sábado, 17 de octubre de 2015

ABSCESO HEPÁTICO POR STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS

Paciente de 20 años, mecánico, bebe alcohol 2 veces por mes, fuma 3 cigarrillos por semana, indica leve dificultad momentos antes de la micción (unas sensación subjetiva de bloqueo, desde la infancia) consumió drogas a los 15 años por 3 meses, no especifica cual, actualmente no consume ningún tipo de droga ni refiere ningún antecedente de importancia días previos a la instalación del cuadro clínico, de biotipo constitucional atlético, IMC: 24 m/t2 . El 19 del mes de Septiembre pasado indica, y luego de beber alcohol, a la media noche malestar general, alza térmica, mialgias de leve intensidad, por lo cual ingiere 1 gr de paracetamol cada 6 horas, al siguiente día por la madrugada presenta un vomito en gran cantidad, acuoso, sin nauseas. Al medio día  acude a centro de salud público de primer nivel donde ya presenta dolor de moderada intensidad en hemiabdomen derecho, tipo punzante, de igual intensidad en todas las regiones de ese lado y dolor a nivel de región lumbar ipsilateral del mismo grado de intensidad, el médico le indica la necesidad de valorar biometría hemática completa y ecografía abdominal, se realiza dichos exámenes en hospital de segundo nivel y decide que sean valorados en ese hospital mientras que el dolor aumenta a gran intensidad, donde se realiza diagnóstico presuntivo (tomando en cuenta la ecografía, los síntomas y la analítica de sangre que indica leucocitosis con neutrofilia)  de abdomen agudo inflamatorio sugestivo de apendicitis aguda. Signos vitales al ingreso: FC: 112 xm FR: 20 xm TA: 110/70 T: 40.5 ° . El resto del examen físico es  normal. Es referido a hospital de tercer nivel para posible tratamiento quirúrgico, donde se descarta patología quirúrgica y es contrarreferido con diagnóstico de “Enfermedad por virus Chikungunya”. 



TABLA CON SECUENCIA DE VALORES DE LABORATORIO


Al siguiente día el dolor ya se localiza en mayor intensidad a nivel de hipocondrio derecho con leve distensión abdominal y nauseas que no llevan al vómito, se inicia antibioticoterapia con Ampicilina/Sulbactam 1.5 gr I.V c/12 h pero el paciente se mantiene con alza térmica por 5 días seguidos y con aumento de dolor “9” en la escala visual análoga del dolor, aumentándose al esquema  Levofloxacino 500 mg I.V c/12h + Metronidazol 500 mg I.V c/12h + Ceftriaxona 1gr c/12h. El paciente fue visto por varios médicos tratantes, algunos de ellos cambiaron el esquema de antibióticos por algunos días, estos fueron: Amikacina, Ciprofloxacino y Gentamicina (estos últimos antibióticos fueron suspendidos y se dejaron los últimos mencionados). El paciente fue valorado por varios cirujanos descartándose en cada ocasión posible resolución quirúrgica. Se realizan dos ecografías posteriores indicando estudio normal, el 1 de Octubre se realiza tomografía axial computarizada contrastada de tórax, abdomen y pelvis indicando datos de gran interés. La tercera ecografía indica un dato de gran interés realizada el 8 de Octubre.

La tomografía de abdomen (1 Octubre): Absceso hepático en proceso de licuefacción.
La tomografía de tórax (1 Octubre): Pequeña consolidación basal posterior izquierda (paravertebral), derrame pleural derecho.



TAC ABDOMINAL CORTE CORONAL MOSTRANDO ABSCESO LÓBULO DERECHO HEPÁTICO



La ecografía del 8 de Octubre: Absceso hepático + derrame pleural derecho.
Se coloca sistema de drenaje guiada con ecografía obteniéndose 200 cc de líquido purulento y se envía muestra para estudio, obteniéndose como resultado: Staphylococcus saprophyticus.

Antibiograma:
Sensible: Ninguno
Sensibilidad intermedia: Imipenem, Meropenem
Resistente:  Ceftriaxona, Fosfomicina, Ceftazidima, Cefotaxima, Vancomicina,    Trimetropin/Sulfametozaxol, Ciprofloxacino, Cefazolina, Gentamicina, Amikacina, Levofloxacino, Cefuroxima

Se añadió al esquema: Ceftriaxona, Metronidazol, Levofloxacino, Meropenem 1gr I.V c/8h. Actualmente el paciente se encuentra estable, a febril y ya se retiró el sistema drenaje, del cual se dreno desde su colocación hasta su retiro 100 cc de líquido purulento por 11 días.

La guía de terapia antimicrobiana Sanford 2014 indica como agentes etiológicos más frecuentes del absceso hepatico: Enterobacteriaceae (Klebsiella sp.) bacteroides, enterococci, Entamoeba histolytica, Yersinia Enterocolitica (rara). Fusobacterium Necrophorum (Lemierre´s). El Staphylococcus saprophyticus es el segundo agente etiológico más frecuente aislado en las infecciones de vías urinarias de pacientes mujeres jóvenes y adolescentes causante de cistitis después de la Escherichia coli, estudios in vitro han demostrado que dicho agente presenta tropismo para tejidos uroepiteliales, periuretrales y uretrales, la producción de ureasa, adhesinas, hemaglutinina y superficie hidrófoba: promueven la colonización del tejido urinario. Las infecciones urinarias altas (pielonefritis) pueden observarse en un 41 a 80 % de los pacientes, y a veces, puede haber bacteriemia y posible sepsis (siendo esto raro), la sepsis estuvo presente en el paciente, de acuerdo a los criterios de SIRS del estudio del Dr. Bone y col, aunque con procalcitonina de 0.5ng/ml (claro que sus niveles varian de acuerdo al tiempo de evolución y tratamiento o no adeacuado) y disminución progresiva del hematocrito en el contexto de hemólisis y sin disfunción de órgano, sin embargo, aunque el paciente manifestó antecedentes de dificultad para miccionar desde la infancia, nunca ha tenido antecedentes de malformaciones del tracto urinario, prostatitis, uso de catéteres, ni infecciones a repetición u otra patología relacionada al tracto urinario además obtuvo un examen de orina negativo pero con ++++ de urobilinogeno correspondiente a la hepatopatía presente y por la destrucción de glóbulos rojos. Hasta ahora no se conoce el mecanismo de colonización del tejido hepático por dicho agente y es el motivo de análisis del presente caso. Los estudios de serología para Dengue y Chikungunya se los envió puesto que son endémicos en esta zona del país.




 

Presentó:
Dr. Jorge Betancourt                                                       
Médico residente a cargo del Servicio de Medicina Interna.
 Hospital San Vicente de Paúl.

Quito. Ecuador

jueves, 8 de octubre de 2015

LIPODERMATOESCLEROSIS



LIPODERMATOESCLEROSIS
La insuficiencia  venosolinfática crónica ( por ejemplo la secundaria a síndrome post flebítico) suelen presentar lipodermatoesclerosis que es una paniculitis fibrosante del tejido celular subcutáneo que se caracteriza por un área de induración firme que inicialmente se localiza en la parte interna del tobillo (Figura 1). 



Figura 1: Induración de la piel, eritema e hiperpigmentación que afecta el tercio inferior de la pierna en un paciente con dermatitis de estasis y lipodermatoesclerosis.

A medida que el proceso progresa la totalidad de la pierna puede comprometerse circunferencialmente afectando en situaciones más severas las regiones más proximales de la  pierna (Figura 2).  




Figura 2: Insuficiencia venosa crónica y linfedema combinados.La insuficiencia venosa crónica puede resultar en lipodermatoesclerosis , una paniculitis fibrosante caracterizada por hiperpigmentación e induración que en este caso afecta casi circunferencialmente a la pierna.


La piel en la zona de la paniculitis está típicamente pigmentada y adherida en forma fija al tejido subcutáneo. La fibrosis puede extenderse y ser tan constrictiva como un cinturón que estrangula la pierna a manera de manguito, el cual llega a comprometer o impedir el flujo venoso y linfático. Un edema  severo por encima del area esclerótica es visto en casos avanzados de lipodermatoesclerosis. En esos casos la pierna recuerda una botella de champagne invertida;  el corcho protuberante es representado por el pie linfedematoso, el cuello de la botella por el área del manguito fibrótico, y el cuerpo de la botella está representado por la pierna edematosa proximal (Figura 3). 


Figura 3: Lipodermatoesclerosis avanzada con edema, eritema e hiperpigmentación severos.

Los pacientes con lipodermatoesclerosis son particularmente propensos a repetir cuadros de celulitis generalmente causados por estafilococos o estreptococos (Figura 4)





Figura 4: Insuficiencia venosa bilateral con edema, y cambios pigmentarios en la pierna izquierda. La derecha también muestra edema con signo de Godet (la marca del dedo pulgar en la flecha), y piel inflamada sugestiva de celulitis.


LAS SIGUIENTES IMÁGENES FUERON ENVIADAS POR EL   DR. AGUSTÍN ESTOFAN A QUIEN AGRADECEMOS 




























Agradecemos las imágenes a: 
Dr.  Agustín Estofan.
Residente de Dermatología
Hospital Italiano de Buenos Aires.


Fuente:
Uptodate 2015


martes, 6 de octubre de 2015

ELEFANTIASIS NOSTRAS VERRUCOSA

La Dra. Ange Quintero envía estas imágenes con el siguiente texto:

Buenos días doctor soy interna del hospital departamental de Villavicencio Colombia. Me gustaría compartir con ustedes estas imágenes de una paciente de 48 años con diagnóstico de elefantiasis.










Agradecemos a la Dra Ange Quintero
Médico Interno del Hospital Departamental de Villavicencio. Colombia.

ELEFANTIASIS
La elefantiasis puede ocurrir debido a una variedad de enfermedades obstructivas del sistema linfático. La obstrucción permanente de los canales linfáticos principales causa agrandamiento progresivo, y pérdida de la arquitectura de la piel, aparición de arrugas y fisuras tanto en la piel como en el tejido subcutáneo. (1)
Clásicamente, el término elefantiasis verrucosa se aplica a la inflamación de las piernas causada por la infestación por Wuchereria bancrofti. En tales casos, los pacientes adquieren filarias en áreas tropicales donde este gusano es endémico. Los gusanos bloquean los canales linfáticos, llevando a inflamación crónica severa en piernas y genitales. En 1934, el término “nostras” fue agregado para distinguir trastornos linfedematosos de regiones templadas, no dependientes de filaria. (2)
La elefantiasis nostras verrucosa ocurre como resultado de linfedema asociado a infecciones estreptocóccicas recurrentes, que juegan un rol crítico. Ello causa inflamación crónica, que a su vez lleva a fibrosis de la dermis, y de los canales linfáticos. Cualquier área con linfedema crónico puede ser potencialmente afectada.
El diagnóstico de elefantiasis nostras verrucosa se basa en los antecedentes del paciente, y los cambios característicos de la piel. La linfografía y el examen histopatológico de piel y tejido subcutáneo pueden proveer mayor información. La TAC, la RMN y la linfoscintigrafía pueden ser útiles en un número limitado de pacientes para excluir el linfosarcoma y el fibrosarcoma.
El diagnóstico diferencial de la elefantiasis nostras verrucos incluye la dermatitis del estasis venoso, el mixedema pretibial, la filariasis y la ictiosis. (Tabla 1).

El tratamiento incluye medidas conservadoras para reducir el estasis venoso (vendas y medias elásticas, botas neumáticas, masaje mecánico), manejo médico del edema y prevención de infecciones (higiene de la piel)(3) y tratamiento con cursos prolongados de antibióticos, diuréticos, antibacterianos tópicos, y antifúngicos. Sin embargo, los cambios crónicos nodulares de piel son irreversibles. Los retinoides se han propuestos para el tratamiento. Raramente la cirugía o la amputación es llevada a  cabo en casos recalcitrantes con edema sólido que no responde al manejo médico. (1,4)





Agradecemos a: 

Dra  Ange Quintero
Médico Interno en Hospital Departamental de Villavicencio

Colombia








Referencias Bibliográficas:
1) Routh HB. Elephantiasis. Int J Dermatol 1992;31:845-52.[CrossRef][Medline]
2) Castellani A. Elephantiasis nostras. J Trop Med Hyg 1934;37:257-64.
3) Narahari SR, Ryan TJ, Mahadevan PE, et al. Integrated management of filarial lymphedema for rural communities. Lymphology 2007;40:3-13.[Medline]

4) Vaccaro M, Borgia F, Guarneri F, et al. Elephantiasis nostras verrucosa. Int J Dermatol 2000;39:764-6.[CrossRef][Medline]