Cuál es el diagnóstico?
CAUSAS COMUNES DE DOLOR ASOCIADO A IMPLANTES.
La gran mayoría de los implantes mamarios son bien tolerados. Las causas
más comunes de dolor implante asociada son la rotura, la contractura de la
cápsula de colágeno que se forma alrededor del implante, y las infecciones
bacterianas, micobacterianas, o fùngicas que pueden sembrar implantes por
inoculación directa en el momento de la cirugía o por diseminación hematógena.
En este caso, las 6 semanas de drenaje persistente después de la sustitución
inicial del implante es el primer indicio de que una infección purulenta u otro
proceso inusual asociado con el implante de mama originales pueden haber sido
responsables del dolor de la paciente.
La primera tomografía computarizada de tórax muestra hallazgos dramáticos
de una estructura heterogénea que parece estar asociada con la cápsula
alrededor del implante. En el momento de la admisión, había comenzado con un
cuadro de disnea progresiva, con hipoxemia e infiltrados pulmonares. Es difícil encontrar un diagnóstico unificador que
explique los hallazgos de la pared torácica asociado a implante con los hallazgos
pulmonares. Por lo tanto, vamos a comenzar con la construcción de dos
diagnósticos diferenciales separados, uno para el proceso de la pared torácica
y otra para los infiltrados pulmonares, para ver si de esa manera emerge un
diagnóstico unificador.
ANOMALÍAS RELACIONADAS CON EL IMPLANTE EN LA PARED TORÁCICA
La anatomía asimètrica de la pared torácica asimétrica vista en la TC es
característica del síndrome de Poland, 2, que se cree que resulta de un insulto
del feto en desarrollo, lo que genera una agenesia unilateral de esas estructuras de la
pared torácica externa. 3 Es probable que la ausencia de barreras de la pared
torácica anatómicas normales haya facilitado la erosión intratorácica del
proceso del implante de la pared torácica en este caso. El diagnóstico
diferencial de la masa en la pared torácica incluye los procesos relacionados
con el implante (Tabla 2)
Tabla 2 Diagnóstico Diferencial de
masas asociadas a implantes mamarios.
INFECCIONES
El estado de inmunocompromiso de esta paciente, el recuento elevado de
glóbulos blancos, y cirugías recientes con mala cicatrización de heridas todos
plantean preocupación por una posible infección asociada al implante. De las
infecciones no purulentas que pueden ser sembradas sobre la cápsula del
implante incluso después de largos períodos de estabilidad. Las infecciones
micobacterianas son las más comunes, en particular las causadas las por
Mycobacterium chelonae y M. fortuitum1,
hongos tales como Aspergillus también puede infectar los implantes, sea
por inoculación directa o después de permanecer
inactivos en los implantes por muchos meses.4 La actinomicosis es una
infección bacteriana que puede erosionar a través de la pared torácica y ha
sido reportado en raras ocasiones se manifiesta como un masa en la mama.5 Dado que estas infecciones también pueden
causar infiltrados pulmonares, deberían
incluirse en el diagnóstico diferencial.
La presencia de gas en el líquido que rodea al implante sugiere además,
infección. Una amplia variedad de bacterias, incluso hongos, en raras
ocasiones, pueden producir gas; Sin embargo, el gas que rodea el lecho del
implante podría también ser resultado de la cirugía (causa externa), o a partir
de un neumotórax o fistula broncopleural (causa interna). Por lo tanto, el gas
alrededor del implante no ayuda asegurar un diagnóstico o patógeno específico.
VASCULITIS
El antecedente de vasculitis asociada a ANCA 5 años antes de esta
enfermedad plantea la posibilidad inusual de una recaída de la vasculitis
manifestada como una masa tumoral en la mama, junto con infiltrados pulmonares
hemorrágicos. En los casos de manifestaciones tumorales extratorácicos de
vasculitis asociada a ANCA, los sitios de presentación más comunes son mama y riñón.6 Sin embargo, sólo hay un reporte
de un caso anterior en la literatura de un brote de vasculitis asociada
con implante mamario.7 Los argumentos en
contra de un brote de vasculitis en este caso incluyen el sedimento de la orina
anodino, el fracaso de la enfermedad para responder a los glucocorticoides y
ciclofosfamida, y las pruebas de ANCA negativas repetidas durante la enfermedad
actual, ya que se observa un aumento en los títulos de ANCA en la mayoría de
los casos de recaída de vasculitis asociadas a ANCA.
TUMORES MALIGNOS
Aunque los cánceres de mama primarios son una causa común de las masas de
la pared torácica en las mujeres, la asociación de la lesión con la cápsula
alrededor de un implante de mama en este caso nos lleva a considerar las
neoplasias más inusuales. Aunque no hay una correlación clara entre los
implantes de mama con tumores malignos, hay reportes de casos que describen una
variedad de tumores raros que involucran cápsula-mama-implante (Tabla 2). El
linfoma anaplásico de células grandes se ha descrito asociado con cápsulas de
implantes mamarios en varios reportes, sin embargo, los linfomas de células
grandes anaplásicas típicamente no erosionan la pared torácica. Se ha postulado
que los implantes mamarios pueden causar una respuesta de por injuria en las
células mesenquimáticas de la pared del tórax, lo que podría explicar los
varios tipos de tumores mesenquimáticos, tales como fibromatosis (tumor
desmoide), y una variedad de sarcomas reportados en asociación con la cápsula-mama-implante.8,10-12 Cabe destacar que ambos, sarcomas y fibromatosis son capaces de
erosionar la pared torácica. De los sarcomas que se describen en las personas
con implantes mamarios, el angiosarcoma debe ser colocado alto en la lista, ya
que puede dar lugar metástasis pleurales
y pulmonares hemorrágicas.
INFILTRADOS PULMONARES CON HEMORRAGIA
El diagnóstico diferencial de disnea progresiva con infiltrados pulmonares
difusos también es un principio amplio. El patrón de infiltrado en este caso
consiste en varios nódulos redondeados
rodeados por un halo característico de opacidad en vidrio esmerilado en la
tomografía computarizada, hallazgo
llamado el signo del halo. El signo del halo fue descrito por primera vez
asociado a aspergilosis invasiva como un
nódulo central de infección angioinvasiva rodeado de un halo de opacidad en
vidrio esmerilado causada por hemorragia alveolar en el tejido pulmonar
circundante. Desde su descripción original, se ha reconocido que otros procesos
angioinvasores pueden causar lesiones similares; éstos incluyen otras
infecciones por hongos, tumores hemorrágicos (angiosarcoma, coriocarcinoma,
melanoma, osteosarcoma, carcinoma de células renales, o sarcoma de Kaposi), y
la inflamación no infecciosa que involucran los vasos pulmonares, como
vasculitis asociada a ANCA. Los procesos
no hemorrágicos también a veces pueden dar signo del halo si el edema o la infiltración
celular de una enfermedad pulmonar nodular
se disemina al parénquima. La observación broncoscópica de hemorragia alveolar
en este caso es importante, ya que sugiere que el signos del halo se debe a un
proceso hemorrágico. El antecedente de vasculitis y la evidencia más reciente
de una infección o un tumor en la pared torácica hacen sospechar que el signo del halo sea causado por una
infección micótica invasiva, una recaída de vasculitis asociada a ANCA, o
metástasis hemorrágicas de un tumor asociado a implante tal como el
angiosarcoma. La presencia de nódulos pleurales que favorece la probabilidad de un tumor maligno
metastásico.
RESULTADOS DE LABORATORIO
INFECCIÓN POR HONGOS
El único microbio cultivado en este caso es aspergillus, de una muestra de
lavado broncoalveolar. El Aspergillus es un hongo ubicuo que a menudo se
cultiva a partir de líquidos
respiratorios en ausencia de cualquier evidencia de infección. Sin
embargo, también se reportaron dos pruebas positivas para antígenos de la pared
celular del hongos: el
1,3-beta-D-glucano sérico y galactomanano del
lavado broncoalveolar. El antígeno 1,3-beta-D-glucano en suero no es
específico para aspergillus, estando presente en las paredes celulares de una
variedad de especies de hongos. Cuando se utiliza para la detección de
infecciones fúngicas invasivas, este ensayo tiene una sensibilidad de 64% y una
especificidad del 84%. En contraste, el
ensayo de galactomanano es más específica para los componentes de la pared
celular liberadas por las especies de Aspergillus. Aunque dos pruebas de
galactomanano en suero fueron negativos en este caso, la prueba de lavado
broncoalveolar para galactomanano fue positivo, quizás debido a su ligeramente
mayor sensibilidad (sensibilidad y especificidad para la prueba de
galactomanano en suero, 71% y 89%, respectivamente, y la sensibilidad y
especificidad para la prueba de lavado broncoalveolar de galactomanano, 88% y
87%, respectivamente, cuando se utiliza un valor de índice positivo de más de
0,5 como valor de corte. Es importante observar que el ensayo de galactomanano
reacciona de forma cruzada con histoplasmosis y penicillium, aumentando la
posibilidad de un falso positivo en presencia de penicilinas semisintéticas,
tales como la piperacilina-tazobactam que se administró en este paciente.
En general, en el contexto de un huésped inmunosuprimido con infiltrados
pulmonares, el cultivo de aspergilus
positivos, y dos pruebas-hongos antígeno positivo es altamente sugestivo de la
aspergilosis invasiva. Aunque esta infección no puede explicar todas las
características del caso, sería sin duda puede explicar el alto recuento de
glóbulos blancos, las granulaciones tóxicas en el frotis de sangre, los
neutrófilos en el lavado broncoalveolar, y el síndrome de shock séptico que
desarrolló esta paciente.
TROMBOCITOPENIA
La trombocitopenia grave, que en este caso era debida a la destrucción o el
consumo de plaquetas periférica, es un hallazgo dramático que tiene un amplio diagnóstico diferencial.
Aunque la trombocitopenia inducida por drogas
es una causa común de destrucción de las plaquetas, sulfametoxazol había
sido suspendido varias semanas antes de
su ingreso y no consta en la historia sobre
exposición a heparina, otra causa común de trombocitopenia inducida por
fármacos. La ausencia de esquistocitos en el frotis de sangre y los resultados
normales de pruebas de coagulación hacen otras causas de la destrucción de las
plaquetas, como la púrpura trombótica trombocitopénica o coagulación
intravascular diseminada, sean poco probable, y la púrpura trombocitopénica
idiopática suele ser un diagnóstico de exclusión que no debe hacerse en presencia de sospecha de neoplasia. De los
tumores considerados, el angiosarcoma puede presentar trombocitopenia por
consumo, llamado el síndrome de Kasabach-Merritt. En este síndrome, se cree que las células
endoteliales de los tumores vasculares (hemangiomas o angiosarcomas) activan y consumen plaquetas circulantes,
causando trombocitopenia y hemorragia,
como se ve en este paciente.
RESUMEN
En conclusión, un solo diagnóstico unificador, tal como un angiosarcoma
asociado a implante, aspergilosis invasiva, o
recaída de vasculitis asociada a ANCA, podrían explicar tanto los
hallazgos de pared del tòrax como los
hallazgos pulmonares. Sin embargo, dos diagnósticos en lugar de un único
diagnóstico pueden explicar mejor las características de este caso. La rápida
progresión de la enfermedad a un shock séptico en presencia de inmunosupresión,
leucocitosis neutrofílica en la sangre y muestras de lavado broncoalveolar, y
las pruebas micológicos positivos son todos muy sugerente de infección por
hongos. Sin embargo, una infección fúngica invasiva parece poco probable como explicación los nódulos pleurales y la masa de partes blandas en la pared
torácica, y es difícil imaginar que el primer síntoma de dolor asociado a implante, 9 meses antes de la
admisión, se debió a una infección invasiva por hongos y que esta fuera
mínimamente progresiva durante tantos meses. Por lo tanto, dos
diagnósticos separados explican mejor la
enfermedad de este paciente: un tumor maligno, probablemente un angiosarcoma de
la pared torácica o de mama con metástasis hemorrágicas pleuropulmonares, y una
infección pulmonar progresiva, como la aspergilosis invasiva.
La paciente falleció de un cuadro de hemorragia pulmonar.
DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS
Angiosarcoma de mama implante relacionados con metástasis pulmonares.
La aspergilosis pulmonar invasiva.
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
La autopsia se limitó a examinar el corazón y los pulmones. El pulmón
izquierdo pesaba 1,174 ( referencia, 325-570) g, y el derecho de pulmón 1,172 g
( referencia, 360-570). La pleura visceral presentaba múltiples nódulos pálidos
con anillos eritematosos, que iban desde 0,3 hasta 2,7 cm de diámetro (Figura
2A)
Figura 2. Imagen macroscópica de los pulmones en la autopsia.
Múltiples, nódulos en blanco de tiro pálidos con borde eritematoso están
presentes en la superficie pleural de los pulmones (panel A). La superficie de
corte de pulmón izquierdo (panel B) es difusamente hemorrágico y contiene
múltiples nódulos pálidos de tamaños diferentes (recuadro). En el Panel C,
cortes de los nòdulos más grandes subpleurales en el lóbulo inferior derecho
que muestra una masa rosa, hemorrágica rodeada por un borde fino (círculo).
El parénquima pulmonar era hemorrágico y contenía múltiples nódulos y áreas
de consolidación (Figura 2B y 2C), de color rosa pálido.
Microscópicamente, la mayor parte del pulmón mostró hemorragia alveolar
difusa con organización de fibrina intraalveolar e intravascular. El área
irregular de consolidación en el pulmón derecho (Figura 2C) contenía abundantes
hifas de hongos que eran consistentes con aspergillus. Las hifas estaban
presentes con un fondo de necrosis y focalmente invadìan la adventicia de una
arteriola pulmonar, característica diagnóstica de la aspergilosis pulmonar
invasiva. Los nódulos pleurales y parénquima estaban compuestos de células poco
cohesivas epitelioides que se alineaban en canales vasculares (Figura 3A y 3B)
infiltrando difusamente el parénquima pulmonar, e involucrando extensamente los vasos linfáticos (Figura
3A).
Figura 3. Microscopìa de los nódulos
pulmonares y capsulectomía mama.
Los nódulos pulmonares y pleurales parénquima (Panel A, hematoxilina y
eosina) consisten en grandes células poliédricas que infiltran el parénquima
pulmonar con un fondo de hemorragia difusa. Las flechas indican diseminación
linfática del tumor. Las células atípicas tienen abundante citoplasma y grandes
núcleos pleomórficos con contornos irregulares nucleares, cromatina gruesa y
nucléolos prominentes (Panel B, hematoxilina y eosina). Las células atípicas
también muestran tinción membranosa para CD31, un marcador de células
endoteliales (Panel C, de inmunoperoxidasa en una sección en parafina), y tinción nuclear para factor de transcripción
FLI1, también característico de células endoteliales (Panel D, inmunoperoxidasa).
CD31 y FLI1 también tiñen las células endoteliales que revisten el vaso
linfático ocupada por las células tumorales. El examen microscópico del tejido
que rodea el implante mamario derecho que le extirparon 9 meses antes del
ingreso muestra grupos focales de células malignas dentro de un estroma fibroso
(Grupo E, hematoxilina y eosina). Las células son idénticas en apariencia a los
de la angiosarcoma metastásico que fueron vistas en los pulmones.
La tinción inmunohistoquímica de las células tumorales reveló expresión
membranosa de CD31 (Figura 3C) y
expresión nuclear de FLI1 (Figura 3D), características consistentes con
un origen vascular. La tinción para marcadores epiteliales (citoqueratina), marcadores
melanocíticos (S100 y HMB-45), marcadores epiteliales pulmonares (factor de
transcripción tiroideo 1), y marcadores hematopoyéticas (CD45, CD30, CD3, CD20
) fueron negativos. Estos hallazgos histológicos e inmunohistoquímicos son
diagnósticos de angiosarcoma epitelioide
de alto grado. La afectación difusa de ambos pulmones por tumor y la ausencia
de una masa pulmonar claramente dominante sugieren enfermedad metastásica en
los pulmones, en lugar de un angiosarcoma pulmonar primario.
¿Cuál fue el sitio primario del angiosarcoma? El examen microscópico del
corazón reveló un solo foco de angiosarcoma metastásico que involucraba la adventicia de una arteria epicárdica pero
sin evidencia de enfermedad primaria o metastásica en otra parte del corazón.
La autopsia se restringió a examinar el corazón y los pulmones, no se
obtuvieron muestras de otros tejidos. Sin embargo, denso tejido fibroso y
hemorrágico fue visto subyacente al implante de mama derecha cuando se abrió el
tòrax, que parecía haber erosionado la superficie anterior de las costillas a
la derecha.
Los angiosarcomas son poco frecuentes,
representan menos del 1% de todos los sarcomas.23 Pueden ocurrir en
cualquier región del cuerpo, pero los sitios más comunes son piel y partes blandas.24,25 El bazo es otro
sitio primario común. La mayoría de los casos de angiosarcoma en el pulmón
metastásico son, a menudo de un tumor primario en el corazòn.26-28 Una vez que
el diagnóstico de angiosarcoma era conocido en este caso, las imágenes de tórax
fueron revisadas por los radiólogos, que sugirieron que la masa en la pared del
tòrax podría representar un tumor asociado mama-implante-càpsula. Se recuperaron las diapositivas de la
capsulectomía mamaria realizada 9 meses antes de la admisión. Este tejido contenía
grupos focales de células malignas (Figura 3E) asociados con los canales
vasculares y hemorragia, idénticos en apariencia a los de la angiosarcoma
metastásico en los pulmones, lo que confirma que el sitio primario del tumor
era el implante-càpsula-mama.
Los angiosarcomas de la mama o de la pared torácica son clásicamente
asociados con la irradiación local o linfedema crónico después de la
mastectomía y disección axilar para el tratamiento de cáncer de mama.
Angiosarcomas También se ha informado que surjen en asociación con diversos
materiales extraños, incluyendo balas, esponjas retenidas de laparotomía, cera
de hueso, injertos aórticos sintéticos, derivaciones de diálisis e
implantes ortopédicos implants.29,30 Los
angiosarcomas asociados a implantes de
silicona mamaria sin antecedentes de irradiación, incluyendo
esta paciente, tienen una larga latencia hasta
la manifestación clínica de angiosarcoma. La patogénesis de
angiosarcomas asociados a cuerpos extraños es incierta. Este caso pone de
relieve la importancia del examen histológico de todo el material de implante
asociado que se retira de los pacientes.
CONCLUSIONES DEL CASO.
La reconstrucción de la mama siguiendo a mastectomía uni o bilateral es una
práctica frecuente debido a la incidencia de cáncer de mama. Esta paciente no
tenía cáncer de mama pero tenía un síndrome de Poland que comprende agenesia de
mama, músculo pectoral y tercero y
cuarto cartílagos costales, el cual requirió el implante de una prótesis de
siliconas 28 años antes. Nueve meses antes de la internación última la paciente
presentó dolor en la zona del implante que requirió reemplazo por otro de
solución salina, el cual debió ser reemplazado por dolor dos meses después con
una nueva reconstrucción de la pared torácica.
Las complicaciones de la colocación de implantes reconstructivos así como
de expansores mamarios son fundamentalmente la infección, la contractura de la
cápsula, en la cual la cicatriz alrededor del implante se contrae perdiéndose
el contorno de la mama, el escape del contenido protésico con pérdida de
volumen mamario, la extrusión de la prótesis a través de un proceso
inflamatorio o isquémico de la pared, la ruptura protésica traumática, y desde
el año 1995 el Colegio Americano de Reumatología llamó la atención sobre
aparición de enfermedades autoinmunes relacionadas con la colocación de
prótesis de siliconas, aunque los
estudios epidemiológicosno lograron confirmar esta hipótesis . Las neoplasias
relacionadas con implantes mamarios son un hecho altamente infrecuente aunque
se describe al linfoma anaplásico de células grandes que se origina en la
cicatriz fibrosa alrededor de la cápsula. El angiosarcoma que presentó esta
paciente es un hecho extremadamente raro existiendo pocos casos publicados en
la literatura. Probablemente la utilización de drogas inmunosupresoras
como azatioprina (y probablemente
ciclofosfamida aunque no se menciona en la historia), durante algunos años
puedan haber alterado de algún modo la
vigilancia inmune y hayan tenido algo que ver con la oncogénesis y además con
la aparición de aspergilosis invasiva en este caso. No sabemos si la detección de la neoplasia en
la cirugía 9 meses antes de la muerte (ya que la misma fue confirmada en una
revisión de la pieza quirúrgica) hubiesen cambiado el pronóstico de esta
paciente.
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