sábado, 22 de julio de 2017

SIGNO DE QUINCKE UNILATERAL.TEST DE ALLEN POSITIVO RADIAL.

Hospital Municipal "Dr. Ángel Pintos" de Azul


Paciente de 82 años internado 24 horas antes por insuficiencia renal aguda presuntamente pre-renal debido a un cuadro de diarrea, vómitos, mareos y alteraciones del sensorio.
Como antecedentes el paciente presenta: HTA, internado por neumonía bilateral hace 2 años. Miocardiopatía hipertrófica secundaria con extrasistolia ventricular muy frecuente.
Medicado con losartan 50 mg/día amiodarona 200 mg/día hace varios años.
No se sabe bien cómo y cuándo  comienza su enfermedad actual porque vive solo y los familiares aportan escasos datos.
EXAMEN FÍSICO: paciente afebril, TA  140/50 mmHg en brazo derecho, 139/50 en brazo izquierdo. Frecuencia cardíaca 57/minuto. Ubicado en tiempo y espacio pero con déficit atencional y fluctuaciones del estado de conciencia, tendencia al sueño.  Presenta movimientos mioclónicos, temblor grueso y flapping. Aparato respiratorio no se observan anormalidades, cardiovascular normal sin soplos.
Presenta signo de Quincke en lecho ungueal  de todos los dedos de mano derecha, no así en la izquierda.















Laboratorio alterada la función renal, urea 200 mg/dl creatinina 4,5 mg/dl al ingreso, hoy ura 80 mg/dl creatinina 2,2 mg/dl . Hipopotasemia leve (3,2meq/l). Resto del laboratorio sp.
Más allá del cuadro general que está en estudio, una residente, encontró  signo de Quincke  unilateral.
Antes de ese razonamiento y antes de ir a buscar más signos que nos orientaran pensamos que el signo unilateralmente podría ser o por un problema arterial obstructivo local en el lado izquierdo que era donde no se veía, o un problema de hiperdinamia en brazo derecho que era donde se veía el signo, por ejemplo una fístula arteriovenosa en el brazo. En tal caso debiera haber soplo en el brazo que no encontramos.
Siguiendo nuestro examen pensamos que si bien es cierto que el signo de Quincke está descripto bilateralmente, indudablemente este paciente tiene un signo de Quincke unilateral. El signo de Quincke es una manifestación de estado circulatorio hiperdinámico que se caracteriza por caída de la resistencia vascular periférica, en general taquicardia (en este caso el paciente estaba bradicárdico lo que lo atribuimos a amiodarona), y se objetiva semiológicamente por descenso de la presión arterial diastólica, a veces de leve a gran  aumento del tensión arterial sistólica, es decir que hay aumento de la presión del pulso,  y muchas veces se acompaña de otros signos como el de Weber y otros descriptos principalmente en insuficiencia aórtica crónica. Este paciente tenía un pulso radial derecho saltón pero no así el pulso radial izquierdo  que era débil !!! Buscamos el resto de los pulsos en ambos miembros superiores y eran todos hiperdinámicos incluyendo el cubital izquierdo !!!  El pulso arterial a nivel del codo, y a nivel axilar izquierdos, así como los pulsos carotídeos eran todos de características similares con lo cual concluimos que el problema estaba en la arteria radial izquierda que tenía un pulso casi ausente.
Qué hicimos entonces para confirmar desde el punto de vista clínico el hallazgo?
Realizamos la maniobra de Allen para explorar la circulación arterial radial, cubital, y el arco palmar para probar que nuestra hipótesis era correcta es decir que el problema era obstructivo arterial y sólo radial (no cubital). 













La maniobra de Allen que fue positiva para la radial.
Cuando se libera la radial, la palma de la mano  sigue pálida  mientras que al liberar  la cubital se llena de sangre inmediatamente lo que significa que la cubital irriga la mano principalmente a través del arco palmar.

Técnica del test o maniobra de Allen
Colocamos la palma de la mano del paciente hacia arriba
-Comprimimos con los dedos índice y medio simultaneamente las arterias radial y cubital. De esta manera obstruimos el flujo sanguíneo.
-Le pedimos al paciente que abra y cierre la mano varias veces, la palma de la mano quedará pálida.
-Quitamos los dedos que presionaban la arteria cubital, y observamos cuanto tiempo tarda en recuperar el color la palma de la mano (lo normal es que tarde apróx 7 seg. Entre 8 y 14 seg es dudoso, mas de 15 el resultado es negativo)
-Repetimos lo mismo liberando la radial. El test tiene muchas revisiones, donde se discute su utilidad y el tiempo para que sea normal (algunos toman como normal menor a 5 seg, dudoso entre 5 a 9 seg, negativo más de 10 seg).
-Este test es operador dependiente, si se ocluye débilmente dará positivo, si se hiperextiende la muñeca del paciente dará negativo.
-Es muy dificultoso evaluar en paciente obeso, edematoso, quemados, ictéricos, añosos.
-No se puede realizar cuando el paciente no puede colaborar.
-Se puede realizar con un saturómetro, que sería lo más recomendado.



En este caso se ve además el temblor grueso que se describe  en la historia y asterixis espontáneo en relación a su encefalopatía metabólica presuntamente urémica. Tiene temblor, asterixis y mioclono, la triada clásica de la encefalopatía metabólica.

Conclusiones del caso
Paciente de 82 años internado por encefalopatía metabólica en el contexto de insuficiencia renal pre renal  secundaria a probable gastroenteritis aguda. El motivo de internación no fue analizado en este artículo (el paciente se fue de alta recuperado),  y sólo destacaremos un hallazgo curioso que fue evidenciado en el examen clínico que es un signo de Quincke unilateral. La explicación del signo en este paciente estuvo dado por el aumento de la presión del pulso con una diferencial de 90 mm Hg. A su vez era evidente una disminución notable del pulso radial izquierdo con un pulso cubital preservado. Esa fue una buena explicación para que el signo de hiperdinamia subungueal visto en el lado derecho no se evidenciara en el izquierdo. Para desenmascarar objetivamente la enfermedad de la arteria radial realizamos la maniobra de Allen el cual fue positivo para la arteria radial. 








Presentó
Dra.Natalia Euclides Vidal
Residente 3° años de Cínica Médica

Hospital Municipal de Azul.

viernes, 14 de julio de 2017

Varón de 40 años con fractura vertebral espontánea.


Un especial agradecimiento por el aporte del siguiente caso clínico a los Dres:
Gustavo Rabazzano. Médico Especialista en Reumatología. Clínica Chacabuco Tandil.
Carlos Dapía. Médico Especialista en Traumatología. Clínica Chacabuco. Tandil
Se presenta un paciente de sexo masculino, 40 años de edad.

Motivo de Internación:
El 05/03/2012 se interna para realizar biopsia a cielo abierto de fractura espontánea de L1.

Antecedentes:
rinitis alérgica tratada con aerosoles nasales de esteroides.

Ocupación: locutor de radio.

Antecedentes de enfermedad actual:
En septiembre de 2011 episodio de lumbalgia con RX normal, tratada con AINES

Recurrencia de lumbalgia en diciembre. AINES

El 03/01/12 severo dolor lumbar, es internado en un hospital de una localidad vecina donde se realiza resonancia magnética (RMN) y se diagnostica fractura de la primera vértebra lumbar. Se lo medica con esteroides, AINES, faja ballenada.

 Se solicitó centellograma con Tc99


Figura 1. RMI: fractura por aplastamiento de L1.

Centellograma: hiperactividad en L1 y cara inferior de D 10

Fue evaluado por el médico traumatólogo quien sugiere punción biopsia guiada bajo TAC

Fracaso de punción por dolor y colapso L1 (02/02/2012)

Se sugirió  corporectomía de L1 con biopsia y artrodesis desde D11 a L3.

Evaluación por su clínico conjuntamente con oncólogo

TAC cuello, tórax, abdomen y pelvis normales.

Laboratorio normal (Figura 2)



Figura 2. Laboratorio 14/02/2012.

Electromiograma (EMG): radiculopatía  L4-L5 izquierda

Se indicó pamidronato 90 mg/mes.

Se realizó cirugía el 08/03/12 (Figura 3) Se tomó biopsia ósea.



Figura 3.

Al cuarto día de postoperatorio,  al incorporar al paciente en la cama se produce un  dolor lumbar de gran intensidad. Se solicitan Rx y RMN de control (Figura 4)



Figura 4. Rx de columna lumbar y RMN donde se observa fractura de L3

Se decide interconsulta con Reumatología.

Resumen de historia clínica reumatológica:

Motivo de la interconsulta: fractura de  L1 y L3

Sin antecedentes familiares de osteoporosis

Sin antecedentes de tabaquismo

Sin antecedentes de alcoholismo

No había presentado diarrea ni síntomas o signos sugestivos de enfermedad celíaca

No refirió disfunción sexual ni pérdida de la libido en ese momento sugestivos de hipogonadismo.

Al reinterrogarlo a solas refirió pérdida de la libido desde agosto 2011 y cierta disfunción sexual.

Talla 1,68 metros

Paciente adelgazado, con hipotrofia muscular marcada, sin visceromegalias, caracteres sexuales secundarios conservados, distribución del vello normal.

El primer objetivo en este paciente es documentar si existe o no osteoporosis.

Se solicita densitometría ósea:
DMO L2-L4: 0,954 gr/cm2, T-score: -2,4,
Z-score:    -1,9.
L4: 0,799 g/cm2, T-score:  -3,7,          Z-score: -2,3
Cuello Femoral: 0,779, T-score: -2,2, Z-score: -1,6

Diagnóstico: fracturas vertebrales de origen osteoporótico.

Segundo  objetivo: determinar la causa de la osteoporosis

Teniendo en cuenta el interrogatorio, el examen físico y la rx donde se observaban distensión de asas se pensó en:

Hipogonadismo

Enfermedad celíaca

Se solicitaron:

·         Metabolismo fosfo-cálcico

·         Rx cráneo (Figura 5)

·         Ac. Antiendomisio, anti transglutaminasa y anti gliadinas.

·         Proteinograma electroforético y uroproteinograma

·         Hormonas sexuales masculinas

·         A la espera de resultado de biopsia


Figura 5. Rx de cráneo: normal

Biopsia ósea vertebral: hueso osteoporótico.

Proliferación vascular de origen benigno (ANGIOMA INTRAOSEO).



Figura 6. Laboratorio de fecha 20/03/2012 y 17/04/2012.

Se indica interconsulta Endocrinología y se solicitan nuevos estudios:

Estradiol 90 pg/ml (11-41)

Testosterona biodisponible: 125 ng/dl (120-480)

Cortisol: 11,9 ug/dl (4-22)

25 OH Vit D: 17,7

ACTH 23,5 pg/ml (h46)

FSH 3,6 mUI/ml (1,4 -18)

LH: 5,7 mUI/ml (1,5 -9,3)

TSH 2,59 uUI/ml

T4l 1,08 ng/dl

Se descarta hipogonadismo

Se indica interconsulta con Hematología.

Se indicó biopsia de médula ósea:

Biopsia médula ósea: Celularidad rica. Megacariocitos: presentes, con plaquetas. Serie mieloide: 48%. Serie eritroide: 33 %. Serie linfoide: 15%. Plasmocitos: 2%. Blastocitos: 2%.

Por hematología se solicitan nuevos estudios:

Nuevo control de laboratorio: hemograma normal, LDH 277, FAL 166. Coombs directa (–)
HCV(–). HIV (–). Beta2 microglobulina 1,67

Se sugirió estudio con Dr Pizzolato (experto en paraproteinemias):
Proteinograma: gamma en límite inferior normal.
Inmunoelectroforesis sérica: normal

Del estudio inmunológico de las cadenas livianas y pesadas de inmunoglobulinas en suero y orina se concluye que se observa una Gammapatía monoclonal a expensas de cadenas Kappa, de baja concentración.

Se solicitó PET/TC (Figuras  7 y 8)



Figura 7. PET/TC. Disminución de la densidad ósea en forma difusa y generalizada, destacándose alteración estructural lítica en ilíaco derecho y acuñamiento vertebral de L3. Huellas quirúrgicas entre D12 y L2.



Figura 8. PET/TC. Disminución de la densidad ósea en forma difusa y generalizada, destacándose alteración estructural lítica en ilíaco derecho y acuñamiento vertebral de L3.  La zona “lítica” en hueso ilíaco fue interpretada como la región de donde se obtuvo la biopsia de médula ósea

Huellas quirúrgicas entre D12 y L2.

¿Cuál es el diagnóstico?