viernes, 2 de noviembre de 2018

VÁLVULA AÓRTICA CUADRICÚSPIDE. VIDEO DE ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO


Fecha de Ingreso:  30/10/2018                                  Fecha de egreso: 02/11/2018
Motivo de la Consulta: Cirugía programada para recambio valvular aórtico por insuficiencia Aortica sintomática para disnea   
Factores de riesgo cardiovascular:
Hipertensión arterial.

Antecedentes cardiovasculares: Trombosis venosa profunda en junio de 2008 y octubre de 2017.

Antecedentes clinicos-quirurgicos:
Apendicectomía,
Colecistectomía,
Hipotiroidismo.

Medicación habitual:
Enalapril 5mg/día,
Espironolactona 25mg/día,
Levotiroxina 50mg/día,
hidrosmina(suspendido hace 15 días),
Aspirina 100mg/día(suspendido hace 7 días)

Enfermedad Actual:
Paciente femenina de 63 años de edad con factores de riesgo y antecedentes cardiovasculares previamente descriptos refiere disnea de clase funcional II  de 8 años de evolución que progresa a clase funcional III en el último año, en seguimiento por consultorio externo de cardiología se realiza ecocardiograma (16/01/18) que  informa válvula aortica: válvula bicúspide con insuficiencia de grado severo. Válvula mitral: Insuficiencia moderada. Dilatación de cavidades derechas. Hipertrofia ventricular izquierda excéntrica. Función sistólica conservada.
Se realiza  ecocardiograma transesofagico(14/03/18) que informa: Válvula aortica impresiona tetracuspide, con apertura conservada e insuficiencia moderada. Ingresa de forma programada para resolucion quirúrgica.

Datos de ingreso y electrocardiograma
Ingresó con presión arterial 114/56 mmHg  y frecuencia 62 latidos por minuto

Electrocardiograma: Ritmo sinusal a 62 lpm P: 80 mseg PR: 160mseg QTM: 400mseg QTC: 407mseg Eje:+15ºT(-):V1-V6 AVL sin signos isquémicos agudos. Sin cambios con respecto a electrocardiograma previos.

Laboratorio: :Hto:38.7%, Hb:12.8g/dl, GB:6140 /ul, Plaq:203000/ul, TP:96%, KPTT:29seg RIN:1.02, Na:141meql, K:4.5meq/l, Cl:103meq/l, Glu:116mg/dl Urea:42mg/dl, Creatinina:0.9mg/dl, BT:0.31mg/dl, BD:0.25mg/dl, FAL:106UI/L, TGO:45UI/l, TGP27:UI/l, BNP:650.9pg/ml, tro us:<0 .02ng="" dl="" o:p="">

Estudios previos:
Ecocardiograma  (16/01/2018): VI: 64/45 SIV: 12.4 PP: 12.4 FEY: 55% FAC: 30%.Dilatacion de cavidades izquierdas. Hipertrofia excéntrica. Función sistólica conservada. Motilidad en reposo normal. Válvula aortica bicúspide.

Ecocardiograma transesofagico (14/03/18): VI: 58/40.9 SIV: 11.5 PP: 10.2 FAC: 29% FEY: 56% Válvula aortica impresiona tetracuspide, con apertura conservada e insuficiencia moderada.

Cinecoronariografia: Sin lesiones angiograficas significativas.

Ecocardiograma miembros inferiores  (19/10/17):
Sistema derecho: Sistema venoso profundo: Sin particularidades. Sistema venoso superficial: Safena interna: en su cayado presenta calibre de 7.5 mm de diámetro y características normales, con signos de reflujo, presenta en su salida a muslo material ecogenico en su interior, que no permite maniobras de compresión y presenta colateral superficial en Tercio distal de muslo, que presenta material ecogenico en su interior, maniobras de compresión parciales.safenea externa: sin particularidades. Sistema venoso de Perforantes: En pierna, región interna.perforantes de Boyd, Shermann y Cockett dilatadas, con colaterales varicosas, una de ellas presenta material ecogenico en su interior.
Sistema izquierdo: Sistema venoso profundo: sin particularidades. Sistema venoso superficial: sin particularidades. Sistema venoso de perforantes: En pierna, región interna, Perforantes de Boyd, Shermann y Cockett dilatadadas, con colaterales varicosas una de ellas presenta material ecogenico en su interior.

Ecografía completa de abdomen,hepatobiliopancreatica (07/08/18): dentro de los parámetros normales. Aorta ateromatomatosa de calibre conservado (20mmx19mm)

Ecografía transesofagica(17/10/18):VI:64/41 SIV:11 PP:11 FAC 36% FEY:64% AI: 45 AO:35 AD:19 VD:38Dilatacion severa del Ventrículo izquierdo(36,7 mm/m2) con hipertrofia excentrica. Motilidad global y segmentaria conservada. FSVI conservada. Función diastólica con patrón de llenado: relajación prolongada. Dilatación leve de la aurícula izquierda: Área 23,5cm2.Orejuela izquierda sin evidencias de trombos en su interior. Cavidades derechas levemente dilatadas, con FSVD conservada: TAPSE 21mm. Válvula Aortica cuadricuspide, con cierre incompleto que genera Insuficiencia Aortica Severa, con PHT de 228 mseg ancho del jet color/tsvi: 65%; FHDR en aorta torácica positivo y en aorta abdominal positivo de intensidad débil. Velocidades y gradientes transvalvulares elevados (Vel pico: 2.3mseg Gmax: 21.3 m/seg Gmedio: 2.7m/seg) Área valvular Aortica por planimetría: 3.99cm2. Fibroesclerosis del anillo de las Valvas mitrales con movilidad conservada. Diámetro del anillo: 34,1mm Insuficiencia mitral leve, central.Insuficiencia Tricuspidea leve, central, la cual permite estimar la PSAP en 45mmhg: Hipertensión Pulmonar leve. Insuficiencia pulmonar mínima. Septum interauricular sin solución de continuidad ni evidencias de shunt por D. color. No se observa derrame pericardico. VCI levemente dilatada (22,1mm) con colapso inspiratorio mayor del 50%(8,5mm) Aorta ascendente y cayado aórtico nos se observan imágenes patológicas.

Evolución:
Paciente femenina de 63 años de edad refiere disnea de clase funcional II  de 8 años de evolución que progresa a clase funcional III , se realiza ecocardiograma transesofagico(14/03/18) que informa: Válvula aortica impresiona tetracuspide, con apertura conservada e insuficiencia moderada. Ingresa de forma programada para resolución quirúrgica.
El día 30/10 se realiza tricuspidizacion de válvulas entre senos coronarios izquierdos, liberando rafe entre ambos, se reseca borde libre de valvas no coronarianas , anillo aórtico 22 mm no dilatado , con circulación extracorpórea de  50  minutos y tiempo de clampeo de 32  min.
Ingresa de quirófano en extubada, con cánula nasal, evolucionando sin requerimiento de drogas inotrópicas, ni vasoactivas.
El día 01/11 se retiran drenajes mediastinico con un debito total de 370  ml sin complicaciones, herida quirúrgica sin evidencia de sangrado ni flogosis.
.
Se realiza Ecocardiograma control:

Se titula medicación con adecuada respuesta, se moviliza por sala sin intercurrencias.
En el día de la fecha se decide alta institucional y control por consultorios externos de cardiología y  cirugía cardiovascular.

ECG de egreso:. Ritmo sinusal, FC: 90 lpm  P80 ms, PR160 ms, QRS 80 ms, QT 400 ms, eje 45, Q: DII – DIII, T (-) V3-V6 STT normonivelado sin cambios isquémicos agudos

Laboratorio de egreso: Hto:32 %, Hb: 10.8 g/dl, GB:9.400 /ul, Plaquetas: 133.000/ul, TP:83%, KPTT:32 seg RIN:1.11, Na:140meql, K: 3.8  meq/l, Cl:102  meq/l, Glu:115mg/dl Urea: 34 mg/dl, Creatinina:0.75 mg/dl.

Tratamiento de egreso:

  • Aspirina 100 mg  VO 12:00
  • Enalapril 5mg/día
  • Levotiroxina 50mg vo ayuno
  • Omeprazol 20 mg 
  • Control por consultorio de cardiología y cirugía cardiovascular. 


Diagnóstico/s de egreso:
  - Tricuspidizacion de válvulas entre senos coronarios izquierdos, liberando rafe entre ambos, se reseca borde libre de valvas no coronarianas, anillo aórtico 22 mm no dilatado, con circulación extracorpórea de  50  minutos y tiempo de Clampeo de 32  min.







Ecocardiograma  transesofágico que muestra válvula aórtica cuadricúspide




Imagenes de la cirugía del paciente  

La válvula aórtica cuadricúspide (VAQ) es una afección congénita cardiaca rara. Estudios sistémicos de autopsias estiman una incidencia del 0,008%, mientras que otras revisiones más recientes de imágenes ecocardiográficas señalan una incidencia del 0,043%. La VAQ se encuentra presente entre el 0,55-1,46% de los pacientes que se someten a una cirugía valvular aórtica. La ecocardiografía transtorácica (ETT) en 2D y la ecocardiografía transesofágica (ETE) son las pruebas de imagen gold standard para mostrar este tipo de anormalidad. Recientemente, con la introducción de la ETT en 3D, se permite la obtención de imágenes que dan una aproximación bastante certera de la realidad. La VAQ suele asociarse a otras anomalías congénitas, entre las cuales, las más frecuentes, son las anomalías coronarias, presentes hasta en un 10% de los casos. Debido a ello, es necesario un estudio preoperatorio completo para el mejor planteamiento de la cirugía y evitar posibles complicaciones.










Gentileza 
Dr Maximiliano Barraza 
Médico Residente de Cardiología
Hospital César Milstein (Ex Francés)
CABA
Buenos Aires 
Argentina

sábado, 27 de octubre de 2018

FRACTURA ATÍPICA POR BIFOSFONATOS

Hospital Municipal de Azul "Dr. Ángel Pintos"
Paciente de 76 años internado en nuestra sala
Fractura atípica por bifosfonatos en paciente con cáncer de próstata tratado con ácido zoledrónico hace varios  años

Paciente de 76  internado en nuestra sala con antecedentes de cáncer de próstata, metástasis  óseas que entre otras zonas afectan pelvis (nótese la combinación de imágenes blásticas y líticas en isquion e ilion)  
Se interpretó como fractura atípica por bifosfonatos
La incidencia de fracturas femorales atípicas se incrementa con el tiempo de exposición a los bisfosfonatos. La duración media de tratamiento con bisfosfonatos en los pacientes con fractura atípica femoral es de 7 años.

Las fracturas atípicas relacionadas con el tratamiento prolongado pueden ser uni o bilaterales, incompletas o completas. Radiológicamente se caracterizan por presentar un trazo habitualmente transversal o ligeramente oblicuo, no conminuto y con formación de una característica espícula medial. Se puede apreciar en la mayoría de los casos un engrosamiento cortical lateral. Presentan entre sus características cierta propensión al retardo de la consolidación.








miércoles, 24 de octubre de 2018

MELANOMA LENTIGINOSO ACRAL INVASOR



Paciente masculino 78 años que acude a diferentes centros de salud. Donde los médicos generales realizan curaciones sospechando  patología infecciosa.
El cuadro empieza hace 12 meses. Hay dolor al tacto no adenopatías.








LA BIOPSIA CONFIRMA. melanoma acral invasor

MELANOMA  LENTIGINOSO ACRAL

El melanoma lentiginoso acral corresponde a menos del 5 por ciento de todos los melanomas. Sin embargo, es el tipo más común de melanoma entre las personas de piel oscura, que tienen un riesgo menor de tener otros subtipos de melanoma relacionados con el sol. Los melanomas lentiginosos acrales asientan con mayor frecuencia en las superficies palmar, plantar y subungueal. Los melanomas lentiginosos acrales aparecen primero como máculas o parches de pigmento irregular de color marrón oscuro a negro, con áreas elevadas, ulceración, y/o sangrado.Un diámetro mayor generalmente significa una invasión más profunda en la dermis. Ocasionalmente, el melanoma acral puede presentarse como lesiones amelanóticas o hipomelanóticas que simulan enfermedades benignas, como verrugas, callos, tinea pedis, úlceras no curativas o uñas encarnadas.



Gentileza
Dr.  Pedro Cueva Estrada
Médico Especialista en Dermatología

Médico Dermatólogo en Nuevo Hospital General Del Puyo
Estudió Dermatology & Venereology en Universidad Católica de Santiago de Guayaquil
Ecuador.

martes, 16 de octubre de 2018

MUJER DE 66 AÑOS CON DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO



Una mujer de 66 años consultó a centro de salud para una evaluación inicial.
La paciente había estado en su estado de salud habitual hasta 5 meses antes de la presentación, cuando comenzó con  fiebre y el dolor punzante en la región de la oreja izquierda y en el lado izquierdo de la cara. El dolor se irradiaba a la mandíbula y se asociaba con rigidez del cuello y tinnitus. Fue evaluada por un médico en Guatemala, donde vivía cuando empezaron los síntomas. Una tomografía computarizada (TC) de la cabeza según el informe reveló signos consistentes con sinusitis y otitis media del oído izquierdo.  La fiebre y la rigidez del cuello se resolvieron sin  tratamiento específico, pero el dolor del oído y la cara persistieron y no disminuían con el uso de paracetamol.
Consultó al centro de salud de la comunidad, donde dijo que había perdido intencionalmente 7 kg de peso  en el curso de 6 meses anteriores a la presentación, que ella atribuía a los cambios en su dieta. No tenía fiebre, sudores nocturnos, erupciones, dolor de pecho, o falta de aire. Ella tenía antecedentes de hipertensión y dislipidemia. Un dolor sordo que remitía y se exacerbaba espontáneamente en el lado izquierdo del abdomen, había comenzado después del nacimiento de su hijo menor, y no había cambiado de ubicación, calidad o intensidad durante los últimos 30 años.
Dos años antes de la presentación al centro de salud comunitario, había comenzado con episodios de dolor epigástrico. El dolor era de calidad quemante, irradiado hacia el tórax, se presentaba con mayor frecuencia después de las comidas, y se asociaba con diarrea.
En ese momento, la paciente fue evaluado por un médico en Guatemala, y las pruebas según los informes, revelaron  infección por Helicobacter pylori que no fue tratada con antibióticos, pero el dolor epigástrico disminuyó con la administración intermitente de inhibidores de la bomba de protones.
Diez meses antes de la presentación al centro de salud comunitario, la paciente había estado visitando Nueva Inglaterra y había concurrido al departamento de emergencia de un hospital para la evaluación del dolor epigástrico. El dolor epigástrico era similar a episodios anteriores, pero no disminuía después de 3 días de terapia con un inhibidor de la bomba de protones. Ella refirió que no había heces oscuras, fiebre, escalofríos, o contactos con enfermos. En el examen, la temperatura era de 36.6 ° C, la presión arterial 134/74 mm Hg, la frecuencia cardíaca 72 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 18 respiraciones por minuto, y la saturación de oxígeno del 98% mientras estaba respiraba aire ambiente. El peso era de 71,7 kg y el índice de masa corporal (IMC),  de 32. La paciente parecía estar bien.
El abdomen era doloroso a la palpación de la zona epigástrica, sin rebote ni defensa.
Los ruidos intestinales eran normales, y no había  masas abdominales palpables ni hepatoesplenomegalia. El resto del examen físico era normal. Los  análisis de orina, los resultados de las pruebas de función renal, y los niveles de glucosa en sangre, los electrolitos y la lipasa fueron normales; otros resultados de laboratorio se muestran en la Tabla 1. El cultivo de las heces mostraron  flora entérica normal. El examen en heces para el antígeno de H. pylori fue negativo.





Tabla 1


La  paciente fue referida a un centro de atención primaria en Nueva Inglaterra para una evaluación adicional, pero el dolor abdominal se resolvió y volvió a Guatemala.
Una evaluación en el centro de salud de la comunidad, mostró que los medicamentos que tomaba eran alprazolam, aspirina, amilorida-hidroclorotiazida, bisoprolol y ciprofibrate. La paciente no estaba tomando ninguna otra medicación, no tomaba  antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ni  suplementos herbarios. Ella no fumaba, no bebía alcohol ni usaba drogas ilícitas. Ella había vivido en un pequeño pueblo rural de Guatemala. A veces comía pescado hervido, camarones y cangrejos de agua dulce de un río cercano a su casa. Ella trabajaba como partera y hacía frecuentes viajes a Nueva Inglaterra para visitar a su familia. No había historia familiar de cáncer o enfermedad cardíaca; varios miembros de la familia habían estado expuestos a la tuberculosis.
En el examen, el peso era de 65,8 kg y el índice de masa corporal 29. Había dolor a la palpación. de la articulación temporomandibular izquierda, la región temporal, y mejilla. La mandíbula izquierda hacía un click en la apertura. No había linfadenopatía cervical. Había un soplo crescendo sistólico in decrescendo, grado 2/6, que se escuchaba mejor en el borde esternal superior derecho. Los sonidos del intestino eran normales, y el abdomen era blando, sin distensión, masas, dolor, rebote, o defensa. El resto del examen. era normal El nivel de hemoglobina glucosilada era 5.6% (rango de referencia, 4.3 a 6.4), y un examen completo de lípidos  fue normal. Las pruebas para detectar el virus de la hepatitis A (anticuerpos IgM anti A), antígeno de superficie del virus de la hepatitis B, anticuerpos contra el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B, elAcanti core contra el virus de la hepatitis B  y los anticuerpos del virus de la hepatitis C fueron negativos. Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.
Ejercicios para la mandíbula, masajes y  acetaminofén fueron recomendados para el dolor facial.
La paciente fue derivada para mamografía y colonoscopia para un screening oncológico propio para su edad.
Dos días después, un ensayo de liberación de interferón-γ. para Mycobacterium tuberculosis (IGRA), fue positivo, y una radiografía de tórax fue solicitada. La radiografía de tórax mostró contornos mediastínicos normales sin evidencia de linfadenopatía o cardiomegalia, espacio pleural  sin evidencia de derrame, y pulmones claros sin evidencia de opacidades  apicales, cicatrices, o granulomas calcificados.
Un mes después de la visita inicial, la paciente regresó al centro de salud de  la comunidad para discutir las opciones de tratamiento para infección tuberculosa latente. En ese momento ella refirió dolor intermitente de 2 meses de evolución en  los cuadrantes superior e inferior derecho que no se habían discutido en la visita anterior.
El examen físico se mantuvo sin cambios. Se llevó a cabo una TC de abdomen con contraste (Fig. 1),  la cual mostró  una masa irregular, circunferencial en el colon ascendente que medía 4,5 cm en la dimensión  craneocaudal  y que tenía  extensión transmural.  Había infiltración de la grasa pericolónica adyacente, y había  múltiples ganglios linfáticos  mesentéricos adyacentes agrandados. El apéndice tenía leve engrosamiento de la pared, pero no estaba dilatado, y contenía aire y heces; estas características eran consistentes con inflamación relacionada con el proceso colónico adyacente (colon ascendente).





Figura 1. Figura 1. Tomografía computarizada del abdomen y la pelvis.
La TC del abdomen y la pelvis se realizó después de la administración intravenosa y oral de material de contraste. Una imagen de reconstrucción coronal (Panel A) muestra una masa circunferencial irregular en el colon ascendente. (flecha roja), con extensión transmural. Hay infiltración de la grasa pericolónica adyacente, y hay ganglios linfáticos mesentéricos agrandados adyacentes (flecha azul). El apéndice (flecha amarilla) tiene un engrosamiento leve de la pared, Una característica consistente con inflamación relacionada al proceso adyacente en el colon ascendente. Una imagen  axial a mayor aumento (Panel B) muestra la masa en el colon ascendente (flecha roja).





La paciente fue referida para una colonoscopia de urgencia (fig. 2), la cual mostró pólipos sésiles, que medían  3 mm de diámetro en el colon sigmoide,  y el colon descendente. Los pólipos se extirparon mediante polipectomia fria. Había una masa no circunferencial, no obstructiva a lo largo del  colon ascendente, con escaso sangrado. Se obtuvieron muestras de biopsia de la masa.





Figura 2. Fotografías obtenidas durante la colonoscopia.
Durante la colonoscopia, los pólipos sésiles, que medían 3 mm de diámetro, fueron visibles en el colon sigmoide (Panel A) y el colon descendente (Panel B). Una masa no circunferencial, no obstructiva, con bordes enrollados y una base ulcerada era visible en el colon ascendente (paneles C, D y E)

La  evaluación histológica de los pólipos resecados mostraron adenomas tubulares.
La evaluación histológica de las muestras de biopsia de la masa mostró mucosa ulcerada con extenso tejido de granulación, con evidencias de inflamación aguda y crónica y  cambios reactivos, incluyendo numerosas células plasmáticas e histiocitos.
Sobre la base de los hallazgos de la colonoscopia se obtuvo un nivel de antígeno carcinoembrionario, que  fue de 2.2 ng por mililitro (rango de referencia, menos de 3.4).
Se hizo un diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esta mujer de 66 años de edad, oriunda de Guatemala consultó  por dolor facial a un centro de salud comunitario en su país, donde  fue tratada por presunta  disfunción de la articulación temporomandibular con lo cual se resolvieron sus síntomas. De acuerdo con las recomendaciones  para nuevos inmigrantes o pacientes refugiados, se le realizaron vacunaciones rutinarias y  se le ofreció screening oncológico de acuerdo a su edad para  cáncer de mama y colon y pruebas para la infección por M. tuberculosis. Un ensayo de liberación de interferón-γ  para   M. tuberculosis fue positivo, y la radiografía de tórax no reveló evidencia de tuberculosis pulmonar. Cuando la paciente volvió para discutir opciones de tratamiento para infección tuberculosa  latente, refirió una historia de 2 meses de dolor en el lado derecho del abdomen, el cual era distinto del dolor abdominal crónico que sufría hacía 30  años. Se solicitó una  TC del abdomen y pelvis la cual mostró  una masa en el colon ascendente, la cual fue confirmada en la colonoscopia Aunque la causa más común de masa colónica es el cáncer de colon, la biopsia de la masa no mostró hallazgos compatibles con cáncer; sin embargo, la biopsia de colon tiene un valor predictivo negativo  de solo 60%, y los resultados de la biopsia   no son suficientes para descartar cáncer. El diagnóstico de cáncer de colon no debe ser despreciado y lo mantendré en un nivel alto en la lista de diagnósticos diferenciales. Aunque el cáncer de colon es una gran preocupación en este caso, me centraré en oras causas de masas colónicas. uPara ello utilizaré hallazgos clave de laboratorio, incluida la eosinofilia, y el rico historial de exposición de la  paciente para elaborar un diagnóstico diferencial que espero nos conduzca al diagnóstico más probable.


EOSINOFILIA
La eosinofilia se observó en pruebas de laboratorio que se realizaron durante la visita inicial de esta paciente al centro de salud comunitario. Las causas más comunes eosinofilia en todo el mundo es la enfermedad parasitaria, y la detección de eosinofilia es importante en  pacientes inmigrantes recientes  y refugiados, dada la alta prevalencia de enfermedades parasitarias  asintomáticas  en estas poblaciones.2  Antes de considerar las infecciones parasitarias,  consideraré posibles causas no parasitarias de eosinofilia en esta paciente.
Afecciones alérgicas, tales como hipersensibilidad a las drogas, son la causa más frecuente de eosinofilia en países industrializados con recursos privilegiados. Dado que las condiciones alérgicas rara vez conducen a un recuento absoluto de eosinófilos de más de 1500 por milímetro cúbico, tales condiciones son poco probables en esta paciente, que tenía un recuento absoluto de eosinófilos de 2633 por milímetro cúbico.3 Esta paciente no tenía ningún síntoma que sugiriera una causa inflamatoria de la eosinofilia, como vasculitis, neumonía eosinofílica o sarcoidosis. Sin embargo, la colitis eosinofílica  y la enfermedad  inflamatoria intestinal siguen siendo causas posibles.   Hay infecciones no parasitarias que pueden estar asociadas a eosinofilia. Ellas incluyen infecciones por hongos, virus de la inmunodeficiencia humana, y el virus tipo I linfotrópico de células T  humanas, pero es poco probable que estas condiciones expliquen  la masa colónica observada en esta paciente.

TUBERCULOSIS ABDOMINAL
¿Podría este paciente tener tuberculosis abdominal?
La tuberculosis abdominal representa aproximadamente el  5% de todos los casos de tuberculosis y es una de las formas más comunes de tuberculosis extrapulmonar.4 Los síntomas clínicos son variados y a menudo proteiformes, y la región ileocecal es el  sitio intestinal más frecuentemente afectado. Sin embargo, la tuberculosis es menos probable que dé eosinofilia que otras infecciones. Además, la linfadenopatía abdominal  asociada a la tuberculosis es a menudo masiva, y esto  no fue visto en este paciente. 5 Finalmente, el examen de la muestra de biopsia de colon no mostró  necrosis caseosa ni granulomas confluentes. Por lo tanto, consideraré otra explicación potencial de la masa colónica de esta paciente y su eosinofilia.


CÁNCER
El cáncer puede estar asociado con  eosinofilia. Una neoplasia mieloide  es una causa poco probable de eosinofilia en esta paciente, ya que las eosinofilias clonales están  a menudo asociadas a leucocitosis y un recuento absoluto de eosinófilos  superior de lo que se observó en este caso. Los linfomas y los tumores sólidos siguen siendo posibles como causa de la masa colónica de este paciente. Sin embargo, dado que la muestra de biopsia de colon no reveló hallazgos compatibles con  cáncer y que el paciente era de Guatemala, nos obliga a  considerar ciertas infecciones parasitarias.que puede causar eosinofilia y una masa intestinal.


INFECCIÓN POR HELMINTOS
Existe una fuerte asociación entre la eosinofilia y las infecciones parasitarias por helmintos, particularmente los helmintos invasivos que migran y se contactan con las células efectoras inmunes.
¿Qué helmintos endémicos de Guatemala pueden causar masas colónicas?

ESQUISTOSOMIASIS
La esquistosomiasis afecta a más de 200 millones de personas de todo el mundo, y diferentes especies de esquistosoma son prevalentes en diferentes regiones del mundo. Schistosoma mansoni se encuentra en el Caribe y Sudamérica.7 S. mansoni adultos se aparean  y depositan los huevos en la submucosa colónica, y la infección crónica puede conducir a una masa colónica. Sin embargo, este helminto emigra preferentemente a la vena mesentérica inferior, y por lo tanto los cambios inflamatorios más frecuentes ocurren en el colon distal en lugar del colon ascendente.

STRONGYLOIDES
La etrongiloidiasis afecta a 100 millones de personas en todo el mundo y es causada por el nematodo Strongyloides  stercoralis, que es endémico en Guatemala. S. stercoralis tiene un ciclo de vida autoinfeccioso único que le permite reproducirse recurrentemente dentro del anfitrión, que persiste durante décadas. Estrongiloidiasis intestinal puede causar congestión de la mucosa intestinal,  ulceración, y la eosinofilia periférica es común.9

HELMINTOS TRANSMITIDOS POR EL SUELO
Los helmintos transmitidos por el suelo incluyen Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, y ancilostoma. Las llamada enfermedades desatendidas causadas por estos patógenos son prevalentes en todo el mundo, incluso en Guatemala y los Estados Unidos. La eosinofilia más comúnmente ocurre temprano durante la infección, cuando las larvas migran a través de los tejidos antes de asentarse en el tracto gastrointestinal.10  Una moderada o alta carga de organismos en el tacto digestivo generalmente deben estar presentes para que ocurran síntomas. Las manifestaciones gastrointestinales son variadas e incluyen síndromes de tipo disentería-like,  síntomas enfermedad inflamatoria intestinal-like, y masas similares a  las vistas en esta paciente.

ANGIOSTRONGYLUS
La angiostrongiliasis es causada por dos especies de nematodos. Angiostrongylus costaricensis, que  se encuentra en América Central, incluyendo Guatemala. Los humanos son hospedadores incidentales que pueden infectarse consumiendo intermediarios o huéspedes transportadores, tales como caracoles, babosas, cangrejos de agua dulce, o camarones. Este helminto invasivo migra a la región ileocecal y libera huevos en la pared intestinal, causando inflamación, a veces lesiones de masa, y a menudo una eosinofilia periférica. 11,12. La exposición a cangrejos de agua dulce y camarón en Guatemala plantea preocupaciones sobre la angiostrongiliasis.

PRÓXIMOS PASOS
Creo que la infección por helmintos es la causa más probable de la eosinofilia y de la masa colónica de esta paciente, pero el cáncer de colon es un diagnóstico potencialmente mortal que no debe perderse de vista. Yo recomendaría escisión quirúrgica de la masa como paso diagnóstico siguiente para descartar definitivamente el cáncer, pero por el bien de esta paciente, espero que una infección por helmintos sea  identificada.


DIAGNOSTICO CLÍNICO PRESUNTIVO
CÁNCER DE COLON O ULCERACIÓN COLÓNICA INDUCIDA POR FÁRMACOS ANTI-INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS, O  HELMINTIASIS INTESTINAL.

MANEJO QUIRURGICO
No había evidencia visible de enfermedad metastásica. Se realizó una colectomía derecha laparoscópica.
No tuvo complicaciones post operatorias y fue dada de alta a su domicilio el día 2 del postoperatorio.

DISCUSION PATOLOGICA
La muestra resecada incluida porciones del ciego, colon ascendente  e íleon terminal, así como el apéndice. En el examen macroscópico, la pared del colon estaba engrosada  y fibrosa, pero no se observó una masa definida. En el examen histológico, la pared colónica contenía eosinófilos, incluyendo varios microabscesos. Había fibrosis transmural, y canales vasculares con inflamación necrotizante(Fig. 3A y 3B). Las arterias colónicas de tamaño mediano estaban  infiltradas por histiocitos, linfocitos, y eosinófilos. Un único canal arterial mostró un fragmento intraluminal con un  intenso aspecto eosinofílico (Fig. 3C y 3D). En el examen de un segundo corte, una  estructura intravascular que se asemejaba a un parásito estaba presente, con una capa externa similar a una cutícula debajo de la cual, órganos internos fueron identificados, aunque degenerado (fig. 3D).






Figura 3. Muestras de colectomía.
En la tinción de hematoxilina y eosina (Panel A), la submucosa del colon muestra dos focos de vasculitis (flechas). En la tinción con elastina (Panel B), el canal arterial está rodeado de fibras elásticas, y la fragmentación focal de las fibras elásticas están presentes (flecha). En la tinción de hematoxilina y eosina a mayor aumento (Panel C), un solo canal arterial muestra un fragmento intraluminal con un aspecto intensamente eosinofílico (flecha), con un contorno infiltrado compuesto por linfocitos, células plasmáticas, histiocitos y eosinófilos. En una segunda sección (Panel D), una estructura intravascular que se asemeja a un nematodo está presente en el centro del vaso (punta de flecha), con inflamación transmural del vaso circundante (flecha). En la tinción tricrómica (Panel D, recuadro), se resalta el nematodo, mostrando una capa externa similar a una cutícula (flecha) y órganos internos (asterisco).




La presencia de material intravascular con una superficie similar a una cutícula y una estructura interna apoyó el diagnóstico de infección con una nematodo intravascular. La ausencia de un nematodo adulto bien conservado.y de huevos, embriones, y  larvas dificultaron la identificación definitiva de la especie, pero A. costaricensis fue una de las principales consideraciones en esta paciente guatemalteca que tuvo afectación de la vasculatura mesentérica. Los  huevos, embriones y larvas de A. costaricensis inducen una reacción inflamatoria y los nematodos  intravasculares inician la trombosis de los canales arteriales.  La enfermedad de larga duración puede inducir fibrosis y masas cecales, como la lesión observada en esta paciente.
Este paciente tenía la característica histológica de los hallazgos asociados con la infección por A. costaricensis, incluyendo infiltración eosinofílica transmural masiva y vasculitis eosinofílica con un nematodo intravascular. En casos en el que el parásito no se identifica, el diagnóstico diferencial incluye vasculitis que afecta el aparato digestivo que puede tener una histología global similar a la infección por A. costaricensis infección, y por lo tanto puede ser difícil distinguir entre las dos entidades Sin embargo, la presencia de un nematodo adulto descarta vasculitis gastrointestinal en esta paciente.17,18


DISCUSIÓN DEL MANEJO
La historia del dolor abdominal de esta paciente  y la exposición a cangrejos de agua dulce en Centroamérica plantearon la consideración de infección por  A. costaricensis. Aunque otras infecciones parasitarias pueden afectar los vasos sanguíneos, los parásitos son más comúnmente formas de microfilarias adultas, por lo que la presencia de un nematodo adulto en la vasculatura abdominal hace que la infección por A. costaricensis sea  el diagnóstico más probable en este caso.
Hay dos miembros del género angiostrongylus  que causan enfermedades en los humanos. A. cantonensis, que causa meningitis eosinofílica y se encuentra en zonas de Asia y  A. costaricensis que fue inicialmente descubierta en Costa Rica pero ha sido reportada en toda América Central, América del Sur, y el caribe. Ratas, titíes y coatis son los anfitriones definitivos. Parásitos adultos que viven en estos hospedantes ponen huevos, que se excretan en las heces y luego son ingeridos por los anfitriones paraténicos, tales como caracoles, babosas, cangrejos de agua dulce y cangrejos de río. La infección en los humanos puede ocurrir después de la ingestión de cangrejos de agua dulce poco cocidos o cangrejos de río o ingestión de productos contaminados por caracoles o babosas.  La incubación puede ser tan corta como de 3 a 4 semanas, pero en algunos casos, un curso más indolente puede desarrollar, durante un período de meses.
En la mayoría de los pacientes que están infectados con A. costaricensis, los síntomas se resuelven espontáneamente. Los casos graves pueden conducir a la cirugía para el diagnóstico y el tratamiento definitivo de la infección. En niños pequeños, la infección con A. costaricensis puede imitar la apendicitis, y muchos casos se encuentran incidentalmente durante la cirugía por presunta apendicitis. No hay un papel comprobado para la terapia antihelmíntica, y tal tratamiento inicialmente puede empeorar la enfermedad. Para esta paciente, no recomendamos tratamiento, ya que el gusano había sido resecado. Nosotros  optamos por administrar terapia empírica con ivermectina, porque la strongiloidiasis es otra causa común de la eosinofilia. Tratamiento para infección latente de tuberculosis también ha sido planificada. Este paciente seguirá pasando tiempo tanto en Guatemala como Nueva Inglaterra, así que discutimos
Estrategias para evitar la reinfección. Le recomendamos que no comiera cruda caracoles, cangrejos, langostinos o ranas crudos y que  use guantes si maneja babosas o caracoles y que después lave bien sus manos. También recomendamos que lave bien las frutas y verduras y que  coma solo productos cocidos, ya que los productos pueden estar contaminados por limo de babosas.

DIAGNOSTICO FINAL
MASA COLÓNICA POR INFECCIÓN CON UN NEMATODO INTRAVASCULAR, MUY PROBABLEMENTE ANGIOSTRONGYLUS COSTARICENSIS.



Traducción de
Case 30-2018: A 66-Year-Old Woman with Chronic Abdominal Pain
Anna K. Rubin, M.D., Kristine S. Burk, M.D., Kyle Staller, M.D., M.P.H., Hiroko Kunitake, M.D., Gregory K. Robbins, M.D., M.P.H., and Vikram Deshpande, M.D.


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