jueves, 21 de septiembre de 2023

Varón de 55 años con insuficiencia respiratoria hipoxémica 17 días después de trasplante de células madre hematopoyéticas.


En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina

 

 

Historia:

Un hombre de 55 años con leucemia mieloide aguda comenzó a tener dificultad para respirar, tos con esputo teñido de sangre e hipoxemia 17 días después de recibir un alotrasplante mieloablativo de células madre de un donante haploidéntico. Su régimen preparativo incluyó fludarabina e irradiación corporal total, y recibió ciclofosfamida después del trasplante. El día que aparecieron sus síntomas, 17 días después del trasplante, también inició tratamiento con oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a razón de 4 litros por minuto. Nunca había fumado y no tenía antecedentes de enfermedades cardíacas o pulmonares; su historial médico se destacaba únicamente por enfermedad por reflujo gastroesofágico e hiperlipidemia. Había estado hospitalizado desde el trasplante.

 

Ponente

La constelación de disnea, tos e hipoxemia sugiere la posibilidad de una complicación pulmonar después del trasplante de células madre hematopoyéticas (TCMH). El diagnóstico diferencial es amplio en este paciente inmunocomprometido. La lista de consideraciones diagnósticas incluye causas infecciosas y no infecciosas y puede reducirse considerando el tipo de TCMH (alogénico o autólogo), la intensidad de la quimioterapia condicionante y el momento relativo al trasplante.

 

Tradicionalmente, las complicaciones pulmonares del TCMH se clasifican temporalmente sobre la base de la reconstitución del sistema inmunológico en pre-prendimiento (pre engraftment) (que ocurren días o semanas después del trasplante), post-prendimiento temprano (early engraftment) (semanas a meses después del trasplante) y post trasplante tardío (post-transplantation) (meses a años después del trasplante). ). En el día 17 posterior al trasplante, lo más probable es que este paciente se encuentre en el período de prendimiento (engraftment), cuando las células del donante comienzan a producir células sanguíneas normales. Antes del injerto, se produce neutropenia, lo que aumenta el riesgo de infección por bacterias u hongos angioinvasivos, particularmente en pacientes que tienen neutropenia prolongada antes del TCMH. Debido a que este paciente se sometió a un TCMH alogénico en lugar de un TCMH autólogo, tiene un riesgo aún mayor de sufrir este tipo de infecciones debido al nivel de inmunosupresión necesario para prevenir el rechazo del trasplante y la enfermedad de injerto contra huésped. Aunque no se menciona fiebre, los síntomas y signos clásicos de infección pueden no estar presentes, dado su estado inmunocomprometido.

 

Las posibles causas no infecciosas de su presentación incluyen efectos tóxicos pulmonares asociados con el uso de quimioterapia (en particular ciclofosfamida), aspiración, edema pulmonar, complicaciones de la transfusión y síndrome de neumonía idiopática. El síndrome de neumonía idiopática se caracteriza por lesión alveolar generalizada en ausencia de infección identificable, disfunción cardíaca, insuficiencia renal y sobrecarga de líquidos.

 

La consulta temprana de un neumólogo es esencial porque a menudo está indicada la broncoscopia. Sin embargo, la ventana para una broncoscopia segura puede ser estrecha; Muchas de estas afecciones pueden progresar rápidamente hasta provocar insuficiencia respiratoria hipoxémica.

 

 

Evolución

El curso hospitalario postrasplante del paciente se caracterizó por fiebre (temperatura oral máxima 38,5°C), mucositis y dolor abdominal sin vómitos en contexto de neutropenia al día 14 postrasplante. En ese momento los hemocultivos fueron negativos, El análisis de orina no fue notable y la tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis reveló colitis. Una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en suero reveló un nivel elevado de ADN del citomegalovirus (CMV) (2500 UI por mililitro). El paciente fue tratado con cefepima, metronidazol y foscarnet intravenosos según protocolo hospitalario; Se evitó el tratamiento con ganciclovir, dada su asociación con fracaso del injerto. Otros medicamentos incluyeron un inhibidor de la bomba de protones, ursodiol, micofenolato de mofetilo, tacrolimus y el uso profiláctico de posaconazol.

 

El día antes de que se desarrollara la hipoxemia, recibió 1 unidad de concentrado de glóbulos rojos después de que su nivel de hemoglobina había disminuido de 7,5 a 6,3 g por decilitro (rango normal, 13,0 a 17,7), y recibió plaquetas para la trombocitopenia (recuento de plaquetas, 15.000 por decilitro). milímetro; rango normal, 150.000 a 450.000). Posteriormente aumentaron tanto el nivel de hemoglobina como el recuento de plaquetas. Su recuento de glóbulos blancos era de 500 por milímetro cúbico (que había aumentado desde un recuento de 100 por milímetro cúbico que se había medido el día anterior); El 90% de los glóbulos blancos eran neutrófilos.

 

En el momento en que el paciente inició tratamiento con oxígeno suplementario su frecuencia cardíaca y presión arterial eran normales. El nivel de creatinina sérica también era normal, pero su balance de líquidos era positivo y había aumentado en 11,6 litros desde el ingreso.

 

 

Ponente

La historia adicional confirma que este paciente tiene una neutropenia grave; ya tiene complicaciones asociadas, incluida tiflitis (también conocida como enterocolitis neutropénica). La tiflitis puede causar fiebre, al igual que los antibióticos utilizados para tratarla, pero esta condición no explicaría la nueva tos y la hipoxemia.

 

A pesar de la administración de agentes antimicrobianos de amplio espectro, la infección sigue siendo la principal preocupación en este paciente inmunocomprometido. Una historia completa, junto con una revisión de los resultados de sus cultivos previos y las estrategias profilácticas utilizadas, pueden ayudar a determinar su riesgo de infecciones inusuales o resistencia a los antimicrobianos, y se debe considerar ampliar el uso de antibióticos. Un antecedente de vómitos asociado con tiflitis y mucositis aumentaría la preocupación por la aspiración, pero este paciente no tiene antecedentes de vómitos. La detección de viremia por CMV sugiere la posibilidad de neumonía por CMV, aunque esta afección suele ocurrir más adelante en el curso clínico, después del injerto. Además, en este paciente ya se ha iniciado (apropiadamente) una terapia dirigida al CMV.

 

Aunque la infección es la causa más probable de la nueva tos e hipoxemia de este paciente, también son posibles complicaciones pulmonares no infecciosas del TCMH. Dado su balance positivo de líquidos, es probable que haya una sobrecarga de volumen y se debe considerar la diuresis. El desarrollo de hipoxemia después de recibir transfusiones de concentrados de glóbulos rojos y plaquetas sugiere la posibilidad de sobrecarga cardíaca asociada a la transfusión o lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión. Estas reacciones suelen ocurrir durante o dentro de las 6 horas posteriores a la transfusión, pero es posible que se produzcan reacciones tardías. Las necesidades de transfusión de este paciente también pueden indicar microangiopatía trombótica asociada al trasplante, en la que la lesión endotelial y la activación del complemento provocan formación de trombos, hemólisis y disfunción orgánica y rara vez provocan hipertensión pulmonar o hemorragia alveolar.

 

El aumento del recuento de neutrófilos del paciente puede indicar un engraftment. El síndrome de dificultad respiratoria periinjerto, un subtipo de síndrome de neumonía idiopática, generalmente ocurre dentro de los cinco días posteriores al injerto y se caracteriza por fiebre, edema pulmonar no cardiogénico y, a veces, erupción cutánea. La anemia y el esputo teñido de sangre pueden sugerir otro subtipo de síndrome de neumonía idiopática, la hemorragia alveolar difusa, que se caracteriza por sangrado en los espacios alveolares. El diagnóstico de hemorragia alveolar requiere broncoscopia con lavado broncoalveolar seriado (BAL) para diferenciar el sangrado alveolar verdadero del sangrado más proximal en las vías respiratorias o la nasofaringe, que es común en el contexto de trombocitopenia.

 

Varias causas potenciales de la presentación de este paciente ponen en peligro la vida y tienen manifestaciones clínicas similares, pero requieren tratamientos muy diferentes. Se necesitan con urgencia más pruebas de diagnóstico.

 

 

Evolución

Se consultó al equipo de enfermedades infecciosas y se realizaron pruebas adicionales. Un panel viral respiratorio nasofaríngeo, pruebas de antígeno sérico de 1,3-β- d -glucano y galactomanano en suero, pruebas de PCR para ADN de herpesvirus humanos 6 y 8 y una prueba de IgG de strongyloides fueron todas negativas. El nivel sérico de lactato deshidrogenasa fue de 177 U por litro (rango normal, 125 a 243). El cultivo bacteriano de una muestra de esputo expectorado fue insuficiente para el análisis y la prueba de un hisopo nasofaríngeo obtenido al ingreso había sido negativo para Staphylococcus aureus resistente a meticilina . Estaba recibiendo tratamiento profiláctico con posaconazol desde su trasplante.

 

La TC de tórax, realizada sin la administración de material de contraste intravenoso, reveló consolidaciones confluentes perihiliares bilaterales difusas y opacidades en vidrio esmerilado, que se habían desarrollado durante los 4 días posteriores a la TC de tórax anterior del paciente. El paciente también tenía un nuevo engrosamiento del tabique interlobulillar y pequeños derrames pleurales bilaterales ( Figura 1 ). Un ecocardiograma transtorácico mostró función biventricular normal, válvulas normales y una presión sistólica estimada normal de la arteria pulmonar.

 

En ese momento, se cambió el tratamiento con cefepima a tratamiento empírico con meropenem para cubrir una posible infección bacteriana productora de betalactamasas de espectro extendido. Se suspendió el tratamiento con metronidazol y se continuó el tratamiento con foscarnet.

 


Figura 1. Estudios de imágenes de tórax en los días 14 y 18 posteriores al trasplante.

El panel A muestra una radiografía de tórax e imágenes de TC axial (obtenidas sin la administración de material de contraste intravenoso) del día 14 posterior al trasplante. El panel B muestra imágenes de ubicaciones anatómicamente similares 4 días después, el día 18 posterior al trasplante. Las líneas discontinuas en El panel A indica los niveles aproximados a los que se obtuvieron las imágenes de TC.

 

 

Ponente

La presencia de opacidades difusas en vidrio esmerilado y consolidación en una distribución predominantemente central, engrosamiento del tabique interlobulillar y pequeños derrames bilaterales ayudan a estrechar el diagnóstico diferencial. Entre las posibles causas infecciosas de la presentación de este paciente, la apariencia radiológica favorece la neumonía viral, la neumonía bacteriana atípica y la neumonía por pneumocystis. Parece poco probable que se desarrolle neumonía por CMV 17 días después del trasplante en un paciente tratado con foscarnet. El nivel normal de lactato deshidrogenasa sérica y el nivel negativo de antígeno 1,3-β- d-glucan,  hace poco probable el diagnóstico de neumonía por Pneumocystis. La distribución difusa de las opacidades en vidrio esmerilado hace que las infecciones bacterianas y fúngicas angioinvasivas típicas sean poco probables porque estas infecciones tienden a manifestarse con consolidaciones focales o multifocales u opacidades nodulares. El tratamiento profiláctico con posaconazol hace que la aspergilosis invasiva sea poco probable.

 

Estoy cada vez más preocupado por una causa no infecciosa de la presentación de este paciente. La distribución perihiliar de las opacidades en vidrio esmerilado, el engrosamiento liso del tabique interlobulillar y los derrames pleurales bilaterales son compatibles con edema pulmonar en el contexto de una sobrecarga de líquido conocida. Una marcada disminución de la hipoxemia después de someterse a diuresis apoyaría la sobrecarga de líquidos como causa de la insuficiencia respiratoria. Sin embargo, incluso si hay sobrecarga de líquidos, esto no explicaría la fiebre del paciente. El síndrome de dificultad respiratoria periinjerto y la hemorragia alveolar difusa podrían explicar la hipoxemia, la fiebre y los hallazgos radiológicos, excepto que no se esperaría que los derrames pleurales (que pueden ocurrir con el síndrome de dificultad respiratoria periinjerto), se desarrollaran solo con hemorragia alveolar. También es posible que los hallazgos del parénquima pulmonar y los derrames pleurales reflejen procesos separados que ocurren simultáneamente. La microangiopatía trombótica asociada al trasplante se descarta esencialmente basándose en el nivel normal de lactato deshidrogenasa.

 

La broncoscopia con BAL está justificada de inmediato en este paciente inmunodeprimido con insuficiencia respiratoria hipoxémica de rápida progresión e infiltrados pulmonares difusos. Dada la posibilidad de hemorragia alveolar difusa, se debe realizar un BAL en serie para buscar un retorno sanguinolento progresivo.

 

 

Evolución

A pesar del tratamiento con diuresis (con un balance de líquidos negativo neto de 4,8 litros durante un período de 24 horas), la hipoxemia del paciente empeoró, lo que motivó el traslado a la unidad de cuidados intensivos y el inicio de un suplemento de oxígeno al 100% administrado a través de una cánula nasal de alto flujo en un caudal de 20 litros por minuto.

 

Se inició tratamiento empírico con metilprednisolona a dosis de 1 g diario por síndrome de presunta neumonía idiopática. El equipo de cuidados críticos discutió los riesgos y beneficios de la broncoscopia con el paciente y su familia, incluida la seguridad de realizar el procedimiento en el contexto de crecientes necesidades de oxígeno.

 

 

Ponente

Las preguntas sobre la seguridad de la broncoscopia son apropiadas, dado que la broncoscopia con sedación se asocia con hipoxemia e hipoventilación. Sin embargo, se necesita más información para guiar el tratamiento de este paciente, cuya condición está empeorando progresivamente a pesar de una cobertura antimicrobiana apropiadamente amplia y una diuresis efectiva. La broncoscopia es la prueba estándar para muchas de las infecciones que se han considerado en este paciente, y descartar la infección en este caso sería diagnóstico de síndrome de neumonía idiopática. Dada su trayectoria clínica y grado de hipoxemia, recomendaría la intubación para permitir la broncoscopia en este contexto.

 

 

Evolución

La tráquea del paciente fue intubada para permitir una broncoscopia diagnóstica con BAL seriado. En la inspección visual, las vías respiratorias parecían normales. El examen del líquido BAL reveló un mayor porcentaje de neutrófilos (34%; valor normal en no fumadores sanos, <3%) sin linfocitosis (linfocitos, 4%; valor normal, <15%) o eosinofilia (eosinófilos, 0%; valor normal , <1%). En el BAL en serie, el recuento de glóbulos rojos aumentó de 36.500 por milímetro cúbico en la primera muestra a 141.250 por milímetro cúbico en la cuarta muestra. La tinción de Gram del líquido BAL no mostró leucocitos ni organismos, y una preparación de hidróxido de potasio no mostró elementos fúngicos. Un panel viral respiratorio múltiple fue negativo para virus influenza, virus respiratorio sincitial, herpesvirus humano 6, metapneumovirus humano, adenovirus y rinovirus. La tinción para bacilos acidorresistentes y neumocistis fue negativa. Los cultivos de bacterias y hongos fueron negativos. El nivel de ADN de CMV en el líquido BAL fue de 1464 UI por mililitro.

 

 

Ponente

BAL no muestra evidencia de infección bacteriana o micótica y la tinción de pneumocystis es negativa. Las pruebas virales también son negativas, excepto las de ADN de CMV. La presencia de ADN de CMV en el líquido del BAL no distingue entre diseminación viral y enfermedad invasiva de tejidos, y la neumonía por CMV sigue siendo un diagnóstico poco probable tan pronto después del trasplante en un paciente cuya condición ha seguido empeorando a pesar del tratamiento con foscarnet.

 

El retorno progresivamente sanguinolento en el BAL seriado confirma el diagnóstico de hemorragia alveolar difusa. La hemorragia alveolar difusa es una complicación pulmonar temprana poco común del TCMH que a menudo coincide con la recuperación de la médula y puede ser un componente del síndrome de dificultad respiratoria periinjerto. La terapia con glucocorticoides sistémicos, que se inició en este paciente, a menudo se usa para tratar pacientes como este con insuficiencia respiratoria grave después de un TCMH cuando no hay evidencia de infección o sobrecarga de volumen no tratada, y tiende a ser más útil en aquellos que tienen hemorragia alveolar en el contexto del síndrome de dificultad respiratoria periinjerto.

 

 

Evolución

Dadas las pruebas negativas para causas infecciosas, la falta de mejoría en la condición del paciente después de que se sometió a la diuresis y el momento de la insuficiencia respiratoria coincidente con el injerto de neutrófilos, se realizó un diagnóstico de síndrome de dificultad respiratoria periinjerto. Su condición mejoró rápidamente después del inicio de la terapia con glucocorticoides ( Figura 2), y se realizó la extubación después de 2 días. La administración de oxígeno suplementario se suspendió 2 días después. Un año después, estaba en remisión completa de la leucemia mieloide aguda y su trasplante quedó implantado de forma duradera, con un 100% de quimerismo del donante y sin evidencia de enfermedad en la citometría de flujo.

 


Figura 2. TC de tórax después del inicio del tratamiento.

Las imágenes axiales de TC (obtenidas sin la administración de material de contraste) de 3 semanas después del inicio del tratamiento con glucocorticoides muestran una resolución casi completa de las opacidades en vidrio esmerilado y de consolidación.

 

 

 

Comentario

En este caso, un paciente con leucemia mieloide aguda comenzó a tener insuficiencia respiratoria hipoxémica rápidamente progresiva con infiltrados pulmonares difusos 2,5 semanas después de someterse a un TCMH, en el momento en que su recuento de neutrófilos periféricos comenzaba a recuperarse. Una evaluación exhaustiva de infección, incluida la broncoscopia, fue negativa. Se consideró sobrecarga de volumen, pero su estado empeoró a pesar del uso de diuréticos eficaces. Su condición comenzó a mejorar, y mejoró rápidamente, solo después del inicio de la terapia con altas dosis de glucocorticoides. Juntos, estos factores apoyaron un diagnóstico final de síndrome de dificultad respiratoria periinjerto, un subtipo de síndrome de neumonía idiopática.

 

Aproximadamente 15 000 pacientes se someten a un TCMH anualmente en los Estados Unidos, y los receptores de trasplantes se encuentran cada vez más en entornos académicos y comunitarios. 1 Se estima que el 30% de los receptores de TCMH tienen complicaciones pulmonares en el año posterior al trasplante, y éstas se asocian con una morbilidad y mortalidad sustanciales. 2 En estudios de autopsias que involucraron a receptores de TCMH, se identificaron complicaciones pulmonares en entre el 80 y el 89% de los difuntos y estuvieron implicadas en entre el 52 y el 74% de las muertes. 3,4 Las infecciones representan aproximadamente la mitad de dichas complicaciones, 2 y los receptores de trasplantes alogénicos y regímenes de acondicionamiento mieloablativo tienen el mayor riesgo. 5,6

 

Al igual que con otros pacientes inmunocomprometidos, el diagnóstico diferencial de insuficiencia respiratoria hipoxémica y fiebre en receptores de TCMH es amplio. Sin embargo, debido a que las complicaciones pulmonares del TCMH ocurren de una manera algo predecible, mediada por la ablación y la reconstitución posterior del sistema inmunológico, es importante considerar el momento de la complicación en relación con el trasplante para ayudar a limitar el diagnóstico diferencial. 7

 

Las complicaciones pulmonares más tempranas (las que ocurren antes del injerto de neutrófilos) suelen ser infecciones, pero también deben considerarse la sobrecarga de volumen, la aspiración y las reacciones relacionadas con la transfusión. Después del injerto (2 a 3 semanas después del trasplante), los recuentos de neutrófilos y linfocitos se recuperan, lo que proporciona cierta protección contra las infecciones. Durante el período inicial posterior al injerto (3 a 12 semanas después del trasplante), el síndrome de dificultad respiratoria periinjerto y otras formas de síndrome de neumonía idiopática merecen especial consideración. Durante el período posterior al trasplante (≥4 meses después del trasplante), se deben considerar complicaciones pulmonares como bronquiolitis obliterante (una forma de enfermedad de injerto contra huésped crónica) e infecciones relacionadas con la inmunosupresión de mantenimiento.

 

El paciente aquí descrito tenía lesión alveolar generalizada sin infección identificable, enfermedad cardíaca o enfermedad renal y, a pesar de los hallazgos radiológicos de posible sobrecarga de volumen, su condición no mejoró después de la diuresis. Por tanto, cumplía los criterios del síndrome de neumonía idiopática ( tabla 1 ), un diagnóstico de exclusión compuesto por varios subtipos que se diferencian por los hallazgos clínicos. 8 En este caso, el momento de la insuficiencia respiratoria coincidente con el injerto de neutrófilos respalda el diagnóstico de síndrome de dificultad respiratoria periinjerto. A diferencia de los criterios más antiguos, que requerían la presencia de una erupción para este diagnóstico, los criterios más nuevos también tienen en cuenta la posibilidad de fiebre e hipoxemia aisladas. 12La hemorragia alveolar, que se identificó en el BAL de este paciente, se asocia frecuentemente con este síndrome. 3,4

 



Tabla 1. Criterios principales para el síndrome de neumonía idiopática.

 

Aunque inicialmente se pensó que el síndrome de neumonía idiopática ocurría en hasta 15% de los receptores de TCMH, estimaciones más recientes en la era de la quimioterapia de intensidad reducida y no mieloablativa sugieren una incidencia inferior a 5%. 13,14 Entre estos pacientes, aproximadamente un tercio tiene síndrome de dificultad respiratoria periinjerto. 8 Los factores de riesgo para el síndrome de neumonía idiopática incluyen el uso de acondicionamiento mieloablativo con irradiación corporal total, una edad mayor de 40 años, el sexo femenino, el uso de ciclofosfamida o factores estimulantes de colonias de granulocitos y leucemia aguda subyacente o síndrome mielodisplásico. 8,15El síndrome de dificultad respiratoria periinjerto es más común entre los receptores de TCMH autólogo, los que reciben transfusiones de plaquetas y los que tienen un injerto de neutrófilos más temprano. 6,9

 

Los pacientes con síndrome de neumonía idiopática suelen recibir ventilación mecánica invasiva por insuficiencia respiratoria. Las estrategias de manejo del ventilador para estos pacientes se extrapolan del enfoque de atención a los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda. Más allá de la atención de apoyo, los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria periinjerto se tratan con glucocorticoides sobre la base del presunto proceso fisiopatológico de proliferación y desgranulación de neutrófilos que conduce a fuga capilar y edema pulmonar no hidrostático. 6 Las series de casos respaldan una respuesta rápida a esta terapia; en una serie, 10 de 11 pacientes tuvieron una respuesta dentro de las 24 horas posteriores al inicio del tratamiento con glucocorticoides. 10

 

En otros subtipos de síndrome de neumonía idiopática, los modelos animales sugieren funciones etiológicas para las células T y los monocitos del donante, incluida su posible asociación con lesión celular por estrés oxidativo, pérdida de surfactante pulmonar y aumento de mediadores inflamatorios, en particular el factor de necrosis tumoral α. 8 La respuesta a los glucocorticoides en pacientes con estas otras formas de síndrome de neumonía idiopática es variable. 8 Los inhibidores del factor de necrosis tumoral α se han estudiado como terapia complementaria a los glucocorticoides en pacientes con síndrome de neumonía idiopática, pero el beneficio de dicha terapia sigue siendo incierto. 8

 

Las complicaciones pulmonares después del TCMH son comunes, pueden progresar rápidamente y se asocian con una morbilidad y mortalidad sustanciales. Lograr certeza diagnóstica en esta población inmunocomprometida puede resultar difícil, dada la amplia gama de posibilidades diagnósticas que pueden manifestarse de manera similar. Además, la posibilidad de que se produzca una enfermedad grave a menudo requiere un tratamiento empírico de una o varias afecciones que se cree que son los diagnósticos más probables. Un enfoque organizado de las complicaciones pulmonares del TCMH, basado en la comprensión de los déficits inmunitarios después del trasplante, permite priorizar las posibilidades de diagnóstico y el inicio rápido del tratamiento adecuado.

 

 

Traducción de:

It’s All in the Timing

Alexander J. Beagle, M.D., Bernie Y. Sunwoo, M.B., B.S., Rebecca L. Olin, M.D., Brian S. Schwartz, M.D., and Brian L. Block, M.D.

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2307176?query=featured_home

 

 

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