del cuadro.

Hace aproximadamente una semana paciente acude nuevamente a consulta por exacerbación del cuadro en cuello y dorso de manos acompañado de prurito intenso en espalda y manos.

Muchas gracias por su valiosa ayuda.

 

 

Dr. Julio Olivo.

Ambato. Ecuador.

 

Opinión: Las lesiones de las manos expresan prurito de larga data, con intensas lesiones de rascado y liquenificación. Hay zonas de hipopigmentación probablemente post inflamatoria. Costras como resultado del rascado. Podría ser compatible con liquen simple crónico, aunque haría una dermatoscopía buscando descartar escabiosis como causa del prurito a pesar que los espacios interdigitales están respetados. Es importante saber con qué elementos trabaja o recibe contacto el paciente para descartar dermatitis de contacto o dermatitis atópica. Las lesiones del pabellón auricular pueden estar relacionadas con prurito y dermatitis atópica. Hay que buscar causas sistémicas y localizadas de prurito, pero también buscar causas psicológicas de rascado, ver si existen alteraciones de la personalidad (prurito psicógeno).

Mientras se buscan las causas del prurito se puede administrar lociones refrescantes de calamina o que contengan alcanfor o mentol, corticoides tópicos incluso con con curas oclusivas durante la noche, tratando de interrumpir el ciclo picazón-rascado.

 

Casos Clínicos: Mujer de 29 años con dolor severo en cadera izquierda de 2 a 3 días de evolución.

 

Paciente femenina de 29 años con dolor severo en cadera izquierda durante los últimos 2-3 días que se agrava con la actividad física. También reporta náuseas y mareos. Sin factores de alivio. Sin traumatismos, lesiones u otras quejas. Sin PMHx o SHx

 

El Dr. Shamas Rafique (Physician | Internal Medicine), United States, FAH of Xinjiang Medical University Urumqi.

 

Opinión: Creo que son necesarias mayores precisiones sobre el dolor, además de la intensidad del mismo. Dónde duele la cadera?, con qué maniobras o con qué movimientos?, cómo está la flexoextensión de la cadera?, la adducción y la abducción, la rotación interna y externa de la misma?. Duele la región lateral de la cadera? Como se ve en casos de bursitis trocantérea. Duele aun estando en reposo en cama? Aumenta el dolor con la carga de peso? etcétera

Con respecto a la radiografía no se ve afectación del espacio articular ni del labrum, y no hay alteraciones de densidad en la cabeza femoral. Pero veo una notable diferencia de densidad óseas del ilion y especialmente en la región acetabular, pero también en todo el alerón del hueso ilíaco izquierdo, respecto del hueso contralateral, que impresiona como lesión osteolítica.  Le llevaría a cabo un análisis de sangre de rutina que incluya una eritrosedimentación y proteína C reactiva, y una tomografía computada para confirmar la disminución de la densidad y supuesta osteolisis. Reconozco que a veces la radiografía en esa zona puede ser de difícil interpretación comparativa con el lado derecho por la superposición de gases del colon izquierdo y por eso solicitaría la TC. La tomografía va a ser también útil para descartar por ejemplo una necrosis aséptica de la cabeza femoral, la cual en un primer estado cursa con dolor sin traducción radiológica. De acuerdo a los resultados de la tomografía decidiría cómo sigo estudiando a la paciente.

 

 

 

I think that more details about the pain are necessary, in addition to its intensity. Where does the hip hurt?, with what maneuvers or movements?, how is the flexion and extension of the hip?, adduction and abduction, internal and external rotation of the hip? Does the lateral region of the hip hurt? As seen in cases of trochanteric bursitis. Does it hurt even when you are on bed rest? Does pain increase with weight bearing? etc.

Regarding the radiograph, no involvement of the joint space or labrum is seen, and there are no density alterations in the femoral head. But I see a notable difference in bone density in the ilium and especially in the acetabular region, but also in the entire wing of the left iliac bone, with respect to the contralateral bone, which appears as an osteolytic lesion. I would perform a routine blood test that includes an erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein, and a CT scan to confirm the decreased density and presumed osteolysis. Tomography will also be useful to rule out, for example, aseptic necrosis of the femoral head, which in a first stage presents with pain without radiological translation. According to the results of the tomography, I would decide how to continue studying the patient.

 

 

 

Casos Clínicos: Varón de 68 años con úlceras en las piernas.

 

Buenos días doctor. Le comparto las fotos de un caso de un paciente masculino de 68 años con antecedente de diabetes de  15 años de evolución con control metabólico dentro de objetivos. Agricultor reside en sector rural del oriente ecuatoriano. 

Acude por úlceras en miembro inferior derecho de 8 meses de evolución en número de tres, de bordes sobreelevados en inicio, exudativas y posterior al tratamiento empírico dado por médico desaparece la secreción (no fue tomado cultivo) pero las úlceras persisten y aumentan de tamaño. Son poco dolorosas. Le indican que la cicatrización será lenta por su diabetes, el primer contacto con nuestro servicio es debido a un proceso de gastroenteritis y signos de deshidratación, al examen físico llama la atención esas lesiones e indica que como no le duele solo le realizan curaciones inicialmente se solicita cultivo aunque la úlcera tiene escasa secreción y se solicita prueba para Leishmaniasis que resulta negativa. Al examen neurológico  prueba de monofilamento normal, pulso pedio presente. Se realiza indice tobillo brazo con dificultad por presencia de ulceras y da un valor 0.90. Valorado posteriormente por cirugía vascular y reportar normalidad de flujo. Luego del alta por problema gastrointestinal acude a control y sigo teniendo alta sospecha clínica de leishmaniasis y solicito repetir prueba de visualización de amastigotes. Se toman algunas muestras y en dos de ellas resultado es positivo. Lo interesante de este caso fue que en inicio sospecharon  úlceras infecciosas que no mejoraron, luego hubo cierta sospecha de problema vascular aunque clínicamente no habían signos de insuficiencia venosa periferica crónica, como cambios de pigmentación perimaleolar o várices, finalmente insistí en la sospecha para leishmaniasis que se pudo objetivar en examen de visualización directa. Sospecho que la primera prueba no fue realizada con la suficiente experticia tanto en la toma de la muestra como en su visualización. Ahora nos toca empezar tratamiento a base de antimoniato de meglumina 20mg/kg/dosis.

Saludos estimado maestro

Espero conseguir el dia de mañana la fotografía de amastigotes

Buenas tardes doctor. Conseguí la foto pero que pena que la resolución de mi celular no es la óptima

 

Dr. Santiago Escudero Vallejo Médico Internista.

Hospital Misereor de Gualaquizade.

Ecuador