lunes, 22 de septiembre de 2025

Casos Clínicos: Varón de 68 años con diabetes 2 y deterioro neurológico progresivo con compromiso de múltiples nervios craneales.

 

El Dr. Eliezer Mora de Caracas Venezuela, actualmente trabajando en el Hospital Posadas de Buenos Aires Argentina, envía estas imágenes con el siguiente texto:

                                                                      

Fecha 20/08/2025

Resumen Clínico - Evaluación de paciente de sexo masculino de 68 años. Antecedentes clínicos relevantes:- Diabetes tipo 2- Fumador crónico- Otitis maligna izquierda en agosto de 2024- Pérdida de peso- Deterioro neurológico progresivo con compromiso de los pares craneales V, VI, VII, VIII, IX, X, XI, y XII, es decir que tiene compromiso de oculomotores, parálisis facial, alteraciones auditivas y deglutorias severas (actualmente alimentación por sonda nasogátrica) - Estudios de RM y biopsia realizados. Hallazgos por imágenes (RM cabeza y cuello):- Infiltración del clivus y engrosamiento de rinofaringe izquierda con realce post-contraste- Asimetría del piso de boca- Engrosamientos mucosos en mastoides izquierda- Sin evidencia clara de tumor primario en estudios iniciales- Posterior reducción de volumen de la imagen en clivus (según control por RM)- RM de encéfalo: signos de involución cerebral difusa + lesiones glióticas isquémicas. Biopsia endoscópica (clivus/rinofaringe):- Muestra no tumoral- Hallazgos compatibles con sialoadenitis crónica (inflamación crónica de glándula salival)- Infiltrado linfoplasmocitario con bajo índice proliferativo (Ki-67)- No se hallaron células de linfoma, carcinoma ni cordoma Diagnósticos diferenciales a considerar:

1. Osteomielitis del clivus (base de cráneo infecciosa) -

Muy compatible con el cuadro: paciente diabético, antecedente de otitis maligna, mastoiditis y compromiso óseo.- RM e infiltrado inflamatorio sin neoplasia apuntan a infección ósea crónica.- Puede generar síntomas neurológicos si progresa.- Tratamiento: antibióticos endovenosos prolongados (6-12 semanas), evaluación por infectología +control glucémico.

2. Tumor óseo primario (cordoma del clivus) - Probabilidad baja, pero no descartada- Tumor raro de crecimiento lento en esa localización.- Infiltración del clivus en RM es compatible.- Biopsia no lo confirma, pero podría no haberse accedido al núcleo tumoral.- Requiere: PET-TC y seguimiento por neurocirugía.

3. Linfoma o carcinoma nasofaríngeo oculto - Baja probabilidad, pero a tener en cuenta- Infiltración de rinofaringe puede corresponder a linfoma no Hodgkin o carcinoma poco diferenciado.- Biopsia no mostró malignidad, pero si persisten síntomas o reaparecen lesiones en imágenes, se recomienda repetir biopsia dirigida.

4. Secuelas inflamatorias o infecciosas crónicas post-otitis - Probabilidad intermedia- Puede explicar parte del engrosamiento y de los síntomas locales.- Compatible con el hallazgo de sialoadenitis crónica.- No explica completamente el compromiso óseo.

Próximos pasos sugeridos:

1. Evaluación multidisciplinaria urgente: infectología, ORL oncológico, neurocirugía2. PET-TC o RM de control para evaluar actividad residual en clivus.

3. Marcadores inflamatorios en sangre (PCR, VSG).

4. Considerar antibioticoterapia empírica endovenosa si se confirma osteomielitis por imágenes + contexto clínico.

5. Si hay progresión clínica sin diagnóstico firme, repetir biopsia más profunda guiada por imágenes.

 

Observación final:

El cuadro clínico y los estudios orientan principalmente hacia una osteomielitis crónica del clivus secundaria a otitis maligna, en el contexto de un paciente con factores predisponentes. La evolución neurológica y la afectación ósea requieren un abordaje en centro de alta complejidad, con posibilidad de tratamiento combinado médico y quirúrgico si corresponde.

 

 

Aclaración: las imágenes aportadas pertenecen al mes de abril de 2025, es decir son de hace 4 meses (no disponemos aún de las imágenes actuales), no así los informes que sí son los actuales

 




















Dr. Eliezer Mora

Hospital Posadas.

Buenos Aires. Argentina.

 

 

Opinión: Este paciente de 68 años diabético tipo 2, fumador crónico y con antecedentes de OTITIS MALIGNA IZQUIERDA, presenta un cuadro de adelgazamiento asociado a deterioro neurológico progresivo consistente en un síndrome clival con afectación de los nervios craneales V al XII.  Las imágenes de RMN muestran infiltración del clivus y engrosamiento de rinofaringe izquierda con realce post contraste, engrosamientos mucosos en mastoides y asimetría del piso de la boca. Hay realce paquimeníngeo en base de cráneo. Llama la atención en el informe de la RMN que se habla de que la otitis maligna fue izquierda y los hallazgos en las imágenes son principalmente derechos, incluyendo la destrucción del cóndilo maxilar.

En primer lugar, creo que hay que tratar siempre que sea posible, de utilizar el “Principio de Economía” o la “Navaja de Ockham”, y en lo posible encontrar UNA explicación para todo el cuadro. Este principio establece que si hay una  explicación para el todo, no deben buscarse causas alternativas. En este caso, el paciente que es un diabético, tuvo una otitis maligna que puede explicar la mayor parte de las manifestaciones del cuadro. La otitis externa necrosante (maligna) (OEN; también denominada otitis externa maligna) es una infección invasiva del conducto auditivo externo que, si no se trata rápidamente provoca osteomielitis de la base del cráneo. Esta infección suele presentarse en adultos mayores con diabetes mellitus. Al comienzo de la OEN se afectan LOS TEJIDOS BLANDOS DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO, pero a medida que la infección progresa, se hace evidente la afectación del HUESO MASTOIDEO y luego del temporal, seguida de la AFECTACIÓN DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR O LA NASOFARINGE. Si la infección no se diagnostica y trata a tiempo, puede progresar hasta afectar la base del cráneo y luego EXTENDERSE AL LADO CONTRALATERAL, ASÍ COMO A LAS MENINGES Y AL PARÉNQUIMA CEREBRAL. La causa es la exposición ótica al agua, y Pseudomonas spp el agente causal que se encuentra comúnmente en fuentes de agua y es responsable del 95% de los casos de OEN, y el 5% restante suele ser Apergillus. La irrigación forzada con agua del grifo para eliminar el cerumen por parte de un médico o como método casero, es una causa muy comúnmente documentada. Los diabéticos adultos mayores son la población en mayor riesgo, y la explicación podría ser la microangiopatía en el canal auditivo, el aumento del pH en el cerumen diabético. También se puede ver la OEN en pacientes con SIDA. Los pacientes suelen presentar al inicio otalgia y otorrea intensas, que no responden a las medidas tópicas utilizadas para tratar la otitis externa simple. El dolor suele ser más intenso que el de la otitis externa simple, aunque puede ser difícil distinguirlos en sus etapas iniciales. El dolor en la otitis externa necrosante tiende a ser nocturno y se extiende a la articulación temporomandibular, lo que provoca dolor al masticar. Y en el examen, el conducto auditivo externo se presenta hinchado e inflamado, con secreción purulenta. La visualización de tejido de granulación en la porción inferior del conducto auditivo externo, en la unión hueso-cartílago (en el sitio de las cisuras de Santorini), es un hallazgo clásico. En el laboratorio no suele verse demasiada alteración salvo una VSG y PCR elevadas. De hecho, la VSG es muy útil para el seguimiento evolutivo una vez comenzado el tratamiento. A medida que la infección avanza, se puede desarrollar osteomielitis de la base del cráneo y osteomielitis de la articulación temporomandibular. La progresión de la osteomielitis puede dar parálisis de los nervios craneales VI, VII, IX, X, XI, XII. Puede producir meningitis, absceso cerebral, trombosis del seno dural o pseudoaneurisma de la arteria carótida interna intrapetrosa. En cuanto a la confirmación diagnóstica, no nos detendremos porque este paciente ya tiene diagnóstico previo de OEN, pero obviamente los estudios bacteriológicos en un paciente diabético que presenta otorrea (especialmente por la noche) y otalgia que no ha respondido a antibióticos tópicos. Hisopado del CAE para estudios para tinción de Gram, cultivo bacteriano, tinción de hongos y cultivo de hongos, además de hemocultivos. La recuperación de P. aeruginosa o un moho indica la presencia de un patógeno, ya que estos organismos no son componentes normales de la flora del canal auditivo incluso en pacientes diabéticos. En el laboratorio es importante la VSG ya que la mayoría de pacientes con OEN tienen VSG mayor a 60 mm/h y, en muchos casos, la VSG es mayor 100 mm/h. Las imágenes (TC o RMN), sirven para determinar la extensión de la infección y la presencia de erosión ósea. Es mejor la TC con y sin contraste del hueso temporal para ver erosión ósea, la cual es necesaria para establecer el diagnóstico de otitis externa necrosante avanzada. La RMN con contrataste se indica cuando la TC no es diagnóstica o está contraindicada. La RMN es superior para tejidos blandos, determinar la extensión de la infección y monitorear la respuesta a la terapia. La gammagrafía con galio (Ga-67), es más específica que la gammagrafía ósea, ya que el radioisótopo se incorpora a los granulocitos y las bacterias. Hay muchos otros métodos diagnósticos que se deben aplicar a cada caso en particular. Como siempre en medicina, hay que plantear diagnósticos diferenciales para no quedarse con una única posibilidad y en este sentido, otras afecciones que pueden presentarse con otorrea (especialmente por la noche) y otalgia que no ha respondido a los antibióticos tópicos incluyen el COLESTEATOMA y el CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DEL HUESO TEMPORAL. En ocasiones, se puede diagnosticar OSTEOMIELITIS DE LA BASE DEL CRÁNEO SIN CAUSA CONOCIDA, NEOPLASIAS MALIGNAS QUE SE EXTIENDEN DESDE LOS SENOS PARANASALES O LA CAVIDAD ORAL.

En este caso se llegó a realizar una biopsia por vía endoscópica que mostró sialoadenitis crónica. Interpreto el hallazgo como no representativo de la enfermedad de base. En cuanto al tratamiento de la OEN, no nos detendremos mucho, pero digamos que si esta es causada por Pseudomonas susceptible a las fluoroquinolonas pueden tratarse ambulatoriamente con ciprofloxacino oral, que tiene la mayor actividad anti- Pseudomonas de todas las fluoroquinolonas, y su absorción oral es excelente, por lo que las concentraciones séricas producidas por el antibiótico oral suelen ser equivalentes a las producidas por la administración intravenosa (IV). Sin embargo, se debe tener un umbral bajo para el ingreso hospitalario para la administración de antibióticos intravenosos de acuerdo a sensibilidad bacteriana. En general la duración de la terapia en pacientes con osteomielitis extensa de base de cráneo como parece el caso, debe ser entre 6 y 8 semanas.



EVOLUCIÓN: 31/08/2025

Evolución: 31/08/2025

Doctor, le envío este video de la internación actual




domingo, 21 de septiembre de 2025

Casos Clínicos: Mujer de 58 años con poliartralgias, fiebre y rash cutáneo

La Dra. Génesis Carolina Seijas, de Cañuelas. Buenos Aires Argentina envía estas imágenes con el siguiente texto.

 

Fecha  de 1ra consulta: 22/08/25

Apellido y Nombre: FE

Edad: 54  años

Fecha de nacimiento:  Nació en Misiones, en Buenos Airess desde los 21 años.

 

Motivo de consulta:  Artralgias Generalizadas + placas violáceas en extremidades, dorso y torso.

 

Antecedentes Personales:

         Patológicos: Niega

         quirúrgicos: Colecistectomizada y apendicectomizada.

         Vacunas: Covid x3 dosis no recuerda última dosis, niega otras.

         Alergias: B12 inyectable?

         Traumáticos: niega

         Hábitos tóxicos:

         Tabaquismo: ex tabaquista, hace 1 mes. medio paquete. inicio a los 15 años.

         Alcohol: Social.

         Drogas ilícitas: NO.

         Actividad física: No.

         Ocupación: Oficios del hogar. Limpieza.

         Nivel educativo: primaria completo. 

         Convivientes:  esposo,  3 hijos.

Mascotas:  3 perros, 2 gatos ( 1 perro vacunado, resto no)-

         Hogar: material, cuenta con electricidad, agua no potable, consume agua potable, pozo. gas envasado.

 

Medicación Habitual:

 

         Ibuprofeno en las últimas 3 semanas, hasta 3 comprimidos por día.

         pantoprazol 20 mg día

         metilprednisolona 7.5 mg día

         Diclofenac potásico 50 mg; Paracetamol 500 mg

         Loteprednol Etabonato 0.5% gotas oculares

         Medicación que toma desde el 11/08/25

 

Antecedentes sexuales y reproductivos:

única pareja, no utiliza método de barreras. niega its.

4 embarazos, 4 partos, Niega complicaciones durante el embarazo. amenorrea desde hace 2 meses, último control  hace 5 años, refiere estudios como mamografía, pap y colpo normal.

 

Antecedentes Familiares:

         Padre: Diabetes tipo 2. vivo

         Madre: HTA, ACV, Cardiopatía dilatada. ( vive en misiones). 

         Hermanos: 6  hermanos, 01 fallecida al nacer. 2 hermanos con meningitis, 1 hermana quedó con secuelas. 1 hna hta.

 

Enfermedad actual:

Refiere inicio de enfermedad  el 21/07 con eritema conjuntival, oftalmodinia más  secreción ocular amarilla  y gonalgia leve.  El  22/07/25 Refiere  gonalgia bilateral  de fuerte intensidad, más dolor en articulación del codo bilateral, con limitación para la actividades cotidianas (peinarse, cepillarse y asistencia de otras personas para la deambulación). Asimismo refiere Cefalea holocraneana, punzante, 8 /10 En escala de EVA  más cervicalgia,  sudoración nocturna. Una semana después presenta artralgias generalizadas  aparición de lesiones en manos , antebrazos, dorso, torso, rodillas  tipo placas eritemato-violáceas, no pruriginosas, ni dolorosos, también refiere  edema en manos y pies y empeoramiento  de artralgias en manos con la exposición al  agua caliente, alzas térmicas no cuantificadas con equivalentes febriles, tinnitus en oído  izquierdo desde hace 4 dias, permanente, con disminución de la audición e  hiporexia.

 

También refiere que cuando toma infusiones calientes, siente ardor al ingerirlo.

 

Catarsis negativa 5 dias. Diuresis diaria, coluria? 

 

Examen físico:

         Peso habitual: 75 kg ( último hace 3 meses).  

         Peso actual: 74.800

         Talla:  1.51 cm

         CSV:  - TA: 100/60 mmhg  FC: 120 x min  - FR: 18 xmin  - T°: 38.1 °C            - SatO2: 98%  al 0,21

         Estado general: regular estado general, moderadamente afectada y comprometida-

         Ojos: simétricos, pupilas isocóricas normorreactivas, eritema conjuntival y periorbitario.

 

         Neurológico: Consciente orientada, auto y alopsíquicamente, sin compromiso motor ni sensitivo. 

         Cardiovascular: R1R2 Unicos, taquicárdicos, no soplos.

         Piel y mucosas: Lesiones tipo placa eritemato violáceas en manos, antebrazos, brazos, rodillas, pies, no dolorosas, ni pruriginosas, algunas descamativas, algunas habonosas y centro purpúrico (dianas típicas) , alguna lesiones habonosas con pseudovesiculas ilusorias

         Respiratorio:  Buena mecánica ventilatoria sin agregados, murmullo vesicular conservado.

         Abdomen:  Blando depresible, RHA(+), timpánico, sin megalias.

         Adenopatías: no se palpan.

         Extremidades inferiores simétricas sin edemas.

 


























Impresión diagnóstica:

 

1.         Eritema multiforme Vs  Síndrome sweet

 

Conducta:

         Se solicita laboratorio con serologías, pcr vsg, fan c3, c4 anca. sedimento urinario

         Rx de tórax

         Ecografía abdominal

         Hemox2

         Evaluacion por dermatologia ( ve a paciente en la fecha e indican Meprednisona 20 mg día e toman Biopsia cutanea de placa en antebrazo y dorso.

 

 



 


Dra. Génesis Carolina Seijas.

Cañuelas. Buenos Aires Argentina.

 



Opinión: Esta paciente de 58 años comienza en forma abrupta su enfermedad hace 1 mes con un cuadro de inyección conjuntival dolorosa con secreción ocular bilateral, y dolor en la articulación de la rodilla, seguidos al cabo de 24 horas de poliartralgias generalizadas severas (/poliartritis?), que afecta inicialmente grandes  articulaciones, cefalea holocraneana de gran intensidad, en un “contexto febril” (no constan registros térmicos pero refiere sudoración nocturna). Al cabo  de una semana, agrega un cuadro dermatológico caracterizado por la aparición de  placas eritematovioláceas  generalizadas, no dolorosas ni pruriginosas. En el curso de la enfermedad existe un compromiso general moderado con hiporexia. Actualmente fiebre documentada. En las imágenes mostradas se ven placas y pápulas de diferente tamaño, las más importantes de las cuales afectan brazos, superficie extensora de antebrazos, codo, superficie extensora de rodillas, dorso de manos, cara palmar de muñecas y algunas lesiones papulares de menor tamaño en tronco y región distal de las piernas. Las lesiones más significativas que se observan en brazos y piernas son placas eritematovioláceas elevadas de aspecto infiltrativo, algunas de las cuales presentan leve depresión central, sin vesiculación, erosiones, ni lesiones en diana. Las lesiones del dorso de  manos, dedos tienen  cierto aspecto de perniosis. Se observa asimismo inyección conjuntival bilateral.

En resumen la paciente presenta: 


  • Síndrome reumatológico caracterizado por poliartrialgias/poliartritis? Artromialgias
  • Síndrome febril asociado a sudoración nocturna
  • Síndrome oftalmológico caracterizado por inyección conjuntival dolorosa (conjuntivitis?  epiescleritis? escleritis? queratitis?
  • Síndrome dermatológico caracterizado por placas infiltrativas eritematovioláceas generalizadas.
  • Síndrome de cefalea holocraneana severa (meningitis aséptica?)
  • Síndrome de repercusión general

 

Los diagnósticos diferenciales que se pueden plantear teniendo en cuenta la presentación, pero sobre  todo considerando el cuadro dermatológico que es el único síndrome que aporta alguna especificidad  al cuadro y aun sin contar con un laboratorio básico son:

  1. SÍNDROME DE SWEET (CLÁSICO, ASOCIADO A ENFERMEDAD MALIGNA, INDUCIDO POR FÁRMACOS.
  2. ERUPCIÓN POR DROGAS ASOCIADA A ENFERMEDAD DEL SUERO/ENF DEL SUERO LIKE
  3. SARCOIDOSIS CUTÁNEA/SUBCUTÁNEA
  4. LUPUS ERITEMATOSO CUTANEO SUBAGUDO

 

Es muy importante contar con los resultados de laboratorio, VSG, PCR, valor de leucocitos (si existe o no neutrofilia). Solicitar laboratorio básico, con función renal, hepática, FAN, FR, proteinograma electroforético, examen de sedimento de orina. Va a ser también muy importante la respuesta a los corticoides ya instituidos por dermatología, ya que se utiliza como criterio diagnóstico de Sweet, además de algunos datos de laboratorio-

La biopsia de piel (ya realizada), va a ser fundamental para discriminar entre las posibilidades diagnósticas mencionadas. Obviamente una radiografía de tórax y una ecografía abdómino pélvica son estudios iniciales de rutina frente a estos cuadros, y después se verá (muy probablemente esté indicada una TC tóraco-abdómino-pélvica, con intención de descartar enfermedad malignaoculta como causa de síndrome de Sweet. Investigaciones adicionales para un trastorno subyacente se incluyen la búsqueda de evidencia de infección estreptocócica reciente o una neoplasia maligna oculta, exposición a fármacos, infección reciente, enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reumatoide. Descartar enfermedades neoplásicas en una mujer de 58 años implica descartar linfoma, neoplasias de tiroides, mama, cáncer ginecológico etc. Por último, si bien  creo que el diagnóstico de Sweet es el primero en la lista, me llama la atención que las lesiones de piel no sean ni dolorosas ni pruriginosas, ya que,sibien el prurito no es prevalente, el dolor sobre suele ser muy frecuente enesta entidad. Por otro lado, la ausencia de dolor y prurito, también descarta la vasculitis urticariana,que no fue puesta entre los diferenciales justamente por la ausencia de estos síntomas.

 


30/08/2025

La Dra Génesis Carolina Seijas envió novedades de la evolución de la paciente:

Hola Dr. Buen día!! Siii, la ví esté jueves porque no pudo ir el lunes. Las lesiones están más apagadas y se siente mejor.

 

Del laboratorio inmune aún está pendiente. Críoglobulinas también. Lo único es que tiene transaminasas elevadas x3 y fal también en 277

Está semana va a volver a ir porque tiene pendiente hacerse la ecografia abdominal y le pedimos eco mamario y tv porque estuve leyendo que hay 3 tipos de sx de sweet y uno de ellos está relacionado con neoplasias.

Actualmente recibe 20 mg de metilprednisona.





Ya terminé mi rotación y no veré más a la paciente. Pero mi compañera la seguirá así que ella me mantendrá al tanto de las novedades

 



 

 

 

 

 

 

 

 

 

sábado, 20 de septiembre de 2025

Casos Clínicos: Varón de 68 años con neumotórax post traumático.

 

Un colega de Bucaramanga Colombia, envía estas imágenes con el siguiente texto

Doctor le envío estas imágenes de un paciente que vi en la guardia que acabo de terminar para que la suba a su grupo al cual estamos siempre atentos por los excelentes comentarios que allí se vierten. Preferiría que la publicación fuese anónima 

 Varón de 68 años que se cayó de una escalera y se fracturó el húmero. La radiografía de tórax (imagen 1) no reveló ningún signo evidente de neumotórax. La TC (imagen 2), se realizó una hora después de la radiografía. Mi pregunta es si el neumotórax estaba bien oculto en la radiografía o se desarrolló en ese lapso de tiempo. Un buen ejemplo de por qué es recomendable realizar una TC de seguimiento tras un traumatismo. La otra pregunta es si la conducta debe ser activa en este caso, es decir, no esperar a que el paciente lo resuelva solo.





 

Opinión: Son dos buenas preguntas. En primer lugar hay que decir que la radiografía de tórax es un método excelente para el diagnóstico de neumotórax, tanto sea espontáneos, o como en este caso de origen traumático. La no visualización clara de neumotórax izquierdo en la radiografía en este caso, puede deberse a la mala calidad de la placa, la obtención en decúbito ventral y con equipo portátil al lado de la cama del paciente, o bien porque el neumotórax, como bien dices, se haya desarrollado o aumentado en el tiempo que medió entre la radiografía y la TC. El neumotórax traumático es una complicación frecuente de los traumatismos cerrados de tórax y es a menudo causado por fractura costal, que yo no veo en la radiografía de este paciente pero que seguramente en la TC, si se muestra el estudio completo en ventana ósea, probablemente se evidencie. La TC no es a veces necesaria si se tiene la precaución de repetir en tiempo prudencial la radiografía en unas horas (por ejemplo 6 horas después), cuando la sospecha de neumotóax es alta por la clínica. La radiografía en decúbito supino tiene alta especificidad para neumotórax pero la sensibilidad es variable.

En cuanto al manejo del neumotórax traumático, generalmente se maneja con toracotomía abierta, sobre todo si existe dificultad respiratoria, hipoxia o inestabilidad hemodinámica, o haya que trasladar en ambulancia aérea al paciente, obviamente si  el neumotórax aumenta en las imágenes seriadas, si es mayor de 15 a 20 por ciento del campo pulmonar o el espacio entre la pleura visceral y parietal es de más de 2,5 cm en la radiografía de tórax, o de 35 mm en la TC, y si existe hemoneumotórax mayor a 300 ml

Sin embargo, en ocasiones, y dadas las complicaciones conocidas de los tubos torácicos, otras estrategias como la aspiración con aguja, la colocación percutánea de un pigtail y la observación de neumotórax pequeños son razonables. Las decisiones de manejo deben tomarse conjuntamente con el servicio de cirugía de admisión. Existe poca literatura sobre el manejo óptimo de los neumotórax traumáticos asintomáticos, pequeños pero visibles en la radiografía de tórax, y la evidencia se extrapola de neumotórax pequeños observados en la TC.

En este caso podríamos estar hablando de neumotórax oculto, que es aquel que no es visible en una radiografía de tórax simple, pero sí se observa en una tomografía computarizada, y la pregunta es cómo tratarlos. Creo que, en este caso, hay que tratarlo con colocación de un tubo torácico dado que es de más de 35 mm en la TC


 

 

Casos Clínicos: Recién nacido con miasis ocular.

 

La Dra. Mariana Rodriguez, de Tipuani Bolivia envía estas imágenes con el siguiente texto:

 Buenos días doctor.





Una madre trae a su bebé de 10 dias de nacido con este cuadro de un día de evolución. El ojito derecho con presencia de miasis larvas aparentemente solo en lagrimal de ojo derecho. Al examen físico no llama la atención nada más. La mamá es de los yungas de Bolivia Palos Blancos y refiere haber lavado el gorrito del bebé fuera de casa y después de colocarlo nota eso.




 

 

Dra. Mariana Rodriguez.

Tipuani Bolivia

 

 

La oftalmomiasis externa causada por Dermatobia hominis produce una inflamación nodular del párpado  que simula un chalazión. Las lesiones similares a un chalazión presentan pequeñas larvas que sobresalen del centro de la lesión en la conjuntiva palpebral.  La ​​oftalmomiasis interna puede ser anterior o posterior, dependiendo de la presencia de larvas en el segmento anterior o posterior del ojo, respectivamente. La oftalmomiasis interna anterior es menos común y se presenta con uveítis. Existen informes disponibles sobre la afectación del segmento anterior. Pueden observarse larvas móviles en la cámara anterior. Sin embargo, existe la posibilidad de migración posterior.

 Los pacientes con oftalmomiasis interna suelen presentar fotopsia, dolor y miodesopsias. En la exploración, se pueden observar trazos subretinianos de color blanco grisáceo con o sin desprendimiento de retina exudativo y vitritis. Las larvas alcanzan la cavidad vítrea penetrando la retina y provocando una vitritis significativa. Los casos graves de oftalmomiasis interna pueden manifestarse con proliferación fibrovascular, hemorragias focales, subluxación y luxación del cristalino. El edema de disco también puede ser una manifestación de oftalmomiasis interna. Otros hallazgos sugestivos, como trazos subretinianos asociados o larvas intravítreas, pueden ayudar a establecer el diagnóstico definitivo.

 La miasis orbitaria se considera la más peligrosa, con potencial de propagación intracraneal. Se observa principalmente en pacientes gravemente debilitados con diabetes mellitus no controlada, edad avanzada y mala salud general. La ​​miasis orbitaria es una afección de rápida progresión que puede destruir extensamente los tejidos orbitarios en cuestión de días. Los gusanos suelen habitar en heridas abiertas quirúrgicas o traumáticas o úlceras. Otros factores de riesgo incluyen el entorno rural, el alcoholismo, el estado de estupor, el encamado, el autocuidado deficiente, la higiene deficiente y los tumores periorbitarios malignos.

Los pacientes con oftalmomiasis externa pueden ser diagnosticados erróneamente con conjuntivitis viral/bacteriana. Es fundamental realizar un examen exhaustivo de los fondos de saco. Las larvas de Oestrus ovis son fotofóbicas y tienden a ocultarse en los fondos de saco. Un buen examen con lámpara de hendidura suele revelar el diagnóstico. La presencia de múltiples hemorragias puntiformes puede llevar al diagnóstico de conjuntivitis adenoviral. Las hemorragias se deben principalmente a microtraumatismos causados ​​por las espinas y ganchos de las larvas en ausencia de linfadenopatía preauricular. La presencia de una hinchazón palpebral con antecedentes de movimientos de contorsión justifica un examen minucioso de la hinchazón palpebral con lámpara de hendidura y gran aumento. La hinchazón palpebral similar a un chalazión causada por  Dermatobia hominis  presenta un orificio central a través del cual se puede observar la larva.

En casos de oftalmomiasis interna, un examen del fondo de ojo con dilatación facilita el diagnóstico. Clínicamente, se pueden observar múltiples pistas subretinianas, que se evidencian en la tomografía de coherencia óptica como áreas hiporreflectivas. También se han reportado desprendimiento de retina exudativo y vitritis. La angiografía con fluoresceína del fondo de ojo mostrará múltiples pistas subretinianas hiperfluorescentes con o sin fugas del disco, dependiendo de la presencia o ausencia de edema del disco.

 La autofluorescencia del fondo de ojo puede revelar las vías subretinianas. Para diagnósticos específicos, se requiere la participación de entomólogos. La larva de primer estadio de Oestrus ovis presenta ganchos ubicados más anteriormente, unidos al esqueleto cefalofaríngeo. Para la miasis orbitaria, es necesario obtener imágenes de la órbita, el cerebro y los senos paranasales. La larva debe enviarse para examen entomológico en etanol al 70%.

La oftalmomiasis externa suele ser autolimitada. Sin embargo, para la resolución temprana de los síntomas, es necesario controlar las larvas. El tratamiento definitivo de la oftalmomiasis externa consiste en la extracción de las larvas de la superficie ocular. Se anestesia la superficie ocular con proparacaína tópica al 0,5% o xilocaína al 0,4% y unas pinzas finas sin dientes, y se extraen las larvas. Se realiza un examen exhaustivo de la superficie ocular, incluyendo los fondos de saco conjuntivales superior e inferior. Posteriormente, se inicia el tratamiento con antibióticos y esteroides tópicos. Los síntomas se resuelven tras la extracción de las larvas.

En un estudio in vitro, se utilizó una solución de ivermectina al 1% en propilenglicol e ivermectina con povidona yodada al 0,6% como agente larvicida. Ambos agentes son larvicidas eficaces; sin embargo, la solución de ivermectina al 1% con povidona yodada al 0,6% mata las larvas en tan solo 10 minutos.

En casos de oftalmomiasis interna, se puede matar una larva subretinal viva mediante fotocoagulación fuera del área macular. Se puede utilizar un láser amarillo argón de 330 mW de potencia, 0,2 ms de duración y un tamaño de punto de 200 micrones.

En la oftalmomiasis interna causada por oncocercosis, filariasis bancroftiana, sarna y estrongiloidiasis, la ivermectina en dosis única es muy eficaz. La larva intravítrea con vitritis significativa debe extirparse mediante vitrectomía de la pars plana. La larva subretiniana inmóvil con inflamación significativa requiere vitrectomía de la pars plana y retinotomía. Se pueden observar larvas subretinianas muertas con cicatrices y sin inflamación significativa. En casos de larvas en la cámara anterior, se recomienda la extirpación urgente mediante una incisión limbar para evitar la migración posterior de la larva, que puede ocurrir rápidamente.

La mosca subretinal a veces puede salir del ojo a través del nervio óptico. Mientras tanto, se puede observar una disminución significativa de la visión. El tratamiento de la afectación del nervio óptico con ivermectina sistémica y esteroides puede contribuir a la recuperación visual.

La diseminación intracraneal es la complicación más temida de la miasis orbitaria. Para prevenir la diseminación intracraneal, está indicada la exenteración orbitaria. En pacientes con mala salud general y diabetes no controlada, se recomienda un control estricto de la glucemia, junto con una nutrición adecuada.

En la miasis orbitaria, se indica el uso de xilocaína tópica al 4% y aceite de trementina para inmovilizar las larvas. Posteriormente, se extraen manualmente. El paciente también recibe antibióticos orales y tópicos. Una buena higiene y un vendaje regular y cuidadoso de la zona afectada son cruciales para la recuperación.

Diagnóstico diferencial

La oftalmomiasis externa simula una conjuntivitis adenoviral. Las hemorragias puntiformes debidas a microtraumatismos por espinas larvarias son muy similares a las observadas en la conjuntivitis adenoviral.

Tanto la oftalmomiasis interna anterior como la uveítis anterior presentan una reacción grave en la cámara anterior. Sin embargo, en la oftalmomiasis interna anterior, la larva también puede observarse en la cámara anterior.

La oftalmomiasis posterior a menudo puede confundirse con un desprendimiento de retina exudativo aislado. Por lo tanto, cualquier caso de desprendimiento de retina exudativo debe examinarse exhaustivamente, especialmente en zonas endémicas con antecedentes de exposición.

La neurorretinitis subaguda unilateral difusa (DUSN) es un diagnóstico diferencial importante de la oftalmomiasis interna (posterior). Los tractos subretinianos suelen ser más delgados, y los microorganismos causantes son larvas de nematodos. En este caso, se observa disfunción tanto de la retina interna como de la externa, aunque la larva reside subretinalmente.

 La presentación habitual en la fase aguda es vitritis, edema de disco y racimos de lesiones retinianas blancas, con posible detección de un nematodo en movimiento.  Estos nematodos deben neutralizarse con láser urgentemente, ya que pueden moverse rápidamente y ser indetectables posteriormente.  En la fase tardía, se observan características de retinosis pigmentaria unilateral, caracterizadas por palidez del disco óptico, atenuación arteriolar retiniana y cambios pigmentarios en la periferia retiniana.

 Tunga penetrans  (pulga chigoe) se introduce en la piel y puede imitar las larvas de Dermatobia hominis.

FUENTE: NIH

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK576408/