Un hombre de 52 años acudió al servicio de urgencias del Centro de Educación Médica e Investigaciones Clínicas (CEMIC) de Buenos Aires a principios de otoño con fiebre que había persistido durante 1 semana.
El paciente se encontraba en su estado habitual de
salud hasta 7 días antes de la presentación actual, cuando presentó fiebre.
Acudió al servicio de urgencias del CEMIC para evaluación. La temperatura era
de 38,0 °C y la prueba de hisopado nasofaríngeo para ARN del coronavirus del
síndrome respiratorio agudo severo 2 (SARS-CoV-2) resultó negativa. Se
recomendó tratamiento de soporte.
Durante los siguientes 7 días, la fiebre persistió y
se desarrollaron síntomas adicionales, incluyendo náuseas, dolor abdominal y
diarrea acuosa. El paciente tenía una ingesta oral deficiente y comenzó a
preocuparse por su capacidad para mantener una hidratación adecuada. Regresó al
servicio de urgencias para una evaluación adicional. La temperatura temporal
fue de 36,3 °C, la presión arterial de 100/75 mm Hg, el pulso de 91 latidos por
minuto, la frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto y la
saturación de oxígeno del 89 % mientras respiraba aire ambiente. La saturación
de oxígeno aumentó al 93 % después de la administración de oxígeno
suplementario a través de una mascarilla facial simple a un ritmo de 2 litros
por minuto. El paciente parecía estar confundido, pero no tenía déficits
neurológicos focales.
La radiografía de tórax portátil, realizada en
urgencias, reveló opacidades difusas en vidrio deslustrado en ambos pulmones,
predominantemente en los lóbulos inferiores, con opacidades reticulares asociadas
( Figura 1 ). Estos hallazgos indicaban sobrecarga de volumen o redistribución
vascular; no se pudo descartar una infección subyacente, como una neumonía
atípica.
Figura 1. Radiografía de tórax.
Se realizó una radiografía de tórax portátil en
urgencias. La radiografía anteroposterior muestra opacidades difusas en vidrio
deslustrado en ambos pulmones, predominantemente en los lóbulos inferiores, con
opacidades reticulares asociadas.
El paciente presentó un empeoramiento de la hipoxemia mientras recibía oxígeno suplementario a través de una mascarilla facial simple. Posteriormente, se le administró oxígeno suplementario a través de una mascarilla facial sin recirculación a un ritmo de 15 litros por minuto, pero la saturación de oxígeno se mantuvo en 89 %. Ingresó en la unidad de cuidados intensivos (UCI) del hospital.
El historial médico del paciente era notable por
colelitiasis, para la cual se había realizado una colecistectomía 2 años antes.
Estaba completamente vacunado contra el SARS-CoV-2 pero no contra el virus de
la influenza. No tomaba medicamentos y no tenía reacciones adversas conocidas a
medicamentos. El paciente vivía en Buenos Aires con su esposa e hijo, no tenía
mascotas y trabajaba en un entorno de oficina sin exposiciones ocupacionales.
No reportó consumo de drogas recreativas ni conductas sexuales de alto riesgo.
Su historial familiar era notable por hipertensión y diabetes. Aproximadamente
1 mes antes de la presentación actual, se había sometido a un procedimiento de
conducto dental. El paciente había visitado recientemente una zona rural en la
región de Chascomús, ubicada en la provincia de Buenos Aires, Argentina.
Mientras estuvo en Chascomús, había acampado al aire libre en una tienda de
campaña. No reportó picaduras de insectos conocidas, contacto con roedores u
otras exposiciones.
Al ingresar a la UCI, el paciente presentaba hipoxemia
persistente, con una saturación de oxígeno del 88%, y se le administró oxígeno
suplementario mediante una cánula nasal de alto flujo. En la exploración, se
observaron mucosas secas. La orofaringe presentaba congestión y se evidenciaba
una higiene dental deficiente, con dientes cariados. Se auscultaban crepitantes
en la base de ambos pulmones. No se observaban soplos, distensión venosa
yugular ni signos periféricos de enfermedad embólica. El abdomen estaba blando,
se oían ruidos intestinales y se palpaba dolor epigástrico leve. No se observó
edema en brazos ni piernas.
Los estudios de laboratorio revelaron un hematocrito
elevado (56,9%; rango de referencia, 41 a 53), leucocitosis (16.500 glóbulos
blancos por microlitro; rango de referencia, 4500 a 11.000) con predominio de
neutrófilos y trombocitopenia (54.000 plaquetas por microlitro; rango de
referencia, 150.000 a 400.000). Además, el nivel de nitrógeno ureico en sangre
estaba elevado (49 mg por decilitro; rango de referencia, 8 a 25 mg por decilitro),
con un nivel de creatinina normal (1,23 mg por decilitro; rango de referencia,
0,60 a 1,50 mg por decilitro); no había valores obtenidos previamente
disponibles. Los resultados de pruebas de laboratorio adicionales se muestran
en la Tabla 1.
Tabla 1. Datos de laboratorio.
Se obtuvieron muestras de sangre y esputo para
cultivo. Las pruebas para patógenos respiratorios comunes, como el SARS-CoV-2 y
los virus de la influenza tipo A y tipo B, resultaron negativas, al igual que
la prueba de antígenos urinarios para Streptococcus pneumoniae . También se
realizaron pruebas serológicas para el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH), el virus del dengue y la leptospira.
La tomografía computarizada del tórax, realizada sin
la administración de material de contraste intravenoso, mostró engrosamiento
del tabique interlobulillar en ambos pulmones, predominantemente en los lóbulos
inferiores, junto con engrosamiento peribroncovascular ( Figura 2A ). Se
observaron opacidades irregulares en vidrio deslustrado y algunas áreas de
consolidación en ambos pulmones, junto con atenuación en mosaico y diámetros
vasculares aumentados, predominantemente en los lóbulos inferiores ( Figura 2B
). En el lóbulo superior derecho, se observaron opacidades nodulares con
cambios adyacentes en vidrio deslustrado, un hallazgo consistente con el signo
del halo ( Figura 2C ), que fue sugestivo de una infección fúngica invasiva. 1
En el lóbulo medio derecho y el lóbulo inferior izquierdo, se identificaron
bandas parenquimatosas, un hallazgo consistente con atelectasia. Los hallazgos
adicionales incluyeron opacidades en vidrio deslustrado en los aspectos
posteriores de los lóbulos inferiores, que probablemente indicaron atelectasia
dependiente, y engrosamiento de las cisuras. En general, los hallazgos fueron
consistentes con edema pulmonar; No se puede descartar la posibilidad de una
infección superpuesta.
Figura 2. Imágenes de TC del tórax.
Se realizó una TC de tórax sin administración de
contraste intravenoso al ingresar en la unidad de cuidados intensivos. Se
observa engrosamiento del tabique interlobulillar en ambos pulmones,
predominantemente en los lóbulos inferiores, junto con engrosamiento
peribroncovascular (Panel A). Se observan opacidades irregulares en vidrio
deslustrado y áreas de consolidación en ambos pulmones, junto con atenuación en
mosaico y aumento del diámetro vascular en los lóbulos inferiores (Panel B). Se
observa un nódulo pulmonar rodeado por un borde de opacidad en vidrio
deslustrado, hallazgo compatible con el signo del halo (Panel C, flecha).
Se inició tratamiento antimicrobiano empírico con ceftriaxona, vancomicina, claritromicina y oseltamivir. El paciente continuó recibiendo oxígeno suplementario a través de una cánula nasal de alto flujo a un ritmo de 50 litros por minuto, con una fracción inspirada de oxígeno del 100 %. Sin embargo, la presión parcial de oxígeno arterial era de 42 mmHg (rango de referencia: 80 a 100), con una presión parcial de dióxido de carbono arterial de 70 mmHg (rango de referencia: 35 a 45) y un pH arterial de 7,14 (rango de referencia: 7,35 a 7,45). Se intubó la tráquea y se inició ventilación mecánica.
Debido al dolor abdominal persistente y a la hipoxemia
grave, se realizó una ecografía cardíaca, torácica y abdominal en el punto de
atención. No se observó visceromegalia abdominal. Los hallazgos
pleuropulmonares incluyeron un síndrome alveolo-intersticial difuso grave con
consolidaciones bibasales y derrames pleurales bilaterales leves. La ecografía
cardíaca focalizada mostró una función biventricular normal.
Se realizó una prueba diagnóstica.
Diagnóstico diferencial
Este hombre de 52 años, previamente sano y
presuntamente inmunocompetente, se presentó en el CEMIC de Buenos Aires con
fiebre que persistió durante una semana. Su enfermedad evolucionó a
insuficiencia respiratoria hipoxémica, con opacidades pulmonares multifocales
en la radiografía de tórax y hemoconcentración marcada en las pruebas de
laboratorio iniciales. Su cuadro clínico planteó varias dificultades diagnósticas,
que servirán de base para mi análisis y diagnóstico diferencial.
Neumonía adquirida en la comunidad
El síndrome del paciente podría ser compatible con
neumonía adquirida en la comunidad. En un adulto inmunocompetente que presenta
un caso grave de neumonía adquirida en la comunidad, las causas más probables
incluyen patógenos bacterianos (p. ej., S. pneumoniae , Haemophilus influenzae
, Legionella pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae ), así como virus respiratorios
(p. ej., virus de la influenza, SARS-CoV-2 y virus respiratorio sincitial).
Este paciente tuvo dos pruebas negativas para SARS-CoV-2. Su prueba de antígeno
urinario para S. pneumoniae fue negativa, lo que hizo improbable la neumonía
neumocócica, y la ausencia de tos productiva y de consolidación lobar focal en
las imágenes redujo aún más la probabilidad de neumonía bacteriana típica.
Trastorno mieloproliferativo
El paciente presentó un hematocrito elevado,
leucocitosis y dolor abdominal epigástrico que podría haber sugerido
esplenomegalia. Estos hallazgos inicialmente apuntaron hacia un trastorno
mieloproliferativo subyacente, como la policitemia vera. En este contexto, una
infección fúngica invasiva, como la aspergilosis pulmonar, podría haber sido
responsable de los hallazgos pulmonares. Esta posibilidad fue respaldada
adicionalmente por la presencia del signo del halo, una característica que a
menudo se asocia con infecciones fúngicas invasivas. Sin embargo, la presencia
de trombocitopenia y la ausencia de visceromegalia en la ecografía abdominal a
la cabecera del paciente finalmente hicieron improbable el diagnóstico de un
trastorno mieloproliferativo, lo que redujo la probabilidad de infecciones
oportunistas que se observarían típicamente en huéspedes inmunodeprimidos.
Síndrome pulmonar-renal
Las posibles causas no infecciosas de la presentación
de este paciente incluyeron el síndrome pulmonar-renal, que puede manifestarse
con hemorragia alveolar difusa y conducir a insuficiencia respiratoria
hipoxémica. 2 La hemorragia alveolar difusa puede ser resultado de una
coagulopatía, el uso de terapia anticoagulante o capilaritis pulmonar, que
puede ocurrir en el contexto de un trastorno autoinmune como la enfermedad de
la membrana basal antimembrana glomerular (síndrome de Goodpasture) o
vasculitis asociada a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (granulomatosis
con poliangeítis, granulomatosis eosinofílica con poliangeítis o poliangeítis
microscópica). El lupus eritematoso sistémico también puede manifestarse con
hemorragia pulmonar concurrente y lesión renal aguda. En este paciente, la
ausencia de hematuria, cilindros eritrocíticos y otros signos evidentes de
enfermedad autoinmune sistémica hizo que estos diagnósticos fueran improbables.
Síndrome cardiopulmonar por hantavirus
El paciente presentó hemoconcentración y opacidades
pulmonares bilaterales, características sugestivas del síndrome de fuga
capilar, que se caracteriza por una marcada permeabilidad endotelial con
posterior hemoconcentración e inestabilidad hemodinámica. El síndrome de fuga
capilar puede ser causado por sepsis grave, choque tóxico, envenenamiento,
anafilaxia e infecciones virales. 3 Dada la evolución aguda de la enfermedad
del paciente, se priorizaron las enfermedades infecciosas en la evaluación
inicial.
La insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda
profunda debida al edema pulmonar no cardiogénico, así como la
hemoconcentración, sugerían un síndrome cardiopulmonar por hantavirus. El
paciente había viajado recientemente a la región de Chascomús (Argentina),
donde el hantavirus es hiperendémico. La infección por serovariantes de
hantavirus presentes en esta región se ha asociado con el desarrollo del
síndrome cardiopulmonar por hantavirus, que se caracteriza por un cuadro febril
seguido de un síndrome de extravasación capilar que provoca insuficiencia
respiratoria y hemoconcentración.
Dada la rápida progresión del edema pulmonar, la
ausencia de disfunción ventricular izquierda en la ecocardiografía y la grave
inestabilidad hemodinámica, se mantuvo una conversación multidisciplinaria con
el equipo de la UCI. Ante la presentación clínica del paciente y la ausencia de
un diagnóstico unificado alternativo, se decidió conjuntamente realizar pruebas
serológicas y moleculares para hantavirus.
Diagnóstico presuntivo
Síndrome cardiopulmonar por hantavirus.
Curso de Hospital y Gestión de Cuidados Críticos
El estado del paciente se deterioró rápidamente. El
empeoramiento de la hipoxemia obligó a la intubación endotraqueal y a la
ventilación mecánica durante el primer día de hospitalización. Se desarrolló un
shock refractario, por lo que se administró una terapia vasopresora combinada
de alta dosis con noradrenalina y vasopresina.
Poco después de su llegada a la UCI, el paciente
también desarrolló una lesión renal aguda anúrica. El manejo en la UCI incluyó
la colocación de un catéter venoso central, un catéter arterial radial y un
catéter de diálisis para iniciar la terapia de reemplazo renal continua.
El paciente presentaba características que cumplían
los criterios de Berlín para el síndrome de dificultad respiratoria aguda:
presencia de opacidades pulmonares bilaterales, evolución aguda de la
enfermedad, hipoxemia grave con una razón entre la presión parcial de oxígeno
arterial y la fracción inspirada de oxígeno inferior a 100 y ausencia de
disfunción ventricular izquierda. Se administró ventilación mecánica según una
estrategia de protección pulmonar, con volúmenes corrientes bajos (<6 ml por
kilogramo de peso corporal previsto) y presión positiva al final de la espiración
alta (14 cm de agua). Se administró sedación continua con midazolam y fentanilo
para optimizar el intercambio gaseoso, así como bloqueo neuromuscular con
rocuronio.
Dado el shock refractario y la incertidumbre
diagnóstica, se colocó un catéter de arteria pulmonar para guiar la terapia
individualizada. Las mediciones hemodinámicas iniciales fueron las siguientes:
presión auricular derecha de 7 mmHg; presiones sistólica, diastólica y media de
la arteria pulmonar de 30, 20 y 23 mmHg, respectivamente; presión de enclavamiento
de la arteria pulmonar de 11 mmHg con un gasto cardíaco de 4,7 litros por
minuto; y un índice cardíaco de 2,6 litros por minuto por metro cuadrado de
superficie corporal, medido mediante termodilución. El cálculo de la
resistencia vascular sistémica de 1405 dyn·sec·cm −5 respaldó el diagnóstico de
shock hipovolémico. El paciente recibió reanimación intensiva con solución de
Ringer lactato y las mediciones hemodinámicas mejoraron.
Dado que el paciente presentaba síndrome de dificultad
respiratoria aguda grave e hipoxemia refractaria, se consideró la posibilidad
de tratamiento con oxigenación por membrana extracorpórea (MEC). Sin embargo,
su oxigenación mejoró en los días posteriores con ventilación mecánica y
sedación, por lo que no fue necesaria la MEC.
Pruebas de diagnóstico
Durante los primeros días de hospitalización, se
informaron varios resultados de pruebas. Los cultivos de sangre y esputo no
mostraron crecimiento. Las pruebas serológicas para VIH, virus del dengue y leptospira
también fueron negativas. Sin embargo, las pruebas serológicas y moleculares
para hantavirus fueron positivas.
La prueba inicial dio positivo para IgM específica de
hantavirus, pero negativo para IgG específica de hantavirus. La prueba de
amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) específica de hantavirus resultó
positiva. En las pruebas de seguimiento, realizadas en muestras obtenidas 6
días después de la serie inicial, se detectó IgG. Estos hallazgos confirmaron
el diagnóstico de infección por hantavirus, manifestada como síndrome
cardiopulmonar por hantavirus.
El uso de un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas
(ELISA) para la detección de la seroconversión de IgM o IgG específica del
hantavirus sigue siendo la piedra angular del diagnóstico de la infección por
hantavirus ( Figura 3 ). En Argentina, el ELISA se utiliza comúnmente y tiene
una sensibilidad del 96,6% y una especificidad del 90,6%. 4 La sensibilidad se
acerca al 100% durante la fase cardiopulmonar o la fase prodrómica tardía, pero
puede ser menor durante la fase prodrómica temprana, cuando la ausencia de
anticuerpos no descarta la enfermedad. 4 La presencia de IgM es indicativa de
infección reciente. Los niveles de IgM pueden detectarse de 1 a 3 días después
del inicio de los síntomas y permanecen detectables hasta 30 días, aunque se ha
informado de persistencia durante varios meses. Los niveles de IgG pueden
detectarse más tarde y persistir durante períodos prolongados. La ausencia de
IgG durante la fase cardiopulmonar puede indicar un mal pronóstico. 5
Figura 3. Pruebas diagnósticas para la infección por
hantavirus.
La cinética de las pruebas diagnósticas para la
infección humana por hantavirus se muestra en relación con el inicio de los
síntomas. Los niveles de IgM se vuelven detectables de 1 a 3 días después del
inicio de los síntomas, alcanzan su punto máximo aproximadamente el día 10 y
disminuyen aproximadamente el día 30. Los niveles de IgG comienzan a aumentar
de 3 a 5 días después del inicio de los síntomas y la elevación continúa
durante un período prolongado. El ARN viral se puede detectar en la prueba de
amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) antes y hasta aproximadamente 10 días
después del inicio de los síntomas. También se muestran los resultados de las
pruebas serológicas y moleculares realizadas en este caso. El paciente
inicialmente tenía IgM detectable y NAAT positiva, y posteriormente se detectó
IgG. Estos hallazgos confirmaron el diagnóstico de infección por hantavirus que
se manifiesta como síndrome cardiopulmonar por hantavirus. El síndrome
cardiopulmonar por hantavirus progresa a través de cuatro fases, que pueden
variar en duración; se muestran las duraciones típicas.
La NAAT permite la detección del genoma viral en muestras de suero, sangre coagulada o tejido. Los productos de amplificación pueden secuenciarse para el análisis filogenético con el fin de identificar genotipos virales específicos. Este método permite detectar el virus antes que las pruebas serológicas, especialmente durante la fase prodrómica de la enfermedad; es útil hasta 10 días después del inicio de los síntomas.
Manejo de enfermedades infecciosas
La infección por hantavirus es un factor a considerar
en pacientes con fiebre de causa desconocida, especialmente en aquellos con
factores de riesgo epidemiológicos clínicamente significativos, como la
exposición a roedores silvestres o entornos contaminados por sus excrementos en
las 6 semanas previas al inicio de los síntomas. En zonas endémicas, como las
zonas rurales de la provincia de Buenos Aires (Argentina), como la región de
Chascomús, se debe sospechar la infección por hantavirus en cualquier paciente
con un síndrome febril inespecífico, en particular cuando se observan
opacidades intersticiales en las imágenes de tórax y cuando los hallazgos de
laboratorio incluyen trombocitopenia, hemoconcentración, leucocitosis con
neutrofilia y linfocitosis.
Características biológicas y epidemiológicas de la
infección por hantavirus
Los hantavirus son virus ARN de la familia
bunyaviridae que se distribuyen mundialmente, con más de 20 genotipos
identificados en el continente americano. Estos virus son hospedados por
roedores de la familia Muridae, que albergan infecciones crónicas asintomáticas
y excretan el virus a través de la orina, la saliva y las heces, contaminando
su entorno.
En Argentina, ocho genotipos de hantavirus se han
vinculado al síndrome cardiopulmonar por hantavirus, entre ellos el virus
Andes, el virus Lechiguanas, el virus Laguna Negra y el virus Orán. El virus
Andes es único por su potencial de transmisión entre humanos, observado
principalmente en la región patagónica, donde se han presentado brotes con una
mortalidad de hasta el 40 %. 6 Argentina registra el mayor número de casos
anuales reportados en Sudamérica, y existen patrones epidemiológicos
distintivos entre las regiones. Las regiones del noroeste presentan la mayor
incidencia y la menor mortalidad, mientras que las regiones central y sur
presentan una menor incidencia y una mayor mortalidad.
Características clínicas y evolución de la enfermedad
Las infecciones por hantavirus pueden manifestarse
como uno de dos síndromes específicos: fiebre hemorrágica con síndrome renal,
que resulta de la infección con genotipos que prevalecen predominantemente en
Europa y Asia (a veces denominados hantavirus del Viejo Mundo), y síndrome
cardiopulmonar por hantavirus, que resulta de la infección con genotipos que
prevalecen en América del Sur y América del Norte (a veces denominados
hantavirus del Nuevo Mundo) ( Figura 4 ). 7 Aunque algunos pacientes que se
infectan con hantavirus en las Américas presentan un síndrome febril
inespecífico, las infecciones más graves conducen al síndrome cardiopulmonar
por hantavirus, que progresa a través de cuatro fases distintas.
Figura 4. Distribución geográfica mundial y
manifestaciones clínicas de la infección por hantavirus.
Se muestra la distribución global de la infección por
hantavirus según sus manifestaciones clínicas. La infección por genotipos
predominantemente prevalentes en Europa y Asia (hantavirus del Viejo Mundo) se
manifiesta como fiebre hemorrágica con síndrome renal. La infección por
genotipos prevalentes en Sudamérica y Norteamérica (hantavirus del Nuevo Mundo)
se manifiesta como síndrome cardiopulmonar por hantavirus. En este caso, la
exposición al hantavirus probablemente ocurrió en la región de Chascomús,
ubicada en la provincia de Buenos Aires, Argentina. Los datos del mapa
provienen de Kim et al. 7.
El período de incubación dura de 5 a 45 días, durante los cuales el paciente está asintomático. La fase prodrómica suele durar de 3 a 7 días, pero puede durar hasta 12 días y se caracteriza por fiebre, fatiga, artralgia y mialgia. Los síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos y dolor abdominal se desarrollan en un tercio de los casos y pueden imitar emergencias quirúrgicas como apendicitis, diverticulitis o colecistitis. La fase cardiopulmonar está marcada por la aparición abrupta de hipoxemia, edema pulmonar y shock distributivo. Esta fase suele durar de 2 a 4 días, y el riesgo de muerte es mayor dentro de las 24 a 48 horas posteriores al ingreso hospitalario. Aquellos que sobreviven a la infección ingresan a la cuarta y última fase, la convalecencia, en la que pueden tener una rápida mejoría en la función respiratoria y hemodinámica, pero con poliuria y fatiga que persisten durante semanas.
El síndrome cardiopulmonar por hantavirus es el
resultado de una interacción entre una infección viral directa y una respuesta
inmunitaria desregulada que culmina en un síndrome de extravasación capilar
grave. 8 Este proceso no solo provoca insuficiencia respiratoria debido al
edema pulmonar, sino que también precipita un colapso circulatorio sistémico.
Una comprensión más profunda de estos mecanismos es esencial, ya que puede
contribuir al desarrollo de terapias dirigidas a modular la respuesta
inmunitaria y preservar la integridad endotelial en los pacientes afectados.
El tratamiento del síndrome cardiopulmonar por
hantavirus es principalmente de soporte, con énfasis en la oxigenación, la
estabilización hemodinámica y la administración de líquidos para abordar el
síndrome de fuga capilar. El diagnóstico temprano y la atención intensiva son
fundamentales para mejorar los resultados.
Seguimiento
Debido a que el paciente presentó hipoxemia profunda y
shock refractario al ingreso, permaneció en la UCI durante 40 días. Durante su
hospitalización, su función hemodinámica y respiratoria mejoró gradualmente. Se
le realizó una traqueotomía percutánea para facilitar la ventilación mecánica
prolongada. Una vez estable clínicamente, fue trasladado a un centro de
rehabilitación especializado para su recuperación respiratoria y neuromuscular.
Antes del alta, el paciente presentó una recuperación renal completa, con el
retorno a su función renal basal y una diuresis abundante. Varias semanas
después de completar la rehabilitación, el paciente se recuperó por completo y
pudo acudir a la UCI donde recibió atención.
Como parte del seguimiento, se iniciaron
conversaciones sobre posibles medidas de control de infecciones en la propiedad
rural de la provincia de Buenos Aires, donde el paciente probablemente había
estado expuesto al hantavirus. Se enfatizó la educación sobre control de
roedores, descontaminación ambiental y medidas de protección personal para
reducir el riesgo de exposiciones recurrentes o adicionales. Se recomendó la
colaboración con las autoridades locales de salud pública para evaluar y
mitigar los riesgos actuales en la región.
Diagnóstico final
Síndrome cardiopulmonar por hantavirus.
Traducido de:
“A 52-Year-Old Man with Fever, Nausea, and Respiratory
Failure”
Authors: Martín Hunter, M.D.
https://orcid.org/0000-0003-0500-4855, Ignacio Lopez Saubidet, M.D., Tomás
Amerio, M.D., and Maria V. Leone, M.D.Author Info & Affiliations
Published May 28, 2025. N Engl J Med 2025;392:2049-2057
VOL. 392 NO. 20
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2412526
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