Casos Clínicos: Varón de 11 años con erupción vesicular de 7 días de evolución

 

El Dr. Ronald Mostajo de Cusco Perú envía esta imagen con el siguiente texto:

Dr buenos días soy Ronald le mando esta foto de pacte de 11 años que hace una semana le aparecieron estás lesiones ampollosas antebrazo espalda y piernas fue tratado col levocetirizina por 7 días y no evolucionó favorablemente

 

 

Dr. Ronald Mostajo

Cusco. Perú

Opinión: Lamentablemente no pudimos obtener más datos del caso ya que el colega que lo envió no vio directamente al paciente sino que fue un caso que le llegó de un colega con el que aún no ha podido contactarse. Lo que habíamos solicitado eran el resto de las imágenes, espalda y piernas para tener una visión más completa del caso, además de saber si hay fiebre o síntomas sistémicos, prurito, dolor etc. Si bien por la imagen no se puede asegurar que sean lesiones ampollares o vesiculares, aceptamos la impresión del colega que la envía ya que él tuvo el privilegio de ver toda la superficie cutánea. En tal caso creo por el tiempo de evolución agudo (7 días), la mejor explicación del cuadro es DERMATITIS DE CONTACTO. Entre ellas habría que interrogar si no estuvo en contacto con algunas plantas de la familia Anacardiaceae que son causa de DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO. Dentro de esta familia de plantas, una de las más conocidas y difundidas están los del género Toxicodendron , que incluye la hiedra venenosa (Poison Ivy), el roble venenoso y el zumaque venenoso. La hiedra venenosa es la más prevalentes y se considera que los niños mayores de ocho años están sensibilizados. La sustancia antigénica común a todas estas plantas es la oleorresina vegetal urushiol que es un aceite ligero e incoloro presente en el fruto, las hojas, el tallo y la raíz de la planta. Se trata de una reacción alérgica clásica de hipersensibilidad de tipo IV (mediada por células). Dado que el urushiol es un antígeno potente, una sola exposición puede ser suficiente para causar sensibilización. Una vez que se han expandido clonalmente los linfocitos T, la reexposición a la hiedra venenosa provoca la liberación de citocinas y síntomas clínicos en un plazo de 12 a 48 horas. La dermatitis por hiedra venenosa se presenta típicamente como una erupción aguda con intenso prurito, caracterizada por pápulas o placas eritematosas, vesículas y ampollas. Los diagnósticos diferenciales pueden ser otras DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO INDUCIDA POR DIFERENTES PLANTAS, aunque también DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO NO VEGETAL, las DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA (entre los irritantes vegetales se incluyen el oxalato de calcio (agave, narciso, margarita, jacinto), los tiocianatos (rábano, wasabi, rábano picante) y los ésteres de diterpenos (ricino, crotón, flor de Pascua), las FITOFOTODERMATITIS que son una reacción fototóxica en respuesta a la exposición a la luz ultravioleta en pacientes expuestos a compuestos vegetales fotosensibilizantes. El tratamiento incluye medidas calmantes, como los baños de avena y las compresas frías y húmedas, pueden ser útiles para aliviar las molestias cutáneas. El tratamiento tópico con compuestos que contienen mentol y fenol ( loción de calamina ) también puede proporcionar alivio sintomático. Los astringentes tópicos, como el acetato de aluminio (solución de Burow) o el sulfato de aluminio y acetato de calcio, aplicados bajo oclusión, pueden ser útiles para secar las lesiones supurantes. Además, antihistamínicos orales : Los antihistamínicos orales para tratar la dermatitis por hiedra venenosa, no se utilizan en general, ya que el prurito en la dermatitis por hiedra venenosa no es causado por la histamina. Sin embargo, los antihistamínicos H1 sedantes de primera generación administrados al acostarse pueden ser beneficiosos para pacientes que experimentan exacerbaciones del prurito nocturno. Es preferible usar corticosteroides tópicos de alta a súper alta potencia, cuando se afecta un área limitada del cuerpo (p. ej., <10 por ciento de superficie corporal sin vesículas/ampollas; ninguna o mínima afectación de la cara, las manos o los genitales), pero hay que tener en cuenta que una vez que se forman vesículas y ampollas, hacen poco para alterar el curso natural de la enfermedad, y habría que utilizarlas en etapas más precoces. En caso de dermatitis más serias como podría ser este caso, se sugiere corticosteroides sistémicos, por ej prednisona oral 1 mg/kg/día (dosis inicial máxima de 60 mg/día) y luego se reduce gradualmente durante dos o tres semanas.

 

Casos Clínicos: Mujer de 28 años con rash pruriginoso generalizado.

 

Un colega de Maracaibo, Venezuela envía esta imagen con el siguiente texto:

Doctor Macaluso, le mando las imágenes de un paciente para que se discuta en su grupo de Facebook, en lo posible anónimo por favor, y muchas gracias por los aportes diarios del grupo.

Una paciente de 28 años se presenta hoy ante el equipo de salud comunitaria con un sarpullido que se muestran en la imagen. El sarpullido afecta sus manos, brazos, espalda, ingle y piernas. Presenta picazón, ardor y hormigueo en brazos y piernas. La paciente niega síntomas gripales, fiebre, fiebre alta, náuseas y vómitos, mareos, aturdimiento, no presenta disnea ni dificultad para tragar, no presenta parálisis cerebral ni abscesos abdominales ni diarrea. La paciente afirma que no ha utilizado productos nuevos y ayuda a descartar dermatitis de contacto. La paciente afirma que comenzó como pequeños puntos rojos y ha progresado hasta lo que vemos hoy. La paciente no tiene alergias, no toma ningún medicamento (excepto difenhidramina de venta libre y crema de cortisona de venta libre, que ha estado intentando aliviar sus síntomas sin éxito). La paciente no tiene antecedentes ni síntomas de reacción alérgica a alimentos. Se sospechó de la enfermedad de Lyme, pero no se encontró ninguna garrapata, ni tiene ningún síntoma de la enfermedad.

 

 

 

Opinión: Las lesiones consisten en placas redondas, elevadas, circunscritas y eritematosas, en cara palmar del antebrazo izquierdo, y más confluentes en el brazo homolateral. Algunas del antebrazo presentan depresión central. Estas lesiones tienen el aspecto y los síntomas de URTICARIA. No conocemos el tiempo de evolución, pero se podría hablar de URTICARIA AGUDA si tienen menos de 6 semanas desde el comienzo, o de URTICARIA CRÓNICA si el tiempo de evolución es mayor a 6 semanas. No hay clínica de angioedema que en ocasiones puede acompañar al cuadro. El angioedema es una manifestación del mismo proceso fisiopatológico en las capas más profundas de la piel y el tejido subcutáneo. Un tercio de los pacientes presenta urticaria y angioedema, entre el 30 % y el 40 % urticaria aislada y entre el 10 % y el 20 % angioedema solo. La urticaria está mediada por mastocitos y basófilos cutáneos en la dermis superficial, y el angioedema está mediado por estas células en las capas más profundas de la piel y los tejidos subcutáneos. Estas células cuando se activan, liberan mediadores como histamina (que es la causa principal de picazón y eritema), vasodilatadores (leucotrienos y prostaglandinas), que causan hinchazón localizada en las capas más superficiales de la piel y pueden contribuir a la picazón y el eritema en casos graves). Los desencadenantes de urticaria son muy variados desde infecciones, medicamentos, alimentos, urticarias de contacto, estímulos físicos, picaduras de insectos, medios de contraste radiológicos, síndromes escombroides, pero también por trastornos sistémicos como enfermedad del suero, vasculitis de pequeños vasos, mastocitosis, enfermedades autoinmunes, y algunas neoplasias. No se me ocurren diferenciales en este caso pero hay que decir que algunas lesiones vistas aisladamente pueden emular a los que a veces se ve en SÍNDROME DE SWEET, y algunas otras a lo  que se ve en ERITEMA  MULTIFORME. En cuanto al manejo de la urticaria aguda (con o sin angioedema), se debe centrar en el alivio rápido del prurito y el angioedema si existiese. La mayoría de los episodios de urticaria se resuelven espontáneamente. Además de la evitación de las causas o los factores individualizados como causales, alimentación “hipoalergénica”, eliminar toda droga incorporada recientemente etcétera, los antihistamínicos son la herramienta fundamental para este cuadro. Los antihistamínicos H1 se pueden dividir en agentes más antiguos o de primera generación (p. ej., difenhidramina , clorfeniramina , hidroxizina ) y agentes más nuevos de segunda generación (p. ej., cetirizina , loratadina , fexofenadina ). Los agentes de segunda generación son los preferidos tanto para adultos como para niños. A veces secombinan de acuerdo a requerimiento con antihistamínicos H2  que incluyen  famotidina , ranitidina y cimetidina. Los glucocorticoides no parecen ser necesarios para la urticaria aislada. Sin embargo, se puede agregar un ciclo breve (es decir, generalmente una semana o menos) de glucocorticoides sistémicos al tratamiento antihistamínico para pacientes con angioedema prominente o si los síntomas persisten más allá de unos pocos días. Los glucocorticoides no inhiben la degranulación de los mastocitos, pero pueden actuar suprimiendo una variedad de mecanismos inflamatorios contribuyentes. Cuando se decide utilizarlos se puede dar en adultos prednisona , 30 a 60 mg al día, con reducción gradual de la dosis durante cinco a siete días.

 

Casos Clínicos: Acerca de la interpretación de un conocido de todos los días. El hemograma.

 

La Dra. Cecilia A. Villegas Sandoval, de Concepción, Santiago de Chile, Chile, envió esta imagen con el siguiente texto:

Hola doctor, soy estudiante de medicina de penúltimo año y me han recomendado su página, es excelente. Le escribo para ver si puede subir una duda que siempre he tenido a la hora de analizar el hemograma. Con respecto a los leucocitos, siempre vienen informados los “segmentados”, cómo debo interpretar ese valor, cuando es “ normal “ y qué significa cuando está alterado. Por otro lado, vienen informados los promielocitos , mielocitos , metamielocitos y baciliformes. Cuando se puede hablar de desviación a la izquierda, cuando se aumenta cualquiera de ellos?. Además vienen informados los monocitos y linfocitos; todos estos “sin rango de referencia”, cuando deben ser considerados “ normales “ y en que debo pensar cuando se alteran principalmente. Lo mismo me pasa con el RAN. Si me pudiera ayudar con esas dudas, que pese a estudiar interpretación del hemograma siempre me han confundido esos conceptos. Adjunto fotografía del informe de mi hospital para ejemplificar mi duda. Muchas gracias por la ayuda.

Dra. Cecilia A. Villegas Sandoval.

Concepción. Santiago de Chile.

 

Opinión: Me parece muy interesante tu pregunta y creo que sirve para aclararnos aspectos sobre los cuales todos tenemos dudas. La diferencia es que cuando uno ya es profesional, le cuesta preguntar o plantear la discusión porque se supone que esos son temas que debiéramos conocer. Tu condición de estudiante, te saca ese temor o ese “prurito” y permite este debate. Por supuesto que para contestar tu pregunta voy a tener que documentarme, y consultar, como corresponde, y así debe ser. Uno de mis auxiliares más consultados para mí, es UpToDate y allí voy a abrevar también ahora.

Cuando hablamos de glóbulos blancos o leucocitos en sangre periférica, tenemos que tener en cuenta dos aspectos, el recuento absoluto y el recuento diferencial. Éste último, expresado generalmente en porcentaje y en valores absolutos. Si bien es cierto que existen variaciones no significativas entre los distintos laboratorios.

El recuento absoluto de leucocitos, es la cantidad de leucocitos por microlitro de sangre (cantidad de leucocitos x 10 9 /l). Los neutrófilos constituyen la mayoría de los glóbulos blancos y los recuentos anormales de glóbulos blancos a menudo (obviamente no siempre) se deben a recuentos anormales de neutrófilos. Dicho esto, y en relación al número absoluto de leucocitos, tenemos dos posibilidades de anormalidades, el recuento bajo de leucocitos (leucopenia), o el recuento alto de leucocitos (leucocitosis). En ambas situaciones, el paso siguiente es determinar por frotis de sangre periférica o por el mismo contador electrónico, a expensas de qué tipo de glóbulos blancos se debe la alteración. Para dar ejemplos, la leucopenia puede deberse a neutropenia o a linfocitopenia como causas más prevalentes, y la leucocitosis se puede deber fundamentalmente a neutrofilia, linfocitosis, linfomonocitosis, y eosinofilia.

Ahora bien, el rango normal (es decir, dos desviaciones estándar por encima y por debajo de la media), para el recuento de glóbulos blancos en adultos es de 4400 a 11 000 células/microL en la mayoría de los laboratorios clínicos. Es decir, que por debajo de 4000 hablamos de leucopenia, y por encima de 11000 hablamos de leucocitosis. Del número total de leucocitos, aproximadamente del 60 al 70 por ciento son neutrófilos polimorfonucleares maduros (PMN). Por lo tanto, el umbral de neutrofilia en la mayoría de los laboratorios clínicos es aproximadamente 7700/microL (11 000 leucocitos/microL x 70 por ciento). Es decir que en valores absolutos, hablaríamos de neutrofilia por encima de 7700 neutrófilos por microlitro.

Hay quienes confunden neutrofilia con desviación a la izquierda. La desviación a la izquierda es el aumento del porcentaje de formas en bandas (bandemia), generalmente acompañado de metamielocitos y mielocitos, como expresión de liberación de formas inmaduras a la sangre periférica. Esto se ve clásicamente en sepsis, pero también en otras muchas situaciones. Las formas en banda o en cayado no deben superar el 3% de los neutrófilos (lo normal es entre 0 y 3%). Si bien es cierto que en los casos de intensa desviación a la izquierda como suele verse en sepsis severa, pueden verse además de neutrófilos en cayado (o en bandas), junto a mielocitos y metamielocitos, la presencia de promielocitos no es esperable en esas situaciones, y el hecho de ver promielocitos en sangre periférica debe hacernos sospechar leucemia aguda.

La reacción leucemoide se refiere a leucocitos >50 000/microL por causas distintas a la leucemia, siendo la mayoría neutrófilos maduros, a menudo acompañados de un mayor número de bandas, metamielocitos y/o mielocitos.

A veces la leucocitosis se produce a expensas de los linfocitos o monocitos es decir de las células mononucleares.

Para terminar, y en forma muy sucinta mencionaremos las principales causas de alteraciones cuantitativas de los diferentes leucocitos

Neutrofilia: se refiere al aumento del número de los granulocitos neutrófilos, y puede deberse a causas fisiológicas (recién nacidos, embarazo, ciclos menstruales, post parto inmediato, ejercicio físico, estados post prandiales etc), o patológicas como cuadros infecciosos, inflamatorios, neoplásicos etc.

Neutropenia: groseramente por debajo de 1500 neutrófilos/microlitro, puede haber diferentes grados (leve, moderadas o severas), y obedecen a muchas causas entre ellas a las hemopatías como agranulocitosis, infiltración de médula ósea, aplasias, causas tóxico medicamentosas, pacientes oncológicos en quimioterapia etc

Eosinofilia: también se clasifican en leves, moderadas y severas, y suelen verse en afecciones alérgicas, parasitarias, secundaria al uso de algunos fármacos, o enfermedades clonales (oncohematológicas) entre otras.

Eosinopenia: poco frecuente excepto en el uso de corticoides que suelen descender el recuento de estas células. También se ha descripto en síndrome de Down, aplasia tímica etc.

Basofilia: generalmente la basofilia se ve en el contexto de enfermedades mieloproliferativas.

Basopenia: muy rara de ver.

Linfocitosis: infecciones (sobre todo virales como CMV, EBV, síndromes mononucleósicos en general incluyendo por VIH), leucemia linfática crónica etcétera.

Linfopenia: infecciones virales (gripe, hepatitis, COVID 19, SIDA), uso de corticoides, lupus eritematoso sistémico, algunos cánceres sobre todo de estirpe linfática etcétera.

Monocitosis: se puede ver en algunas infecciones sobre todo virales (linfomonocitosis), síndromes mononucleósicos, tuberculosis, sarcoidosis, listeriosis, brucelosis, sarampión, leishmaniasis, toxoplasmosis etcétera.

Monocitopenia: infección por VIH, tuberculosis, uso de corticoides quimioterapia, etcétera.

 

 

Casos Clínicos: Paciente femenina de 9 años con lesiones costrosas faciales de 1 semana de evolución

 

Un colega de Quito Ecuador envió esta imagen con el siguiente texto:

¿Qué crees que sea esto? Es una niña de 9 años. Hace una semana, la primera lesión apareció en el párpado superior izquierdo y, a los pocos días, se extendió a la nariz. Hace unos cuatro días, la segunda lesión apareció en la zona cigomática izquierda. Su madre le aplicó una pomada en la zona, probablemente clotrimazol, pero no lo recuerda. La paciente dijo que le pica, pero no le duele.

 

 

Opinión: Se trata de múltiples lesiones faciales la más importante de las cuales está localizada en el ala izquierda de la nariz, y consiste en costras húmedas rodeadas de microvesículas. Las del pómulo y el ángulo interno del ojo tienen supuración amarillenta de aspecto melicérico. El aspecto de las lesiones, la localización facial, los síntomas, y la aparición sucesiva en distintas áreas vecinas son características del IMPÉTIGO. Se trata de una infección bacteriana superficial y contagiosa que se observa con mayor frecuencia en niños. El patógeno principal es S. aureus, pero los estreptococos betahemolíticos (principalmente del grupo A), pueden ocasionarlo menos frecuentemente, pero que pueden complicarse con glomerulonefritis posestreptocócica, y aun con fiebre reumática. El tratamiento del impétigo es importante para reducir la propagación de la infección, acelerar la resolución de las molestias y mejorar la apariencia estética. La terapia puede ser tópica (mupirocina o ácido fusídico 3 veces por día durante 5 días), u oral en pacientes con numerosas lesiones. Se utilizan ATB que cubran tanto S. aureus como por estreptococos, y como los S. aureus en impético suelen ser meticilino sensibles se usa cefalexina y la dicloxacilina durante 7 a 10 días. Las lesiones costrosas pueden lavarse con suavidad. Lavarse las manos es importante para reducir la propagación entre los niños.

 

 

Casos Clínicos: Varón de 23 años con dificultad respiratoria y alteraciones en la radiografía de tórax

 

El Dr. Alexandre Vara Girón de Lima Perú, envía esta imagen con el siguiente texto:

Compañeros buenas tardes quiero exponer este caso para saber más opiniones.

Paciente de 23 años dificultad respiratoria antecedentes de trauma torácico hace 8 meses el día de hoy ingresa a cx.

 

Dr. Alexandre Vara Girón

Lima Perú

 

 

 

Opinión: Existe una masa de localización mediastinal lateralizada a la izquierda de bordes policíclicos sugestiva de adenomegalias. Por la edad pensaría en LINFOMA o TUMORES GERMINALES GONADALES O EXTRAGONADALES. Como diagnóstico diferencial DILATACIÓN MÁXIMA DE TRONCO DE LA ARTERIA PULMONAR Y VD EN EL CONTEXTO DE HIPERTENSIÓN PULMONAR.

Habría que ver cómo es el laboratorio con marcadores tumorales (subunidad beta de gonadotrofina coriónica, alfa fetoproteína, LDH etc) Estado de VIH, así como la búsqueda de síndromes paraneoplásicos que pudiesen orientar a TIMOMA ( por ej anticuerpos antirreceptor de acetilcolina)

TAC tóraco abdómino pélvica, ecografía testicular.

Es preocupante la disnea, por lo que hay que descartar compresión de la vía aérea, tromboembolismo pulmonar etc. Parece existir cierto componente atelectásico en pulmón izquierdo con disminución de volumen, elevación diafragmática etc.