El Dr. Gustavo Rabazzano envió estas imágenes con el
siguiente texto:
Paciente de 74 años con esta lesión de 30 años de
evolución
El diagnóstico de anatomía patológica fue:
Lupus discoide
Dr. Gustavo Rabazzano. Médico Reumatólogo.
Azul. Argentina.
LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE: se estima que entre el 15 y el 30 por ciento
de los pacientes con LES desarrollan LED. Se estima que los pacientes con LES
localizado o generalizado tienen prevalencias transversales de LES concurrente
entre el 5 y el 28 por ciento.
La presencia de lesiones de LED entre pacientes con
LES puede modificar el riesgo de características específicas de LES. En
comparación con los pacientes con LES sin LED, aquellos con LED tienen un mayor
riesgo de fotosensibilidad y leucopenia, pero un menor riesgo de serositis y
artritis. No hay cambios obvios en el riesgo de nefritis a pesar de los
informes variables de un "efecto protector renal" de la presencia de
lesiones discoides entre los pacientes con LES.
Los datos sobre el riesgo de progresión de LED a LES
se limitan a estudios de cohortes retrospectivos, estudios que carecen de poder
para detectar significación estadística de posibles marcadores de progresión y
estudios que no abordan el LED específicamente como un subconjunto de LEC. En
estos estudios, se produjo progresión a LES en entre el 0 y el 28 por ciento de
los pacientes que presentaron inicialmente LED. Los factores de riesgo de
progresión incluyen un número cada vez mayor de características clínicas y
serológicas del LES: lesiones de LED más generalizadas, artralgias y artritis,
títulos elevados de anticuerpos antinucleares (ANA), leucopenia y altas tasas
de sedimentación globular.
La progresión a LES parece ocurrir con mayor
frecuencia en los primeros años después de un diagnóstico de LES. Un estudio de
cohorte poblacional realizado en Suecia de 1088 pacientes con LECC (incluidos
868 con LED) encontró que los pacientes con LED y sin diagnóstico previo de LES
(n = 656) tenían una probabilidad del 10 por ciento de recibir un nuevo
diagnóstico de LES dentro de un año y tenía un 17 por ciento de probabilidad de
recibir un diagnóstico de LES en un plazo de tres años [ 8 ]. Además, varios
estudios retrospectivos han encontrado que la mayoría de los pacientes que
progresan de LED a LES progresan en cinco años. Un estudio retrospectivo de 32
pacientes que progresaron de LED a LES encontró una mediana de tiempo hasta la
progresión de LED a LES de aproximadamente 1,2 años.
Vale la pena señalar que los pacientes con LED y otras
manifestaciones mucocutáneas de LE pueden cumplir los criterios de
clasificación ACR para LES sin tener otra enfermedad de órganos terminales. Se
han propuesto criterios de clasificación revisados (los criterios SLICC) para
abordar algunas limitaciones de los criterios ACR.
Manifestaciones clínicas: los hallazgos clásicos del
LED son placas discretas, eritematosas y algo induradas cubiertas por una
escama adherente bien formada que se extiende hasta los folículos pilosos
dilatados (tapones foliculares). Las placas tienden a expandirse lentamente con
inflamación activa en la periferia y luego sanan, dejando cicatrices centrales
deprimidas, atrofia, telangiectasias e hiperpigmentación y/o hipopigmentación.
El LED afecta con mayor frecuencia la cara, el cuello y el cuero cabelludo,
pero también puede ocurrir en las orejas (particularmente en las conchas) y,
con menor frecuencia, en la parte superior del torso.
El LED localizado se limita a sitios por encima del
cuello. El LED generalizado se refiere al LED que ocurre tanto por encima como
por debajo del cuello. Los criterios de clasificación publicados para LED
enfatizan estas características clínicas.
El LED hipertrófico es una variante clínica poco común
del LED caracterizada por el desarrollo de placas verrugosas hiperqueratósicas.
Histopatología: el examen patológico del LED
generalmente revela hiperqueratosis, obstrucción folicular, cambios vacuolares
en la capa basal y un infiltrado de células mononucleares (predominantemente
células T) cerca de la unión dermoepidérmica, vasos sanguíneos dérmicos y
apéndices.
La membrana basal suele estar engrosada, cambio que se
aprecia mejor con una tinción con ácido peryódico de Schiff (PAS), y hay
mucinosis dérmica. Aunque la microscopía de inmunofluorescencia puede ser
positiva en el LE cutáneo, su uso está limitado por resultados falsos positivos
en piel expuesta al sol y por resultados negativos en lesiones crónicas del LE
de larga duración.
Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico diferencial
clínico del LED incluye:
- Tiña facial
- Granuloma facial
- Sarcoidosis
- Lupus vulgar (tuberculosis cutánea)
- Trastornos linfoproliferativos de la piel (benignos o malignos)
- Leishmaniasis cutánea (p. ej., leishmaniasis lupoide, leishmaniasis recurrente)
- Lepra tuberculoide
El lupus
discoide verrugoso/hipertrófico puede confundirse con liquen plano
hipertrófico, queratoacantoma, cáncer de células escamosas y prurigo nodular.
Riesgo de
carcinoma de células escamosas: con poca frecuencia, el carcinoma de células
escamosas se desarrolla en sitios de LED. Se estima que el carcinoma de células
escamosas en el LED ocurre entre el 2 y el 3 por ciento de los pacientes con
LED, se postula que está relacionado con la presencia de inflamación crónica y
se asocia con un mayor riesgo de mal pronóstico para el carcinoma de células
escamosas.
Los subtipos menos comunes: LE tumidus, lupus profundo (paniculitis
lúpica), perniosis lúpica y síndrome de
superposición de lupus eritematoso-liquen plano (LE-LP) son manifestaciones
adicionales de CCLE.
https://www.elrincondelamedicinainterna.com/2024/05/lupus-eritematoso-cutaneo.html
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