En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina
Historia
Una mujer de 62 años presentó dolor torácico izquierdo de un
día de evolución. El dolor se irradiaba al hombro y la espalda, y se asociaba
con disnea, sudoración y mareos. Nunca había fumado, ni bebía alcohol ni
consumía drogas. No tenía antecedentes conocidos de hipertensión,
hiperlipidemia, diabetes mellitus ni tromboembolia venosa. No había sido
sometida a cirugía reciente ni había tenido inmovilidad previa.
Ponente
Las afecciones potencialmente mortales, como la isquemia
miocárdica, la embolia pulmonar y la disección aórtica, son diagnósticos que no
deben pasarse por alto y requieren una atención inmediata, incluso en ausencia
de factores de riesgo evidentes. La isquemia miocárdica suele manifestarse con
síntomas atípicos en mujeres.
Evolución
Tenía antecedentes de α-talasemia no dependiente de
transfusiones (enfermedad de la hemoglobina H) complicada con hemocromatosis
adquirida. Su historial médico también era notable por trombocitopenia, que se
había atribuido a su uso de deferiprona, aunque la trombocitopenia leve
persistió varios meses después de que había dejado de tomar este medicamento.
Presentó esplenomegalia limítrofe. Además, tenía antecedentes de migrañas,
mareos y alergias estacionales. Había completado el tratamiento con rifampicina
para la tuberculosis latente una década antes de la presentación actual. Nunca
había estado embarazada. Sus medicamentos incluían amitriptilina, venlafaxina,
sumatriptán, omeprazol, ibuprofeno, difenhidramina, cetirizina, meclizina,
acetaminofén y fluticasona inhalada. La paciente estaba casada y vivía con su
esposo en una ciudad de Nueva Inglaterra, después de emigrar de Vietnam 11 años
antes de la presentación actual. Era una enfermera jubilada. Sus antecedentes
familiares eran notables por la hipertensión en una de sus cinco hermanas y por
“ataques cardíacos” en su madre, su hermano y una hermana a edades
desconocidas.
Ponente
Los antecedentes familiares de la paciente son una posible
preocupación porque su riesgo de isquemia miocárdica aumentaría con
antecedentes familiares de infarto de miocardio antes de los 65 años en mujeres
y antes de los 55 años en hombres. Me gustaría saber si había tomado un triptán
antes del inicio del dolor torácico, ya que el uso de este medicamento también
puede aumentar transitoriamente el riesgo de isquemia miocárdica. Es poco
probable que su trombocitopenia persistente esté relacionada con su dolor
torácico agudo, pero justifica una mayor investigación. La trombocitopenia
inducida por fármacos generalmente se resuelve después de la interrupción del
agente agresor. La esplenomegalia es común en pacientes con talasemia y puede
causar trombocitopenia a través del secuestro esplénico.
Evolución
En el departamento de urgencias, la temperatura oral era de
36,8 °C, la presión arterial de 129/71 mm Hg, la frecuencia cardíaca de 87
latidos por minuto y la saturación de oxígeno del 98% mientras respiraba aire
ambiente. El índice de masa corporal era de 25. Un examen cardíaco mostró una
frecuencia y un ritmo cardíacos regulares sin soplos, frotes ni galopes. Los
campos pulmonares estaban limpios en la auscultación. El abdomen estaba blando
y no doloroso, y los resultados de un examen neurológico fueron normales. No
tenía erupciones cutáneas, hinchazón de las articulaciones, dolor a la
palpación ni otras anomalías musculoesqueléticas. Un electrocardiograma mostró
elevaciones del segmento ST de 1 a 2 mm en las derivaciones V 2 , V 3 y V 4 ,
con inversiones de la onda T en las derivaciones V 2 a V 6 ( Figura 1 ). El
nivel de hemoglobina fue de 8,0 g por decilitro, el volumen corpuscular medio
fue de 61 fl, el recuento de glóbulos blancos fue de 9500 por microlitro (con
una fórmula leucocitaria normal) y el recuento de plaquetas fue de 125 000 por
microlitro, todos valores similares a los resultados de las pruebas de
laboratorio rutinarias de la paciente obtenidos en los meses previos a su
ingreso. El nivel de troponina I fue de 31,62 ng por mililitro (valor normal:
<0,01). El nivel de hemoglobina glucosilada fue del 4,2 % (valor normal:
<5,7). El nivel de colesterol total fue de 151 mg por decilitro (3,9 mmol
por litro), el de triglicéridos de 241 mg por decilitro (2,7 mmol por litro),
el de lipoproteínas de baja densidad (LDL) de 75 mg por decilitro (1,9 mmol por
litro) y el de lipoproteínas de alta densidad (HDL) de 28 mg por decilitro (0,7
mmol por litro); estos niveles se midieron sin ayunas. La radiografía de tórax
no mostró anomalías.
Figura 1. Electrocardiograma obtenido en la presentación
inicial.
Un electrocardiograma muestra elevaciones del segmento ST en
las derivaciones V 2 , V 3 y V 4, junto con inversiones de la onda T en las
derivaciones V 2 a V 6 .
Ponente
El dolor torácico agudo de la paciente, la elevación de la
troponina I y los hallazgos electrocardiográficos son compatibles con un
síndrome coronario agudo, específicamente un infarto agudo de miocardio con
elevación del segmento ST (IAMCEST). El síndrome coronario agudo se debe con
mayor frecuencia a la rotura de placa con aterosclerosis subyacente. La
paciente no tiene antecedentes de tabaquismo, hipertensión ni diabetes
mellitus. Su nivel de colesterol LDL se encuentra dentro del rango normal, pero
su bajo nivel de colesterol HDL (<40 mg por decilitro) sugiere otro posible
factor de riesgo de enfermedad coronaria. Sin embargo, se debe repetir la
medición de sus niveles de colesterol posteriormente, ya que es frecuente que
los niveles disminuyan transitoriamente después de un infarto de miocardio.
Evolución
Los niveles de sodio, potasio, magnesio, cloruro y glucosa
fueron normales. La creatinina fue de 0,74 mg por decilitro (65 μmol por litro;
rango normal: 0,5 a 1,1 mg por decilitro [44 a 97 μmol por litro]), y la tasa
de filtración glomerular estimada fue superior a 90 ml por minuto por 1,73 m²
de superficie corporal (valor normal: >59). La aspartato aminotransferasa
fue de 75 UI por litro (rango normal: 13 a 39) y la alanina aminotransferasa,
de 29 UI por litro (rango normal: 6 a 67). El nivel de bilirrubina total fue de
1,8 mg por decilitro (31 μmol por litro; rango normal, 0,3 a 1,2 mg por decilitro
[5 a 21 μmol por litro]), con un nivel de bilirrubina directa de 0,5 mg por
decilitro (9 μmol por litro; rango normal, 0,0 a 0,4 mg por decilitro [0 a 7
μmol por litro]). El nivel de albúmina fue de 3,6 g por decilitro (rango
normal, 3,5 a 5,0). El índice internacional normalizado (INR) fue de 1,0 (rango
normal, 0,8 a 1,2).
Ponente
Los niveles elevados de aspartato aminotransferasa y
bilirrubina de la paciente probablemente se deban al estrés oxidativo y a la
degradación del músculo miocárdico, más que a una lesión hepática. La
sobrecarga de hierro debida a la hemocromatosis adquirida en el contexto de la
enfermedad de la hemoglobina H puede causar miocardiopatía y trastornos de la
conducción, incluyendo fibrilación auricular paroxística, pero no se asocia con
el síndrome coronario agudo. También deben considerarse otras causas de infarto
agudo de miocardio, como la disección coronaria espontánea, la tromboembolia
coronaria y el infarto de miocardio no aterosclerótico con arterias coronarias
no obstructivas (myocardial infarction with nonobstructive coronary arteries) (MINOCA).
Se inició tratamiento con aspirina, heparina y una estatina
de alta intensidad. Una angiografía coronaria invasiva urgente mostró un trombo
completamente oclusivo (100%) en la arteria descendente anterior izquierda y
arterias coronarias con aspecto normal ( Figura 2 ). La trombectomía por
aspiración reveló un vaso ampliamente permeable. La muestra aspirada se envió
para análisis patológico. Dado que el flujo arterial era excelente tras la
trombectomía, no se colocó un stent. Se continuó el tratamiento con heparina
intravenosa, ante la preocupación de un émbolo en la arteria coronaria.
Figura 2. Estudios de cateterismo cardíaco.
Las angiografías coronarias muestran una oclusión completa
(100%) de la arteria descendente anterior izquierda (Panel A, flecha) y
reperfusión tras la embolectomía (Panel B, flecha). No se observa estenosis en
las demás arterias coronarias.
Ponente
Un trombo en una arteria coronaria es una causa poco frecuente
de infarto de miocardio en arterias coronarias no obstructivas. No se han
establecido directrices para el tratamiento del infarto agudo de miocardio con
elevación del segmento ST causado por un trombo en una arteria coronaria. Si
bien no se recomienda la trombectomía por aspiración aislada para la
revascularización coronaria rutinaria en pacientes con infarto agudo de
miocardio con elevación del segmento ST, este abordaje puede ser razonable
cuando se sospecha una embolia.
Un trombo en una arteria coronaria se produce por uno de
tres mecanismos: trombosis in situ dentro de la arteria coronaria, embolia
arterial del lado izquierdo del corazón o embolia paradójica. En este punto, se
justifica la investigación de posibles fuentes de embolia en este paciente.
Dichas pruebas suelen incluir ecocardiografía para buscar coágulos o
cortocircuitos intracardíacos y monitorización del ritmo cardíaco para detectar
fibrilación auricular, una posible fuente embólica. También se indican pruebas
para buscar posibles afecciones subyacentes que podrían conferir una
predisposición a la hipercoagulabilidad. Aunque se ha informado de
hipercoagulabilidad en pacientes con talasemia, ocurre principalmente en
pacientes con β-talasemia que se han sometido a esplenectomía, a diferencia de
este paciente que tiene α-talasemia y sin antecedentes de esplenectomía.
Evolución
El primer día de hospitalización, el paciente se sometió a
una ecocardiografía transtorácica (ETT), que reveló una fracción de eyección
del ventrículo izquierdo del 40%, acinesia apical e hipocinesia medioanterior y
anteroseptal. La válvula mitral estaba levemente engrosada y la ETT realizada
después de la administración de solución salina agitada no mostró un shunt
intracardíaco. La ecocardiografía transesofágica (ETE) realizada el tercer día
de hospitalización reveló una vegetación en la valva anterior de la válvula
mitral que medía 0,7 cm por 1,1 cm y una vegetación en la valva posterior de la
válvula mitral que medía 0,5 cm por 0,3 cm, con insuficiencia mitral leve
asociada. No se detectaron trombos en la orejuela auricular izquierda. La
telemetría cardíaca no mostró fibrilación auricular ni otras arritmias. La
ecografía de brazos y piernas fue negativa para trombosis venosa profunda.
Figura 3. Ecocardiogramas transesofágicos de la aurícula
izquierda, la válvula mitral y el ventrículo izquierdo obtenidos el tercer día
de hospitalización.
Se observa una vegetación de 0,7 x 1,1 cm en la superficie
auricular de la valva anterior de la válvula mitral durante la diástole (Panel
A, flecha). Durante la sístole, se observa una confluencia de vegetaciones que
abarcan las valvas anterior y posterior (Panel B, flecha).
Ponente
Aunque la ETT es el primer paso para evaluar el origen
cardíaco de la embolia, la ETE debe realizarse cuando la sospecha de embolia
sea alta y los resultados de la ETT sean normales o no concluyentes, dado que
la ETE tiene mayor sensibilidad que la ETT. La presencia de vegetaciones en la
válvula mitral en la ETE sugiere firmemente que el STEMI de este paciente se
debe a una embolia coronaria originada en la válvula mitral. La endocarditis
infecciosa es la causa más común de vegetaciones valvulares; se deben obtener
hemocultivos y examinar al paciente para detectar estigmas de endocarditis.
Aunque la endocarditis infecciosa suele estar causada por especies de
estreptococos o estafilococos, también puede deberse a otros patógenos, como
especies de enterococos, organismos gramnegativos (es decir, especies de
Haemophilus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans , Cardiobacterium hominis ,
Eikenella corrodens y Kingella kingae ; conocidos como organismos HACEK) y, con
menor frecuencia, patógenos zoonóticos como especies de Coxiella, Brucella o
Bartonella. La endocarditis no infecciosa también puede causar vegetaciones
valvulares, aunque es una causa menos común que la endocarditis infecciosa.
Evolución
La paciente no reportó fiebre reciente, sudores nocturnos,
pérdida de peso, sarpullido ni otros síntomas. No había regresado a Vietnam
desde que emigró a Estados Unidos. No había tenido exposición a animales ni
procedimientos dentales recientes. Un examen físico completo no mostró
sarpullido, dolor o hinchazón articular, hemorragias en astilla, lesiones de
Janeway ni nódulos de Osler. Se obtuvieron hemocultivos y no se observó
crecimiento. Las pruebas serológicas para las especies de Bartonella, Brucella y
Coxiella fueron negativas. El análisis patológico del material aspirado durante
el cateterismo reveló un coágulo de fibrina ( Figura 4 ). La tinción de
plata-metenamina de Grocott y la tinción de ácido peryódico-Schiff fueron
negativas para organismos fúngicos.
Figura 4. Muestra aspirada de un émbolo coronario de la
arteria descendente anterior izquierda.
La tinción con hematoxilina y eosina muestra un coágulo de
fibrina (Panel A). A mayor aumento (Panel B), se observan neutrófilos y
glóbulos rojos dispersos dentro del coágulo.
Ponente
La ausencia de signos o síntomas sugestivos y los
hemocultivos negativos hacen que la endocarditis infecciosa sea una causa
improbable de sus vegetaciones valvulares. Además, no presenta factores de
riesgo de endocarditis infecciosa, como antecedentes de valvulopatía o consumo
de drogas inyectables. Deben considerarse causas no infecciosas de
endocarditis, como el lupus eritematoso sistémico (LES), el síndrome
antifosfolípido (SAF) y la artritis reumatoide, junto con el cáncer. También
deben considerarse las afecciones de hipercoagulabilidad, como la presencia de
una mutación del factor V Leiden o la deficiencia de antitrombina, aunque estas
afecciones suelen presentarse con tromboembolia venosa.
Evolución
Se realizó un diagnóstico de endocarditis trombótica no
bacteriana. La paciente no reportó antecedentes personales ni familiares de
enfermedades autoinmunes ni enfermedad tromboembólica. No presentó signos ni
síntomas de enfermedades autoinmunes o del tejido conectivo subyacentes, como
úlceras orales, pérdida de cabello, sequedad bucal, tirantez de la piel o
cambios de color en los dedos inducidos por el frío. El tiempo de protrombina
(INR) y el tiempo de tromboplastina parcial fueron normales, al igual que el
nivel de actividad de la antitrombina III. La prueba del factor V Leiden fue
negativa. El recuento de plaquetas osciló entre 92.000 y 125.000 por microlitro
durante el ingreso; estos resultados fueron similares a los obtenidos en los
meses previos a su ingreso. Una prueba de anticuerpos antinucleares (ANA) fue
positiva a un título de 1:80 (con un patrón moteado); las pruebas de
anticuerpos anti-Smith, anticuerpos anti-ADN de doble cadena y anticuerpos
anti-RNP fueron negativas. Se detectó anticoagulante lúpico. El nivel de IgG
anticardiolipina fue superior a 112 UI/ml y el de IgM anticardiolipina fue de
21 UI/ml; los niveles de IgG e IgM anti-β2-glicoproteína I fueron superiores a
112 UI/ml y 30 UI/ml, respectivamente (valor normal: <20 para todos estos
anticuerpos). Los anticuerpos se midieron mediante inmunoensayo de flujo
múltiple. La tomografía computarizada mostró esplenomegalia limítrofe; no se
observaron masas, linfadenopatía, hepatomegalia, infartos orgánicos, líquido
libre ni otros hallazgos anormales.
Ponente
Los estudios hematológicos de la paciente no indicaron
trombofilia hereditaria. Su presentación, que incluyó un evento trombótico
arterial, en combinación con la presencia de anticoagulante lúpico y
anticuerpos positivos contra anticardiolipina y β2-glicoproteína I, es altamente
sugestiva de SAF; el SAF también podría explicar su trombocitopenia. Si bien un
tiempo de tromboplastina parcial prolongado también puede ocurrir en pacientes
con SAF, el hecho de que esta paciente tuviera un tiempo de tromboplastina
parcial normal no descarta el diagnóstico. Cabe destacar que los títulos
elevados de anticuerpos anticardiolipina y anti-β2-glicoproteína I de esta
paciente se evaluaron mediante inmunoensayo de flujo multiplex, que es menos
específico (pero más fácilmente disponible) que un ensayo inmunoabsorbente
ligado a enzimas.
El SAF puede ser una afección primaria o estar causado por
otras enfermedades autoinmunes, más comúnmente el LES. Es improbable que el
resultado débilmente positivo de ANA en esta paciente indique LES. Los resultados
falsos positivos de ANA son frecuentes, y sus resultados negativos en las
pruebas de anticuerpos anti-ADN de doble cadena, anticuerpos anti-músculo liso
y anticuerpos anti-RNP contradicen la posibilidad de LES. Además, no presenta
características clínicas comunes del LES, como exantema, úlceras orales,
artralgia, serositis, daño renal o síntomas neuropsiquiátricos. Su presentación
clínica y de laboratorio es más consistente con el SAF primario.
Evolución
Se inició warfarina para la prevención de eventos vasculares
adicionales; el INR objetivo fue de 2,0 a 3,0. La repetición de la prueba de
anticuerpos 3 meses después del alta mostró nuevamente la presencia de
anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina y anticuerpos
anti-β2-glicoproteína I.
La presencia persistente de anticuerpos anticoagulantes
lúpicos y antifosfolípidos en pruebas repetidas, junto con el cuadro clínico
del paciente, confirma el diagnóstico de SAF. La warfarina es el anticoagulante
de elección para la prevención de eventos tromboembólicos en pacientes con SAF.
Comentario
Esta mujer de 62 años con antecedentes familiares de
enfermedad coronaria, pero sin otros factores de riesgo ateroscleróticos
conocidos, presentó un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST
(IAMCEST). La angiografía coronaria reveló evidencia de infarto de miocardio no
aterosclerótico con arterias coronarias no obstructivas debido a tromboembolia
coronaria, y la ecocardiografía transesofágica (ETE) mostró endocarditis
trombótica no bacteriana de la válvula mitral. Los resultados positivos para
anticuerpos antifosfolípidos y anticoagulante lúpico, en ausencia de evidencia
de enfermedad reumatológica o cáncer, llevaron al diagnóstico de SAF.
El SAF es una enfermedad autoinmune sistémica que a menudo
se manifiesta con tromboembolia venosa o arterial o con complicaciones del
embarazo, siendo las más comunes los abortos espontáneos recurrentes o tardíos
y la preeclampsia. La prevalencia del SAF en la población general es de 50
casos por cada 100.000 personas.<sup> 1 </sup> El SAF puede ser una
entidad primaria o estar asociado a otras enfermedades autoinmunes como el LES.
El diagnóstico de SAF puede ser un desafío. Los criterios de
2023 del Colegio Americano de Reumatología y la Alianza Europea de Asociaciones
de Reumatología, y los criterios de Sapporo revisados de 2006 están
destinados a fines de investigación, pero pueden ser útiles para fundamentar el
diagnóstico clínico. 2,3 Se deben cumplir criterios clínicos y de laboratorio
para realizar el diagnóstico. Los criterios clínicos abarcan varios dominios,
incluidos los eventos macrovasculares, los eventos microvasculares, las
complicaciones obstétricas, las anomalías de las válvulas cardíacas y las
anomalías hematológicas. Los criterios de laboratorio, incluidas las pruebas
positivas para el anticoagulante lúpico o los anticuerpos antifosfolípidos,
deben evaluarse mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas; los
resultados positivos requieren confirmación mediante pruebas repetidas al menos
12 semanas después, ya que la presencia de trombosis aguda o el uso de terapia
anticoagulante pueden confundir las pruebas. Este paciente cumplió los
criterios clínicos y de laboratorio para SAF con presencia de un trombo
arterial (particularmente en ausencia de alto riesgo cardiovascular),
vegetaciones valvulares y trombocitopenia, así como una prueba positiva para
anticoagulante lúpico y títulos altos (>1:80) de anticuerpos
anticardiolipina y anti–β2-glicoproteína I.
La presencia de SAF en asociación con el síndrome coronario agudo es poco común, pero está bien documentada. El SAF puede causar síndrome coronario agudo a través de varios mecanismos distintos, incluyendo daño endotelial inmunológicamente mediado que conduce a aterosclerosis coronaria acelerada, disfunción microvascular y trombosis coronaria como resultado de un estado procoagulante. Además, la oclusión coronaria asociada al SAF puede ocurrir después del desarrollo de aterotrombosis in situ, como resultado de la ruptura de la placa coronaria, o como embolia paradójica, o puede ocurrir como una complicación tromboembólica de la endocarditis trombótica no bacteriana.
La endocarditis trombótica no bacteriana, también conocida
como endocarditis de Libman-Sacks o endocarditis marántica, se presenta en
presencia de un estado de hipercoagulabilidad sistémica que conduce a la
formación de microtrombos en las válvulas cardíacas que finalmente se fusionan
en vegetaciones estériles. La válvula mitral es la más comúnmente afectada
(como en el caso de este paciente), seguida de la válvula aórtica. 7 Además del
SAF, las afecciones asociadas con la endocarditis trombótica no bacteriana
incluyen cáncer avanzado, sepsis, LES, artritis reumatoide y vasculitis. 7 Las
lesiones observadas en la endocarditis trombótica no bacteriana pueden ser más
propensas a la embolización sistémica que las observadas en la endocarditis
infecciosa. Esta característica puede explicarse por la ausencia de inflamación
en la endocarditis trombótica no bacteriana, lo que resulta en vegetaciones de
adhesión más laxa. 7
La proporción de casos de síndrome coronario agudo
atribuibles a endocarditis trombótica no bacteriana asociada a SAF no está
clara, pero probablemente sea muy baja8 ; la ausencia de factores de riesgo
ateroscleróticos tradicionales puede sugerir la posibilidad de dicho
diagnóstico. El hallazgo de una oclusión coronaria abrupta con arterias
coronarias normales en la angiografía debe motivar la consideración de una
tromboembolia arterial9. Se puede sospechar endocarditis trombótica no
bacteriana cuando existen afecciones predisponentes (p. ej., enfermedad
reumática, cáncer o sepsis), y se debe considerar el SAF en el contexto de
complicaciones del embarazo u otros eventos tromboembólicos.
Se informa que las incidencias de revascularización del vaso
diana y trombosis temprana del stent son más altas entre los pacientes con
síndrome coronario agudo relacionado con SAF que entre aquellos con síndrome
coronario agudo no relacionado con SAF. 10,11 Faltan datos para informar si las
terapias dirigidas por guías para el síndrome coronario agudo, como la
intervención coronaria percutánea, las estatinas y las terapias
antiplaquetarias, confieren beneficios similares entre los pacientes con SAF.
El uso de aspirina en dosis bajas para la prevención primaria de la trombosis en portadores asintomáticos de anticuerpos antifosfolípidos se determina de forma individual. 12,13 Se recomienda el tratamiento con un antagonista de la vitamina K en pacientes con antecedentes de tromboembolia. En un metaanálisis de ensayos aleatorizados en los que se comparó el tratamiento con anticoagulantes orales directos con antagonistas de la vitamina K en personas con SAF y antecedentes de trombosis (aproximadamente la mitad de las cuales fueron "triple positivo" [es decir, las pruebas dieron positivo para anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina y anticuerpos anti-β2-glicoproteína I]), la probabilidad de trombosis arterial recurrente fue significativamente mayor con el tratamiento con anticoagulantes orales directos. El régimen de tratamiento óptimo basado en antagonistas de la vitamina K en pacientes con SAF y eventos arteriales es incierto. Las recomendaciones incluyen el uso de un antagonista de la vitamina K con el objetivo de mantener un INR entre 2,0 y 3,0 (con o sin aspirina) o mantener un INR entre 3,0 y 4,0.
Este paciente presentaba una afección común con una causa
poco común: síndrome coronario agudo, resultado de una endocarditis trombótica
no bacteriana asociada a SAF. Este caso destaca la importancia de considerar
las causas no ateroscleróticas del síndrome coronario agudo, como la
endocarditis trombótica no bacteriana, especialmente cuando la presentación clínica
o los resultados de las pruebas diagnósticas no son compatibles con la
enfermedad coronaria. En este paciente, el diagnóstico de SAF resultó en un
cambio del tratamiento médico habitual tras un infarto agudo de miocardio con
elevación del segmento ST (terapia antiplaquetaria) a anticoagulación de por
vida con warfarina.
Traducción de: “From Where It Stems”
Authors: Ayelet Shapira-Daniels, M.D.
https://orcid.org/0000-0002-4920-2397, Karishma Pareek, M.D., Matthew
Cozzolino, M.D., Jean-Antoine Ribeil, M.D., Ph.D., and Eric Awtry, M.D.Author
Info & Affiliations. Published June 4, 2025
N Engl J Med 2025;392:2151-2158 VOL. 392 NO. 21
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2409294
References
1. Duarte-García A,
Pham MM, Crowson
CS, et al. The epidemiology of antiphospho
lipid syndrome: a population-based study.
Arthritis Rheumatol 2019;71:1545-52.
2. Barbhaiya M, Zuily
S, Naden R, et al.
2023 ACR/EULAR antiphospholipid syn
drome classification criteria. Ann Rheum
Dis 2023;82:1258-70.
3. Miyakis S,
Lockshin MD, Atsumi T,
et al. International consensus statement
on an update of the classification criteria
for definite antiphospholipid syndrome
(APS). J Thromb Haemost 2006; 4: 295
306.
4. Vandevelde A,
Chayoua W, de Laat B,
et al. Semiquantitative interpretation of
anticardiolipin and antiβ2glycoprotein I
antibodies measured with various analyti
cal platforms: communication from the
ISTH SSC Subcommittee on Lupus Anti
coagulant/Antiphospholipid Antibodies.
J Thromb Haemost 2022;20:508-24.
5. Gandhi H, Ahmed N,
Spevack DM. Prev
alence of myocardial infarction with non
obstructive coronary arteries (MINOCA)
amongst acute coronary syndrome in pa
tients with antiphospholipid syndrome. Int
J Cardiol Heart Vasc 2019; 22: 148-9.
6. Tektonidou MG.
Cardiovascular dis
ease risk in antiphospholipid syndrome:
thrombo-inflammation and atherothrom
bosis. J Autoimmun 2022; 128: 102813.
7.
Zmaili M, Alzubi J, Lo Presti Vega S,
Ababneh E, Xu B. Non-bacterial thrombotic
endocarditis: a state-of-the-art contemporary
review. Prog Cardiovasc Dis 2022; 74: 99-110.
8. Karameh M, Golomb M, Arad A,
Kalmnovich G, Herzog E. Multi-valvular
non-bacterial thrombotic endocarditis
causing sequential pulmonary embolism,
myocardial infarction, and stroke: a case
report and literature review. Cureus 2022;
14(12):e32261.
9. Shibata T,
Kawakami S, Noguchi T,
et al. Prevalence, clinical features, and
prognosis of acute myocardial infarction
attributable to coronary artery embolism.
Circulation 2015;132:241-50.
10. Perl L, Netzer A,
Rechavia E, et al.
Long-term outcome of patients with an
tiphospholipid syndrome who undergo
percutaneous coronary intervention. Car
diology 2012;122:76-82.
11. Nazir S, Tachamo
N, Lohani S, Hin
gorani R, Poudel DR, Donato A. Acute
myocardial infarction and antiphospho
lipid antibody syndrome: a systematic re
view. Coron Artery Dis 2017; 28: 332-5.
12. Tektonidou MG,
Andreoli L, Limper M,
et al. EULAR recommendations for the man
agement of antiphospholipid syndrome in
adults. Ann Rheum Dis 2019; 78: 1296-304.
13. Cohen H, Cuadrado
MJ, Erkan D, et
al. 16th International Congress on An
tiphospholipid Antibodies Task Force
report on antiphospholipid syndrome
treatment trends. Lupus 2020; 29: 1571
93.
14. Khairani CD,
Bejjani A, Piazza G, et
al. Direct oral anticoagulants vs vitamin
K antagonists in patients with antiphos
pholipid syndromes: meta-analysis of ran
domized trials. J Am Coll Cardiol 2023; 81:
16-30.
