jueves, 7 de diciembre de 2023

Mujer de 49 años con pérdida de conocimiento y trombocitopenia.

Una mujer de 49 años fue evaluada en el departamento de emergencias de este hospital luego de ser encontrada inconsciente en el trabajo.

 

Aproximadamente a las 4:30 pm del día de esta evaluación, fue encontrada inconsciente en el suelo junto a una fotocopiadora en su trabajo. Los servicios médicos de emergencia se activaron y la encontraron confundida y afásica; sólo podía decir "sí" y "no". No había evidencia de incontinencia o trauma. El nivel de glucosa en sangre por punción digital fue normal. Fue trasladada al servicio de urgencias de este hospital para su evaluación.

 

A la llegada del paciente al servicio de urgencias, se obtuvo información adicional limitada de compañeros de trabajo y familiares. Ella había tenido la enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19) 4 semanas antes y había regresado al trabajo después de 2 semanas. La mañana anterior a esta evaluación, sus compañeros de trabajo observaron que ella parecía “mal”. Antes de las 2 de la tarde, participó en una conferencia telefónica a la hora del almuerzo y habló con familiares y colegas. Su historial médico destacaba por hipertensión, por lo que tomaba amlodipino. No se conocían antecedentes familiares de trastornos neurológicos.

 

En el examen, la temperatura temporal era de 36,3°C, la frecuencia cardíaca de 70 latidos por minuto, la presión arterial de 141/98 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 96% mientras el paciente respiraba aire ambiente. En el examen, estaba afásica; su discurso fue descrito como un murmullo y sólo podía responder preguntas sencillas de forma intermitente. La fuerza y ​​la sensibilidad parecían estar prácticamente intactas, pero no podía realizar movimientos alternos rápidos ni pruebas de coordinación. No había evidencia de traumatismo craneoencefálico ni de otro tipo. El resto del examen era normal. Se obtuvieron estudios de imagen.

 

Cuarenta minutos después de la llegada del paciente, la angiografía por tomografía computarizada (TC) de cabeza y cuello ( Figura 1 ), realizada después de la administración de material de contraste intravenoso, no mostró evidencia de infarto, hemorragia o arteria intracraneal o cervical. estenosis u oclusión. Los senos venosos durales y las venas cerebrales profundas estaban permeables. Una radiografía de tórax fue normal.

 

 


Figura 1. TC y Angiografía TC de Cabeza.

Una imagen axial de TC de la cabeza (Panel A), realizada después de la administración de material de contraste intravenoso, muestra una diferenciación preservada entre materia gris y sustancia blanca, sin evidencia de hemorragia o efecto de masa. Las imágenes de proyección de máxima intensidad axiales y sagitales de la angiografía por TC de la cabeza (Paneles B y C, respectivamente) muestran que las arterias intracraneales principales no tienen nada especial, sin estenosis, irregularidades u oclusión. La zona rostral del seno sagital superior es hipoplásica (flechas negras), lo cual es una variante normal. Por lo demás, los senos venosos durales y las venas cerebrales profundas están permeables.

 

Aproximadamente 1 hora después de la llegada del paciente, se recibieron los resultados iniciales de las pruebas de laboratorio ( Tabla 1 ). El nivel de etanol en sangre fue indetectable y el examen toxicológico en orina fue negativo, al igual que el examen de gonadotropina coriónica humana. El nivel de tirotropina en sangre era normal. Se administró solución salina normal intravenosa.

 

 


Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

Dos horas después de la llegada de la paciente, su afasia disminuyó; su discurso era lento pero fluido. En una revisión repetida de los sistemas, notó que se había sentido caliente más temprano ese día, pero no informó otros síntomas ni consumió alcohol ni drogas.

 

Tres horas después de la llegada del paciente, se recibieron resultados de pruebas de laboratorio adicionales ( Tabla 1 ). El análisis de un frotis de sangre periférica mostró numerosos esquistocitos por campo de alto aumento, muy pocas plaquetas y reticulocitosis.

 

Se realizaron pruebas de diagnóstico y se tomaron decisiones de manejo.

 

Diagnóstico diferencial

Esta mujer de 49 años con hipertensión fue encontrada inconsciente junto a una fotocopiadora después de que sus compañeros de trabajo observaran que se veía “mal” ese mismo día. Un examen en el servicio de urgencias se destacó por afasia y dificultad con las pruebas de coordinación. Desde la perspectiva del médico de urgencias evaluador, hay dos preguntas igualmente importantes a considerar: ¿por qué el paciente se cayó y perdió el conocimiento, y si este evento provocó alguna lesión?

 

CAÍDAS Y PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO.

Una persona puede caerse o perder el conocimiento por muchas razones. Los eventos neurológicos (como derrames cerebrales, convulsiones u otra afección neurológica) y los eventos sincopales son causas comunes. Otras consideraciones incluyen una causa tóxica o metabólica, una caída mecánica o un trastorno neurológico funcional o un trastorno de conversión. Esta paciente tenía hallazgos neurológicos focales, específicamente afasia y apraxia, y su último tiempo conocido en el que la paciente se encontraba bien fue de menos de 3 horas. Por lo tanto, primero es necesario descartar un accidente cerebrovascular, mediante neuroimagen y evaluación rápidas.

 

La afasia sugiere un accidente cerebrovascular clásico de la arteria cerebral media izquierda (ACM), mientras que las dificultades de coordinación típicamente se localizan en el cerebelo, aunque podrían atribuirse a debilidad o anomalías visuoespaciales en este paciente. Una explicación alternativa para la afasia y los hallazgos cerebelosos pueden ser los infartos multifocales, como los que se observan en el cardioembolismo, la vasculitis asociada a la Covid-19 o el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible. Además, los pacientes con trombosis venosa cerebral pueden presentar afasia y signos neurológicos focales que no se ajustan a una distribución vascular específica.

 

Es posible que haya tenido un evento localizado en el cerebelo, en lugar de un proceso multifocal. Se ha descrito afasia cerebelosa 1, pero es mucho menos frecuente que el ictus de la ACM izquierda. La encefalomielitis aguda diseminada y la esclerosis múltiple son causas poco frecuentes de afasia; Se ha descrito encefalomielitis aguda diseminada asociada con Covid-19. 2 Debido a que la paciente tenía un estado mental alterado y se veía mal al principio del día, otras consideraciones incluyen procesos infecciosos, estructurales o encefalopáticos, como absceso cerebral o cerebeloso, neoplasia cerebral o cerebelosa, encefalitis, meningitis o encefalopatía de Hashimoto.

 

Es de destacar que la afasia disminuyó sin una intervención terapéutica específica. La resolución espontánea de tales déficits neurológicos sugiere un ataque isquémico transitorio o una convulsión. La migraña con aura del tronco del encéfalo es otra posibilidad, aunque es muy rara. 3 Es poco probable que los eventos sincopales, ya sean vasovagales, ortostáticos o cardiogénicos (causados ​​por una enfermedad cardíaca estructural o arritmia), produzcan hallazgos neurológicos focales, pero es posible que el paciente tuviera síntomas de conmoción cerebral focales que disminuyeran con el tiempo.

 

Una causa tóxica relacionada con la fotocopiadora es poco probable porque la paciente parecía enferma antes de usarla. La exposición a una toxina ambiental, como el monóxido de carbono, también es poco probable, dado que otras personas en la oficina no se vieron afectadas.

 

LESIONES RESULTANTES

Al considerar la causa de la caída y la pérdida del conocimiento del paciente, también debemos considerar qué lesiones, si las hubo, resultaron del evento. Aunque presumiblemente se cayó estando de pie, aún se deben considerar las lesiones traumáticas de la caída, como hemorragia intracerebral, lesión de la columna cervical o una disección de la arteria vertebral o carótida que condujo a los hallazgos neurológicos focales actuales. También se justifica una evaluación para detectar traumatismo toracoabdominal y lesiones óseas o cutáneas por la caída.

 

HALLAZGOS DE LABORATORIO Y DE IMÁGENES

Mientras el paciente estaba en el departamento de emergencias, algunos resultados clave de las pruebas de laboratorio estuvieron disponibles. Tenía una prueba negativa para gonadotropina coriónica humana, un hallazgo que hace poco probable un diagnóstico de convulsión debido a eclampsia (a menos que haya estado recientemente en el posparto, lo cual no fue así). Tenía un nivel normal de tirotropina, lo que descarta la encefalopatía de Hashimoto, y un nivel indetectable de etanol, lo que descarta una intoxicación aguda por alcohol.

 

Los resultados de la angiografía por TC descartan disección de la arteria vertebral o carótida, hemorragia subaracnoidea, hemorragia o masa intracraneal y trombosis venosa cerebral. La ausencia de arrosariamiento vascular en la angiografía por TC descarta el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible. El accidente cerebrovascular isquémico y el ataque isquémico transitorio no se pueden descartar sobre la base de hallazgos normales en la TC, aunque en estas condiciones se esperaría una oclusión de un vaso grande.

 

Es de destacar que el nivel de potasio del paciente era de 2,5 mmol por litro. La hipopotasemia sugiere una causa arritmogénica del síncope, tal vez relacionada con un intervalo QT prolongado, torsades de pointes o una serie de taquicardia ventricular. En este caso están indicadas la telemetría y la electrocardiografía.

 

La paciente tenía anemia y trombocitopenia, hallazgos que aumentan la preocupación por una lesión toracoabdominal con hemorragia interna resultante del traumatismo de la caída. Se puede realizar una evaluación diagnóstica adicional con un examen ultrasonográfico extendido junto a la cama (conocido como evaluación enfocada con ecografía para traumatismos, o FAST) o una tomografía computarizada del tórax, abdomen y pelvis.

 

En presencia de hallazgos neurológicos, la anemia y la trombocitopenia juntas también sugieren la posibilidad de una microangiopatía trombótica, como la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). Esta constelación de hallazgos podría llevarnos a considerar el lupus eritematoso sistémico con una microangiopatía trombótica o un síndrome antifosfolípido catastrófico (CAPS).

 

CURSO DEL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIAS

La mejoría del estado de la paciente y la resolución de la afasia permitieron posteriormente una revisión completa de los sistemas, que se destacó únicamente por una “temperatura cálida” subjetiva, sin que se informaran otros síntomas. En este punto, se pudo descartar encefalitis y meningitis debido a la mejora de su estado mental y la ausencia de síntomas sugestivos. En pruebas de laboratorio adicionales, hubo una disminución adicional en el nivel de hemoglobina, una reducción persistente en el recuento de plaquetas, una proporción normalizada internacional normal y niveles elevados de dímero D y lactato deshidrogenasa. La detección de un nivel normal de fibrinógeno, un nivel bajo de haptoglobina y reticulocitos y esquistocitos en un frotis de sangre periférica hace que la PTT sea el diagnóstico unificador más probable en este paciente. La PTT puede ser idiopática, precipitada por un desencadenante identificable, como una infección, o estar relacionada con un trastorno autoinmune subyacente, CAPS o cáncer. Es poco probable que la paciente tuviera PTT relacionada con medicamentos, dado que la amlodopina era su único medicamento.

 

Impresión clínica y manejo inicial

En esta paciente con anemia y trombocitopenia pronunciadas, así como cambios en el estado mental, ciertos resultados de pruebas de laboratorio ayudaron a estrechar el diagnóstico diferencial. El nivel elevado de lactato deshidrogenasa, el nivel elevado de bilirrubina indirecta y el nivel bajo de haptoglobina sugirieron que la anemia había sido resultado de hemólisis. El tiempo de protrombina normal, el índice internacional normalizado y el tiempo de tromboplastina parcial activada son argumentos firmes en contra de un proceso consuntivo, como la coagulación intravascular diseminada. El recuento elevado de reticulocitos, aunque inapropiadamente bajo dado el grado de anemia, descartó esencialmente la anemia aplásica y la deficiencia de vitamina B 12 .

 

La evaluación microscópica de un frotis de sangre periférica ( Figura 2 ) confirmó el grado de trombocitopenia y fue particularmente sorprendente por el aumento del número de esquistocitos. La presencia de esquistocitos distingue la anemia hemolítica microangiopática de otras causas de anemia (por ej, anemia hemolítica autoinmunitaria o anemia aplásica) y de otras causas de trombocitopenia (p. ej., púrpura trombocitopénica inmunitaria o trombocitopenia inducida por heparina). La cuantificación de los esquistocitos puede resultar un desafío. La presencia de 1 o 2 esquistocitos por campo de alta potencia es a menudo un hallazgo inespecífico en pacientes con enfermedad aguda, especialmente aquellos con sepsis o aquellos que reciben soporte mecánico (p. ej., oxigenación por membrana extracorpórea, hemodiálisis, hemofiltración venovenosa continua o tratamiento con asistencia ventricular). dispositivos). Sin embargo, el frotis de sangre periférica de esta paciente mostró 5 o 6 esquistocitos por campo de alto aumento, que representaban aproximadamente el 5% de los glóbulos rojos. Este sorprendente número de esquistocitos fue consistente con el grado de anemia y trombocitopenia y confirmó la presencia de anemia hemolítica microangiopática.

 


Figura 2. Frotis de sangre periférica.

La tinción de Wright-Giemsa muestra evidencia de múltiples esquistocitos, así como muy pocas plaquetas.

 

 

En un paciente con cambios en el estado mental, la presencia de anemia hemolítica microangiopática es muy sugestiva de un diagnóstico de PTT adquirida. La PTT adquirida es una afección autoinmune impulsada por la eliminación mediada por anticuerpos de la enzima plasmática ADAMTS13 (una desintegrina y metaloproteinasa con motivo de trombospondina 13). Las pruebas de laboratorio de confirmación para ADAMTS13 suelen tardar de 1 a 3 días. Por lo tanto, la terapia empírica a menudo se inicia mientras se esperan los resultados de las pruebas. La transfusión de plasma fresco congelado se asocia con un riesgo bajo de daño y tiene el beneficio potencial de proporcionar reemplazo de ADAMTS13 hasta el inicio de la terapia definitiva.

 

Diagnostico clinico

Púrpura trombocitopénica trombótica.

 

 

Pruebas de diagnóstico

Para determinar la causa de la microangiopatía trombótica, son esenciales las pruebas de actividad de ADAMTS13 y las pruebas de reflejos para el inhibidor de ADAMTS13. ADAMTS13 es una proteasa plasmática sintetizada en el hígado que escinde el factor von Willebrand en un sitio enterrado en la hoja β central del dominio A2. La mayoría de los casos de PTT son causados ​​por un autoanticuerpo contra ADAMTS13 que previene esta escisión. Cuando no se produce la escisión, se forman microtrombos plaquetarios en pequeños vasos en múltiples sitios anatómicos, lo que provoca las manifestaciones clínicas de PTT.

 

La actividad de ADAMTS13 se mide mediante transferencia de energía por resonancia de fluorescencia. La escisión de un sustrato sintético separa una molécula extintor de una etiqueta fluorescente, y la fluorescencia emitida (reportada como porcentaje de la función normal) es proporcional a la actividad enzimática. Aunque se puede observar una leve disminución en la actividad de ADAMTS13 con el envejecimiento y ciertas afecciones médicas (p. ej., enfermedad hepática, afecciones inflamatorias o embarazo), una disminución grave en la actividad de ADAMTS13 (a un nivel de <10%) es característica de la PTT. En menos del 5% de los casos, dicha deficiencia de ADAMTS13 es genética y causa PTT congénita. Para distinguir la PTT congénita (también conocida como síndrome de Upshaw-Schulman) de la PTT adquirida, se realiza un ensayo de inhibidor como prueba refleja cuando el nivel de actividad de ADAMTS13 es bajo. Al igual que con otros ensayos de inhibidores de la coagulación, una unidad de inhibidor se define como el nivel al cual el inhibidor, en un volumen igual de plasma normal, reduce la actividad enzimática a la mitad. En este paciente, el nivel de actividad de ADAMTS13 se redujo gravemente (<5 %; valor de referencia, >67 %) y el inhibidor estaba presente (1,4 unidades de inhibidor; valor de referencia, ≤0,4).

 

Diagnóstico de laboratorio

Púrpura trombocitopénica trombótica adquirida.

 

Discusión de la gestión

El panel ADAMTS13 normalmente se realiza en un laboratorio de referencia regional y es posible que los resultados no estén disponibles durante varios días. Sin embargo, la PTT es una emergencia potencialmente mortal que requiere tratamiento inmediato, por lo que se pueden utilizar herramientas de diagnóstico clínico para informar la toma de decisiones. La decisión de iniciar la mejor terapia disponible (el recambio terapéutico de plasma) a menudo debe tomarse antes de recibir los resultados de las pruebas de laboratorio de diagnóstico.

 

El intercambio de plasma terapéutico es un procedimiento invasivo que implica el uso de servicios de aféresis y no está disponible en muchos entornos de atención. Es posible que sea necesario trasladar al paciente a un centro médico donde estén disponibles el personal y el equipo adecuados. El recambio plasmático terapéutico se asocia con riesgos procesales y un uso considerable de recursos sanitarios. La plasmaféresis para el tratamiento de la PTT expone al paciente a un gran volumen de plasma de donante y es necesario obtener un acceso venoso central mediante la colocación de un catéter rígido que sea compatible con el alto flujo de los instrumentos de aféresis. Para decidir si el recambio plasmático terapéutico debe iniciarse inmediatamente, antes de que estén disponibles los resultados de las pruebas ADAMTS13, la puntuación PLASMIC es particularmente instructiva. 4

 

Desarrollada en 2017, la puntuación PLASMIC se basa en siete componentes: un recuento de plaquetas (P) inferior a 30.000 por microlitro; la presencia de hemólisis (L) según lo indicado por el valor de laboratorio de bilirrubina indirecta, reticulocitos o haptoglobina; la presencia de cáncer activo (A) en los últimos 12 meses, en ausencia de trasplante de células madre u órgano sólido (S); un volumen corpuscular medio (M) inferior a 90 fl; un ratio normalizado internacional (I) inferior a 1,5; y un nivel de creatinina (C) inferior a 2,0 mg por decilitro (177 mmol por litro). Todos estos componentes pueden evaluarse con la anamnesis inicial, el examen físico y las pruebas de laboratorio de rutina. El intercambio plasmático terapéutico generalmente se considera cuando el paciente tiene al menos cinco componentes y, por lo tanto, la puntuación PLASMIC es 5 o más, lo que indica al menos un riesgo intermedio de PTT.

 

Para determinar si es apropiado un intercambio de plasma terapéutico de emergencia o una transfusión de plasma, se realiza una consulta de hematología, junto con una consulta de medicina transfusional. Debido a que la PTT es una afección poco común, el especialista en medicina transfusional puede ser el consultor de guardia con mayor experiencia en PTT y, por lo tanto, puede ofrecer importantes servicios diagnósticos y terapéuticos al paciente.

 

INTERCAMBIO DE PLASMA TERAPÉUTICO

El recambio plasmático terapéutico no sólo permite la transfusión de un gran volumen de ADAMTS13 en plasma de donante sino que también elimina el inhibidor de anticuerpos circulantes en más del 95% de los pacientes con PTT autoinmune. La transfusión de plasma puede iniciarse antes del inicio del recambio plasmático terapéutico como medida provisional. Una estrategia de tratamiento ampliamente aceptada es la administración de recambio plasmático terapéutico en ciclos diarios, que implican el intercambio de 1,0 volúmenes de plasma hasta que el recuento de plaquetas alcance al menos 150.000 por microlitro, durante 3 días consecutivos. En pacientes con enfermedad grave, puede ser necesario el intercambio de 1,5 volúmenes de plasma.

 

Este paciente se sometió a seis ciclos de intercambio plasmático terapéutico, con un intercambio de 1,0 volúmenes de plasma, durante los primeros 5 días de hospitalización, y el recuento de plaquetas aumentó a 396.000 por microlitro. En muchas instituciones, la administración del recambio plasmático terapéutico se reduce gradualmente de un día a otro, lo que permite al médico determinar si el recuento de plaquetas se ha estabilizado antes de retirar el catéter central. Recomendamos mantener el catéter central colocado durante unos días después del último ciclo de recambio plasmático terapéutico, mientras se controla el recuento de plaquetas, para poder reanudar el tratamiento si es necesario. Este paciente fue dado de alta el día 8 del hospital con un catéter tunelizado colocado para este propósito.

 

CONSIDERACIONES ADICIONALES

Tanto para el tratamiento inmediato como posterior al alta de la PTT, el recambio plasmático terapéutico debe ir acompañado de inmunosupresión. La terapia con glucocorticoides generalmente se inicia junto con el recambio plasmático terapéutico 5 y en este paciente se inició el día 3 de hospitalización.

 

La administración de rituximab dentro de los 3 días posteriores a la presentación se asocia con mejores resultados clínicos, específicamente, menos días de tratamiento con plasmaféresis terapéutico, menos días de hospitalización en general, un mayor nivel de actividad de ADAMTS13, un menor nivel de inhibidor y un menor riesgo de recaída. 10 %, frente a >50 % sin rituximab). 6,7 Esta paciente recibió su primera infusión de rituximab el día 5 del hospital.

 

Una vez que el recuento de plaquetas alcanza al menos 50.000 por microlitro, el tratamiento con aspirina en dosis bajas puede ser útil. 8 El tratamiento con varios otros agentes, incluidos bortezomib y daratumumab, se ha descrito en informes de casos y series de casos, generalmente en pacientes con PTT refractaria a rituximab. 9

 

Aunque es difícil demostrar la causalidad, la PTT parece desarrollarse con frecuencia en el contexto de un desencadenante inmunitario, como una infección viral, o de una desregulación inmunitaria relacionada con otra enfermedad autoinmune o cáncer activo. En este paciente, el Covid-19 se había producido 4 semanas antes del diagnóstico de PTT adquirida y parece ser el desencadenante más probable. Sin embargo, en este paciente se diagnosticó cáncer de recto 2 meses después del diagnóstico de PTT adquirida. No está claro si estas condiciones están directamente relacionadas.

 

Después del diagnóstico de TTP, los pacientes reciben asesoramiento sobre la recaída. El riesgo de recaída a lo largo de la vida es de al menos el 20%, incluso en pacientes que reciben tratamiento con rituximab. En nuestra práctica, tendemos a controlar los resultados de las pruebas de laboratorio, incluido el hemograma completo y el nivel de lactato deshidrogenasa, semanalmente durante 1 mes. A partir de entonces, el seguimiento se realiza cada 2 semanas durante 2 meses y luego mensualmente durante el primer año después del diagnóstico. Como anécdota, encontramos que muchos pacientes son capaces de “sentir” una recaída incluso antes de que sea abiertamente evidente en los resultados de sus pruebas de laboratorio, por lo que también se monitorean los síntomas del paciente.

 

Se pueden repetir las pruebas de ADAMTS13 mientras el paciente se encuentra en remisión clínica. Durante la remisión, el inhibidor ADAMTS13 desaparece y el nivel de actividad se normaliza en muchos casos, pero no en todos. Algunos pacientes pueden estar clínicamente bien y tener resultados normales en las pruebas de laboratorio, pero tienen un nivel de actividad ADAMTS13 bajo. No existe una recomendación clara sobre el tratamiento para estos pacientes, pero parecen tener un mayor riesgo de recaída.

 

En casos muy raros, el nivel de actividad de ADAMTS13 permanece muy bajo (<10%) durante la remisión. En estos casos se puede realizar una evaluación de PTT congénita con secuenciación de ADAMTS13 . 10

 

Seguimiento

Este paciente completó cuatro infusiones semanales de rituximab y un ciclo de reducción gradual de glucocorticoides durante 2 meses. Aproximadamente 6 meses después del diagnóstico de PTT adquirida, la paciente tuvo una recaída, por lo que recibió plasmaféresis terapéutico y terapia con glucocorticoides. Es posible que su cáncer subyacente fuera parcialmente responsable de la recaída. También recibió un segundo ciclo de rituximab para reducir la posibilidad de recurrencia.

 

Un médico: ¿Cuándo se debe considerar la transfusión de plaquetas en un paciente con PTT?

 

Aunque dudo en hacer una afirmación demasiado generalizada, no se deben administrar transfusiones de plaquetas a pacientes que no estén sangrando. Recomendaría evitar la transfusión profiláctica de plaquetas, independientemente del recuento de plaquetas. Cuando se produce una trombocitopenia profunda (un recuento de plaquetas <10.000 por microlitro) en pacientes que no están sangrando activamente, las transfusiones profilácticas de plaquetas suelen ser inútiles (en el caso de la púrpura trombocitopénica inmunitaria) o posiblemente perjudiciales (en el caso de la trombocitopenia inducida por heparina). , PTT o coagulación intravascular diseminada).

 

Diagnostico final

Púrpura trombocitopénica trombótica adquirida.

 

Traducido de:

A 49-Year-Old Woman with Loss of Consciousness and Thrombocytopenia

Kori S. Zachrison, M.D., Shahmir Kamalian, M.D., David B. Sykes, M.D., Ph.D., and Patricia A.R. Brunker, M.D., D.Phil.

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2300905

 

 

 Referencias

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